caso 2 - doenças exantemáticas

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FTC - Faculdade de Tecnologia e Ciências
3º semestre – 2020.1 – Medicina
Ana Verena Silva 
Doenças exantemáticas 
Caso 2
D: M.S.S, 5 anos e 6 meses, estudante, natural e procedente de Salvador-BA
Informante: mãe Grau de informação: regular (fala muito, com irritabilidade fácil)
QP: lesões em pele há ± 3 dias
H.M.A.: Genitora informa que a menor iniciou há 5 dias um quadro de febre baixa (não aferida), sensação de fraqueza e indisposição para suas atividades habituais, além de alteração no apetite (diminuição). Negou vômitos ou diarreia. A febre cedia a antitérmico, mas depois de algumas horas retornava. Pensou que seria um resfriado comum, mas há 3 dias a criança evoluiu com lesões de pele, pruriginosas, que se iniciaram no tronco e face, e depois se disseminaram por todo o corpo. Procurou serviço de emergência onde foi prescrito antitérmico e antihistamínico e orientada a procurar uma unidade básica de saúde. A genitora relata que rasgou a receita na frente do médico, diz que se fosse para prescrever o que ela já vinha administrando teria ficado em casa. Negou uso de outros medicamentos precedendo o quadro.
IS: Cabeça: cefaleia associada à febre.
Nariz: coriza (secreção hialina) após o início do quadro.
AGU: urina mais concentrada nesse período.
AP: Nega alergias medicamentosas ou alimentares, passado cirúrgico ou de internamentos. Relata que esteve sem acompanhamento médico nos últimos anos “porque a menina era saudável e estava crescendo bem” (sic). Nega doenças prévias da infância. Sabe que o cartão vacinal está incompleto (não trouxe), diz que não tem muita paciência pra ficar em fila de Posto de saúde, que ela não é desocupada.
AFis: Nascida de parto normal, a termo, gravidez sem intercorrências. Mamou até os 3 anos. DNPM adequado para a idade.
AF: Nega doenças como hipertensão, diabetes ou doenças cardiovasculares. Histórico de distúrbio psiquiátrico (avó materna). Nega consanguinidade.
ASoc: Vive em casa com os pais, avó paterna e três irmãos mais velhos (por parte de pai), dois dos quais estão começando a apresentar os mesmos sintomas. A residência tem saneamento básico.
A genitora não sabe informar sobre contactantes porque a filha estava de férias na casa da tia paterna e ficou doente um dia após o retorno pra casa. Tem necessidade de contar durante a consulta o quanto cuida da filha e que gasta muito dinheiro com roupas, sapatos e adereços para a pequena, não quer ninguém olhando pra sua filha e achando que ela é filha de pobre. Apresenta certa inquietação, fala muito, demonstrando irritação e impaciência. Preciso interrompê-la algumas vezes para seguir com as perguntas referentes ao estado de saúde de sua filha. Não gostou ao saber que sua filha seria examinada por estudantes. Ia desistir do atendimento, porém tranquilizou-se após ser orientada sobre a rotina e supervisão do atendimento.
Ao exame criança apresenta-se em regular estado geral, eutrófica, eupneica, febril, corada e anictérica, hidratada
FC: 92bpm; FR: 28ipm; TA: 100x60 mmHg; T.ax: 38ºC, Estatura: 85cm. Peso: 10,3Kg.
TCSC: normal;
Pele e Fâneros: pele apresentando lesões maculo-pápulo-vesiculares disseminadas, em diferentes estágios de evolução (pápulas, vesículas, pústulas e crostas), mais exuberantes no couro cabeludo, face e tronco. Pelos sem alterações;
Cabeça: Forma normal. Conduto auditivo– normal ao exame, mucosa oral com presença de poucas vesículas; amígdalas e faringe sem hiperemia. Mucosas oculares normocrômicas;
Pescoço: Sem estase de jugulares. Gânglios não palpáveis; palpação da tireoide prejudicada pelas lesões.
Tórax: de conformação normal;
AR: FTV e percussão sem alterações. MV bem distribuído, sem RA;
ACV: ictus no 5º EIE, na LMC; bulhas normofonéticas em 2T, taquicárdicas. Pulsos periféricos rítmicos, de amplitude normal e simétricos;
Abdome: plano, flácido, RHA +, indolor à palpação, sem visceromegalias.
Extremidades: sem edema ou cianose. TEC normal;
Neurológico: criança lúcida e orientada, irritadiça com o prurido; pupilas isocóricas e fotorreagentes; reflexos normais; sensibilidade preservada.
Estudo do caso 
· Como são as lesões de pele apresentadas?
