FISIOLOGIA RENAL

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Vitória Alvarenga 
FISIOLOGIA RENAL 
REVISÃO ANATOMO-FUNCIONAL 
FUNÇÕES DO SISTEMA RENAL: 
• Excreção da maior parte metabólitos 
• Regular o volume e a osmolaridade plasmática 
• Manutenção do equilíbrio ácido-base 
• Controle da eritropoiese 
• PORTANTO: HOMEOSTASIA CORPORAL 
CONSTITUINTES DO SISTEMA RENAL: rins, 
vascularização, bexiga e vias urinárias. 
RINS 
Existem 2 rins, o direito e o esquerdo, sendo que o 
direito está localizado anatomicamente mais para 
baixo por conta do fígado. Ambos estão localizados 
retroperitonealmente entre L1 e L4 e pesam cerca de 
150g. Ainda, ambos são envoltos por uma capsula 
fibrosa 
Em um corte longitudinal, observa-se o córtex mais 
internamente e a medula mais externamente, sendo 
que esta última é formada por 4-14 pirâmides, que se 
unem na pelve renal, onde começa o ureter. 
 
A unidade funcional do rim é o néfron, que é uma 
estrutura com a capacidade de produzir urina, 
iniciando-se após a cápsula de Bowmann. 
• A cápsula glomerular é onde ocorre o processo 
de ultrafiltragem (filtra o plasma e não o 
sangue), em que retém as proteínas grandes, 
como a albumina e as células do sangue. 
Assim, cada néfron contém as seguintes partes: túbulo 
contorcido/contornado proximal (TCP); alça de Henle 
descendente (córtex para a medula) e ascendente 
(medula para o córtex); túbulo contorcido/contornado 
distal (TCD); e túbulo coletor (TC). 
Os dois tipos de néfrons são: 
- Néfrons corticais: apresentam alça de Henle curtas e 
penetram apenas na medula externa, produzindo 
apenas urina diluída. 
- Néfrons justamedulares: apresentam alça de Henle 
longas e penetram até a parte interna da medula. 
Produzem urina concentrada. 
VASCULARIZAÇÃO 
A artéria renal penetra no rim pelo hilo e se subdivide 
em artérias segmentares e depois artérias interlobares 
e depois em artérias arqueadas, que formam as 
arteríolas aferentes. 
Na capsula de Bowmann, cada arteríola aferente gera 
os capilares glomerulares e, depois, a arteríola 
eferente, que gera os capilares peritubulares e a vasa 
reta. 
Logo, o sangue é drenado para as veias arqueadas, 
interlobares, segmentares e para a veia renal. 
FLUXO RENAL (FSR) = 1,2 L/min 
Apenas 20% desse valor é suficiente para manter o 
metabolismo. O resto é usado para a filtragem. 
 
