Parkinson - Thais A

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HISTÓRICO
A DP foi descrita pela primeira vez por um médico
inglês chamado James Parkinson, graças à isso à
doença leva o nome dele;
Essa descrição ocorreu em 1817; 
E era intitulada “Paralisia agitante” 
“Doença caracterizada pela presença de
movimentos tremulantes involuntários, com
diminuição da força muscular, tendência para a
inclinação do tronco para frente e alteração da
marcha, tendo os sentidos e o intelecto não
afetados” 
PARKINSON
Thais Ariadne Barbosa da Costa 
DEFINIÇÃO DA DOENÇA
A DP é descrita como uma enfermidade
neurodegenerativa do sistema nervoso central
(SNC), de evolução constante caracterizada pela
perda progressiva de neurônios em diversas
regiões do SNC e especialmente da parte
compacta da substância negra do mesencéfalo.
PATOGÊNESE E MECANISMOS DE AÇÃO 
Degeneração/perda progressiva de neurônios
dopaminérgicos (que produzem dopamina) da
parte compacta da substância negra, no
mesencéfalo. Essa degeneração de neurônios
resultará em uma diminuição da produção de
dopamina, que é um neurotransmissor essencial
no controle de movimentos corporais
(transmissão de mensagens entre as células
nervosas - os neurônios).
A substância negra é uma parte muito
pigmentada, escura, pois possuem pigmento de
melanina.
Mesencéfalo é a região superior do tronco
encefálico, situado entre a ponte e o diencéfalo.
Essa deficiência dopaminérgica irá provocar uma
perda de ação da dopamina nos núcleos da
base, particularmente no corpo estriado -
depleção dos níveis estriatais de dopamina
(caracterizando a chamada disfunção nigro-
estriatal), determinando o aparecimento dos
principais sinais e sintomas da DP.
Núcleos da base: aglomerados de aspecto
acinzentado ( substância cinzenta é constituída
de neurônios) no meio da substância branca
(prolongamentos de neurônios/fibras) . Função
dos núcleos da base: (estruturas envolvidas na
modulação dos movimentos), facilitar o
comportamento e os movimentos necessários e
apropriados em qualquer contexto em particular e
inibir movimentos indesejáveis ou impróprios.
Corpo estriado inclui núcleo caudado, putamen
e o globo pálido. Ele é fundamentalmente motor
somático, ou seja, controla movimentos
conscientes. O corpo estriado tem conexões com
outras estruturas cerebrais, dentre elas, recebe
aferência da parte compacta da substância negra,
chamada projeção/via nigro-estriatal (lesões
nessa via causam doença de parkinson).
Neurônios se projetam para o estriado. Alguns
estimulando a função do próximo neurônio,
outros provocando inibição. O equilíbrio entre
atividades excitatórias e inibitórias é o que permite
o funcionamento adequado para produzir os
movimentos normais. 
Aplicado a fonoaudiologia
Thais Ariadne Barbosa da Costa 
A consequência geral de um déficit da via
dopaminérgica nigroestriada é uma forte
inibição TALÂMICA.
A falta ou diminuição da atividade dopaminérgica,
interrompe o efeito inibitório (morte de neurônios
inibitórios) que a dopamina exerce sobre outro
neurônio (o neurônio colinérgico) - desequilíbrio.
(Redução da atividade inibitória do estriado).
Resultando: diminuição da atividade
dopaminérgica e aumento da colinérgica. Esse
desequilíbrio poderá ser corrigido por
medicamentos que aumentarão a atividade
dopaminérgica ou que reduzirão a atividade
colinérgica.
A consequência geral de um déficit da via
dopaminérgica nigroestriada é uma forte
inibição TALÂMICA.
A falta ou diminuição da atividade dopaminérgica,
interrompe o efeito inibitório (morte de neurônios
inibitórios) que a dopamina exerce sobre outro
neurônio (o neurônio colinérgico) - desequilíbrio.
(Redução da atividade inibitória do estriado).
Resultando: diminuição da atividade
dopaminérgica e aumento da colinérgica. Esse
desequilíbrio poderá ser corrigido por
medicamentos que aumentarão a atividade
dopaminérgica ou que reduzirão a atividade
colinérgica.