Mácula: Área plana circunscrita, menor ou igual a 5 mm de diâmetro, que se distingue da pele circunjacente pela coloração.
Pápula: Lesão elevada em forma de cúpula ou com a parte superior achatada, menor ou igual a 5 mm de diâmetro. 
Vesícula: Lesão elevada preenchida por fluido com largura inferior ou igual a 5 mm. 
Pústula: São vesículas que contém pus 
Crostas: São formadas por soro, sangue ou pus dessecados.
· O que é exantema?
Erupção cutânea que ocorre em doença aguda provocada por vírus ou coco.  
· Quais as doenças exantemáticas? 
Sarampo, rubéola, escarlatina, eritema infeccioso parvovírus B19, dengue, febre chikugunya, febre zika, varicela. 
· Epidemiologia, etiologia, sinais e sintomas, manifestações clínicas, período de incubação, diagnóstico e tratamento dessas doenças? 
SARAMPO
Etiologia e forma de transmissão: Doença viral aguda, causada pelo Morbilivirus (família Paramixoviridae). A transmissão ocorre através de aerossóis respiratórios.
Grupo etário: Todos. Pessoas não vacinadas e/ou que não tiveram a doença são suscetíveis.
Quadro Clínico: Febre alta, acima de 38,5ºC, exantema maculopapular generalizado, tosse, coriza, conjuntivite e manchas de koplik (enantema patognomônico de aspecto esbranquiçado localizado na mucosa bucal, antecedendo o exantema). As manifestações clínicas são divididas em três períodos.
Período de infecção: Dura cerca de sete dias, iniciando com período prodrômico, quando surge a febre, acompanhada de tosse produtiva, coriza, conjuntivite e fotofobia. Do 2º ao 4º dia desse período surge o exantema, quando se acentuam os sintomas iniciais. O paciente apresenta prostração, exantema cutâneo maculopapular de coloração vermelha, iniciando na região retro auricular.
Período toxêmico: A ocorrência de superinfeção viral ou bacteriana é facilitada pelo comprometimento da resistência do hospedeiro à doença. São frequentes as complicações, principalmente nas crianças até dois anos, especialmente as desnutridas e os adultos jovens.
Remissão: Caracteriza-se pela diminuição dos sintomas, com declínio da febre. O exantema torna-se escurecido, em alguns casos surge descamação fina lembrando farinha (furfurácea).
Complicações: Otite media aguda (principal), pneumonia (principalmente por S. aureus), laringotraqueobronquite, a encefalite e a pancefalite esclerosante subaguda. Febre 4 dias após o exantema é considerada um sinal de alerta.
Transmissibilidade: De 4 a 6 dias antes do exantema, o período de maior transmissibilidade ocorre entre dois dias antes e dois dias após o inicio do exantema. O vírus vacinal não é transmissível.
Diagnóstico laboratorial: Sorologia para anticorpos específicos (Elisa) em amostra coletada até 28 dias após o início do exantema.
Prevenção e tratamento: Não há tratamento específico, sinais e sintomas apresentados devem ser tratados de acordo com a sintomatologia e a terapêutica adequada. A vacina é a única forma de prevenir a ocorrência de casos e é dado aos 12 e 15 meses.
RUBÉOLA
Etiologia e forma de transmissão: Doença exantemática aguda causada pelo Rubivirus (família togaviridae). Apresenta curso benigno, mas sua importância epidemiológica está relacionada à síndrome de rubéola congênita (SRC). Quando a infecção ocorre durante a gestação pode causar aborto, natimorto e malformações congênitas, tais como cardiopatias, catarata e surdez.
Transmissão: Contato com secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas. A transmissão indireta, mesmo sendo pouco frequente, ocorre mediante contato com objetos contaminados com secreções de nasofaringe nas fezes, sangue e urina.
Grupo Etário: São suscetíveis todas as pessoas não vacinadas e/ou que não tiveram a doença.
Quadro clínico: É caracterizado por exantema maculopapular e puntiforme difuso, com início na face, couro cabeludo e pescoço, espalhando-se posteriormente para tronco e membros. Febre baixa e linfadenopatia retroauricular, occiptale cervical posterior também são possíveis de ocorrer. Geralmente antecedem o exantema, no período de 5 a 10 dias, e podem perdurar por algumas semanas. Formas inaparentes são frequentes, principalmente em crianças. Adolescentes e adultos podem apresentar um período prodrômico com febre baixa, cefaleia, dores generalizadas (artralgias e mialgias), conjuntivite, coriza e tosse. A leucopenia é comum e raramente ocorrem manifestações hemorrágicas.
Diagnóstico laboratorial: Sorologia para anticorpos específicos (Elisa) em amostra, coletada até 28 dias após o inicio do exantema.
