Inflamação - Patologia

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Inflamação é uma resposta vascular 
protetora a uma lesão -> para 
leucócitos chegarem ao local 
É uma resposta protetora, mas que 
pode ser lesiva 
Uma inflamação aguda acontece pelos 
neutrófilos, nas primeiras 24h, a 
crônica pode durar até anos, causada 
pelos macrófagos e linfócitos 
Calor, rubor, tumor, dor e perda de 
função -> sinais cardinais 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Resposta imediata a lesão 
• Alteração do calibre vascular, da 
estrutura microvascular 
• Emigração leucocitária 
Exsudato X Transudato – 
extravasamento de liquido do vaso ao 
interstício, o 1º acontece pelo aumento 
da permeabilidade vascular, o 2º 
acontece pelo aumento de pressão 
hidrostática ou diminuição da pressão 
coloidosmótica iv. 
• Apenas o exsudato ocorre nas 
respostas inflamatórias -> quando há 
um liquido rico em proteínas, está 
acontecendo inflamação 
Alteração no Calibre Vascular: 
• Vasoconstrição transitória com 
vasodilatação 
• Fluxo vascular mais lento -> facilita a 
marginação dos leucócitos -> melhor 
para chegar ao local 
• Leva ao calor 
Aumento da permeabilidade vascular: 
• Proteínas e plasma acumulam no 
interstício e formam edema 
• Endotélio contrai, citoesqueleto se 
reorganiza e forma lacunas > facilita 
a passagem do plasma 
• Lesão direta e lesão por leucócitos 
• Aumento da transcitose -> 
pinocitose de um lado, exocitose do 
outro -> transporta a proteína 
Emigração Leucocitária: 
Marginação > rolagem > aderência > 
transmigração > quimiotaxia 
Quimiotratores 
• Exógenos > produtos bacterianos 
• Endógenos > C5a, leucotrienos, 
citocinas 
Fagocitose 
• Fixação e reconhecimento 
• Englobação 
• Degradação 
MEDIADORES QUÍMICOS 
Originados do plasma ou células > agem 
através de receptores específicos 
Possuem vida curta e potencial de 
causar efeitos nocivos 
Pode estimular a liberação de 
mediadores pela célula alvo > ação 
autócrina 
Aminas Vasoativas 
 
 
Serotonina e histamina > vasodilatação 
e aumento da permeabilidade 
• Estimuladas por lesões físicas, 
reações imunes, neuropeptídios, 
citocinas, fragmentos de 
complemento 
Proteases Plasmáticas 
Complemento > fenômenos vasculares, 
aderência, quimiotaxia, fagocitose e 
ativação leucocitária 
Sistema de Cininas 
Bradicinina > aumenta permeabilidade, 
dor, dilatação de vasos 
Sistema de Coagulação 
• Trombina > permeabilidade 
• Fator ativador plaquetário 
Metabolitos do Acido Araquidônico 
Metabolizados pela fosfolipases > 
podem seguir 2 caminhos 
Via da Ciclo Oxigenasse 
Ácido araquidônico > prostaglandinas 
• Prostociclina > vasodilatação 
• Tromboxano > vasoconstrição, 
dor 
Anti-inflamatórios maioria inibem a 
Cox-1 
Lipoxinas 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Duração prolongada, onde há 
inflamação ativa, destruição tecidual e 
tentativa de reparação 
Infiltração de células mononucleares, 
destruição tecidual e cicatrização 
O tecido antigo e funcional será 
substituído por tecido conjuntivo 
Infiltração mononuclear 
Macrófagos 
• Recrutamento de monócitos da 
circulação 
• Proliferação local de macrófagos 
• Imobilização de macrófagos 
Linfócitos > reações imunes humorais e 
celulares 
• Ativam e são ativadas por 
macrófagos 
Plasmócitos > produz anticorpos 
Eosinófilos > reações imunes mediadas 
por IE e parasitas 
• Proteína básica principal 
Mastócitos > libera histamina na fase 
aguda 
• Reações mediadas por igE 
• Elaboração de citocinas 
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA 
Padrão distinto onde há um macrófago 
modificado ativado com uma aparência 
semelhante a célula epitelial → Quando 
a fagocitose não funciona 
Se transforma em célula secretora 
ativada por linfócito T > granuloma 
Granulomas por corpo estranho > 
talco, suturas, colesterol, etc. 
Granulomas imunes 
Engolfamento do patógeno > 
apresentação antigênica > ativação de 
linfócitos T > produção de citocinas > 
ativação de macrófagos > granuloma 
 
 
Granulomatuberculoide > necrose 
central + macrófagos modificados ao 
redor 
• Tuberculose, infecções fúngicas 
Granulomasarcoide > macrófagos 
modificados sem necrose central 
• Acontece antes da 
granulomatuberculose tbm 
PADROES MORFOLOGICOS NA 
INFLAMAÇÃO 
Inflamação Serosa > acumulo de liquido 
ralo que provem do soro sanguíneo 
• Queimaduras 
Inflamação Fibrinosa > lesões com 
grande aumento da permeabilidade 
vascular, com extravasamento de pró 
coagulantes 
Inflamação Supurativa ou Purulenta > 
produção de grande quantidade de pus 
• Infarto agudo do miocárdio, 
apendicite... 
Ulceras > escavação da superfície 
profunda de um órgão produzida pelo 
desprendimento de tecido inflamatório 
necrótico 
EFEITOS SISTEMICOS DA INFLAMAÇÃO 
1. Endócrinos e metabólicos > secreção 
de proteínas de fase aguda (PCR, 
amiloide A) 
2. Autonômicos > redirecionar fluxo 
sanguíneo para diminuir perda de 
calor 
3. Comportamentais > calafrios, 
anorexia, sono, mal-estar 
4. Leucocitose > aumento de leucócitos 
sanguíneos (neutrofilia, linfocitose)