ETIOLOGIA 
A etiologia da DP ainda é obscura e reconhecida
como DP idiopática (não relacionada a outra
doença). Os motivos da degeneração ainda não
são esclarecidos (não se sabe porque esse grupo
de neurônios morrem mais cedo).
Admite-se atualmente que a doença decorre não
somente de um único fator, mas provavelmente
do somatório de fatores de risco, genéticos e
ambientais, que poderiam predispor à doença
(origem multifatorial).
A principal hipótese para a causa da DP é a de
que indivíduos com predisposição genética, ao
serem expostos a agentes tóxicos do meio
ambiente, teriam as condições necessárias para
desenvolverem a doença.
Entre os possíveis fatores de risco para DP estão:
raça caucasiana, fatores genéticos
predisponentes como presença de genes
chamados park 1,2,3,4,5,6 e 7, vida rural, hábito
de beber água de poço, trabalho na agricultura, e
exposição à química industrial - resíduos
químicos, a herbicidas e a pesticidas.
Embora ela habitualmente não tenha
características hereditárias, é mais frequente
encontrarem-se casos DP na família de um
indivíduo acometido, do que na população em
geral.
FATORES PROTETORES
Estudos mostram que, por conta da menor
liberação de dopamina, a ausência de tabagismo
aumenta em duas vezes a chance de desenvolver
a doença, enquanto a ingestão de cafeína, por
aumentar os níveis de dopamina, contribui para
reduzir a taxa de risco em 25%.
No entanto, como é mais do que conhecido, o uso
do tabaco e dá cafeína têm os seus próprios
riscos, por isso não é recomendável recorrer a
essas substâncias para prevenir o
desenvolvimento da doença. 
 PREVALÊNCIA E INCIDÊNCIA 
A Doença de Parkinson (DP) é uma doença
neurodegenerativa com grande prevalência na
população idosa. 
É a segunda doença neurodegenerativa mais
comum no mundo, ficando atrás apenas da
doença de Alzheimer e representa 2/3 dos
pacientes que visita os grandes centros de
distúrbios do movimento. 
Thais Ariadne Barbosa da Costa 
Dados da Organização Mundial de Saúde (OMS)
mostram que aproximadamente 1% da população
mundial com idade superior a 65 anos tem a
doença. Só no Brasil, estima-se que cerca de 200
mil pessoas sofram com o problema
As taxas de incidência notificadas da doença são
de 16-19 casos por 100.000 pessoas/ano. A
incidência aumenta após os 60 anos, podendo ter
um declínio nas faixas etárias próximas aos 80
anos, o que pode ser explicado pela dificuldade
dos indivíduos serem diagnosticados
corretamente devido às comorbidades. 
Tanto na prevalência, como na incidência a DP
em homens é maior do que em mulheres. 
Segundo a Portaria Nº 228 do Ministério da
Saúde, a Doença de Parkinson é uma doença de
distribuição universal e atinge todos os grupos
étnicos e classes socioeconômicas. 
A Doença Parkinson é considerada cosmopolita
por estar presente em todas as classes sociais e
etnias, acometendo tanto homens quanto
mulheres, porém tende a ser mais frequente em
homens, apesar da população idosa feminina ser
maior do que a população idosa masculina. 
Apresenta-se principalmente na faixa etária entre
55 a 65 anos, sendo bastante comum em
indivíduos com mais de 65 anos e podendo
manifestar-se em indivíduos com menos de 30
anos, caracterizando assim o caracterizando
assim o Parkinsonismo Precoce; 
Por ser uma doença que não leva ao óbito
diretamente, não é possível realizar os cálculos da
mortalidade e da letalidade relacionados à ela.
Não possui estudos precisos e epidemiológicos
de DP no Brasil, porém, pode-se afirmar pela
tendência do aumento da expectativa de vida e
crescimento demográfico que esta síndrome
tende aumentar o número de afetados.
