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CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPEROSMOLAR

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COMPLICAÇÕS AGUDAS DO DM 
As principais complicações agudas do Diabetes Mellitus. 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
CETOACIDOSE DIABÉTICA: Complicação metabólica 
aguda mais característica do DM tipo 1! 
• Pode acontecer tanto na DM 1, quanto na DM2: 
Muito mais na DM 1, pois é um estado que 
acontece em situações de quase nenhuma insulina. 
 
FISIOPATOLOGIA 
• No paciente com DM 1 e DM 2 de longa data, a 
insulina basal desse paciente é nula ou quase nula 
• A falta de insulina vai gerar ativação do metabo-
lismo de jejum do paciente, acarretando em: 
o Proteólise 
o Lipólise 
o Aumento da glicemia: Secundário à con-
versão de gorduras e proteínas em glicose. 
o Aumento dos corpos cetônicos: Resultado 
também da utilização de lipídeos como 
fonte de energia. 
• Corpos cetônicos: São substâncias ácidas (3 
principais), representadas pelo b-hidroxibutirato, 
acetoacetato e acetona. 
• Ácidose metabólica com ânion GAP aumentado: 
Aumenta pois a quantidade de ânions também 
aumenta (corpos cetônicos), acarretando em um 
ânion GAP aumentado > 12. 
*COMO ENTENDER ÂNION GAP DE UMA VEZ POR 
TODAS? O sódio (Na+) é o íon mais prevalente no nosso 
corpo, se o equilíbrio entre + e – fosse se dá só entre 
sódio e cloreto ou fosfato, o paciente viveria em 
acidose metabólica. Para isso, muitos outros ânions do 
nosso corpo visam preencher essa “distância” entre o 
sódio e o fosfato, criando o ânion gap. Na cetoacidose 
eu estou aumentando as cargas positivas na circulação, 
precisando de mais ânions para equilibrar. Por isso, o 
ânion gap está aumentado! 
DIAGNÓSTICO 
• Glicemia capilar > 250 
• Cetonemia/ Cetonúria (3+/4+): A cetonuria é o 
mais realizado, através do dip stick pela urina. 
• pH < 7,30 e HCO3 < 15 
QUADRO CLÍNICO 
• História pregressa de resistência insulínica/falta 
de insulina: Perda de peso, poliúria, polifagia, 
polidipsia. 
• Dor abdominal, náuseas e vômitos: Secundário ao 
aumento dos corpos cetônicos. Diante disso, o 
paciente pode estar muito desidratado. 
• Hiperventilação (Kussmaul): Tentativa de com-
pensar a acidose metabólica do paciente, ele tenta 
jogar o CO2 fora. 
• Leucocitose: Estado inflamatório sistêmico, pode 
fazer uma leucocitose neutrofílica. 
• Aumento da creatinina e amilase: IRA pré-renal 
por desidratação. 
TRATAMENTO → TRIPÉ (tto VIP!) 
• Volume: A insulina traz a glicose pra dentro, mas 
também puxa água. Começar sempre pelo volume! 
o Como fazer: SF 0,9% 1L na 1ª hora (15-20 
mL/kg em crianças). 
o Tendência de hiponatremia dilucional: A 
glicose puxa muita água para fora da célula 
e dilui o sódio que está na corrente. 
o Avaliar o sódio depois de 1h do SF: Se 
hiponatremia, manter o SF 0,9%. Se sódio 
normal ou alto, passar para SF 0,45%. 
• Insulina Regular EV: Dose de ataque de 0,1 U/kg + 
Dose de manutenção 0,1 U/kg/h. Há também a 
possibilidade de fazer só uma dose de manutenção 
de 0,14 U/kg/h. 
o Meta: Reduzir a glicemia 50-75 mg/dL/h 
o Riscos da redução brusca da glicemia: O 
paciente morrer de hipocalemia e morrer 
de hipertensão intracraniana (botou muita 
glicose pra célula, a glicose puxa água e 
causa um edema no SNC). 
o Quando a glicemia chegar em 250: Iniciar 
SG 5%, metade da dose do soro. 
• Potássio: A insulina leva o potássio para dentro da 
célula, se eu fizer só insulina o paciente tem uma 
hipocalemia e morre. O potássio tem que ser 
avaliado antes de administrar a insulina! 
o K+ > 5,2: Não repor K+ e repor insulina. 
o K+ entre (3,3-5,2): Repor K+ e insulina. 
o K+ < 3,3: Repor K+ e adiar insulina para 1h 
depois da reposição do potássio. 
*Precisa repor bicarbonato (HCO3)? A princípio 
NÃO, apenas se o PH < 6,9, aí repor 100mEq. 
COMO SABER SE O PACIENTE ESTÁ COMPENSADO? 
• Glicemia < 200 
• PH > 7,3, HCO3 > 15 e Ânion-GAP < 12: Pelo menos 
2 dos 3 critérios, o paciente está compensado. 
 
