Controle da dor

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THAINARA STEFANELLI 
CONTROLE DA DOR 
- na clínica odontológica, a dor é de caráter 
inflamatório, sendo classificada em AGUDA (curta 
duração) ou CRÔNICA (mais duradoura). 
- intervenção cirúrgica odontológica → 
destruição tecidual → respostas inflamatórias 
agudas (dor, edema e limitação da função 
mastigatória) 
- procedimento pouco invasivo = resposta 
inflamatória pequena, P.O com pouco 
desconforto = analgésico de ação periférica 
- procedimento mais invasivo = resposta 
inflamatória maior, P.O com maior desconforto, 
edema, hiperalgesia persistente... = analgésicos e 
fármacos de ação anti-inflamatória 
MECANISMO DA DOR 
INFLAMATÓRIA 
- os nociceptores são receptores sensoriais que 
somente enviam sinais que causam percepção 
da dor; 
- estes nociceptores envolvidos são polimodais 
(sensíveis a diferentes tipos de estímulos) e de alto 
limiar de excitabilidade; ou seja, um mínimo 
estimulo (mecânico, térmico ou químico) não vai 
ativa-los... tem que ser um estimulo mais intenso. 
PORÉM, existe a ALODINIA → quando os 
nociceptores estão sensíveis ao receber um 
estimulo que geralmente não provoca dor. 
E TAMBÉM tem a HIPERALGESIA → quando os 
nociceptores se tornam AINDA MAIS SENSIVEIS a 
estímulos que causam dor.(é o que nos interessa) 
- HIPERALGESIA = ocorre a partir da maior entrada 
de cálcio nos nociceptores e a estimulação da 
adenilato ciclase aumentando AMPc → gera 
estímulos nervosos → chegam ao SNC → 
amplificando e mantendo dor 
 
PRODUTOS DO METABOLISMO DO ÁCIDO 
ARAQUIDÔNICO 
- AUTACOIDES são a prostaglandina, 
leucotrienos... 
- eles tornam os nociceptores mais suscetíveis ao 
menor estímulo 
 
- ácido araquidônico = ele vem do ácido 
linoleico (vem da dieta) e depois ele é 
esterificado como componente dos fosfolipideos 
das membranas da célula. 
- QUANDO TEM LESÃO TECIDUAL... → o disparo do 
gatilho ocorre pela ativação da fosfolipase A2 
(vai atuar nos fosfolipideos das membranas 
celulares e libera ácido araquidônico no citosol) 
→ o A.Araquidonico é instável e sofre ação de 
outros dois sistemas enzimáticos, a 
CICLOXIGENASE e 5-LIPOXIGENASE, e vai produzir 
autacoides que são responsáveis pela 
hiperalgesia!!!! 
 
 
 