Sabendo-se que atualmente existem
aproximadamente 200.000 idosos diagnosticados
com a Doença de Parkinson, estima-se que em
2060 o número subirá para aproximadamente
881.457 indivíduos, um aumento de 440,80%
SINAIS E SINTOMAS
A doença de parkinson é a principal causa de uma
síndrome parkinsoniana, apresentando 70% dos
casos. Os restantes 30% apresentam outras
enfermidades ou situaçõesque podem produzir
também sinais e sintomas da série parkinsoniana,
os quais com frequência se associam a outras
características (DOENÇAS DIFERENTES E
CAUSAS MUITO DIVERSAS PODEM PRODUZIR
UMA SÍNDROME PARKINSONIANA). Síndrome
Parkinsoniana: associação de rigidez, acinesia e
tremor em repouso.
A DP é constituída por 4 sintomas principais:
tremor (que pode ser em repouso ou postural),
bradicinesia (lentidão e perda de movimentos)
rigidez (enrijecimento dos músculos) e alterações
posturais.
Com a evolução, a marcha apresenta-se do tipo
festinante, com evidente desequilíbrio postural,
tratando-se de um sintoma que evolui
provocando quedas e grande limitação motora.
Os sintomas motores do parkinson aparecem
quando já há uma redução de aproximadamente
80% no número de células dopaminérgicas da
substância negra. 
A combinação da rigidez e da bradicinesia
associadas a prejuízos no processamento
sensorial e cognitivo desencadeiam modificações
na fala (disfonia e disartria) e diminuição da
expressão facial. A escrita pode estar igualmente
alterada, e às vezes é a primeira manifestação da
doença. (o paciente percebe que sua letra que era
normal, vai se tornando cada vez menor
(micrografia).
Em determinadas circunstâncias, sobretudo se o
paciente não estiver devidamente medicado ou
quando se encontra em fases muito avançadas do
desenvolvimento, pode haver alguma dificuldade
com a deglutição (disfagia). O mecanismo
automático de deglutição de saliva pode estar
comprometido facilitando o acúmulo excessivo
de saliva e predispondo ao seu escoamento pelos
cantos da boca. 
http://www.opas.org.br/
Thais Ariadne Barbosa da Costa 
Sintomas psiquiátricos que aparecem são:
diminuição do humor, desinteresse pelas
atividades prazerosas, pensamentos pessimistas,
exacerbação da culpabilidade,letargia, distúrbios
do sono, perda do apetite, emagrecimento,
ansiedade e ideação suicida.
Além disso outros sintomas podem aparecer
como, por exemplo: oleosidade excessiva da pele,
constipação intestinal, problemas urinários,
episódios de queda de pressão, impotência
sexual e sudorese. Principalmente a constipação
intestinal que pode anteceder em anos ao
aparecimento dos sintomas motores.
A gravidade da doença de parkinson pode ser
avaliada por diferentes escalas, como por
exemplo a de HOENH e YAHR:
Os pacientes parkinsonianos podem ser
classificados em 1 dos 5 estágios de HOEHN E
YAHR, em função da deficiência motora:
0 ausência de sinais parkinsonianos
1 sinais unilaterais não acarretando incapacidade
na vida cotidiana
2 sinais predominantemente unilaterais
acarretando uma certa incapacidade 
3 acometimento bilateral com certa instabilidade
postural, paciente autônomo
4 incapacidade grave, porém com possibilidade
de marcha, perda parcial da autonomia,
necessitando de muita ajuda
5 paciente em cadeira de rodas ou no leito, não
autônomo, necessita de ajuda total.
Porém, não existe um padrão de evolução único
desta doença. Pacientes podem permanecer
muitos anos com os mesmos sintomas e pouco
incapacitados ao lado de outros cuja progressão é
mais rápida. Cada paciente deve ser considerado
sempre individualmente. 
DIAGNÓSTICO 
A presença dos sinais cardinais da doença é
essencial para a diferenciação da DP em relação
aos outros parkinsonismos. 
Como não existe nenhum exame complementar
que confirme o diagnóstico, o conhecimento
clínico e a perspicácia são as chaves para o
diagnóstico. O critério diagnóstico requer pelo
menos, dois de três sintomas motores: tremor,
rigidez e bradicinesia.
O diagnóstico clínico da DP pode ser
estabelecido quando se observa um progresso
lento destes sintomas sem nenhuma outra causa
aparente. 
