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Cirrose hepática - Importante causa de mortalidade no mundo - Doença silenciosa até atingir estágios mais avançados - A prevenção de sua ocorrência ocorre por meio da detecção precoce da causa desencadeadora Bioquímica hepática - Auxilia na identificação de doença hepática - Distingue diferentes tipos de distúrbios hepáticos - Estima a extensão do dano hepático - Permite o acompanhamento da resposta ao tratamento - Não são específicos do fígado – Podem ser normais na doença hepática grave e anormais em doenças que não afetam o fígado Por exemplo, FA (tem uma fração óssea) - Raramente sugerem um diagnóstico específico -> Sugerem uma ideia geral de diagnóstico - Nenhum teste isolado avalia a capacidade funcional total - O uso em conjunto aumenta a sensibilidade e especificidade - Os mais utilizados na prática clínica são -> Bilirrubinas, aminotransferases (TGO/AST e TGP/ALT), FA, albumina, TP Quando todos são normais, a chance de doença hepática é muito baixa – Alto valor preditivo negativo CATEGORIAS DOS TESTES HEPÁTICOS - Relacionados com detoxificação e excreção do fígado – Bilirrubina sérica - Relacionados com lesão dos hepatócitos – Aminotransferases - Refletem colestase – FA, GGT - Refletem a função de biossíntese do fígado – Albumina e globulinas séricas; TP e INR BILIRRUBINAS - Reflete a função de detoxificação e excreção do fígado - Originada a partir da decomposição do heme - Composta por dois componentes Bilirrubina direta (conjugada) e bilirrubina indireta (não conjugada) Valores normais de BT ficam na faixa de 1 – 1,5 Normalmente, há predomínio da BI - BI é acoplada à albumina, não é excretada na urina (elevação isolada não cursa com colúria) Sua elevação isolada raramente se deve à doença hepática A causa mais comum da elevação isolada é hemólise, mas também pode ser devida a problemas na conjugação Nas hepatopatias, sua elevação ocorre juntamente com a fração conjugada - BD é solúvel em água e excretada na urina (elevação isolada cursa com colúria) Geralmente implica doenças do fígado e/ou trato biliar TRANSAMINASES/AMINOTRANSFERASES - São enzimas que refletem lesão dos hepatócitos - Sua dosagem é útil para doenças agudas - Não medem a extensão do dano hepático - Não mostram um prognóstico de evolução futura - TGO/AST Encontrada em diversos órgãos/tecidos – fígado, miocárdio, músculo esquelético, pâncreas, rins, eritrócitos Aumentam em situações como IAM, eclampsia, anemia hemolítica, injeções intramusculares - TGP/ALT Se eleva rapidamente após a lesão hepática – É um marcador sensível de lesão hepática Se eleva na obesidade (1-3x, sem aumento de AST) e PE grave (junto com AST) FOSFATASE ALCALINA E GAMA-GT - Enzimas que refletem colestase GGT é menos específica do que a FA - FA é formada por diferentes isoenzimas a depender de sua localização (fígado, osso, placenta) Elevações não patológicas da FA podem estar relacionadas ao crescimento ósseo rápido (em crianças e adolescentes) ou à gestação em fase avançada - Elevações menores do que 3x o limite superior são pouco específicas para colestase, podendo estar relacionadas a outras causas de dano hepático ou não hepático - Elevação isolada da FA, com bilirrubinas e transaminases normais pode ocorrer em – Linfoma NH, diabetes e hipertireoidismo, ICC, amiloidose e doença de Paget ALBUMINA - Refere a função de biossíntese do fígado - Albumina sérica é sintetizada apenas nos hepatócitos, possui meia-vida longa e renovação lenta (mau indicador de disfunção aguda) - Valores baixos ocorrem em – cirrose e síndrome nefrótica, desnutrição proteica e enteropatia perdedora de proteína, infecções/inflamações crônicas pela inibição da síntese) TEMPO DE PROTROMBINA - Hepatócitos produzem os fatores de coagulação II, VII, IX e X (via extrínseca) - O TP mede