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Cirrose hepática

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Cirrose hepática 
- Importante causa de mortalidade no mundo 
- Doença silenciosa até atingir estágios mais avançados 
- A prevenção de sua ocorrência ocorre por meio da detecção 
precoce da causa desencadeadora 
 
Bioquímica hepática 
- Auxilia na identificação de doença hepática 
- Distingue diferentes tipos de distúrbios hepáticos 
- Estima a extensão do dano hepático 
- Permite o acompanhamento da resposta ao tratamento 
- Não são específicos do fígado – Podem ser normais na doença 
hepática grave e anormais em doenças que não afetam o fígado 
 Por exemplo, FA (tem uma fração óssea) 
- Raramente sugerem um diagnóstico específico -> Sugerem uma 
ideia geral de diagnóstico 
- Nenhum teste isolado avalia a capacidade funcional total 
- O uso em conjunto aumenta a sensibilidade e especificidade 
- Os mais utilizados na prática clínica são -> Bilirrubinas, 
aminotransferases (TGO/AST e TGP/ALT), FA, albumina, TP 
 Quando todos são normais, a chance de doença hepática 
é muito baixa – Alto valor preditivo negativo 
 
CATEGORIAS DOS TESTES HEPÁTICOS 
- Relacionados com detoxificação e excreção do fígado – 
Bilirrubina sérica 
- Relacionados com lesão dos hepatócitos – Aminotransferases 
- Refletem colestase – FA, GGT 
- Refletem a função de biossíntese do fígado – Albumina e 
globulinas séricas; TP e INR 
 
BILIRRUBINAS 
- Reflete a função de detoxificação e excreção do fígado 
- Originada a partir da decomposição do heme 
- Composta por dois componentes 
 Bilirrubina direta (conjugada) e bilirrubina indireta (não 
conjugada) 
 Valores normais de BT ficam na faixa de 1 – 1,5 
 Normalmente, há predomínio da BI 
- BI é acoplada à albumina, não é excretada na urina (elevação 
isolada não cursa com colúria) 
 Sua elevação isolada raramente se deve à doença 
hepática 
 A causa mais comum da elevação isolada é hemólise, 
mas também pode ser devida a problemas na conjugação 
 Nas hepatopatias, sua elevação ocorre juntamente com a 
fração conjugada 
- BD é solúvel em água e excretada na urina (elevação isolada 
cursa com colúria) 
 Geralmente implica doenças do fígado e/ou trato biliar 
 
TRANSAMINASES/AMINOTRANSFERASES 
- São enzimas que refletem lesão dos hepatócitos 
- Sua dosagem é útil para doenças agudas 
- Não medem a extensão do dano hepático 
- Não mostram um prognóstico de evolução futura 
- TGO/AST 
 Encontrada em diversos órgãos/tecidos – fígado, 
miocárdio, músculo esquelético, pâncreas, rins, eritrócitos 
 Aumentam em situações como IAM, eclampsia, anemia 
hemolítica, injeções intramusculares 
- TGP/ALT 
 Se eleva rapidamente após a lesão hepática – É um 
marcador sensível de lesão hepática 
 Se eleva na obesidade (1-3x, sem aumento de AST) e PE 
grave (junto com AST) 
 
FOSFATASE ALCALINA E GAMA-GT 
- Enzimas que refletem colestase 
 GGT é menos específica do que a FA 
- FA é formada por diferentes isoenzimas a depender de sua 
localização (fígado, osso, placenta) 
 Elevações não patológicas da FA podem estar 
relacionadas ao crescimento ósseo rápido (em crianças e 
adolescentes) ou à gestação em fase avançada 
- Elevações menores do que 3x o limite superior são pouco 
específicas para colestase, podendo estar relacionadas a outras 
causas de dano hepático ou não hepático 
- Elevação isolada da FA, com bilirrubinas e transaminases 
normais pode ocorrer em – Linfoma NH, diabetes e 
hipertireoidismo, ICC, amiloidose e doença de Paget 
 
ALBUMINA 
- Refere a função de biossíntese do fígado 
- Albumina sérica é sintetizada apenas nos hepatócitos, possui 
meia-vida longa e renovação lenta (mau indicador de disfunção 
aguda) 
- Valores baixos ocorrem em – cirrose e síndrome nefrótica, 
desnutrição proteica e enteropatia perdedora de proteína, 
infecções/inflamações crônicas pela inibição da síntese) 
 
