A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
37 pág.
locomotor problema 3

Pré-visualização | Página 13 de 15

é a fraqueza muscular progressiva, e os pacientes normalmente acabam morrendo antes dos 30 anos por insuficiência dos músculos respiratórios. A doença de McArdle, também conhecida como deficiência de miofosforilase, é uma condição na qual a enzima que converte o glicogênio em glicose-6-fosfato está ausente no músculo. Como resultado, os músculos não têm um suprimento utilizável de energia a partir do glicogênio, resultando em tolerância limitada ao exercício. Um modo pelo qual os fisiologistas estão tentando compreender mais a respeito das doenças musculares tem sido o emprego de modelos animais, como os camundongos geneticamente modificados sem os genes que codificam determinadas proteínas musculares. Os pesquisadores estão tentando correlacionar a ausência de uma determinada proteína a alterações específicas na função muscular.
tipos de contração 
Contração Isométrica Trabalho estático do músculo; • Comprimento Constante; • O músculo não está envolvido na produção de movimento; • O músculo desenvolve tensão necessária para suportar a carga;
Contração Concêntrica Trabalho dinâmico do músculo; • O músculo desenvolve tensão suficiente para vencer a resistência que o segmento impõe; • O músculo encurta e gera o movimento.
Contração Excêntrica Trabalho dinâmico do músculo; • O músculo não desenvolve tensão suficiente para vencer a carga externa; • O músculo aumenta seu comprimento; • Um dos propósitos é o de desacelerar o movimento de uma articulação.
Contração Isotônica Termo freqüentemente utilizado para definir a contração muscular em que a tensão muscular é constante; • “ Não-Fisiológico ” : Como o momento de força varia de acordo com a amplitude de movimento da articulação, este tipo de contração é verificado em movimentos da articulação;
hipertrofia 
Todos os múculos do corpo são continuamente remodelados para se ajustar às funções que são requeridas deles. Seus diâmetros podem ser alterados, seus comprimentos podem ser alterados, suas forças podem ser alteradas, seus suprimentos alterados e até mesmo que discretamente, suas fibras musculares podem ser alteradas. Esse processo de remodelação é em geral bastante rápido, durando no máximo poucas semanas. 
Quando a massa muscular total aumenta, isso é referido como hipertrofia muscular. Quando a massa muscular diminui, o processo é referido como atrofia muscular. 
Toda hipetrofia muscular resulta do aumento do número dos filamentos de actina e miosina em cada fibra muscular, produzindo aumento dessa fibra; isso é designado simplesmente por fibra hipertrofiada. Hipertrofia em grau muito maior ocorre quando o músculo trabalha contra a carga durante o processo contrátil. Apenas poucas e fortas contrações a cada dia são necessárias para causa hipertrofia significativa, dentro de 6 a 10 semanas. 
A maneira pela qual as contrações vigorosas levam à hipertrofia não é conhecida. O que é sabido, entretanto, é que a intensidade da síntese das proteínas contráteis do músculo é bem maior quando a hipertrofia está se desenvolvendo, gerando também aumento progressivo dos filamentos de actina e miosina nas miofibrilas com frequência aumentando 50%. Por sua vez, observou-se que algumas miofibrilas de forma independente se dividem nos músculos hipertrofiados para formar novas miofibrilas, mas o quanto isso é importante para a hipetrofia muscular usual ainda não é conhecido. 
Junto com o aumento crescente do tamanho das miofibrilas, o sistema enzimático que fornece energia também aumenta. Isso é especialmente válido para as enzimas para a glicólise, possibilitando o rápido suprimento de energia durante as curtas e vigorosas contrações musculares. 