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*Depois de estabilizado, não tirar a insulina EV de 
primeira: Associar com insulina SC e a dieta, quando 
ele estiver bem tolerado, aí sim tirar a insulina EV. 
COMPLICAÇÕES DA CETOACIDOSE 
• Trombose: Por conta do estado inflamatório, o 
paciente pode evoluir para uma trombose. 
• Edema cerebral: Tem como principal causa a 
reposição muito rápida de volume e insulina. 
• Hipocalemia grave: Também pela reposição rápida 
de insulina, o que vai trazer o potássio para dentro 
da célula e causar hipocalemia, com chance de 
desfechos cardiovasculares (arritmia, morte). 
• Mucormicose (Rhizopus sp., Mucor sp.): Pode 
abrir caminho para um estado inflamatório que 
pode deflagrar uma infecção fúngica, uma rinossi-
nusite necrotizante, com uma secreção muito 
escura pelo nariz. 
o Tratamento: Anfoterecina B + desbrida-
mento cirúrgico. 
 
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR: 
Complicação metabólica aguda mais característica do 
DM tipo 2! 
FISIOPATOLOGIA: 
1. Aumento da glicemia: A glicemia do paciente se 
eleva acima de 200mg/dl, ele apresenta poliúria e 
consequentemente desidratação, o que aumenta a 
osmolaridade do plasma cheio de glicose. 
2. O aumento na osmolaridade provoca sede 
(polidipsia): Um mecanismo para regular a osmola-
ridade do paciente, ciclo vicioso comum no DM2. 
3. O paciente para de beber água: Ocorre 
principalmente em pacientes debilitados e que não 
possui condições de ingerir uma quantidade 
adequada de líquidos. 
4. Ausência de cetoacidose: O paciente tem insulina! 
Então o problema é a incapacidade de regular a 
osmolaridade, gerando desorientação e aumento 
gradual da glicemia (pois o paciente não bebe 
água). 
5. Coma Hiperosmolar: O paciente fica com a 
glicemia tão alta (600-800), que entra em coma 
hiperosmolar. 
FATORES PRECIPITANTES 
• AVE, infecções e IAM 
• Doenças que impedem a ingestão de fluídos 
correta: Pacientes acamados, dependentes. 
• Elevação exacerbada da glicemia por drogas 
• Estresse e consumo exagerado de carboidratos 
refinados 
QUADRO CLÍNICO: 
• Rebaixamento do nível de consciência: 
Desorientação, letargia, torpor e coma. 
• Desidratação importante 
DIAGNÓSTICO: 
• Hiperglicemia: Glicemia > 600mg/dl 
• Hiperosmolaridade: OSM efetiva PL : 320 
miliosm/L. 
• Ausência de Cetoacidose: pH > 7,3 
TRATAMENTO → MUITO PARECIDO (VIP)! 
• Volume: Começar sempre pelo volume! A 
desidratação + hiperosmolaridade é o principal 
sintoma desse paciente. 
o Como fazer: SF 0,9% 1L na 1ª hora (15-20 
mL/kg em crianças). 
o Tendência de hiponatremia dilucional: A 
glicose puxa muita água para fora da célula 
e dilui o sódio que está na corrente. 
o Avaliar o sódio depois de 1h do SF: Se 
hiponatremia, manter o SF 0,9%. Se sódio 
normal ou alto, passar para SF 0,45%. 
• Insulina Regular EV: Dose de ataque de 0,1 U/kg + 
Dose de manutenção 0,1 U/kg/h. Há também a 
possibilidade de fazer só uma dose de manutenção 
de 0,14 U/kg/h. 
o Meta: Reduzir a glicemia 50-75 mg/dL/h 
o Riscos da redução brusca da glicemia: O 
paciente morrer de hipocalemia e morrer 
de hipertensão intracraniana (botou muita 
glicose pra célula, a glicose puxa água e 
causa um edema no SNC). 
o Quando a glicemia chegar em 250: Iniciar 
SG 5%, metade da dose do soro. 
• Potássio: A insulina leva o potássio para dentro da 
célula, se eu fizer só insulina o paciente tem uma 
hipocalemia e morre. O potássio tem que ser 
avaliado antes de administrar a insulina! 
o K+ > 5,2: Não repor K+ e repor insulina. 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
o K+ entre (3,3-5,2): Repor K+ e insulina. 
o K+ < 3,3: Repor K+ e adiar insulina para 1h 
depois da reposição do potássio. 
COMPLICAÇÕES: BEM PARECIDAS COM A 
CETOACIDOSE! 
• Trombose:
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