coletivamente os fatores de coagulação sintetizados no fígado - Fatores de coagulação apresentam meia-vida curta -> Bem utilizados para avaliação de alterações hepáticas agudas - Sua síntese é dependente de vitamina K - O INR é utilizado a fim de padronizar a medida do TP Criado para expressar grau de anticoagulação durante a terapia com varfarina - INR + BT + creatinina são componentes do escore MELD Definição da gravidade da doença Fila de transplante Cirrose hepática - Resultado final da lesão hepatocelular que leva à fibrose e regeneração nodular em todo o parênquima hepático - Ocorre distorção arquitetural e perda de massa hepatocitária - Pode ser dividida em 3 estágios Cirrose compensada sem varizes esofágicas (com alterações laboratoriais mínimas) Cirrose compensada com varizes esofágicas (alterações laboratoriais mais evidentes e EDA com VE) Cirrose descompensada com varizes esofágicas (ocorre ascite, hemorragia digestiva alta devido às varizes, encefalopatia porto-sistêmica, icterícia) ETIOLOGIA - Hepatites virais crônicas (HBV, HCV) – Principais causas de cirrose no mundo - Consumo de álcool - Doenças hepáticas autoimunes (HAI, CBP, CEP), doenças hepáticas metabólicas (hemocromatose, doença de Wilson, deficiência de alfa1-antitripsina) - Fármacos hepatotóxicos – Metotrexato - Cirrose biliar secundária – decorrente de colestase crônica (a longo prazo gera processo inflamatório e lesão dos ductos hepáticos) - Esteato-hepatite não alcoólica – Pacientes que devido a diversos fatores acabam tendo acúmulo de gordura no fígado – Parte desses pacientes pode desenvolver cirrose hepática MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Resultam de 1 dos 3 fatores, ou pela combinação deles Disfunção hepatocitária – icterícia, distúrbios de coagulação, hipoalbuminemia, EPS Shunt portossitêmico – EPS Hipertensão portal – Ascite, varizes, HDA varicosa - O paciente pode permanecer assintomático por longos períodos de tempo - Manifestações gerais: Astenia e câimbras musculares (perda de massa muscular), distúrbios do sono (por várias causas, incluindo quadros leves de encefalopatia), perda de peso, perda de massa e força muscular, telangiectasias no tronco, eritema palmar, equimoses (alteração nas plaquetas e fatores de coagulação), hipovitaminoses (glossite, queilose), osteoporose/osteopenia (multifatorial), doença hemorroidária, ... - Achados laboratoriais: Hiperbilirrubinemia mista Prolongamento do TP Hipoalbuminemia Aumentos das transaminases Elevação de FA, GGT e 5-mucleotidase Pancitopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia) – Normalmente relacionadas à eplenomegalia (sequestro esplênico) o Anemia – supressão da eritropoiese pelo álcool, déficit de fosfato, hemólise, hiperesplenismo, perda crônica que sangue pelo TGI DIAGNÓSTICO - Baseado em informações clínicas, laboratoriais, exames de imagem e endoscopia Clínico: anamnese e exame físico detalhados e minuciosos Laboratório: AST/ALT, FA, GGT, TP, albumina, hemograma, plaquetas, creatinina, ureia, glicose jejum; baseado nas hipóteses etiológicas Imagem: USG com doppler, TC, RNM, elastografia (mede o grau de resistência do parênquima hepático) Endoscopia: todo o paciente com diagnóstico de cirrose deve fazer EDA para avaliação de varizes esofágicas - Biópsia hepática é o padrão ouro para diagnóstico, mas devido às novas técnicas de avaliação, pode não ser necessária Presença de cirrose se enquadra como uma CI relativa para a realização de biópsia – O fígado cirrótico apresenta diversas alterações que podem gerar complicações durante o procedimento - USG abdominal Permite avaliar a dilatação das vias biliares intra e extra- hepáticas, presença de lesões hepáticas expansivas, diferencia entre massas císticas e sólidas, permeabilidade da veia porta, veias hepáticas e artéria hepática PROGNÓSTICO - Classificação de Child-Pugh Avalia se o paciente tem indicação de ir para a lista de transplante - A pontuação emprega dois critérios clínicos e três critérios laboratoriais, sendo que cada um é pontuado entre 1 e 3 (sendo esta a condição mais severa) - Dependendo do grau, pode-se estimar a sobrevida dos pacientes - Escala MELD Usada quando o paciente já está na lista de transplante Avalia a urgência do transplante hepático Utiliza bilirrubina, creatinina e INR para predizer a sobrevida Avalia a mortalidade em 3 meses Complicações da cirrose - Hipertensão portal – VE ou HDA varicosa, ascite, encefalopatia hepática, hiperesplenismo, síndrome hepatorrenal - Infecções sistêmicas – PBE, ITU, BCP, infecções cutâneas - Carcinoma hepatocelular - Trombose da veia porta HIPERTENSÃO PORTAL - Síndrome clínica decorrente do aumento do gradiente de pressão no sistema porta - Consequência do aumento do fluxo sanguíneo portal (devido à vasodilatação esplênica) e do aumento da resistência intra- hepática a este fluxo - Manifestações clínicas: varizes esofágicas, gastropatia da hipertensão portal, ascite, peritonite bacteriana espontânea, encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal - 90% dos casos de hipertensão portal são devidos à cirrose - 95% das causas de hipertensão portal são intra-hepáticas - Veia porta = VMS + veia esplênica -> 2/3 do sangue que chega no fígado O sangue que chega ao fígado pela V. Porta é rico em nutrientes Drena ID, cabeça do pâncreas, cólon e 2/3 superiores do reto - Varizes esofágicas e HDA varicosa: A prevalência das VE está relacionada com a gravidade da cirrose -> Presente em 30% dos pacientes com cirrose compensada Todo paciente deve fazer EDA no momento do diagnóstico da cirrose -> Para rastrear VE e avaliar a necessidade de profilaxia primária o Exceção para pacientes com plaquetas > 150.000 e elastografia < 20 KPa O risco de sangramento por VE está relacionado com o tamanho das varizes, pressão intra-vasal e grau de função hepática/gravidade da cirrose Seguimento após 1ª EDA: o Se EDA inicial não apresentar VE – Repetir em 2-3 anos o Se EDA inicial com VE de pequeno calibre – Repetir em 1-2 anos o Se EDA inicial com VE e médio calibre – Repetir em 1 ano Profilaxia primária para HDA varicosa – Indicada para pacientes que apresentam varizes esofágicas, mas que nunca apresentaram sangramento; o tratamento é usado para prevenir a ocorrência de sangramento agudo o Beta-bloqueadores não seletivos: propranolol, carvedilol, nadolol ▪ Agem reduzindo a pressão portal por meio da vasoconstrição esplênica ▪ Cerca de 30% dos pacientes com indicação de profilaxia primária apresentam CI ao uso de BB ▪ Ajustar a dose para manter FC de repouso 55- 60 bpm e PAS > 90 mmHg o Ligadura elástica das VE (LEVE) A profilaxia primária é indicada para pacientes com VE de médio/grande calibre ou para aqueles com VE de fino calibre caso apresentem manchas vermelhas (indicam afinamento da região), Child C ou B (opcional nesse caso) Profilaxia secundária deve sempre ser realizada após a 1ª hemorragia varicosa o LEVE até obliterar todas as VE com beta- bloqueadores não seletivos Manejo da HDA varicosa: o Quadro grave – Mortalidade devido diretamente ao sangramento volumoso ou às complicações pós sangramento (infecções, IRA, insuficiência hepática) o 4 pilares – Estabilização hemodinâmica, profilaxia de infecções, tratamento farmacológico específico, tratamento endoscópico ▪ Estabilização hemodinâmica: reposição volêmica criteriosa; pode-se usar cristaloides (SF ou RL); transfusão de sangue apenas se Hb < 7 g/dL ▪ Profilaxia de infecção: iniciar já na admissão; ceftriaxona EV 1 g/dia ou norfloxacino VO ciprofloxacino EV por 7 dias ▪ Tratamento farmacológico específico: vasoconstritores esplênicos (terlipressina, somatostatina, ocreotide); iniciar