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locomotor problema 3

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Na tetania completa, ou perfeita, a frequência de estimulação é alta o suficiente para que não haja tempo de a fibra relaxar. Em vez disso, a fibra atinge e mantém a tensão máxima de maneira sustentada (Fig. 12.16d). Portanto, é possível aumentar a tensão gerada por uma única fibra muscular ao mudar a frequência dos potenciais de ação que a estimulam. Os potenciais de ação musculares são desencadeados pelo neurônio motor somático que controla a fibra muscular.
A força de contração depende do tipo e do número de unidades motoras
Em um músculo esquelético, cada unidade motora contrai de modo tudo ou nada. Mas, então, como os músculos conseguem gerar contrações graduadas de força e duração variáveis? A resposta reside no fato de que os músculos são compostos por múltiplas unidades motoras de diferentes tipos (Fig. 12.17). Essa diversidade permite ao músculo modular a contração, alterando (1) os tipos de unidades motoras que estão ativas ou (2) o número de unidades motoras que estão respondendo em um determinado momento. A força da contração de um músculo esquelético pode ser aumentada pelo recrutamento de unidades motoras adicionais. O recrutamento é controlado pelo sistema nervoso e ocorre em uma sequência padronizada. Um estímulo fraco direcionado a um conjunto de neurônios motor somático, no sistema nervoso central, produzirá a ativação somente dos neurônios com os limiares mais baixos (p. 242). As pesquisas têm demonstrado que esses neurônios de baixo limiar controlam as fibras de contração lenta resistentes à fadiga, as quais geram força mínima. À medida que a intensidade dos estímulos sobre o conjunto de neurônios motores aumenta, são acionados neurônios motores adicionais com limiares mais altos. Por sua vez, esses neurônios estimulam unidades motoras compostas de fibras oxidativas-glicolíticas de contração rápida resistentes à fadiga. Como mais unidades motoras (e, portanto, mais fibras musculares) estão participando da contração, a força gerada pelo músculo é maior. Com o aumento da estimulação para níveis ainda mais elevados, os neurônios motores somáticos com os mais altos limia res começarão a disparar. Esses neurônios estimulam as unidades motoras compostas por fibras glicolíticas de contração rápida. Nesse momento, a contração muscular aproxima-se da sua força máxima. Em decorrência de diferenças na miosina e na formação das ligações cruzadas, as fibras de contração rápida geram mais força do que as fibras de contração lenta. Entretanto, como as fibras de contração rápida entram em fadiga mais rapidamente, é impossível manter uma contração muscular com força máxima durante um período prolongado de tempo. Você pode tentar demonstrar isso cerrando seu punho com o máximo de força que puder. Por quanto tempo você consegue manter a contração antes de algumas das fibras musculares começarem a entrar em fadiga? As contrações musculares sustentadas necessitam de uma sequência contínua de potenciais de ação do sistema nervoso central para o músculo. Entretanto, como foi discutido, o aumento da frequência de estimulação de uma fibra muscular leva à somação das suas contrações. Se a fibra muscular for facilmente fatigável, a somação levará à fadiga, e a tensão muscular diminuirá (Fig. 12.16d). Uma maneira de o sistema nervoso evitar a fadiga durante as contrações sustentadas é o recrutamento assincrônico de unidades motoras. O sistema nervoso modula a frequência de disparo dos neurônios motores para que diferentes unidades motoras se revezem na manutenção da tensão muscular. A alternância entre as unidades motoras ativas permite que algumas das unidades motoras repousem entre as contrações, evitando a fadiga. No entanto, o recrutamento assincrônico só evita a fadiga das contrações submáximas. Nas contrações sustentadas de grande tensão, as unidades motoras individuais podem atingir um estado de tetania incompleta, no qual as fibras musculares ciclam entre a contração e o relaxamento parcial. Em geral, não percebemos esse ciclo, uma vez que as diferentes unidades motoras do músculo contraem e relaxam em tempos ligeiramente diferentes. O resultado é uma média das contrações e dos relaxamentos das unidades motoras, aparentando ser uma única contração uniforme. Entretanto, à medida que as diferentes unidades motoras começam a fatigar, o músculo será incapaz de manter a mesma tensão, e a força de contração diminui gradualmente.
