patologia renal - doenças do tubulo e intersticio

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DOENÇAS CÍSTICAS DOS RINS 
DOENÇA RENAL POLICISTICA DO ADULTO 
• Doença autossômica dominante – 
hereditária 
• 1 em cada 400 a 1000 nascidos vivos 
• 10% das IRC → geralmente após 60 anos 
• Bilateral e com múltiplos cistos em expansão 
formando cavidades, inclusive em outros 
órgãos 
CISTOS SIMPLES 
• Múltiplos ou únicos 
NEFRITE TÚBULO INTERSTICIAL AGUDA 
Causas infecciosas, toxicas, doenças 
metabólicas, fatores físicos, neoplasias, 
reações imunes e doenças vasculares 
• Presença de infiltrado leucocitário em todo 
o interstício renal, com predomínio do 
córtex, edema entre os túbulos e necrose 
tubular focal, com glomérulos poupados 
Etiologia medicamentosa, infecciosa, 
associada a doenças sistêmicas e idiopáticas 
• Clínica de febre, rubor, eosinofilia (drogas) e 
leucocitúria, com hematúria e proteinúria 
discretas 
• Agente etiológico mais comum → bacilos 
gram negativos → e. coli, klebsiella 
Em recém nascidos é mais comum no sexo 
masculino, por má formação 
• Em adultos e crianças é mais comum em 
mulheres, p/ anatomia e patógenos do TGI 
• Após 55 anos mais comum em homens , 
principalmente por hiperplasia prostática 
Vias de disseminação 
• Sanguínea → endocardite bacteriana ou 
bacteremia, principalmente Stafylo aureus 
• Ascendente → via uretra, multiplicalççao 
na bexiga, refluxo vesicouretral ou renal 
Condições predisponentes 
• Obstrução urinária, instrumentação das 
vias urinarias, refluxo, sexo e idade 
• Lesões renais pré-existentes, diabetes 
mellitus, imunossupressão e gravidez 
• Doença tubular toxica ou isquêmica 
PATOLOGIA 
A pielonefrite aguda se caracteriza por uma 
inflamação supurativa intersticial focal, com 
necrose tubular 
• Rim com aumento de tamanho pelo 
edema e vermelho pela congestão 
• Pontos de pus na superfície renal e no 
parênquima 
• Alterações histológicas → túbulos e 
interstício com infiltrados de neutrófilos 
Complicações → necrose de papila, pionefrose 
e abcesso 
• Cicatrizes em caso de resolução 
NEFRITE TUBULO INTERSTICIAL CRONICA 
Fibrose do interstício renal, atrofia e perda dos 
túbulos, infiltrados de mononucleares, 
poupando glomérulos ou com esclerose deles 
Etiologia → evolução da NIA, lesão renal 
obstrutiva crônica, doença renal policística, 
nefrotoxinas, analgésicos, doenças sistemicas 
Clínica com perda das funções tubulares 
• Menor secreção de acido → acidose 
tubular renal ou metabólica 
• Incapacidade de concentrar → poliuria 
• Elevação da ureia e creatininca 
• HAS 
A pielonefrite crônica é uma inflamação túbulo 
intersticial crônica → com fibrose renal e 
deformação dos cálices e pelve 
• 10-20% dos pctes em dialise 
OBSTRUTIVA CRONICA 
• Inflamação aguda recidivante 
• Atrofia do parênquima 
NEFROPATIA POR REFLUXO 
 
 
PATOLOGIA 
Macroscopia 
• Rim com diminuição de peso 
• Fibrose irregular, assimétrica 
• Cicatriz cortiço medular grosseia 
• Cálices dilatados e deformados, com 
papilas achatadas 
o Formando cavidades 
• Polos são mais acometidos 
Microscopia 
• Atrofia tubular → menor qtd 
• Inflamação intersticial com muitos linfócitos 
→ podendo formar folículos linfoides 
o Tireoidização pode acontecer 
• Fibrose ao redor da mucosa calicial e 
periglomerular 
• Glomeruloesclerose segmentar e focal → 
substitui o glomérulo por tecido fibroso 
Pode acontecer a pielonefrite 
xantogranulomatosa → presença de istiócitos 
NECROSE TUBULAR AGUDA 
Destruição das células epiteliais tubulares 
• Com supressão aguda da função renal → 
fluxo renal < 400 
• Maior causa de IRA 
ISQUEMICA 
• Má perfusão por choque, sepse, cirurgias, 
queimado 
• Mioglobulinuria → lesão musc acentuada 
• Hemoglobinúria 
NEFROTOXICA 
• Por medicamentos → aminoglicosídeo e 
anfotericina B 
• Venenos, metais pesados e contraste 
radiológico 
Os mecanismos da lesão é a diminuição do FSR 
ou sua interrupção, ou lesão direta 
O dano da célula pode ser reversível quando 
• Edema intracelular 
• Perda da borda em escova e da 
polaridade 
• Vesiculação e destacamento da célula → 
restos celulares na luz do túbulo 
Lesões irreversíveis → necrose e apoptose 
PATOLOGIA 
Redução da área de reabsorção e 
precipitação de material celular pra dentro do 
túbulo 
Alterações isquêmicas → necrose e apoptose 
focal do epitélio 
• Com ruptura da membrana basal 
• Oclusão do lumen tubular por plugs 
• No t. reto 
Alterações toxicas → alterações celulares 
inespecíficas 
• Mais continuas que no outro 
• Mais no TCP 
CLÍNICA 
Iniciação nas primeiras 36h → alterações sutis 
de ureia e creatinina, e oliguria 
Manutenção em 7 a 21d → baixa da TFG, 
sobrecarga de Na e H2O 
• Hipercalemia, acidose metabólica, 
aumento de ureia e CR 
o Controle por dialise e eq. 
hidroeletrolítico 
Recuperação → aumento de TFG, correção de 
hipocalemia, ureia e cr