Prevenção e tratamento: Não há tratamento específico. Sinais e sintomas apresentados devem ser tratados de acordo com sintomatologia e terapêutica adequada. A vacina é a única forma de prevenir a ocorrência de casos e é dado aos 12 e 15 meses.
ESCARLATINA
Etiologia e forma de transmissão: Causada pelo Streptococcus pyogenes, uma bactéria beta hemolítica do Grupo A, produtora de toxina eritrogênica. A transmissão ocorre através do contato com secreções respiratórias.
Grupo etário: Acomete principalmente crianças de 2-10 anos de idade.
Quadro Clínico: Período de incubação de 2-5 dias. Concomitante ou após faringoamigdalite membranosa, apresenta-se com febre alta e mal-estar, exantema eritematoso puntiforme (pele áspera como uma lixa), palidez peribucal (Sinal de Filatov), linhas marcadas nas dobras de flexão (Sinal de Pastia) e língua em framboesa. Descamação extensa em mãos e pés (em dedos de luva), inicia após uma semana. Transmissibilidade de 10-21 dias em pacientes não tratados e sem complicações. Complicações podem ocorrer dentro de 1-5 semanas e incluem glomerulonefrite aguda e febre reumática aguda. Complicações tardias incluem coreia de Sydenham e cardiopatia reumática.
Diagnóstico Laboratorial: O diagnóstico laboratorial pode ser realizado através de teste rápido (aglutinação de Látex) em secreção colhida de orofaringe.
Prevenção e tratamento: Tratamento específico com antibióticos. Não há vacina. Contactantes portadores devem ser tratados.
ERITEMA INFECCIOSO-PARVOVÍRUS B19
Etiologia e forma de transmissão: Doença viral de evolução benigna, causada pelo parvovírus humano B19. Transmissão: A via respiratória é a mais importante, principalmente em comunidades fechadas, mas pode ser via transplacentária. A transmissibilidade máxima ocorre antes do exantema.
Grupo etário: acomete preferencialmente crianças de 2 a 14 anos.
Quadro clínico: Geralmente sem pródromos, podendo surgir alguns sinais inespecíficos, como febrícula, mialgia e cefaleia. O exantema inicia-se pela face sob a forma de eritema difuso, com distribuição em “vespertilho” e edema de bochechas (fácies esbofeteada). As outras regiões da face são poupadas. O exantema é tipo maculopapular, com palidez central que confere rendilhado à lesão. Acomete o tronco e a face extensora dos membros, podendo regredir em até 3 semanas. Pode haver recorrência da doença pela ação de estímulos como o sol, o estresse e variação de temperatura.
Diagnóstico: Sorologia para detecção de anticorpos Igm (ensaio imunoenzimatico-Elisa)
Tratamento e prevenção: Não há tratamento específico ou vacina.
DENGUE
Etiologia e forma de transmissão: É uma infecção causada por um flavivirus, que apresenta quatro sorotipos diferentes, DENV1, DENV2, DENV3, DENV4. A imunidade é permanente para um mesmo sorotipo. Transmitida pela picada da fêmea Aedes aegypti.
Grupo de risco: Gestantes, menores de 2 anos, adultos com idade acima de 65 anos e pacientes com comorbidades.
Quadro clínico: Febre alta (acima de 38ºC) de início abrupto que geralmente dura de 2 a 7 dias, acompanhada de cefaleia, mialgia, artralgia, prostração, astenia, dor retro-orbital, exantema e prurido cutâneo. Anorexia, náuseas e vômitos são comuns. Nessa fase febril inicial da doença, pode ser difícil diferenciá-la de outras doenças febris, por isso uma prova do laço positiva aumenta a probabilidade de dengue. No período de defervescência da febre, geralmente entre o 3º e o 7º dia da doença pode ocorrer o aumento da permeabilidade capilar, em paralelo com o aumento dos níveis de hematócrito. Isto marca o início da fase crítica da doença. Leucopenia progressiva seguida por uma rápida diminuição na contagem de plaquetas precede o extravasamento de plasma. O período médio de incubação da doença é de 5 a 6 dias (podendo variar de 4 a 10 dias).
Diagnóstico laboratorial: É realizado por exames laboratoriais (testes que detectam fragmentos do vírus: NS1, PCR ou anticorpos IgM ou pela elevação de IgG pareado.
Tratamento: O tratamento baseia-se principalmente em hidratação adequada, levando em consideração o estadiamento da doença (grupos A, B, C e D), segundo os sinais e sintomas apresentados pelo paciente. Não devem ser usados medicamentos à base de ácido acetilsalicílico e anti-inflamatórios, pois podem aumentar o risco de hemorragias.