THAINARA STEFANELLI 
CONTROLE DA DOR 
A lesão tecidual sinaliza para células fagocitárias 
(macrófagos e neutrófilos) produzam mais 
prostaglandinas diretamente no local inflamado, 
estimulando a liberação de outras substancias 
que também possuem propriedades pró-
inflamatórias; 
MEDIADORES QUÍMICOS: 
- histamina e bradicinina são as primeiras 
substancias que liberam a dor, ou seja, elas que 
liberam os nociceptores; 
- os nociceptores depois liberam serotonina, 
noradrenalina, dopamina, prostaglandinas e 
leucotrienos, causando hiperalgesia. 
A VIA CICLOXIGENASE 
- COX 1 = encontrada em grande quantidade 
nas plaquetas, rins, muscosa gástrica, como uma 
enzima constitutiva (sempre presente) → com 
essa enzima as prostaglandinas são produzidas 
lentamente e envolvidas na proteção da mucosa 
gástrica, regulação da função renal e 
agregação plaquetária. OU SEJA... pela ação da 
COX-1, as prostaglandinas são formadas em 
condições de normalidade, sem precisar de 
estímulos inflamatórios!! 
*** sua inibição pode causar aumento no risco de 
sangramentos, aumento de dano no TGI (lesões na 
mucosa e úlceras) 
- COX 2 = enzima indutiva; encontrada em 
pouca quantidade nos tecidos, e quando tem 
estimulo inflamatório sua concentração aumenta 
80 vezes, podendo ser chamada de COX PRÓ-
INFLAMATÓRIA... 
** ela libera efeitos inflamatórios como febre, dor e 
inflamação... sua inibição pode aumentar riscos 
cardiovasculares (HAS e trombose) e edema pela 
retenção de sódio e H2O 
→ Células injuriadas do local inflamado = produz 
prostaglandinas = aumentam permeabilidade 
vascular, gerando edema... e ainda potencializa 
a histamina e bradicinina 
→ Células endoteliais que reveste parede do 
capilar sanguíneo = liberam prostaciclina 
→ Plaquetas = liberam tromboxanas (responsável 
pela agregação plaquetária 
- a lesão tecidual também sinaliza células 
fagocitárias (macrófagos e neutrófilos) para que 
elas produzam mais prostaglandinas no local 
inflamado, também estimulando interleucina-1 e 
fator ativador de plaqueta. 
RESUMO 
Estímulo na membrana → ação da fosfolipase A2 
→ produção do ácido araquidônico → COX-1 já 
estava ali agindo, pois é um constitutiva... a COX-
2 embora presente, com o estimulo ela dobrou 
de tamanho, ai houve aparecimento da dor, 
febre.. todos eventos relacionados a inflamação. 
A VIA LIPOXIGENASE 
- são gerados os LEUCOTRIENOS (LT) = leucotrieno 
B4 (LTB4) → envolvido na hiperalgesia e tbm tem 
efeito quimiotático, ou seja, atrai neutrófilos e 
outras células de defesa, e tal ação pode resultar 
em mais lesão tecidual, que dispara outro gatilho 
para formar mais autacoides.... 
→ além disso, outros leucotrienos (LTC4, LTD4, 
LTE4) constituem a substancia de reação lenta da 
anafilixia (SRS-A) → importante para escolher um 
anti-inflamatório. 
NEUTRÓFILOS = eles se acumulam no local 
injuriado como forma de defesa, mas conforme 
intensidade podem se tornar agressivos, 
aumentando lesão tecidual, pois produzem mais 
substancias pró-infamatórias (ex: leucotrienos). 
TIPOS DE REGIMES ANALGÉSICOS 
* ANALGESIA PREEMPTIVA = inicio antes do 
estímulo nocivo, ou seja, antes do trauma 
tecidual; usa fármacos que previnem 
hiperalgesia e pode complementar com 
anestésicos locais de longa duração. 
* ANALGESIA PREVENTIVA = inicio logo após lesão 
tecidual, mas antes do inicio da sensação 
dolorosa. Primeira dose após o procedimento 
ainda sob efeito da AL e depois manutenção. 
* ANALGESIA PERIOPERATÓRIA = inicio antes da 
lesão e mantido no pós imediato. 
 
 
 
