Edema agudo de pulmão

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Edema agudo de pulmão 
• Conceito: acúmulo de líquido que ocorre rapidamente no espaço intersticial e alvéolos pulmonares. 
 Como a principal função dos pulmões é realizar trocas gasosas, como há líquido no espaço em que iria ocorrer 
essas trocas, o paciente terá dificuldade para respirar, logo, irá referir dispneia, que é o principal sintoma do 
edema agudo de pulmão. 
 
• Como acontece? 
 Mecanismos básicos: 
1. Aumento na pressão hidrostática: mais acúmulo de sangue e líquidos dentro do vaso do que deveria, 
aumentando a pressão hidrostática. Acumulando líquido nos vasos, ele “escapa” para o espaço intersticial 
que vai para os alvéolos. A situação clássica em que o coração já não consegue mais bombear o sangue 
como deveria, acumulando sangue nos vasos é a IC com VE fraco. 
2. Redução da pressão coloidosmótica: por algum motivo o corpo perde proteína e, assim, o sangue escapa 
do vaso para o espaço intersticial/alvéolos. Situação clássica: síndrome nefrótica. 
3. Aumento da permeabilidade vascular: por algum motivo os “poros” dos nossos vasos ficam maiores, 
escapando mais líquido par ao espaço intersticial. Situações clássicas: infecção grave, choque séptico pode 
fazer a síndrome do desconforto respiratório agudo (o paciente está tão inflamado, que o vaso dele fica 
inflamado, aumentando a permeabilidade vascular). 
 
• Etiologias: 
 Edema agudo de pulmão cardiogênico: 
 Mecanismos: acúmulo de líquido no espaço alveolar e aumento da pressão capilar pulmonar (VE cheio de 
sangue, não consegue bombear, o sangue fica represado/acumulado, então acumula átrio esquerdo, veia 
pulmonar, pulmão, todas essas partes ficam com mais sangue, por isso esse aumento da pressão capilar 
pulmonar) 
 Causas: disfunção aguda ou crônica do ventrículo esquerdo (acumula retrogradamernte), valvopatias 
(acumula retrogradamente), arritmias (se o coração está batendo rápido demais, não dá tempo nem 
encher direito, se não enche direito, acumula sangue retrogradamente), crise hipertensiva (se a pressão 
está muito elevada, o ventrículo esquerdo tem que fazer uma força gigantesca, podendo ficar difícil 
bombear todo o sangue, acumulando retrogradamente), hipervolemia (ex: paciente dialítico se parar de 
dialisar e começar a ingerir muito líquido, aumenta a pressão hidrostática que escapa para os alvéolos 
pulmonares). 
 
 Edema agudo de pulmão não cardiogênico: 
 Mecanismo: acúmulo de líquido no espaço alveolar, não realizando as trocas gasosas devidamente. 
 Causas: SDRA (o corpo inteiro fica inflamado, os vasos ficam inflamados, inclusive os dos pulmões, same 
mais líquidos, com isso o pulmão fica congesto) neurogênico (sangramento cerebral, pós ictal, trauma na 
cabeça contuso ou perfurante. A causa disso acontecer não é bem estabelecida, mas presumem-se que 
por alguma razão todo o sangue sai da periferia e vai para o pulmão e, acumulando sangue no pulmão, ele 
escapa, fazendo o pulmão ficar congesto), altitude (acham que é por hipóxia, mas nada bem definido), 
reexpansão (ex: drenou um pneumotórax e o pulmão que estava colabado, expande de vez, mas não se 
sabe explicar por qual motivo ao certo acontece), overdose de metadona, etc. 
 
Edema agudo de pulmão cardiogênico 
 
• Dispneia: 
 Causada pelo acúmulo de líquido no espaço onde ocorre as trocas gasosas; 
 Há ativação do sistema adrenérgico (tentativa do corpo “ajudar”, mas não é benéfica nesta situação), causando 
taquicardia (o coração não enche direito e, por isso, não bombeia direito, aumentando mais ainda o acúmulo 
de líquidos retrogradamente) e aumentando a PA. 
 O item 2 reduz o enchimento ventricular (Taquicardia) que, por sua vez, piora a congestão; 
 O item 2 aumenta o consumo de O2 pelo miocárdio (Taquicardia), que causa uma disfunção sistólica/diastólica, 
principalmente naqueles que já tem alguma coronariopatia de base. 
 