FEBRE DE CHIKUNGUNYA
Etiologia e transmissão: A Febre de Chikungunya é uma doença causada por um vírus do gênero Alphavirus transmitida por mosquitos do gênero Aedes, sendo Aedes aegypti o principal vetor.
Grupo de risco: Gestantes, menores de 2 anos (neonatos considerar critério de internação), adultos com idade acima de 65 anos e pacientes com comorbidades.
Quadro clínico: A doença pode manifestar-se clinicamente de três formas: aguda, subaguda e crônica. Na fase aguda os sintomas aparecem de forma brusca e compreendem febre alta (acima de 38ºC), artralgia intensa (predominantemente nas extremidades e nas grandes articulações), cefaleia e mialgia. Também é frequente a ocorrência de exantema maculopapular, em geral de 2 a 5 dias após o início da febre em aproximadamente 50% dos doentes. Os sintomas costumam persistir por 7 a 10 dias, mas a dor nas articulações pode durar meses ou anos e, em certos casos, converter-se em uma dor crônica incapacitante. O período médio de incubação da doença é de 3 a 7 dias (podendo variar de 1 a 12 dias).
Diagnóstico laboratorial: Realizado pela detenção de antígenos virais até o 5º dia de doença. Ou após o 6º dia com anticorpos IgM ou pela elevação de IgG pareada.
Tratamento: A terapia utilizada é analgesia e suporte às descompensações clínicas causadas pela doença. É necessário estimular a hidratação oral dos pacientes. A droga de escolha é o paracetamol. Também podem ser utilizados outros analgésicos para alívio de dor, como a dipirona. Nos casos refratários recomenda-se a utilização da codeína. 
FEBRE DO ZIKA VÍRUS
Etiologia e transmissão: A febre do zika vírus é uma doença causada pelo vírus do gênero Flavivirus, transmitida por mosquitos do gênero Aedes, sendo o Aedes aegypti o principal vetor.
Grupo de risco: Gestantes, menores de 2 anos, adultos com idade acima de 65 anos e pacientes com comorbidades.
Quadro clínico: Pode manifestar-se clinicamente como uma doença febril aguda, com duração de 3-7 dias, caracterizada pelo surgimento do exantema maculopapular pruriginoso (surge no 10 dia e está presente em 90% dos pacientes), febre (sem febre, subfebril ou inferior a 38ºC), hiperemia conjuntival não purulenta e sem prurido, artralgia, mialgia, edema periarticular e cefaleia. A artralgia pode persistir por aproximadamente um mês. Segundo a literatura, mais de 80% das pessoas infectadas não desenvolvem manifestações clínicas. Foi observada uma correlação entre a infecção pelo ZIKAV e a ocorrência de síndrome de Guillain-Barré, além de casos de microcefalia no Brasil. O período de incubação da doença varia de 3 a 12 dias, sendo em média de 4 dias.
Diagnóstico laboratorial: Realizado no 5º dia da doença ou após 6 dia para anticorpo Igm, sendo disponível teste rápido para triagem IgM e IgG, ou pelo PCR
Tratamento: O tratamento sintomático recomendado é baseado no uso de paracetamol ou dipirona para o controle da febre e manejo da dor. No caso de erupções pruriginosas, os anti-histamínicos podem ser utilizados. No entanto, é desaconselhável o uso ou indicação e ácido acetilsalicílico e outras drogas anti- -inflamatórias, em função do risco aumentado de complicações hemorrágicasdescritas nas infecções por outros flavivírus.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA (EPSTEIN-BARR)
Etiologia e forma de transmissão: Doença viral causada pelo vírus Epstein-Barr, um herpesvírus. A transmissão ocorre principalmente de pessoa a pessoa por meio de contato com saliva de pessoas infectadas. Crianças pequenas podem infectar-se por contato com saliva em objetos ou mãos. Em adultos jovens, o beijo facilita a transmissão.
Grupo etário: Atinge crianças e adolescentes.
Quadro Clínico: Em 50% dos casos a infecção é sub-clínica ou assintomática. Em pacientes com a forma clínica, o pródromo é muito discreto ou ausente. O quadro clínico característico é de febre, linfoadenopatia, amigdalite membranosa e esplenomegalia. Pode apresentar exantema, variável e inconstante que está associado ao uso de antibióticos (penicilinas, cefalosporinas e seus derivados). O período de incubação é de 4-6 semanas. O Período de transmissibilidade é prolongado, podendo estender-se por um ano ou mais.
Diagnóstico Laboratorial: Sorologia para detecção de IgM anti-cápside viral (anti-VCA) em sangue coletado em fase aguda e IgG antiantígeno nuclear (anti-EBNA) em sangue da fase convalescente.