TEMPO DE PROTROMBINA 
- Hepatócitos produzem os fatores de coagulação II, VII, IX e X (via 
extrínseca) 
- O TP mede coletivamente os fatores de coagulação sintetizados 
no fígado 
- Fatores de coagulação apresentam meia-vida curta -> Bem 
utilizados para avaliação de alterações hepáticas agudas 
- Sua síntese é dependente de vitamina K 
- O INR é utilizado a fim de padronizar a medida do TP 
 Criado para expressar grau de anticoagulação durante a 
terapia com varfarina 
- INR + BT + creatinina são componentes do escore MELD 
 Definição da gravidade da doença 
 Fila de transplante 
 
Cirrose hepática 
- Resultado final da lesão hepatocelular que leva à fibrose e 
regeneração nodular em todo o parênquima hepático 
- Ocorre distorção arquitetural e perda de massa hepatocitária 
- Pode ser dividida em 3 estágios 
 Cirrose compensada sem varizes esofágicas (com 
alterações laboratoriais mínimas) 
 Cirrose compensada com varizes esofágicas (alterações 
laboratoriais mais evidentes e EDA com VE) 
 Cirrose descompensada com varizes esofágicas (ocorre 
ascite, hemorragia digestiva alta devido às varizes, 
encefalopatia porto-sistêmica, icterícia) 
 
ETIOLOGIA 
- Hepatites virais crônicas (HBV, HCV) – Principais causas de 
cirrose no mundo 
- Consumo de álcool 
- Doenças hepáticas autoimunes (HAI, CBP, CEP), doenças 
hepáticas metabólicas (hemocromatose, doença de Wilson, 
deficiência de alfa1-antitripsina) 
- Fármacos hepatotóxicos – Metotrexato 
- Cirrose biliar secundária – decorrente de colestase crônica (a 
longo prazo gera processo inflamatório e lesão dos ductos 
hepáticos) 
- Esteato-hepatite não alcoólica – Pacientes que devido a diversos 
fatores acabam tendo acúmulo de gordura no fígado – Parte 
desses pacientes pode desenvolver cirrose hepática 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Resultam de 1 dos 3 fatores, ou pela combinação deles 
 Disfunção hepatocitária – icterícia, distúrbios de 
coagulação, hipoalbuminemia, EPS 
 Shunt portossitêmico – EPS 
 Hipertensão portal – Ascite, varizes, HDA varicosa 
- O paciente pode permanecer assintomático por longos períodos 
de tempo 
- Manifestações gerais: 
 Astenia e câimbras musculares (perda de massa 
muscular), distúrbios do sono (por várias causas, 
incluindo quadros leves de encefalopatia), perda de peso, 
perda de massa e força muscular, telangiectasias no 
tronco, eritema palmar, equimoses (alteração nas 
plaquetas e fatores de coagulação), hipovitaminoses 
(glossite, queilose), osteoporose/osteopenia 
(multifatorial), doença hemorroidária, ... 
- Achados laboratoriais: 
 Hiperbilirrubinemia mista 
 Prolongamento do TP 
 Hipoalbuminemia 
 Aumentos das transaminases 
 Elevação de FA, GGT e 5-mucleotidase 
 Pancitopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia) – 
Normalmente relacionadas à eplenomegalia (sequestro 
esplênico) 
o Anemia – supressão da eritropoiese pelo álcool, 
déficit de fosfato, hemólise, hiperesplenismo, perda 
crônica que sangue pelo TGI 
 
DIAGNÓSTICO 
- Baseado em informações clínicas, laboratoriais, exames de 
imagem e endoscopia 
 Clínico: anamnese e exame físico detalhados e 
minuciosos 
 Laboratório: AST/ALT, FA, GGT, TP, albumina, 
hemograma, plaquetas, creatinina, ureia, glicose jejum; 
baseado nas hipóteses etiológicas 
 Imagem: USG com doppler, TC, RNM, elastografia (mede 
o grau de resistência do parênquima hepático) 
 Endoscopia: todo o paciente com diagnóstico de cirrose 
deve fazer EDA para avaliação de varizes esofágicas 
- Biópsia hepática é o padrão ouro para diagnóstico, mas devido às 
novas técnicas de avaliação, pode não ser necessária 
 Presença de cirrose se enquadra como uma CI relativa 
para a realização de biópsia – O fígado cirrótico apresenta 
diversas alterações que podem gerar complicações 
durante o procedimento 
- USG abdominal 
 Permite avaliar a dilatação das vias biliares intra e extra-
hepáticas, presença de lesões hepáticas expansivas, 
diferencia entre massas císticas e sólidas, permeabilidade 
da veia porta, veias hepáticas e artéria hepática 
 