imediatamente, manter por 5 dias (no 6º, começar ou voltar com BB) ▪ Tratamento endoscópico: idealmente, deve ser realizada em até 12 horas após o início do sangramento (após estabilização hemodinâmica) o Não há recomendação para correção de coagulopatia ou trombocitopenia - Ascite: Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal devido ao aumento da resistência intra-hepática, vasodilatação arterial esplênica, maior produção de linfa, ativação do SRAA (hiperaldosteronismo – Retenção de Na – Expansão volêmica – Ascite), hipoalbuminemia (redução da pressão oncótica) Paracentese diagnóstica: dosagem de albumina, celularidade e cultura Gradiente albumina sérica/albumina da ascite > 1,1 g/dL = hipertensão portal Manejo o Restrição de sódio na dieta o Uso de diuréticos – Espironolactona e furosemida o Para ascites refratárias – paracenteses de alívio, TIPS (não melhora a sobrevida e aumenta o risco de encefalopatia) o O surgimento de ascite me paciente cirrótico é preditor de pior prognóstico – Indicação de transplante - Encefalopatia hepática: Síndrome neuropsiquiátrica caracterizada por depressão no SNC e desorientação Decorre da falha do fígado na detoxificação da amônia em ureia Pode ocorrer na insuficiência hepática aguda, cirrose descompensada, falência hepática aguda em pacientes com cirrose hepática Sempre significa grave comprometimento da função hepática – Indicação de transplante Situação de difícil diagnóstico em estágios iniciais Classificação de West Haven Manejo conforme a gravidade – Pacientes com quadros graves devem ser manejados em UTI o Identificar e remover os fatores desencadeantes do caso (infecções, distúrbios eletrolíticos, constipação, HDA) o Redução da amônia INFECÇÕES EM CIRRÓTICOS - Mais frequente em pacientes com cirrose mais descompensada - Infecções mais comuns são ITU, PBE, BCP, cutâneas – Cada vez mais por bactérias multirresistentes - Causam descompensação da cirrose: piora da ascite, HDA varicosa, encefalopatia, IRA - Sempre suspeitar/investigar em pacientes com cirrose descompensada - Fatores que predispõem cirróticos a infecções: Disfunção hepática, hipertensão portal com shunt portossitêmico, alteração da microbiota intestinal e translocação bacteriana, disfunção imunológica - Peritonite bacteriana espontânea: Infecção do líquido ascítico, sem foco abdominal identificável Geralmente causada por germe único (G-) Diagnóstico: identificação de > 250 PMN/ mm3 no líquido ascético e cultura positiva Sempre fazer paracentese diagnóstica em paciente cirrótico que inicia com ascite clinicamente perceptível, pacientes cirróticos com ascite que precisam ser hospitalizados, pacientes cirróticos com sinais de infecção e inflamação ou ao fazer paracentese de alívio Manejo: antibiótico (cefalosporina de 3ª geração ou piperacilina-tazobactan / meropeném) Uma das complicações relacionadas à mortalidade devido à PBE é devido à piora da função renal o Administrar albumina durante o manejo do paciente com PBE Profilaxia de PBE o Primária: em cirróticos com HDA (ceftriaxona); cirróticos com albumina <= 1,5 g/dL (norfloxacino) o Secundária: em TODOS os pacientes após o 1º episódio de PBE; norfloxacino 400 mg 1x/dia enquanto tiver ascite - Broncopneumonias: Comunitárias ou nosocomiais - Infecção do trato urinário: O manejo depende da gravidade e origem do quadro SÍNDORME HEPATORRENAL - Insuficiência renal aguda em paciente com cirrose, na ausência de qualquer outra causa de doença renal (estrutural ou não estrutural) - Importante causa de mortalidade me paciente cirrose – Indicação de transplante hepático - Buscar e tratar fatores desencadeantes da injúria renal (infecções, hipovolemia) - Transplante hepático é o único tratamento definitivo Paciente com SHR tipo II – Transplante de fígado e rim
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