Prevenção e tratamento: Não há tratamento específico. Não há vacina. Orientar aos contatos próximos e minimizar o contato com saliva do indivíduo com mononucleose.
EXANTEMA SÚBITO (ROSÉOLA)
Etiologia e forma de transmissão: Doença viral de evolução benigna causada pelo herpesvírus humano tipo 6 e 7. É conhecida pelo nome de Roseola infantum. Causa febre de três dias, sexta moléstia.
Transmissão: Secreção oral do portador sadio para contatos próximos.
Grupo Etário: Ocorre tipicamente na infância, em especial nos menores de quatro anos.
Quadro Clínico: Início súbito, febre alta (39º/40ºC) e extrema irritabilidade. O exantema é do tipo maculopapular, com lesões discretas de 2 a 3 cm de diâmetro, não coalescentes. Em geral, acomete inicialmente o tronco e em seguida a face, a região cervical e a raíz dos membros, sendo de curta duração (24 a 72 horas sem descamação).
Diagnóstico laboratorial: Captura de anticorpos Igm e IgG para HHV-6 (ensaio imunoenzimatico-Elisa).
Prevenção e tratamento: Tratamento de suporte e administração de medicação sintomática, bem como a vigilância das complicações, especialmente às relacionadas ao sistema nervoso. Não existe vacina disponível.
ENTEROVIROSES (NÃO PÓLIO)
Etiologia e forma de transmissão: Geralmente associado aos vírus ECHO ou Coxsackie A e B. Transmissão fecal-oral ou respiratória.
Grupo etário: Mais frequente em crianças de baixa idade.
Quadro Clínico: Período de incubação de 3-6 dias. Apresentação mais comum como uma doença febril não-específica. Podem ocorrer manifestações respiratórias (resfriado, estomatite, herpangina, pneumonia), neurológicas (meningite asséptica) e cutâneas (exantema). O exantema, discreto, ocorre em 5-50% das infecções, podendo ser rubeoliforme, escarlatiniforme ou morbiliforme. Excreção viral pelas fezes pode persistir por várias semanas após infecção.
Prevenção e tratamento: Não há tratamento específico nem vacina. Orientações para lavagem de mãos após manipulação de indivíduo infectado, sobretudo após troca de fraldas.
VARÍOLA 
Etiologia e forma de transmissão: Varíola é uma doença altamente contagiosa causada pelo vírus da varíola, um ortopoxvírus. Provoca morte de até 30%. A infecção nativa foi erradicada. A preocupação principal quanto a epidemias é o bioterrorismo. A varíola é transmitida de pessoa para pessoa por inalação ou, de modo menos eficiente, contato direto. Vestuários ou roupas de cama contaminados também podem transmitir a infecção. A infecção é muito contagiosa durante os primeiros 7 a 10 dias após o aparecimento do rash cutâneo. Assim que se formam crostas nas lesões de pele, a contagiosidade declina.
Fisiopatologia: O vírus invade a mucosa orofaríngea ou respiratória e multiplica-se nos linfonodos regionais, causando subsequente viremia. Localiza-se eventualmente em pequenos vasos sanguíneos da derme e na mucosa orofaríngea. Outros órgãos estão envolvidos clinicamente, porém, de forma rara, exceto ocasionalmente o SNC, com encefalite. Podem ocorrer infecções secundárias da pele, pulmões e ossos. 
Quadro clínico: A varíola maior apresenta um período de 10 a 12 dias de incubação (varia de 7 a 17 dias), seguido por 2 a 3 dias de pródromo, com febre, cefaleia, dor lombar e intenso mal-estar. Algumas vezes, dor abdominal acentuada e vômitos ocorrem. Seguindo o pródromo, lesões maculopapulares se desenvolvem na mucosa orofaríngea, na face e nos braços, disseminando-se logo depois para o tronco e as pernas. As lesões orofaríngeas ulceram-se rapidamente. Após 1 ou 2 dias, as lesões cutâneas tornam-se vesiculares e, em seguida, pustulares. As pústulas são mais densas na face e nas extremidades do que no tronco e podem aparecer nas palmas. São redondas, tensas e parecem estar aderidas profundamente. As lesões de pele da varíola, ao contrário daquelas da varicela, ficam todas na mesma fase de desenvolvimento em uma determinada parte do corpo. Após 8 ou 9 dias, as pústulas transformam-se em crostas. Cicatriz residual acentuada é típica. 
A forma hemorrágica é mais rara e tem pródromo mais curto e mais intenso, seguido por eritema generalizado e hemorragia cutâneo-mucosa. Ela é sistematicamente fatal em 5 ou 6 dias. A forma maligna tem um pródromo grave semelhante, seguido pelo desenvolvimento lesões cutâneas confluentes, planas e não pustulares. Os sobreviventes costumam apresentar descamação da epiderme.