 
THAINARA STEFANELLI 
CONTROLE DA DOR 
AINES - INIBEM A COX 
- substancia-padrão = AAS ácido acetilsalicílico, 
que possui atividade analgésica e antitérmica 
(500-650mg), anti-inflamatória (4-5g diários) e em 
pequenas doses (40-100mg) inibe agregação 
plaquetária, sendo utilizado para prevenção de 
trombo em pacientes com doenças 
cardiovasculares. 
- POTENCIA DOS AINES = varia de acordo com 
meia vida plasmática e dose. 
EXEMPLO = indometacina, foi um dos primeiros 
AINES, ele inibe igualmente a COX-1 e COX-2... 
- eficaz por agir em COX-2, mas não aceitável 
tbm por agir em COX-1... 
POOOOR ISSO que surgiu outros medicamentos 
pra tentar inibir só a COX-2, visto que COX-1 é 
fisiológica, e quando é inibida surge irritação da 
mucosa gastrintestinal ou alterações da função 
renal. Com isso, surgiram = diclofenaco, 
ibuprofeno e meloxicam, entre outros... pra tentar 
um equilíbrio. 
→ Ainda surgiu a era dos COXIBES (celecoxibe, 
rofecoxibe, valdecoxibe, parecoxibe, etoricoxibe, 
lumiracoxibe) que inibiam seletivamente a COX-
2. Mas surgiu outro problema... → a COX-2 
também é importante em outros processos 
fisiológicos, como regulação renal da excreção 
de sal através da renina, homeostasia da PA, 
controle da agregação plaquetária...(inibe 
prostaciclina) 
COM ISSO, surgiu a seguinte conclusão:::::: 
A COX-1 também está relacionada com o inicio 
da resposta inflamatória e a COX-2 nem sempre 
está envolvida somente com processos 
patológicos. 
- Logo, a era dos coxibes foram tiradas do 
mercado em sua maior parte...pois seu uso 
aumenta risco de eventos cardiovasculares. 
Por isso evita em pacientes com HA, doença 
cardíaca isquêmica ou historia de AVE. Nas 
outras situações pode usar com a MENOR DOSE E 
TEMPO POSSÍVEL. 
QUANDO E COMO EMPREGAR AINES 
- controle de dor aguda de intensidade 
moderada a severa no pós-operatório de 
intervenções odontológicas; 
→ o regime mais eficaz com AINES é o de 
analgesia preventiva; 
- eficaz no controle da dor instalada também; 
DURAÇÃO DO TRATAMENTO 
- dor na odonto = perdura por 24 horas; 
- pico de intensidade = 6-8 horas do pós; 
- edema= ápice após 36 horas; 
LOGO = duração entre 48-72 horas. 
AINES – PRECAUÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES 
- AINES seletivos da COX-2 = sua ação não é 
superior ao dos não seletivos; 
- Coxibes = exclusivo para paciente que possuem 
risco aumentado de sangramento gastrintestinal 
mas sem risco simultâneo de doença 
cardiovascular; USANDO A MENOR DOSE E TEMPO 
POSSÍVEL. 
- não usar inibidores seletivos da COX-2 em 
pacientes que usam antiagregantes plaquetários 
(aspirina, clopidogrel...) 
- uso de AINES com varfarina = potencializa o 
efeito da varfarina e pode provocar hemorragia 
- AINES + anti-hipertensivos = pode elevar PA. 
- todos os AINES causam retenção de sódio e 
agua = diminuindo taxa de filtração glomerular e 
aumento da PA especialmente em idosos. 
PARACETAMOL 
- também é um inibidor da COX (1 e 2), mas é 
fraco... por isso usamos como analgésico 
(posteriormente será comentado) 
AÇÃO 
FARMACOLÓGICA 
NOME GENÉRICO 
Inibidores não seletivos 
(COX-1 /2) 
Aspirina, indometacina, 
Ibuprofeno, cetoprofeno, 
diclofenaco, cetorolaco, 
piroxicam e tenoxicam 
Inibidores seletivos 
COX2 preferenc. 
Nimesulida e meloxicam. 
Inibidores específicos 
COX2 
Celecoxibe, cetodolaco, 
etericoxibe 
 
 
THAINARA STEFANELLI 
CONTROLE DA DOR 
Considerações sobre o ibuprofeno 
- contraindicado em 
paciente com história de 
gastrite ou úlcera 
péptica, hipertensão 
arterial ou doença renal; 
- evitar em pacientes com história de 
hipersensibilidade ao ácido acetilsalicílico, pelo 
risco de alergia cruzada. 
- 400mg - 600mg / 8-12horas. 
 
