OFTALMOPATIA DIABÉTICA

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OFTALMOPATIA DIABÉTICA 
Estudo das principais alterações oftálmicas no DM e suas repercussões. 
 
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MANIFESTAÇÕES OCULARES DO DIABETES 
 
ESTRABISMO RECENTE: Paralisia de músculos 
extraoculares (Diplopia) 
 
Paciente chega ao PS com queixa de diplopia súbita, 
associado a queda palpebral. 
• Comum no diabetes e na HAS 
• Diplopia súbita 
• Isquemia de um dos nervos oculomotores (III, IV e 
VI): Faz diagnóstico diferencial de aneurisma 
comunicante anterior, mas no caso do aneurisma a 
queixa vem associada a dor. 
• Poupa a pupila no DM: Ou seja, sem alteração da 
psicomotricidade pupilar. 
• Recuperação: 3 meses e geralmente completa 
• Abordagem: Encaminha ao oftalmologista e 
corrige as alterações glicêmicas. O oftalmo vai 
olhar se precisa de corticoterapia ou não. 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
INTRODUÇÃO 
• Principal causa de cegueira em indivíduos entre 
20-47 anos (idade reprodutiva) 
• Atinge cerca de 7% da população do Brasil: 2 mi! 
• Ocorre em quase 100% dos DM 1 em 20 anos e 
60% dos DM2 após o mesmo período 
• 12% dos novos casos de cegueira 
• Tempo de evolução é considerado o principal 
fator de risco relacionado à prevalência de RD: 
Seguido do controle glicêmico. 
• Início: No DM1 pode aparecer após 3-5 anos de 
doença, mas raramente surge antes da puberdade, 
enquanto no DM2 alguns pacientes já apresentam 
retinopatia quando são diagnosticados. 
• Cerca de 5% dos pacientes diabéticos ficarão 
cegos: Independente dos cuidados médicos. 
PONTOS IMPORTANTES 
• Prevalência x Diagnóstico precoce: Quanto mais 
cedo diagnostica, melhor o prognóstico e menor é 
a prevalência! 
• Tempo de doença e controle da glicemia: 
o Diagnóstico precoce e adequado: Risco cai 
pra menos de 5%! 
o Redução da glicada em 1%: Diminuição no 
risco cai em 35% e progressão de 39%! 
• Controle da PA: Redução de 10 mmHg da PA 
diminui em 13% o risco de evolução de qualquer 
complicação microvascular. 
• Perfil lipídico: Melhora 
• Avaliação da retina inclui glicemia de jejum e 
HbA1c 
• Nefropatia diabética é um excelente preditor de 
RD: Como também é uma microangiopatia, 
presença e gravidade de uma reflete na outra. 
FISIOPATOLOGIA/PATOGÊNESE 
 
• A hiperglicemia causa perda de pericitos (células 
de reserva) 
• Formação de microaneurismas: Resultados da 
perda dos periquitos e falta de adesão endotelial, 
favorecendo o desenvolvimento de edema. 
 
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• Expansão de zonas avasculares entre os capilares: 
Modificam o aporte sanguíneo, causando hipóxia 
crônica e, em última análise, proliferação vascular. 
• A neovascularização causa perda de visão grave: 
Pois os vasos novos podem atingir a íris, levando à 
um glaucoma neovascular e perda de visão grave. 
 
EVOLUÇÃO NATURAL DA DOENÇA: Diabético sem RD 
→ Retinopatia Não Proliferativa (RDNP) leve → RDNP 
moderada → RDNP grave → RD proliferaticva 
FATORES DE RISCO 
• Duração da diabetes 
• Controle glicêmico 
• Hipertensão arterial e nefropatia 
• Gestação: Alta chance de desenvolver e principal-
mente de acentuar (faz pantofotocoagulação 
prévia para evitar os desfechos). A paciente que 
não era DM e tem DM gestacional não há desenvol-
vimento de RD, porque o quadro se instalou agora. 
• Dislipidemia: Tendência a edema macular e 
exsudatos duros. 
• Tabagismo 
• Cirurgia intra-ocular: Principalmente catarata. 
• Obesidade 
• Anemia 
CLASSIFICAÇÃO DA RETINOPATIA DIABÉTICA 
• RD não proliferativa 
• RD proliferativa 
• Maculopatia diabética 
RD NÃO PROLIFERATIVA/ RETINOPATIA DE FUNDO 
• Forma mais frequente de retinopatia diabética: 
Encontrada em 90% dos casos! 
DIAGNÓSTICO → História + Exame Oftalmológico 
• Anamnese: História de DM, principalmente tipo 1, 
de longa duração. 
• Exame: Fundoscopia com lesões típicas! 
LESÕES TÍPICAS À FUNDOSCOPIA 
• Parede vascular frágil: → Microaneurismas: São 
vistos na fundoscopia como pequenos pontos 
vermelhos, o sinal mais precoce de RD! Se locali-
zam próximo à áreas de má perfusão e são 
secundários à perda dos pericitos. 
• Hemorragia intrarretiniana: Decorrentes da rotura 
de vasos adjacentes à obstrução (microaneuris-
mas). Podem ser superficiais (em chama de vela) 
ou profundas (puntiformes). 
• Exsudatos duros: Resultado do extravasamento de 
material proteináceo e lipídico em alguns pontos. 
• Manchas algodonosas: São pontos de isquemia 
retiniana (da camada de fibras nervosas), secundá-
ria à oclusão de arteríolas oculares. 
• Loops venosos, ensalsichamento venoso: Altera-
ção de calibre nos vasos, sendo um importante 
fator preditivo de progressão da doença para RD 
proliferativa! 
• Anormalidades microvasculares intraretinianas 
(IRMAs): São um sinal de má perfusão, localização 
intrarretianas, se manifesta pela presenta de leitos 
capilares modificados, shunts arteriovenulares. 
• Edema macular: Principal causa de BAV, podem 
surgir em qualquer estágio da RD, são sinais de 
dano nos capilares retinianos, com extravasamen-
to de proteína, plasma e lipídios 
• Neovasos: Presença de novos vasos próximo ao 
nervo óptivo ou dentro de 4 diâmetros de papila 
em torno das 4 arcadas. É um sinal que significa 
retinopatia proliferativa! 
• Tecido proliferativo fibrovascular: É um achado 
associado a neovascularização, pode ser responsá-
vel por um descolamento de retina tracional 
• Veias em rosário: Resultado da fragilidade venular. 
CLASSIFICAÇÃO 
 