Diagnóstico: Confirma-se o diagnóstico da varíola pela comprovação da presença de DNA da varíola por testes de PCR com amostras de vesículas ou pústulas. Ou o vírus pode ser identificado por microscopia eletrônica ou cultura viral de material raspado de lesões de pele 
Prevenção e tratamento: além de isolamento, o tratamento da varíola geralmente é de suporte, com antibióticos para tratar infecções bacterianas secundárias. A prevenção é a vacinação 
IMPETIGO 
Etiologia e forma de transmissão: Impetigo é uma infecção cutânea, altamente contagiosa, causada por dois diferentes germes: o Staphylococcus aureus (bactéria gram-positiva, com o formato aproximado de um cacho de uva, que pode formar colônias na pele e nas narinas de pessoas saudáveis) e o Streptococcus pyogenes (estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, que habita normalmente nossa pele, boca e trato respiratório superior). De maneira geral, essas bactérias não fazem mal nenhum ao hospedeiro. No entanto, uma queda no sistema de defesa do organismo, um ferimento superficial na pele (um pequeno corte, um arranhão, a picada de um inseto) ou mesmo lesões provocadas por outras doenças de pele que possam servir de porta de entrada para o micróbio, são fatores favoráveis para a manifestação da doença. O contágio pode ocorrer através do contato direto com as feridas ou com gotículas da secreção nasal das pessoas infectadas ou, ainda, por objetos contaminados. 
Grupo etário: Embora possa acometer pessoas de qualquer idade, o impetigo é mais comum em crianças entre dois e seis anos, especialmente nos meses mais quentes e úmidos do ano e em ambientes com condições de higiene precárias.
Quadro clínico: O período de incubação varia de quatro a dez dias, fase em que o paciente pode transmitir a doença, apesar de não apresentar nenhum sinal visível da infecção.
Impetigo comum ou não bolhoso: O agente infeccioso costuma ser a bactéria estreptococos. A principal manifestação da doença é o aparecimento de pequenas bolhas parecidas com espinhas cheias de pus (pápulas eritematosas), especialmente ao redor do nariz e da boca, mas que também podem surgir nos braços e nas pernas. Quando rompem e vazam, essas bolhinhas dão lugar a feridas avermelhadas que, depois, são cobertas por uma crosta cor de mel, que cai sem deixar cicatrizes.
Impetigo bolhoso: É causado pelo Staphylococcus aureus, que produz toxinas que favorecem o aparecimento de vesículas maiores, cheias de líquido amarelado. Em geral, elas se instalam no peito, braços,abdômen e nádegas, principalmente de bebês e crianças na idade pré-escolar, e podem vir acompanhadas de febre e mal-estar. Quando rompem, deixam no lugar uma lesão vermelho-vivo, inflamada e úmida, que não dói, mas pode coçar e desaparece sem deixar marcas. 
Ectima: É considerada a forma mais grave do impetigo, porque acomete as camadas mais profundas da pele. Geralmente é causada pelo Streptococcus pyogenes, embora possa ocorrer uma infecção simultânea pelo Staphilococus aureus. As lesões (uma ou várias) – úlceras profundas, dolorosas e cheias de pus – aparecem sobretudo nas pernas e deixam cicatrizes depois de curadas. Outro sinal de ectima é a presença de linfonodos (gânglios linfáticos) aumentados na cadeia próximas das feridas, como resposta do sistema de defesa do organismo contra o agente agressor.
Diagnóstico: O diagnóstico baseia-se na avaliação clínica das lesões que aparecem na pele. 
Complicações: Em alguns poucos casos, porém, podem ocorrer as seguintes complicações: Glomerulonefrite pós-estreptocócica – doença renal grave produzida pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A, o mesmo causador de infecções em órgãos da orofaringe; Celulite infecciosa – doença grave, potencialmente fatal, que afeta os tecidos sob a pele e pode alcançar os nódulos linfáticos, a corrente sanguínea e disseminar-se pelo organismo.
Prevenção e tratamento: O risco de contágio do impetigo só desaparece 48 horas depois de iniciado o tratamento com antibióticos ou quando as feridas deixaram de eliminar secreção e estão cicatrizando, portanto, a prevenção se dá por meio de cuidados básicos de higiene. O tratamento do impetigo inclui a indicação de antibióticos por via oral ou em forma de cremes e pomadas de uso tópico. 