VASOCONSTRIÇÃO DA AFERENTE: sangue que chega é 
menor e a filtração também. 
VASOCONSTRIÇÃO DA EFERENTE: vai entrar sangue, 
mas não vai sair – filtração é maior. 
BEXIGA 
É um órgão oco formado por músculo liso e epitélio 
transicional, composto por um corpo (porção esférica) 
e pelo colo (porção cilíndrica), que retém a urina até a 
micção. 
ARMAZENAMENTO: 300 – 500 mL 
VONTADE DE MICÇÃO: por volta de 200 mL 
VIAS URINÁRIAS 
Elas vão conduzir a urina da pelve até a bexiga (ureter) 
e da bexiga para o meio externo (uretra). 
A urina vai chegar na bexiga pelos ureteres, formando 
uma penetração oblíqua, o que impede o refluxo, e vai 
sair pela uretra (que possui dois esfíncteres – interno 
e externo). 
A uretra masculina (passa urina e sêmen) mede cerca 
de 15-20 cm, enquanto a feminina (passa apenas 
urina) mede apenas 4-5 cm. 
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Nos ureteres, há presença de fibras musculares lisas, 
que empurram a urina em direção à bexiga por 
peristaltismo. Esse mecanismo não existe na uretra e, 
por isso, existem os esfíncteres e o mecanismo de 
contração muscular para gerar pressão durante a 
micção. 
MECANISMO DE FORMACAO DA URINA 
CONCEITOS 
- FILTRAÇÃO: quantidade de água e substâncias que 
passam dos capilares glomerulares para o TCP. 
- EXCREÇÃO: quantidade de água e substâncias que são 
eliminadas pela urina. 
- REABSORÇÃO: quantidade de água e substâncias que 
passam da luz tubular dos néfrons para a célula 
tubular em direção ao interstício e daí para os 
capilares peritubulares. 
- SECREÇÃO: quantidade de substâncias que passam 
dos capilares para a célula tubular e desta para a luz 
tubular, sendo eliminada na urina. 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR (FG) 
De todo o plasma que chega aos capilares glomerulares, 
apenas 20% passa para a cápsula de Bowmann e, 
depois, para o TCP, sendo chamado de ultrafiltrado 
glomerular, que é idêntico ao plasma, mas não contém 
as proteínas grandes e as células sanguíneas. 
CARACTERÍSTICA IMPORTANTE: o endotélio do 
capilar glomerular é fenestrado, o que aumenta a sua 
permeabilidade e, assim, facilita a filtração glomerular. 
- 100% permeável: água, glicose, íons, inulina. 
- 40-70% permeável: aa, mioglobina, pequenas 
proteínas. 
- 10-40% permeável: hemoglobina. 
- 0-1% permeável: albumina e hemácias. 
As 4 forcas que atuam na filtração glomerular são: 
• Pressão Capilar Glomerular (+60 mmHg) - Pc 
• Pressão Coloidosmótica Tubular (praticamente 
nula, pois praticamente não há proteínas no 
ultrafiltrado – 0mmHg) - Pct 
• Pressão Hidrostática Tubular (-18 mmHg) - Pht 
• Pressão Coloidosmótica Glomerular (-32 
mmHg) - Pcg 
O coeficiente de filtração glomerular (Kf) é elevado, 
pois o capilar glomerular é fenestrado (12,5 
ml/min.mmHg 
FG = Kf . [(Pc + Pct) – (Pht + Pcg)] 
Portanto, os valores de normalidade do FG são: 
• 125 ml/min 
• 180 L/dia 
• 5500 L/mês 
• 65.000 L/ano 
Assim, normalmente, é excretada uma urina de 1 a 2 
L/dia. 
CONDIÇÕES QUE ALTERAM O KF: temperatura elevada 
aumenta o Kf (aumento da produção de urina), 
diuréticos para hipertensão mantem o Kf constante 
(paciente vai muito ao banheiro). 
TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL 
No TCP, ocorre cerca de 60-70% de toda a reabsorção 
de sódio e outros íons (cloreto, potássio, bicarbonato), 
água, glicose, aa e ureia. Ainda, ocorre a secreção de 
H+, am6onia e outros ácidos orgânicos. 
Na membrana apical (borda em escova voltada para a 
luz do capilar), a reabsorção do sódio é passiva, a 
favor de seu gradiente eletroquímico. Agora, a 
reabsorção de potássio é passiva, a favor do gradiente 
elétrico, ou ativo, contra o gradiente de concentração. 
Já na membrana basal, o transporte de sódio vai 
contra o seu gradiente eletroquímico, sendo um 
processo ativo, feito pela bomba de sódio e potássio, 
dependente de ATP. Agora, o transporte de potássio é 
feito junto com o de sódio, porém, nesta borda, há alta 
permeabilidade ao potássio. 
Em ambas as membranas, a reabsorção de cloreto e 
bicarbonato é passiva, seguindo o transporte de sódio, 
portanto, uma alteração no transporte de sódio causa 
alteração no transporte desses outros íons. 
Agora, a reabsorção de água se faz por um mecanismo 
de gradiente estável, que acompanha, por osmose, o 
transporte ativo de sódio para os espaços 
intercelulares/laterais. Destes espaços, a água flui 
para o capilar peritubular devido a elevada pressão 
coloidosmótica plasmática e baixa pressão hidrostática 
no capilar peritubular. 
Em relação à glicose, os rins filtram e reabsorvem 
cerca de 1,5 kg/dia de glicose (ou 100 mg/min), que é 
uma molécula sem cargas, mas com polaridade, não 
sendo influenciada pelos potenciais elétricos nas 
células renais. Assim, reabsorção da glicose ocorre em 
co-transporte com o sódio (difusão facilitada) e 
apresenta um transportador específico (GLUT), que é 
capaz de saturar. 
Agora, a secreção de hidrogênio é feita de maneira 
ativa na membrana apical graças ao transporte passivo 
de sódio, auxiliando no equilíbrio ácido-base do 
organismo. 
E, por fim, em relação à secreção de amônia e de ácidos 