As disfunções musculares possuem múltiplas causas
As disfunções do músculo esquelético podem advir de problemas com os sinais emitidos pelo sistema nervoso, de falhas na comunicação da junção neuromuscular ou de defeitos no próprio músculo. Infelizmente, em muitos dos quadros de disfunção muscular, mesmo nos mais simples, não compreendemos plenamente o mecanismo causador do defeito primário. Consequentemente, podemos tratar os sintomas, mas não podemos curar o problema. Uma disfunção muscular comum é conhecida como “Cavalo de Charley”, ou cãibra muscular – uma contração sustentada e dolorosa da musculatura esquelética. Muitas das cãibras musculares são causadas por hiperexcitabilidade dos neurônios motores somáticos que controlam o músculo. Quando o neurônio dispara repetidamente, as fibras musculares da sua unidade motora entram em um estado de contração sustentada dolorosa. Algumas vezes, as cãibras musculares podem ser aliviadas forçando-se o alongamento do músculo. Aparentemente, o alongamento envia informação sensorial para o sistema nervoso central, que inibe o neurônio motor somático, aliviando a cãibra. As disfunções musculares mais simples decorrem do uso excessivo. Muitos de nós já devem ter se exercitado por muito tempo ou com alta intensidade, obtendo, como resultado, fadiga ou dor. Um trauma mais grave pode resultar no rompimento das fibras musculares, da bainha de tecido conectivo ou da união entre o tendão e o músculo. O desuso muscular pode ser tão prejudicial quanto o uso excessivo. Com a inatividade física prolongada, quando um membro é imobilizado com gesso, por exemplo, o músculo esquelético atrofia. O suprimento de sangue para o músculo diminui, e as fibras musculares tornam-se menores. Se a atividade for retomada em menos de um ano, as fibras normalmente regeneram. Atrofias por mais de um ano geralmente são permanentes. Quando a atrofia resulta de uma disfunção do neurônio somatomotor, os terapeutas tentam manter o funcionamento do músculo com a aplicação de impulsos elétricos para estimular diretamente as fibras musculares. As doenças adquiridas que afetam o tecido muscular esquelético incluem doenças infecciosas, como a gripe, que provocam fraqueza e dores, e o envenenamento por toxinas, como as produzidas no botulismo (Clostridium botulinus) e no tétano (Clostridium tetani). A toxina botulínica atua diminuindo a liberação de acetilcolina pelo neurônio motor somático. As pesquisas clínicas vêm obtendo sucesso com a aplicação de injeções de toxina botulínica no tratamento da “cãibra de escritor”, uma cãibra incapacitante da mão que aparentemente surge como resultado da hiperexcitabilidade na porção distal do neurônio motor somático. As injeções de Botox® são amplamente utilizadas para o uso cosmético na redução de rugas. A injeção subcutânea de toxina botulínica paralisa temporariamente os músculos faciais que puxam a pele e formam as rugas. Os distúrbios musculares de origem genética (herdados) são os mais difíceis de serem tratados. Essas disfunções incluem várias formas de distrofia muscular, bem como defeitos bioquímicos de armazenamento de glicogênio e de lipídeos. Na distrofia muscular de Duchenne, a distrofina, uma proteína estrutural que liga a actina às proteínas da membrana celular, está ausente. Nas fibras musculares que não possuem distrofina, o Ca2!extracelular é capaz de penetrar na fibra através de pequenas lesões na membrana ou possivelmente através de canais de cálcio ativados por estiramento. A entrada de cálcio ativa enzimas intracelulares, resultando na degradação dos componentes da fibra. O principal sintoma da distrofia de Duchenne

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