• RD não proliferativa leve: Presença de microaneu-
rismas e/ou exsudatos duros e/ou hemorragias em 
chama de vela (pequenas). 
 
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• RD não proliferativa moderada: Presença de 
exsutados algodonosos, hemorragias numerosas, 
veias em rosário em um quadrante. 
 
• RD não proliferativa grave (pré-proliferativa): 
Múltiplas lesões isquêmicas na retina, mais de 20 
hemorragias intrarretinianas em cada quadrante, 
veias em rosário em pelo menos um quadrante. 
o 50% de chance de evoluir p/ proliferativa 
o Veias em formato ômega 
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO 
 
EDEMA MACULAR 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Glicemia de jejum e HbA1c 
• Angiofluoresceinografia: Exame fundamental! 
Diferencia aneurisma de hemorragia, se existem 
áreas de isquemia e se os vasos vazam pouco ou 
muito (neovasos). 
 
• TC de coerência óptica: Faz uma imagem transver-
sal bem parecida com um corte histológico, 
consegue dizer a espessura para avaliar edema 
intrarretiniano, além de observar tração vítreoma-
cular. 
 
• Ultrassonografia: Indicada em pacientes que não 
conseguimos fazer a fundoscopia. 
 
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TRATAMENTO 
EDUCAÇÃO DO PACIENTE 
• Acompanhamento multiprofissional regular 
• Mudança de hábitos de vida 
• Mostrou benefícios na prevenção e controle 
CONTROLE DA GLICEMIA 
• DCCT: Preconiza as metas de HbA1c < 7% e trata-
mento intensivo da nefropatia como forma de 
retardar as complicações e progressão da doença. 
FOTOCOAGULAÇÃO COM LASER 
• Utiliza luz com nível de energia que coagula o 
tecido retiniano 
• Uso na RDNP: Na presença de edema de mácula! 
Faz-se uma fotocoagulação focal ou em grid. 
• Uso na RD Proliferativa: Panfotocagulação, 
poupando apenas a mácula, cerca de 1500 pontos 
em 2-3 sessões. Na coexistência com edema de 
mácula, corrigir primeiro o edema. 
TRATAMENTOS MAIS MODERNOS... 
ANTIANGIOGÊNICOS E ESTERÓIDES INTRAVÍTREOS 
• Utilizado principalmente no tratamento adjuvan-
te: Geralmente em associação com a fotocoag. 
• Anticorposmonoclonais anti-VEGF: Eylea (afliber-
cepte), Lucentis (Ranibizumabe) e Avastin 
(Bevacizumabe). 
VITRECTOMIA 
• Remoção cirúrgica do vítreo 
• Indicações: Hemorragia vítrea de longa duração (> 
6 meses), descolamento de retina tracional e em 
membrana epirretiniana. 
CRIOTERAPIA 
• Indicações: Mesmas da fotocoagulação. 
• Quando fazer? Em pacientes que tenham opacida-
des como catarata ou hemorragia vítrea intensa. 
 
 
MONITORAMENTO A LONGO PRAZO 
• A frequência é determinada pelo grau da RD: 
o RDNP leve: Semestral (5% progride). 
o RDNP moderada: Quadrimestral (27% 
progride para RD Proliferativa). 
o RDNP grave: Trimestral (>50% progridem 
se não tiverem acompanhamento em um 
ano). 
• Gestantes: Acompanhamento trimestral! 
• DM tipo 1: 5 anos após o quadro sistêmico ou com 
o surgimento da puberdade. 
• DM tipo 2: No momento do diagnóstico, anual sem 
retinopatia.