 
 
 
 
 
CORTICOESTERÓIDES - INIBEM 
FOSFOLIPASE A2 
- corticoesteróides. 
- inativa fosfolipase A2 → 
reduz disponibilidade de 
ácido araquidônico → 
havendo menor 
produção de 
prostaglandina e 
leucotrienos; 
AÇÃO DELES = induz 
lipocortinas (proteínas que irão inibir a fosfolipase) 
// também controla a imigração de neutrófilos. 
→ NA CLÍNICA: 
- prevenir hiperalgesia e controlar edema 
inflamatório; 
- DEXA e BETA são a escolha. 
- eles precisam de um tempo biológico para 
funcionarem, por isso usamos na analgesia 
preemptiva... 
→ DEXAMETASONA e BETAMETASONA 
- 4 – 8mg, 1 hora antes da intervenção; 
- em crianças, solução oral “gotas” de 
betametasona (0,5mg/mL; 1 gota kg/peso em 
dose única 1 hora antes) 
VANTAGENS DOS CORTICOSTEROIDES 
- só existem problemas quando usados de forma 
prolongada. 
- quando usados em dose única pré-operatória 
ou tempo restrito, estão indicados. 
→ Não possuem efeitos adversos significativos; 
→ Não interfere em hemostasia; 
→ Reduz síntese de leucotrienos C4, D4 e E4 (SRS-
A) – em AINES, na inibição exclusiva da COX, 
desvia o metabolismo para a LOX, aumentando 
SRS-A e reações de hipersensibilidade; 
→ seguros para usar em gestantes, lactantes, 
hipertensos, diabéticos, nefropatas, 
hepatopatas... 
→ custo/benefício melhor 
PRECAUÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES 
- ABSOLUTAS: 
* doença fúngica sistêmica 
* herpes simples ocular 
* doença psicótica 
* tuberculose ativa 
* alergia 
→ Interferem na homeostasia do eixo 
hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), pois o cortisol 
endógeno é produzido pelo córtex adrenal 
constantemente; maiores níveis de cortisol por 
volta das 8 horas. 
COM ISSO, quando usar, marcar a consulta para 
DE MANHÃ (inicio) para somar os efeitos do 
corticoesteroide com do cortisol endógeno. 
 
 
 