• Edema agudo de pulmão é uma emergência clínica: EMERGÊNCIA! 
 Não dá para enrolar, não dá para esperar exames (solicita, mas não espera). Anamnese + exame físico = 
conduta! 
 
• Quadro clínico: 
 Se afogando no seco (o paciente puxa o ar e não consegue respirar), espuma rosácea, tosse seca, transpirando, 
pele fria, ansioso, taquicardia, aumento da PA ou baixa (nos pacientes com IC grave), saturação baixa (não faz 
troca gasosa), outros sinais de IC (congestão/má perfusão), estertores crepitantes (líquido nos alvéolos). 
 Atenção! Nem sempre os pacientes estão estertorando até os ápices (sistema linfático ajuda, principalmente 
nos pacientes IC crônica) 
 
• Exames complementares: 
 Eletrocardiograma: 
1. Sinais de isquemia; 
2. Arritmias: taqui e bradiarritmias. 
3. Sobrecargas; 
4. Bloqueios: BRE ou BAVT, por ex. 
 Raio x de tórax: área cardíaca aumentada, sinais de congestão, derrame pleural, sinal da asa de borboleta 
(infiltrado perihilar) 
 Peptídeos natriuréticos; 
 Troponina: nem sempre é infarto, pode ser injúria miocárdica; 
 Gasometria arterial; 
 Ecocardiograma. 
 
• Definição: 
 Insuficiência respiratória pulmonar aguda (< 6 horas); 
 Estertores bilaterais (não necessariamente até o ápice); 
 Raio-x evidenciando edema alveolar e/ou intersticial; 
 Saturando < 90% em ar ambiente. 
 
• Conduta inicial: 
 Decúbito elevado/sentado porque o paciente está com dispneia; 
 Monitorização; 
 Oximetria; 
 Acesso venoso + coleta de exames laboratoriais; 
 Eletrocardiograma. 
 
• Tratamento: 
 Oxigênio (se hipoxemia, saturação <90%), a maior parte das vezes será por meio de ventilação não invasiva. 
a) Saturação < 90% ou FR 25 irpm; 
b) CPAP ou BIPAP (no EAP cardiogênico tanto faz, a evidência é igual); 
c) Reduz mortalidade? Controverso! 
d) Aumenta pH e reduz PCO2. 
 
 Suporte ventilatório: 
 Saturação <90% = oxigênio; 
 FR > 25 ou Sat < 90% = ventilação não invasiva (CPAP é o mais disponível) 
 VNI sem sucesso ou indicação de IOT = IOT, sem enrolação. 
 
 Intubação: 
 Indicada em pacientes em franca taquidispneia; 
 Em pacientes hipotensos, evitar usar midazolam e propofol, pois ambos podem piorar a pressão e o 
propofol pode inclusive causar depressão miocárdica. Nesses cenários, etomidato e quetamina são 
medicações melhores; 
 Cuidado com o fentanil: o fentanil não pode ser usado de rotina, pois ele pode causaer hipotesao, 
bradicardia, etc. Então, deve ser usado quando quer quebrar uma descarga adrenérgica (ex: paciente com 
PA alta que faz dissecção de aorta); 
 Não retarda a intubação, pois o paciente pode parar por hipóxia. 
 
 Diurético de alça 
 Feito EV; 
 Para diminuir o volume, reduz pré-carga – venodilatação; 
 Se o paciente já utilizava diureético, o corpo dele pode ser mais ̀ resistente’. Por isso, faz-se EV a dose entre 
1-2x mais do que já fazia via oral continuamente. EX: dose diária de 40mg em casa = dose inicial EV 40 a 
80mg. 
 Se o paciente não usava, fazer uma dose inicial EV de 20-40 mg. 
 
 
 Morfina: 
 Em alguns casos, pode ser usada: paciente ansioso, reduz a sensação de dispneia, reduz a pré-carga, reduz 
a resposta adrenérgica. 
 Atenção! É um opioide, e pode causar hipotensão/bradicardia, além de uma depressão respiratória e 
náuseas. Por isso, não se recomenda utilizar de rotina (em alguns estudos, foi associado a maior 
mortalidade). 
 