PROGNÓSTICO 
- Classificação de Child-Pugh Avalia se o paciente tem indicação de ir para a lista de 
transplante 
- A pontuação emprega dois critérios clínicos e três critérios 
laboratoriais, sendo que cada um é pontuado entre 1 e 3 (sendo 
esta a condição mais severa) 
- Dependendo do grau, pode-se estimar a sobrevida dos pacientes 
- Escala MELD 
 Usada quando o paciente já está na lista de transplante 
 Avalia a urgência do transplante hepático 
 Utiliza bilirrubina, creatinina e INR para predizer a 
sobrevida 
 Avalia a mortalidade em 3 meses 
 
Complicações da cirrose 
- Hipertensão portal – VE ou HDA varicosa, ascite, encefalopatia 
hepática, hiperesplenismo, síndrome hepatorrenal 
- Infecções sistêmicas – PBE, ITU, BCP, infecções cutâneas 
- Carcinoma hepatocelular 
- Trombose da veia porta 
 
HIPERTENSÃO PORTAL 
- Síndrome clínica decorrente do aumento do gradiente de pressão 
no sistema porta 
- Consequência do aumento do fluxo sanguíneo portal (devido à 
vasodilatação esplênica) e do aumento da resistência intra-
hepática a este fluxo 
- Manifestações clínicas: varizes esofágicas, gastropatia da 
hipertensão portal, ascite, peritonite bacteriana espontânea, 
encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal 
- 90% dos casos de hipertensão portal são devidos à cirrose 
- 95% das causas de hipertensão portal são intra-hepáticas 
- Veia porta = VMS + veia esplênica -> 2/3 do sangue que chega 
no fígado 
 O sangue que chega ao fígado pela V. Porta é rico em 
nutrientes 
 Drena ID, cabeça do pâncreas, cólon e 2/3 superiores do 
reto 
- Varizes esofágicas e HDA varicosa: 
 A prevalência das VE está relacionada com a gravidade 
da cirrose -> Presente em 30% dos pacientes com cirrose 
compensada 
 Todo paciente deve fazer EDA no momento do 
diagnóstico da cirrose -> Para rastrear VE e avaliar a 
necessidade de profilaxia primária 
o Exceção para pacientes com plaquetas > 150.000 e 
elastografia < 20 KPa 
 O risco de sangramento por VE está relacionado com o 
tamanho das varizes, pressão intra-vasal e grau de função 
hepática/gravidade da cirrose 
 Seguimento após 1ª EDA: 
o Se EDA inicial não apresentar VE – Repetir em 2-3 
anos 
o Se EDA inicial com VE de pequeno calibre – Repetir 
em 1-2 anos 
o Se EDA inicial com VE e médio calibre – Repetir em 
1 ano 
 Profilaxia primária para HDA varicosa – Indicada para 
pacientes que apresentam varizes esofágicas, mas que 
nunca apresentaram sangramento; o tratamento é usado 
para prevenir a ocorrência de sangramento agudo 
o Beta-bloqueadores não seletivos: propranolol, 
carvedilol, nadolol 
▪ Agem reduzindo a pressão portal por meio da 
vasoconstrição esplênica 
▪ Cerca de 30% dos pacientes com indicação de 
profilaxia primária apresentam CI ao uso de BB 
▪ Ajustar a dose para manter FC de repouso 55-
60 bpm e PAS > 90 mmHg 
o Ligadura elástica das VE (LEVE) 
 A profilaxia primária é indicada para pacientes com VE de 
médio/grande calibre ou para aqueles com VE de fino 
calibre caso apresentem manchas vermelhas (indicam 
afinamento da região), Child C ou B (opcional nesse caso) 
 Profilaxia secundária deve sempre ser realizada após a 1ª 
hemorragia varicosa 
o LEVE até obliterar todas as VE com beta-
bloqueadores não seletivos 
 Manejo da HDA varicosa: 
o Quadro grave – Mortalidade devido diretamente ao 
sangramento volumoso ou às complicações pós 
sangramento (infecções, IRA, insuficiência hepática) 
o 4 pilares – Estabilização hemodinâmica, profilaxia de 
infecções, tratamento farmacológico específico, 
tratamento endoscópico 
▪ Estabilização hemodinâmica: reposição 
volêmica criteriosa; pode-se usar cristaloides 
(SF ou RL); transfusão de sangue apenas se Hb 
< 7 g/dL 
▪ Profilaxia de infecção: iniciar já na admissão; 
ceftriaxona EV 1 g/dia ou norfloxacino VO 
ciprofloxacino EV por 7 dias 
▪ Tratamento farmacológico específico: 
vasoconstritores esplênicos (terlipressina, 
somatostatina, ocreotide); iniciar 
imediatamente, manter por 5 dias (no 6º, 
começar ou voltar com BB) 
▪ Tratamento endoscópico: idealmente, deve ser 
realizada em até 12 horas após o início do 
sangramento (após estabilização 
hemodinâmica) 
o Não há recomendação para correção de coagulopatia 
ou trombocitopenia 
- Ascite: 
 Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal devido ao 
aumento da resistência intra-hepática, vasodilatação 
arterial esplênica, maior produção de linfa, ativação do 
SRAA (hiperaldosteronismo – Retenção de Na – 
Expansão volêmica – Ascite), hipoalbuminemia (redução 
da pressão oncótica) 
 Paracentese diagnóstica: dosagem de albumina, 
celularidade e cultura 
 Gradiente albumina sérica/albumina da ascite > 1,1 g/dL 
= hipertensão portal 
 Manejo 
o Restrição de sódio na dieta 
o Uso de diuréticos – Espironolactona e furosemida 
o Para ascites refratárias – paracenteses de alívio, 
TIPS (não melhora a sobrevida e aumenta o risco de 
encefalopatia) 
o O surgimento de ascite me paciente cirrótico é 
preditor de pior prognóstico – Indicação de 
transplante 
- Encefalopatia hepática: 
 Síndrome neuropsiquiátrica caracterizada por depressão 
no SNC e desorientação 
 Decorre da falha do fígado na detoxificação da amônia em 
ureia 
 Pode ocorrer na insuficiência hepática aguda, cirrose 
descompensada, falência hepática aguda em pacientes 
com cirrose hepática 
 Sempre significa grave comprometimento da função 
hepática – Indicação de transplante 
 Situação de difícil diagnóstico em estágios iniciais 
 Classificação de West Haven 
 Manejo conforme a gravidade – Pacientes com quadros 
graves devem ser manejados em UTI 
o Identificar e remover os fatores desencadeantes do 
caso (infecções, distúrbios eletrolíticos, constipação, 
HDA) 
o Redução da amônia 
 