 
THAINARA STEFANELLI 
CONTROLE DA DOR 
ANALGÉSICOS - DEPRIMEM 
ATIVIDADE DOS NOCICEPTORES 
- quando os nociceptores estão sensibilizados 
pela ação das prostaglandinas e outros 
autacoides, os corticoesteroides não mostram 
tanta eficácia. 
- LOGO, EM DOR INSTALADA ➔ ➔ ➔ deve usar 
um fármaco que deprime diretamente a 
atividade dos nociceptores, conseguido pro meio 
do bloqueio da entrada de cálcio e diminuição 
de AMPc. 
- padrão → dipirona; 
- o diclofenaco age prevenindo a sensibilização 
dos nociceptores E TAMBÉM deprimindo sua 
atividade após estarem sensibilizados Isso talvez 
possa explicar a boa eficácia do diclofenaco no 
controle da dor já estabelecida, especialmente 
quando empregado como complemento do 
tratamento pré-operatório com os corticosteroides 
USO CLÍNICO DOS ANALGÉSICOS 
- usamos dipirona e paracetamol. 
- e como alternativa pode usar ibuprofeno (em doses 
menores 200mg tem ação analgésica similar a da 
dipirona, sem praticamente exercer atividade anti-
inflamatória. 
DIPIRONA - metamizol 
- administrar com cautela quando for 
por via IM ou IV em pacientes com 
PA sistólica <100mmgHg. 
- evitar nos 3primeiros meses e nas 
últimas 6 semanas da gestação; 
mesmo fora desses período, 
administrar em gestantes em casos 
de extrema necessidade; - 
analgésico não narcótico; 
- contraindicada em: 
* pacientes com hipersensibilidade aos derivados 
da pirazolona (risco de alergia cruzada); 
* portadores de doenças metabólicas (porfiria 
hepática ou deficiência congênita da glicose-6-
fosfato-desidrogenase) 
- evitar em paciente com história de anemia ou 
leucopenia, embora o risco de agranulocitose 
seja de 1 caso por 1.000.000 pessoas. 
- 500mg a 1g, 4h/4h ou 6h/6h 
- crianças: solução oral “gotas” com 500mg/mL; 
0,5-1 gota/kg peso 
PARACETAMOL - acetaminofeno 
- seguro para gestantes e 
lactantes; 
- pode causar danos ao fígado; 
- evitar uso concomitante do 
paracetamol com álcool etílico 
ou outras substancias com 
potencial hepatotóxico, como o 
estolato de eritromicina 
(antibiótico) 
- contraindicado em: 
* pacientes que fazem uso 
contínuo de varfarina, pelo risco de aumentar o 
efeito anticoagulante e provocar hemorragia; 
* pacientes com história de alergia ao 
medicamento ou alergia aos sulfitos (a solução 
de gotas contem metabissulfito de sódio) 
- 500-750mg, 6h/6h 
- crianças: solução oral “gotas” com 200mg/mL; 
0,5-1gota/kg peso 
ANALGÉSICOS DE AÇÃO 
CENTRAL 
- composto químico psicoativo que produz efeito 
farmacológico semelhante ao do ópio ou 
substancias contidas nele. 
- agem sobre os receptores opioides, com efeitos 
semelhantes ao da morfina. Usados para dor 
moderada/severa. 
Temos como exemplo a 
codeína e tramadol. 
- codeína comercializada 
em associação com o 
paracetamol; 
- ambos são indicados 
para dor moderada a 
intensa, que não respondem ao tratamento com 
outros analgésicos; 
- o cloridrato de tramadol possui potência 
analgésica 5 a 10 vezes menor do que a morfina 
e seu mecanismo de ação ainda não é 
completamente conhecido. 
- Sabe-se apenas que ele pode se ligar aos 
receptores opioides μ e inibir a recaptação da 
norepinefrina e da serotonina 
- Seu início de ação ocorre, em geral, 1 h após a 
 
 
THAINARA STEFANELLI 
CONTROLE DA DOR 
administração de uma dose de 50 mg. 
- Não é indicado para pacientes < 16 anos, pela 
falta de estudos clínicos controlados. 
- Efeitos adversos, como náuseas e constipação 
intestinal, vômito, alterações de humor, 
sonolência e depressão respiratória, limitam a 
utilização da codeína e do tramadol em larga 
escala na clínica odontológica. 
- Devem ser utilizados com cautela em pacientes 
idosos, debilitados, com insuficiência hepática ou 
renal, hipertrofia prostática e portadores de 
depressão respiratória. 
→ paracetamol associado à codeína = 500mg de 
paracetamol + 30mg de codeína, 6h/6h 
→ tramadol = 50mg 8/8h 
ANÁLOGOS DA MORFINA 
- agonistas = morfina, heroína e codeína 
- agonistas parciais = nalorfina e levalorfan 
- antagonista = naloxona (CAI EM PROVA) 
DERIVADOS SINTÉTICOS 
- fenilpiperidinas (meperidina e fentanil) 
- metadona (metadona e dextropropoxifeno) 
- benzomorfan (pentazocina) 
- tramal e tramadol 
 
GERALMENTE, UTILIZAMOS OS REGIMES 
FARMACOLÓGICOS SEGUINTE UMA 
COMPLEXIDADE DE DOR.... 
DOR LEVE E MODERADA 
- analgésico (dipirona ou paracetamol) 
+ AINES (ibuprofeno, nimesulida) se o paciente 
tiver limiar de dor mais baixo; 
DOR DE MAIOR COMPLEXIDADE 
- corticoesteróide (betaou dexa) + AINES 
(nimesulida, diclofenaco, meloxicam...) + 
analgésico de suporte