Quando um músculo fica sem uso por muitas semanas, a intensidade de degradação das proteínas contráteis é muito mais rápida do que a intensidade de sua reposição. Disso resulta a atrofia muscular. A via parece ser responsável pela parte da degradação, ocorrendo em músculo em atrofia é via ubiquitina-proteasoma, dependente de ATP. Proteasomas são grandes complexos de proteínas que degradam outras proteínas, danificadas ou desnecessárias por proteólise, a reação química que desfaz as ligações peptídicas. A ubiquitina é proteína respiratória que basicamente marca as células que serão destinadas à destruição pelos preteasomas. As células musculares estriadas esqueléticas regulam seu número e tamanho pela secreção de miostatina, um membro da família das moléculas de sinalização extracelular da qual faz parte o crescimento transformante beta (TGF-b).
•	Processo inflamatório da hipertrofia muscular: 
Com o exercício há ativação de vias inflamatórias, parcialmente mediados pela ativação das enzimas ciclooxigenases. Com a ruptura de miofibrilas musculares ácido araquidônico é liberado da musculatura e a partir dele são produzidas substâncias inflamatórias. A musculatura esquelética sob contração também é capaz de produzir citocinas, como a interleucina 6. Apesar de gerarem dor, estas substâncias inflamatórias desempenham um papel importante pois ativam as células satélites na musculatura esquelética, as quais são essenciais ao processo de hipertrofia. 
Constitui um quadro complexo, no qual as células inflamatórias promovem tanto dano quanto regeneração. Isso é feito através da ação combinada de espécies reativas de O2 (EROs), antioxidantes enzimáticos e de baixo peso molecular, fatores de crescimento, hormônios e citocinas, que mantêm um equilíbrio entre atividades pró e antioxidantes e pró e anti-inflamatórias.
A primeira fase do reparo é disparada pela lesão do sarcolema. Essa lesão favorece a liberação dos eicosanóides, em especial as prostaglandinas, prostaciclinas, leucotrienos e tromboxanas. Estes eicosanóides derivam do ácido araquidônico, constituinte dos fosfolipídios das membranas celulares, especialmente aquelas do sistema imunológico, funcionando na regulação da vasodilatação, da atividade quimiotática e do aumento na permeabilidade do endotélio vascular, inerentes à inflamação tecidual. Conjugados, estes fatores viabilizam o influxo de células inflamatórias para o local lesionado, fenômeno denominado de diapedese. Os neutrófilos são a primeira subpopulação de leucócitos a migrar para o tecido . Apresentam um pico após 60 minutos do exercício, que pode perdurar por até 5 dias. Simultaneamente, há também um aumento na exportação dos neutrófilos da medula óssea para a corrente sanguínea, mediado pela ação do cortisol e da interleucina-6. 
macrófagos exercem uma função importante no reparo e crescimento do tecido lesado, provavelmente, pela secreção de moléculas pró-regenerativas. Dentre essas, destacam-se alguns hormônios, como o fator de crescimento semelhante à insulina e algumas citocinas reguladoras do crescimento celular, como o fator de crescimento dos fibroblastos, e o TGF-β10. Essas citocinas atuam no recrutamento e ativação dos fibroblastos que secretam moléculas de colágeno, contribuindo para a regeneração tecidual. Além disso, sinalizam a ativação, proliferação e diferenciação de células-satélite musculares, importantes para a reestruturação tecidual.
· O volume da célula muscular é ocupado por 3 estruturas que competem entre si – Miofibrilas (contam por até 90% do volume total) – Retículo Sarcoplasmático – Mitocôndiras
· Há fortes indícios que esse modelo não é correto. – O domínio mionuclear é mantido de maneira rígida na célula muscular – O músculo não é capaz de aumentar a quantidade de sarcoplasma sem aumentar a quantidade de miofibrila
· Cada núcleo é responsável por um determinado volume de sarcoplasma. 
· 
· • Essa proporção é mantida constante mesmo com a hipertrofia 
• Então, para haver hipertrofia é necessário primeiro adicionar núcleo à célula muscular • O núcleo irá aumentar a síntese das proteínas contráteis
· Para que haja hipertrofia, as células satélites precisam adicionar núcleo ás células musculares para que haja um aumento da síntese protéica .
· Células que ficam Entre a lamina basal e a membrana da célula Muscular. 
· 
· • Incorporação na fibra muscular para sintetizar mais proteínas

Crie agora seu perfil grátis para visualizar sem restrições.