INFECÇÕES EM CIRRÓTICOS 
- Mais frequente em pacientes com cirrose mais descompensada 
- Infecções mais comuns são ITU, PBE, BCP, cutâneas – Cada vez 
mais por bactérias multirresistentes 
- Causam descompensação da cirrose: piora da ascite, HDA 
varicosa, encefalopatia, IRA 
- Sempre suspeitar/investigar em pacientes com cirrose 
descompensada 
- Fatores que predispõem cirróticos a infecções: 
 Disfunção hepática, hipertensão portal com shunt 
portossitêmico, alteração da microbiota intestinal e 
translocação bacteriana, disfunção imunológica 
- Peritonite bacteriana espontânea: 
 Infecção do líquido ascítico, sem foco abdominal 
identificável 
 Geralmente causada por germe único (G-) 
 Diagnóstico: identificação de > 250 PMN/ mm3 no líquido 
ascético e cultura positiva 
 Sempre fazer paracentese diagnóstica em paciente 
cirrótico que inicia com ascite clinicamente perceptível, 
pacientes cirróticos com ascite que precisam ser 
hospitalizados, pacientes cirróticos com sinais de infecção 
e inflamação ou ao fazer paracentese de alívio 
 Manejo: antibiótico (cefalosporina de 3ª geração ou 
piperacilina-tazobactan / meropeném) 
 Uma das complicações relacionadas à mortalidade devido 
à PBE é devido à piora da função renal 
o Administrar albumina durante o manejo do paciente 
com PBE 
 Profilaxia de PBE 
o Primária: em cirróticos com HDA (ceftriaxona); 
cirróticos com albumina <= 1,5 g/dL (norfloxacino) 
o Secundária: em TODOS os pacientes após o 1º 
episódio de PBE; norfloxacino 400 mg 1x/dia 
enquanto tiver ascite 
- Broncopneumonias: 
 Comunitárias ou nosocomiais 
- Infecção do trato urinário: 
 O manejo depende da gravidade e origem do quadro 
 
SÍNDORME HEPATORRENAL 
- Insuficiência renal aguda em paciente com cirrose, na ausência 
de qualquer outra causa de doença renal (estrutural ou não 
estrutural) 
- Importante causa de mortalidade me paciente cirrose – Indicação 
de transplante hepático 
- Buscar e tratar fatores desencadeantes da injúria renal (infecções, 
hipovolemia) 
- Transplante hepático é o único tratamento definitivo 
 Paciente com SHR tipo II – Transplante de fígado e rim

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