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COMPLICAÇÕS AGUDAS DO DM As principais complicações agudas do Diabetes Mellitus. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O CETOACIDOSE DIABÉTICA: Complicação metabólica aguda mais característica do DM tipo 1! • Pode acontecer tanto na DM 1, quanto na DM2: Muito mais na DM 1, pois é um estado que acontece em situações de quase nenhuma insulina. FISIOPATOLOGIA • No paciente com DM 1 e DM 2 de longa data, a insulina basal desse paciente é nula ou quase nula • A falta de insulina vai gerar ativação do metabo- lismo de jejum do paciente, acarretando em: o Proteólise o Lipólise o Aumento da glicemia: Secundário à con- versão de gorduras e proteínas em glicose. o Aumento dos corpos cetônicos: Resultado também da utilização de lipídeos como fonte de energia. • Corpos cetônicos: São substâncias ácidas (3 principais), representadas pelo b-hidroxibutirato, acetoacetato e acetona. • Ácidose metabólica com ânion GAP aumentado: Aumenta pois a quantidade de ânions também aumenta (corpos cetônicos), acarretando em um ânion GAP aumentado > 12. *COMO ENTENDER ÂNION GAP DE UMA VEZ POR TODAS? O sódio (Na+) é o íon mais prevalente no nosso corpo, se o equilíbrio entre + e – fosse se dá só entre sódio e cloreto ou fosfato, o paciente viveria em acidose metabólica. Para isso, muitos outros ânions do nosso corpo visam preencher essa “distância” entre o sódio e o fosfato, criando o ânion gap. Na cetoacidose eu estou aumentando as cargas positivas na circulação, precisando de mais ânions para equilibrar. Por isso, o ânion gap está aumentado! DIAGNÓSTICO • Glicemia capilar > 250 • Cetonemia/ Cetonúria (3+/4+): A cetonuria é o mais realizado, através do dip stick pela urina. • pH < 7,30 e HCO3 < 15 QUADRO CLÍNICO • História pregressa de resistência insulínica/falta de insulina: Perda de peso, poliúria, polifagia, polidipsia. • Dor abdominal, náuseas e vômitos: Secundário ao aumento dos corpos cetônicos. Diante disso, o paciente pode estar muito desidratado. • Hiperventilação (Kussmaul): Tentativa de com- pensar a acidose metabólica do paciente, ele tenta jogar o CO2 fora. • Leucocitose: Estado inflamatório sistêmico, pode fazer uma leucocitose neutrofílica. • Aumento da creatinina e amilase: IRA pré-renal por desidratação. TRATAMENTO → TRIPÉ (tto VIP!) • Volume: A insulina traz a glicose pra dentro, mas também puxa água. Começar sempre pelo volume! o Como fazer: SF 0,9% 1L na 1ª hora (15-20 mL/kg em crianças). o Tendência de hiponatremia dilucional: A glicose puxa muita água para fora da célula e dilui o sódio que está na corrente. o Avaliar o sódio depois de 1h do SF: Se hiponatremia, manter o SF 0,9%. Se sódio normal ou alto, passar para SF 0,45%. • Insulina Regular EV: Dose de ataque de 0,1 U/kg + Dose de manutenção 0,1 U/kg/h. Há também a possibilidade de fazer só uma dose de manutenção de 0,14 U/kg/h. o Meta: Reduzir a glicemia 50-75 mg/dL/h o Riscos da redução brusca da glicemia: O paciente morrer de hipocalemia e morrer de hipertensão intracraniana (botou muita glicose pra célula, a glicose puxa água e causa um edema no SNC). o Quando a glicemia chegar em 250: Iniciar SG 5%, metade da dose do soro. • Potássio: A insulina leva o potássio para dentro da célula, se eu fizer só insulina o paciente tem uma hipocalemia e morre. O potássio tem que ser avaliado antes de administrar a insulina! o K+ > 5,2: Não repor K+ e repor insulina. o K+ entre (3,3-5,2): Repor K+ e insulina. o K+ < 3,3: Repor K+ e adiar insulina para 1h depois da reposição do potássio. *Precisa repor bicarbonato (HCO3)? A princípio NÃO, apenas se o PH < 6,9, aí repor 100mEq. COMO SABER SE O PACIENTE ESTÁ COMPENSADO? • Glicemia < 200 • PH > 7,3, HCO3 > 15 e Ânion-GAP < 12: Pelo menos 2 dos 3 critérios, o paciente está compensado. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O *Depois de estabilizado, não tirar a insulina EV de primeira: Associar com insulina SC e a dieta, quando ele estiver bem tolerado, aí sim tirar a insulina EV. COMPLICAÇÕES DA CETOACIDOSE • Trombose: Por conta do estado inflamatório, o paciente pode evoluir para uma trombose. • Edema cerebral: Tem como principal causa a reposição muito rápida de volume e insulina. • Hipocalemia grave: Também pela reposição rápida de insulina, o que vai trazer o potássio para dentro da célula e causar hipocalemia, com chance de desfechos cardiovasculares (arritmia, morte). • Mucormicose (Rhizopus sp., Mucor sp.): Pode abrir caminho para um estado inflamatório que pode deflagrar uma infecção fúngica, uma rinossi- nusite necrotizante, com uma secreção muito escura pelo nariz. o Tratamento: Anfoterecina B + desbrida- mento cirúrgico. ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR: Complicação metabólica aguda mais característica do DM tipo 2! FISIOPATOLOGIA: 1. Aumento da glicemia: A glicemia do paciente se eleva acima de 200mg/dl, ele apresenta poliúria e consequentemente desidratação, o que aumenta a osmolaridade do plasma cheio de glicose. 2. O aumento na osmolaridade provoca sede (polidipsia): Um mecanismo para regular a osmola- ridade do paciente, ciclo vicioso comum no DM2. 3. O paciente para de beber água: Ocorre principalmente em pacientes debilitados e que não possui condições de ingerir uma quantidade adequada de líquidos. 4. Ausência de cetoacidose: O paciente tem insulina! Então o problema é a incapacidade de regular a osmolaridade, gerando desorientação e aumento gradual da glicemia (pois o paciente não bebe água). 5. Coma Hiperosmolar: O paciente fica com a glicemia tão alta (600-800), que entra em coma hiperosmolar. FATORES PRECIPITANTES • AVE, infecções e IAM • Doenças que impedem a ingestão de fluídos correta: Pacientes acamados, dependentes. • Elevação exacerbada da glicemia por drogas • Estresse e consumo exagerado de carboidratos refinados QUADRO CLÍNICO: • Rebaixamento do nível de consciência: Desorientação, letargia, torpor e coma. • Desidratação importante DIAGNÓSTICO: • Hiperglicemia: Glicemia > 600mg/dl • Hiperosmolaridade: OSM efetiva PL : 320 miliosm/L. • Ausência de Cetoacidose: pH > 7,3 TRATAMENTO → MUITO PARECIDO (VIP)! • Volume: Começar sempre pelo volume! A desidratação + hiperosmolaridade é o principal sintoma desse paciente. o Como fazer: SF 0,9% 1L na 1ª hora (15-20 mL/kg em crianças). o Tendência de hiponatremia dilucional: A glicose puxa muita água para fora da célula e dilui o sódio que está na corrente. o Avaliar o sódio depois de 1h do SF: Se hiponatremia, manter o SF 0,9%. Se sódio normal ou alto, passar para SF 0,45%. • Insulina Regular EV: Dose de ataque de 0,1 U/kg + Dose de manutenção 0,1 U/kg/h. Há também a possibilidade de fazer só uma dose de manutenção de 0,14 U/kg/h. o Meta: Reduzir a glicemia 50-75 mg/dL/h o Riscos da redução brusca da glicemia: O paciente morrer de hipocalemia e morrer de hipertensão intracraniana (botou muita glicose pra célula, a glicose puxa água e causa um edema no SNC). o Quando a glicemia chegar em 250: Iniciar SG 5%, metade da dose do soro. • Potássio: A insulina leva o potássio para dentro da célula, se eu fizer só insulina o paciente tem uma hipocalemia e morre. O potássio tem que ser avaliado antes de administrar a insulina! o K+ > 5,2: Não repor K+ e repor insulina. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O o K+ entre (3,3-5,2): Repor K+ e insulina. o K+ < 3,3: Repor K+ e adiar insulina para 1h depois da reposição do potássio. COMPLICAÇÕES: BEM PARECIDAS COM A CETOACIDOSE! • Trombose:Por conta do estado inflamatório, o paciente pode evoluir para uma trombose. • Edema cerebral: Tem como principal causa a reposição muito rápida de volume e insulina. • Hipocalemia grave: Também pela reposição rápida de insulina, o que vai trazer o potássio para dentro da célula e causar hipocalemia, com chance de desfechos cardiovasculares (arritmia, morte). ESTADO HIPEROSMOLAR X CETOACIDOSE DIABÉTICA • Sinais gástricos ausentes/diminuídos no EHH: Isso diferencia da cetoacidose, que tem muito sintoma gástrico. • Acidose metabólica ausente: Tem hiperosmolari- dade mas não é às custas de corpos cetônicos! • EHH não acomete o paciente DM tipo 1
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