MENINGITE MENINGOCÓCICA 
Etiologia e transmissão: A meningite meningogócica é transmitida por um grupo de bactérias chamadas meningococos, e provoca inflamação na meninge, membrana que envolve o cérebro e a medula espinhal. Há 12 tipos de meningococos; no Brasil, o mais comum é o tipo C (80% dos casos), seguido do tipo B. Os tipos A, W e Y são menos frequentes. A vacina quadrivalente que cobre os tipos A, C, W e Y e a contra o tipo B não são oferecidas pelo SUS, apenas por clínicas particulares.
Quadro clínico: Os primeiros sintomas, que são: fraqueza, febre, dor de cabeça, vômitos e, na sequência, rigidez na nuca. A doença pode deixar sequelas graves, como surdez e debilidade motora. 
VARICELA
Etiologia: doença viral aguda, altamente contagiosa, causada pelo vírus Varicela-Zoster (VVZ). Caracterizada por surgimento de exantema de aspecto máculo-papular, torna-se vesicular, evolui rapidamente para pústulas e, posteriormente, forma crostas, em três a quatro dias, acompanhadas de prurido. 
Forma de transmissão: ocorre através de aerossóis respiratórios, gotículas, saliva ou pelo contato com o liquido das lesões cutâneas. Varia de 2 dias antes do aparecimento do exantema e estende-se até que todas as lesões estejam em fase de crosta. A infecção ocorre quando o vírus entra em contato com a mucosa do trato respiratório superior ou com a conjuntiva
Grupo etário: mais comum na infância, sendo suscetíveis todas as pessoas não vacinadas e/ou que não tiveram a doença. Costuma determinar imunidade duradoura, porém pode se manifestar como Herpes-Zoster, pela reativação do vírus latente em gânglios do sistema nervoso, por diferentes motivos. 
Epidemiologia: é uma doença altamente contagiosa, atingindo até 90% das pessoas suscetíveis após a exposição. Endêmica, ocorrem epidemias no final do inverno e início da primavera. 
Patogênese: Após o primeiro contato com o VVZ, ocorre replicação viral nas células epiteliais da mucosa do trato respiratório superior, seguida de disseminação hematogênica e linfática. Os vírus, então, são fagocitados por células do sistema reticuloendotelial, resultando na viremia. Os surtos de aparecimento das lesões cutaneomucosas ocorrem na 1ª semana de doença, caracterizando o exantema papulovesicular disseminado. A viremia pode ser detectada 5 dias antes do rash e até 4 dias. Na varicela sem complicações, foram encontradas elevações de aminotransferases, sugerindo acometimento visceral. 
Quadro clínico: após um período de incubação em média de 10 a 21 dias, sendo mais comum de 14 a 16, inicia-se quadro de febre, cefaleia, astenia, irritabilidade e rash (erupção cutânea) crânio caudal, pruriginoso, com manchas avermelhadas, que evoluem para vesículas, pústulas e crostas, sendo típico a presença de lesões em seus diversos estágios de evolução concomitantemente. Pode acometer mucosas (palato e mucosa vulvovaginal), pálpebras e faringe, além de levar ao aumento de gânglios. Em pessoas vacinadas pode ocorrer uma forma leve de doença com 50 lesões em média O quadro costuma ser benigno, com duração de 10 dias, mas pode evoluir com pneumonia pelo próprio vírus, afecção no sistema nervoso, infecções bacterianas cutâneas. A doença pode ser mais grave em adultos, imunodeprimidos, gestantes ou recém-natos, em virtude do comprometimento visceral da doença. O Herpes Zoster costuma ocorrer anos após a exposição ao VVZ, com vesículas dolorosas agrupadas sobre base eritematosa, geralmente unilaterais e restrita ao dermátomo correspondente ao nervo acometido pela reativação do VVZ de um gânglio sensitivo dorsal, associada à sensação de dor, queimação e aumento da sensibilidade local. 
Varicela e gravidez: A infecção materna no 1 ou no 2 trimestre da gestação pode resultar em embriopatia. Nas primeiras 16 semanas de gestação, há risco maior de lesões graves ao feto, que podem resultar em baixo peso ao nascer, malformações das extremidades, cicatrizes cutâneas, microftalmia, catarata e retardo mental. A varicela neonatal costuma ser grave também quando a mãe manifesta a doença no periparto: cinco dias antes e dois dias depois do parto. 
Complicações: Ataxia cerebelar aguda; Trombocitopenia; Infecção bacteriana secundária de pele (impetigo, abscesso, celulite, erisipela) causadas por Streptococcus aureus, Streptococcus pyogenes que podem levar a quadros sistêmicos de sepse, com artrite, pneumonia, endocardite, encefalite ou meningite e glomerulonefrite; Síndrome de Reye associada ao uso de ácido acetilsalicílico (doença que afeta o cérebro e o fígado, porém não se sabe o mecanismo associado ao aas em infecções virais); Infecção fetal, durante a gestação, pode levar à embriopatia, com síndrome da varicela congênita; Varicela disseminada ou varicela hemorrágica em pessoas com comprometimento imunológico. 
