Patologias da hipófise

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Anatomia Patológica 
• Hipófise normal 
➢ Localizada na base do cérebro na sela turca 
➢ Mede aproximadamente 1cm e pesa 0,5 g. 
➢ Unida ao hipotálamo pelo talo hipofisário 
➢ Dois componentes: 
 Adeno hipófise: 80% do peso, bolsa de rahtke, sistema vascular 
portal, f. estimulantes ou inibitório. 
 Neurohipofise: 20% do peso, piso do terceiro ventrículo, uma 
artéria e uma veia, pituicitos e axons do nervo supraopticos e para 
ventricular do hipotálamo 
• Adenohipofise 
✓ Somatotropas: GH, acidófilas, 50% das células 
✓ Lactótropas: prolactina, acidófilas. 
✓ Corticótropas: ACTH, endorfinas, lipotropina e proopiomelanocortina 
(POMC) 
✓ Tirótropas: TSH, basófilas 
✓ Gonadótropas: TSH, LH 
• Neurohipofise 
✓ Oxitocina: contração do musculo liso, útero, mama. 
✓ ADH: vasopressina, antidiurética 
• Manifestações clínicas 
➢ Hiperpituitarismo: adenoma hipofisário, hiperplasia e carcinoma, 
secreção hormonal ectópica, outros. 
➢ Hipopituitarismo: isquemia, cirurgia, radiação, inflamação, destruição por 
tumores não funcionantes. 
➢ Efeito de massa: alteração da sela turca, afetação do nervo ótico, HT 
intracraneal, apoplegia hipofisária. 
• Hiperpituitarismo 
• Adenomas 
➢ Funcionantes ou silenciosos 
➢ Se classificam segundo o tipo celular 
➢ Podem ser bi ou pluri hormonais ou hormônio negativos (indiferenciados) 
➢ 10% de neoplasias intracraneais (35 – 60 anos) 
➢ 14% de autopsias de rotina 
➢ 20% de pacientes normais,>3mm x RM, silenciosos 
➢ Maioria isolados e 3% como NEM 
➢ Microadenomas <1 cm, macroadenomas >1 cm 
 Patologia 
➢ Embranquecidos, bem delimitados, confinados ou não na sela turca 
➢ Adenoma invasivo: 30%, erosiona osso, dura e raramente cérebro. Não 
dá metástase 
➢ Monomorfos, sem arquitetura de fibras reticulares 
➢ Não se pode estabelecer por morfologia o estado funcional do tumor. 
 
 
 
 Anatomia Patológica 
 
 
 
 Anatomia Patológica 
 
• Prolactinomas 
➢ 30% adenomas hiperfuncionantes (hiperprolactinemia, proporcional ao 
tumor) 
➢ Micro e macroadenomas 
➢ Células debilmente acidófilas ou cromofobas ou fortemente acidófilas 
➢ Ca ++ (psamoma ou extensamente “pedra hipofisária) 
➢ Amenorreia, galactorreia, baixa de libido e infertilidade 
➢ Hiperprolactinemia também por: gravidez, estresse, efeito talo 
➢ Cirurgia ou bromocriptina (agonista de r-dopamina) 
 
• Tumores de células somatotropas 
➢ Segundo tipo mais frequente, sintomas sutis: tamanho grande no 
diagnostico 
➢ Densamente granulados: monomorfas, acidófilas, GH +++ (similares aos 
mamo-somatotropos) 
➢ Escassamente granulados: pleomorfos, cromofilos, GH+/- 
GH -> IGF-I ->quadro clínico: 
Gigantismo: prepuberal (braços e pernas) 
Acromegalia: post puberal (pele, tecidos moles, vísceras, ossos, mãos, 
rosto) + DM, ICC, disf. gonadal, CaGI 
 
 
 Anatomia Patológica 
• Células corticótropas 
➢ Pequenos 
➢ Basófilos: densamente granulados, PAS+ 
➢ Cromofobos: escassamente granulados, PAS+ (POMC) 
➢ Enfermidade de Cushing: excesso de cortisol 
➢ Síndrome de Nelson: ausência de cortisol e alta tx por falta de inibição, 
efeito massa, hiperpigmentação por estímulos de melanócitos. 
• Gonadótropas: LH e FSH 
Sem sintoma clínico identificável, efeito massa, hipofunção gonadal x destruição 
tissular. 
Cromofobas, FSH>LH 
• Tirótropas: TSH, 1%, hipertireoidismo 
• Não funcionantes: 25%, silenciosos ou nulos 
Efeito massa: hipopituitarismo 
• Carcinomas hipofisários: muito raros, não funcionantes, bem a mal 
diferenciados, demonstra metástase. 
• Hipopituitarismo 
➢ Secreção deficiente de um ou mais hormônios 
➢ Pan-hipopituitarismo: falha total 
➢ Tumores pituitários: adenomas 
➢ Síndrome de sheehan: necrose isquêmica por hipotensão pós-parto, 
usualmente causa amenorreia, hipotireoidismo, funcionamento adrenal 
inadequado. 
➢ Apoplegia pituitária: infarto hemorrágico de um adenoma gralm. Sem 
efeito endócrino. 
➢ Iatrogênico: irradiação terapêutica, procedimentos neurocirúrgicos etc. 
➢ Trauma: fraturas de base de crânio 
➢ Enfermidades infiltrativas: infecções bacterianas e virais, granulomatose 
de células de Langherans, hemocromatose 
➢ Defeito isolado do hormônio do crescimento: enanismo 
➢ Defeito isolado de gonadotropinas: síndrome kall-mann: falha de 
progressão na puberdade (falha de migração de neurônios GnRH) 
➢ Síndrome da sela vazia: ausência de diafragma com aumento de pressão 
intraselar e atrofia glandular (déficit menor) 
• Hipófise posterior 
• Diabetes insipida central 
➢ Inabilidade de concentrar a urina, poliuria, sede e polidipsia. 
➢ Déficit de ADH 
➢ 1/3 causa desconhecida, ¼ por tumores do SNC (craneofaringiomas), 
traumas e hipofisectomias por tumores hipofisários anteriores, 
hemorragias, infartos, histiocitose ou granulomatose. 
• Glândula pineal 
➢ Órgão pequeno em forma de cone, pesa 100 a 180mg, e está localizado 
na base do crânio 
➢ Estroma neuroglial laxo rodeado de pinealocitos em ninhos 
➢ Função foto sensorial e neuro secretora 
➢ Impressionam neurônios primitivos mesclados com astrocitos 
 
 
 Anatomia Patológica 
• Patologia 
➢ Todos os tumores são raros, a maioria (50% a 70%) são de células 
embrionárias sequestradas (germinomas, seminomas ou 
disgerminomas) 
➢ Tumores: pineoblastoma, pineocitoma. 
➢ Outros incluem: carcinoma embrionário, coriocarcinomoma ou mistos e 
raramente teratomas (benignos)