No entanto, podem ser solicitados pelos médicos
múltiplos exames, que têm o objetivo de
diagnosticar outras enfermidades que possam
estar produzindo os mesmos sintomas.
TRATAMENTO 
O tratamento pode ser utilizado com
medicamentos, técnicas de fisioterapia e
fonoaudiologia referente aos sintomas que o
paciente apresenta ou por cirurgias
(ESTEREOTÁXICA). 
Quanto aos fármacos podem ser usados
medicamentos que aumentarão à atividade
dopaminérgica - dopaminérgicos: piribedil, ou
medicamentos que reduzirão a atividade
colinérgica - anticolinérgicos: triexifenidil e
biperideno. Ambos utilizados no início da doença
pois são de menor eficácia.
 Outros exemplos são: Amantadina, Selegilina,
que podem ser usados em associação com a
Levodopa, aumentando sua potência de ação.
A droga mais potente e eficaz no tratamento
sintomático da DP é a LEVODOPA. É mais utilizada
em partes posteriores da doença, quando os
outros medicamentos já não produzem
resultados.
A boa resposta clínica à levodopaterapia é de
grande auxílio para a confirmação diagnóstica.
Thais Ariadne Barbosa da Costa 
Cirurgia: 
ESTEREOTÁXICA
Os candidatos para a cirurgia são aqueles
pacientes com sintomas avançados ou com
respostas não favoráveis aos medicamentos. Essa
cirurgia não têm a finalidade de curar a doença,
mas promove um alívio dos sintomas, melhorando
a qualidade de vida do paciente. 
1- método por lesão térmico-ablativa: sonda ou
eletrodo que gera calor. 
2- inserção de eletrodo cerebral definitivo ou
marca-passo: insere um terminal de quatro pólos
que se exterioriza do crânio pelo mesmo orifício
de introdução, o qual é conectado a um pequeno
gerador ou bateria implantado debaixo da pele
logo abaixo da clavícula. Isso permite contínua
estimulação promovendo alívio de sintomas
principalmente o tremor.
Os distúrbios posturais são um dos mais difíceis
sintomas a serem tratados na DP, mas podem ser
reduzidos com o auxílio da fisioterapia motora.
 
TRATAMENTO FONOAUDIOLÓGICO
Com relação à fala, apresentam dificuldades em
coordenar respiração e fala, voz muito fraca, sem
entonação, sem expressão, muitas vezes
incompreensível (o rosto permanece sem
expressão). Existem exercícios ar melhorar esses
problemas: Relaxamento, exercícios de
respiração, exercícios orofaciais, exercícios para
adequação da voz e fala, controle da deglutição.
MÉTODO LEE- SILVERMAN
Possivelmente as alterações da fala presentes na
DP resultam de lesões não-dopaminérgicas e
diferente do tremor, da bradicinesia e da rigidez,
são pouco responsivas ao tratamento com
levodopa, principalmente nos estágios
intermediários e avançados da doença. 
"Pense forte, fale forte"
Há evidências de que os tratamentos
farmacológico, cirúrgico e as tradicionais técnicas
de reabilitação fonoaudiológica são pouco
eficientes para a reabilitação da fala dos pacientes
com DP.
Um grupo de fonoaudiólogos americanos
desenvolveram um programa de tratamento para
as alterações da fala e da voz direcionado aos
pacientes com DP denominado método Lee
Silverman.
O LSVT é um método de tratamento desenvolvido
para a reabilitação da fala na DP, com duração de
um mês e consta de 16 sessões aplicadas quatro
vezes por semana. Nesse período, uma sequência
de exercícios é realizada de modo a automatizar o
uso da voz em forte intensidade a partir do
aprendizado motor, do estímulo e da motivação. 
Esse tratamento têm como base o aumento do
esforço fonatório, desencadeado pelo aumento
de volume (intensidade) vocal. Como qualquer
outro tratamento, quanto antes o paciente
receber intervenção, maiores serão as chances de
efetividade. 
Espera-se melhora no fechamento glótico e
aumento do trabalho respiratório
O objetivo essencial desse método é aumentar a
intensidade vocal através do incremento do
esforço fonatório.