Diagnóstico laboratorial: o quadro típico costuma dispensar o recurso laboratorial, mas pode apresentar leucopenia nas primeiras 72 horas e aumento das transaminases. O diagnóstico é basicamente clínico, mas o vírus VVZ pode ser encontrado em culturas de tecido do líquido vesicular coletado nos 3 primeiros dias do exantema, além da detecção de antígenos virais no raspado da base de vesículas integras. Além disso, PCR, detecção de anticorpos séricocs e ELISA são utilizados. 
Diagnóstico diferencial: Varíola (erradicada), escabiose, coxsackioses, infecções cutâneas, dermatite herpetiforme, impetigo, erupção variceliforme de Kaposi, riquetsioses. 
Prevenção e tratamento: tratamento do prurido com soluções, creme tópicos e antialérgicos orais. Antitérmico e analgésico (exceto AAS), cuidados de higiene para reduzir risco de infecções cutâneas secundárias e antibióticos. Antivirais sistêmicos (aciclovir) podem ser utilizados nos casos de maior risco de complicação, ou na presença de doença mais grave. A vacina para varicela previne a ocorrência de casos e é feita com 12 e 15 meses e o isolamento de contato e aéreo é recomendado para os pacientes com varicela por um mínimo de 5 dias após o início do exantema. 
 
· Cartão vacinal infantil
· Mecanismo da febre
A febre é uma reação do organismo contra alguma anomalia. Nas infecções, por exemplo, ajuda o sistema de defesa a livrar-se do agente agressor. Quando o organismo é agredido por um agente externo, o termostato (no hipotálamo) pode elevar a temperaturacorporal. Esse objetivo é alcançado por meio do equilíbrio entre a perda de calor pelos órgãos periféricos (pele, vasos sanguíneos, glândulas sudoríparas etc.) em contato com o ambiente e a produção de calor pelo processo metabólico dos tecidos internos.
A febre ocorre pela ação de fatores pirogênicos sobre o centro termorregulador do hipotálamo, elevando o limiar térmico e desencadeado respostas metabólicas de produção e conservação de calor (tremores, vasoconstrição periférica, aumento do metabolismo basal). Essa ação pode se dar por basicamente duas vias: a via humoral 1 e a via humoral 2. 
A via humoral 1 consiste na ativação dos receptores TLR-4 na barreira hematoencefálica pelos fatores exógenos (principalmente microorganismos). Estes pirogênios exógenos estimulam os leucócitos a liberar pirogênios endógenos como a IL-1 e o TNF que aumentam as enzimas (ciclo-oxigenases) responsáveis pela conversão de ácido araquidônico em prostaglandina. No hipotálamo, a prostaglandina (principalmente a prostaglandina E2) promove a ativação de receptores do núcleo pré-optico, levando ao aumento do ponto de ajuste hipotalâmico. 
A via humoral 2 pode ser direta ou indireta. No caso da via indireta, as citocinas irão ativar os receptores TLR-4 na barreira hematoencefálica, desencadeado toda a sequência descrita na via humoral 1. Já na via direta, as citocinas atuam diretamente no núcleo pré-óptico, aumentando o ponto de ajuste hipotalâmico. Quando a temperatura ultrapassa o novo limiar, são desencadeados mecanismos de dissipação de calor (vasodilatação periférica, sudorese e perspiração) que tendem a reduzi-la novamente. Desta forma, na resposta febril a termorregulação é preservada, ainda que em nível mais elevado, mantendo-se inclusive o ciclo circadiano fisiológico (temperatura máxima entre 16 e 20hrs, mínima entre 4 e 6hrs). Os principais pirogênios endógenos são as IL-1 e IL6, o TNF e o IFN e, mais recentemente descritos, a IL-8 e o MIP-1. Já principais os pirogênios exógenos são os microorganismos intactos, produtos microbianos, complexos imunes, antígenos não-microbianos, drogas e outras agentes farmacológicos.
· Qual a ação do anti-histaminico no caso?
O mecanismo de ação destes medicamentos se baseia no bloqueio da ação da histamina, substância que provoca dilatação dos vasos sanguíneos da pele e formação das lesões (empolações), da coceira, bem como da sensação de calor e rubor (vermelhidão) que caracterizam a doença. Atuam nas terminações nervosas e nos vasos sanguíneos, diminuindo as placas, o calor e a coceira.