 Emergência hipertensiva: 
 Nitrato sublingual pode ser feito enquanto pega acesso venoso para diminuir a PA; 
 Existem dois medicamentos que podem ser utilizados: nitroprussiato de sódio (vasodilatador arterial, 
diminui mais rápido a PA, por isso é o preferido), e a nitroglicerina – tridil (Vasodilatador venoso, preferido 
nos casos de insuficiência coronariana aguda, não no EAP). 
 Evitar reduzir abruptamente a PA: as metas estão a seguir. 
15-25% na primeira hora; 
< 160 x 100 mmHg nas próximas 2 a 6 horas; 
< 135 x 85 mmHg nas próximas 24 a 48 horas. 
 
• Metas: 
 Melhorar quadro de dispneia; 
 Saturação > 94%; 
 Se hipertensão: diminuirem 15 a 15% a PA na primeira hora; 
 Melhorar a acidose respiratória. 
 
• Notícia boa! 
 Terapia adequada = paciente responde bem e rápido! 
 
• Situações especiais: 
 Insuficiência cardíaca aguda que pode ser nova (o paciente não tinha nada no coração previamente) que, 
por algum motivo, fez um EAP. Informações importantes: 
1. Ele vai ter congestão pulmonar, mas não necessariamente estará estertorando até os ápices pulmonares; 
2. Como é uma IC nova, NÃO TEM a hipervolemia periférica, por isso, atenção com os diuréticos! 
3. Conduta: vasodilatação se PA elevada, VNI é sempre uma boa e a morfina para os casos selecionados. 
 
 Insuficiência cardíaca crônica que agudizou: 
1. Esse paciente tem congestão pulmonar e também pode não estar estertorando até os ápices pulmonares; 
2. Esse paciente TEM hipervolemia periférica; 
3. Conduta: VNI é sempre uma boa, morfina para os casos selecionados e furosemida (diurético de alça); 
4. Conduta: vasodilatação (se PAS 85-110 mmHg) ou vasoconstrictor/noradrenalina (Se PAS < 85 mmHg – 
perfil frio e úmido); 
5. Conduta: inotrópicos/dobutamina: se paciente com perfil frio e úmido. 
 
 Estenose mitral: se a valva está dura, o sangue não passa todo do átrio para o ventrículo, acumulando-o 
retrogradamente. 
1. É importante a FC, pois quanto mais devagar esse coração bater, mais ele vai conseguir se encher (melhora 
enchimento ventricular) e, consequentemente, sobrará menos sangue acumulado retrogradamente, 
melhorando a congestão pulmonar. 
 
 Arritmias: 
1. Bradiarritmias: pode-se fazer atropina, dopamina, marcapasso transcutâneo ou transvenoso... 
2. Taquiarritmias: se a causa do EAP for taquiarritmia, deve-se fazer a cardioversão elétrica. 
 
 Insuficiência mitral aguda: fica mais “fraca”, ela fecha pouco. 
1. Pode acontecer por isquemia do musculo papilar (músculo que segura a v. mitral), ruptura de cordas 
tendinosas (seguram a v. mitral); 
2. Pode acontecer por causas não isquêmicas: endocardite, ruptura espontânea... 
3. NÃO DÁ tempo para o AE e VE se adaptarem, por ser agudo! Por isso, é uma emergência. O paciente pode 
ter: 
a) EAP e má perfusão (hipotensão) 
b) Conduta: vasodilatação (quando possível, diminuir a PA vai reduzir os efeitos da insuf. Mitral aguda), 
balão intra aórtico – inotrópicos (para fazer o coração trabalhar mais), cirurgia (em causas não 
isquêmicas) e em casos isquêmicos, pode-se fazer revascularização e, em alguns casos, cirurgia 
também. 
 
 
• Cai na prova! 
 Historinhas clássicas: 
1. Histórico pessoal de insuficiência cardíaca maltratada ou com má adesão; 
2. Paciente jovem ou gestantes com sopro sistólico em ruflar no foco mitral (estenose mitral); 
3. Paciente que estava bem pós IAM ou instabilizou subitamente, demorou para ser revascularizado 
(acontece com a insuficiência mitral aguda, que pode ser uma complicação mecânica das causas 
isquêmicas); 
4. Dor torácica que irradia para o dorso (pensar em disseção aguda de aorta); 
5. Sopro diastólico em foco aórtico (insuficiência aórtica aguda). 
 
 
 Paciente clássico: cheio de fatores de risco. 
1. Meia idade – idoso; 
2. AP: HAS, IC – IAM prévio; 
3. Dispneia importante; 
4. EC até terço médio – ápice (mas lembre-se pode não está estertorando até o ápice); 
5. PA muito elevada (EAP hipertensivo)