orgânicos, ocorre o transporte ativo na membrana 
basal e o transporte passivo na apical. Esse mecanismo 
também promove a secreção do ácido para-amino-
hipúrico (PAH), alguns antibióticos, ácido úrico, 
creatinina e ácidos biliares. 
ALÇA DE HENLE 
A AH se divide em uma porção delgada descendente, 
uma porção delgada ascendente e uma porção espessa 
ascendente. 
FUNÇÃO: CONCENTRAR URINA à para isso, mergulha 
na medula. 
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O ramo descendente apresenta permeabilidade à água 
e baixa ao soluto, assim, a água, para tentar equilibrar 
os meios, sai da alça descendente e vai para o 
interstício da medula. Portanto, há pouco transporte 
efetivo de sódionesse ramo, mas grande reabsorção de 
água por conta da hipertonicidade da medula. 
Enquanto isso, o ramo ascendente é impermeável à 
água e permeável ao soluto (sódio), assim, a 
osmolaridade conforme vai subindo e ficando mais 
espessa e deixando a urina mais diluída, é de 300-350 
mOsm/L. 
Nesse ramo, o transporte de sódio aumenta na parte 
delgada e aumenta muito (altamente permeável) na 
parte espessa da alça, fazendo com que o cloreto de 
sódio passe o túbulo para a medula renal, tornando-a 
hipertônica e o túbulo diluído. 
Ainda nesse ramo, há reabsorção de potássio. A 
reabsorção de cloreto segue o sódio por transporte 
passivo. 
TÚBULO CONTOCIDO DISTAL 
O TCD passa próximo ao glomérulo, formando o 
aparelho justaglomerular e, em seguida, sofre as aces 
iniciais da aldosterona e do ADH para o controle do 
volume e da osmolaridade. 
A reabsorção de sódio e água ocorre nesta porção do 
néfron distal, sendo que o transporte é semelhante ao 
TCP, porém, nesse caso, a água não acompanha o soluto 
e, portanto, o túbulo se apresenta diluído (100 
mOsm/L). Da mesma maneira que os demais locais, a 
reabsorção de cloreto acompanha a de sódio de 
maneira passiva. 
O TCD é sensível ao ADH e, diante de sua presença, 
ocorre uma maior reabsorção de água, tornando o 
túbulo hipertônico (350-400 mOsm/L). 
A secreção de potássio é um processo passivo, 
motivado pela eletronegatividade do túbulo e 
influenciado pela reabsorção de sódio e secreção do H+. 
A aldosterona potencia a secreção de potássio. 
Enquanto isso, a secreção de hidrogênio é eletrogênica 
e tende a reduzir a negatividade do túbulo. 
TÚBULO COLETOR 
O TC, à medida que aprofunda em direção à papila 
renal, recebe várias gerações de túbulos menores. 
A reabsorção de sódio continua ao longo do TC, 
principalmente sobre a ação da aldosterona. 
Na parte papilar da medula renal, a osmolaridade é 
muito alta, chegando até 1200 mOsm/L e, devido ao 
aumento da permeabilidade à água pelo ADH, a 
reabsorção de água continua, podendo produzir uma 
urina muito hipertônica (>1000 mOsm/L) ou, na 
ausência de ADH, urina hipotônica (<100 mOsm/L). 
Assim, o ADH também aumenta a permeabilidade do TC 
à ureia. 
Em relação ao potássio, continua a secreção passiva e 
ainda há grande capacidade de secreção eletrogênica 
do hidrogênio. 
Sob a ação do ADH (age sobre as aquaporinas), permite 
a formação da urina concentrada e, sob a ação do ANP 
(peptídeo atriurético atrial), permite a natriurese. 
TRANSPORTE DA GLICOSE 
Em condições normais, o rim reabsorve toda a glicose 
filtrada, principalmente no TCP. Porém, se a carga de 
glicose estiver acima da capacidade máxima dos rins 
de reabsorção, tem-se glicosúria (perda renal de glicose 
pela urina), sendo acompanhada de poliúria. 
LIMIAR RENAL: 180 -200 mg/dL à concentração de 
glicose plasmática máxima antes de iniciar a 
glicosúria. 
TRANSPORTE MÁXIMO DE GLICOSE (Tm): 320-375 
mg/min à capacidade máxima de reabsorção tubular 
em função da carga filtrada. 
FLUXO NOS SEGMENTOS TUBULARES 
Ao longo do néfron, ocorre grande reabsorção de água, 
o que reduz o fluxo tubular de água e as intensas trocas 
iônicas, promovendo, assim, os ajustes na volemia e na 
osmolaridade plasmática. 
NORMAL: 
• BICARBONATO REABSORVIDO: 99,9% 
• CREATININA REABSORVIDA: 0% à tudo que 
é filtrado deve ser excretado. 
• GLICOSE REABSORVIDA: 100% à tudo que é 
filtrado deve ser reabsorvido. 
CLEARANCE RENAL 
Clearance renal (C) ou depuração plasmática é o 
volume virtual de plasma limpo (depurado) de uma 
substância qualquer que foi filtrada. 
 
Onde Cx é o clearance de x (ml/min), Ux é a 
concentração urinária de x (mg/ml), Px é a 
concentração plasmática de x (mg/ml) e V é o volume 
urinário (ml/min). 
 
Onde QEx é a carga excretada de x (mg/min). 
 
Onde QFx é a carga filtrada de x (mg/min) e TFG é a 
taxa de filtração glomerular (ml/min). 
A TFG pode ser determinada pelo Cin (clearance da 
inulina), que é uma substância livremente filtrada e 
que não sofre reabsorção nem secreção. 
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Onde Cin = TFG. 
O Fluxo plasmático renal (FPR) pode ser determinado 
pelo CPAH (clearance do ácido para-amino-hipúrico), 
uma substância que é livremente filtrada e que é 
totalmente secretada. 
 
Onde CPAH = FPR 
 
Onde FF é a fração de filtração em porcentagem. 
Portanto, considerando que x é livremente filtrada, 
quando o Cx < Cin, ocorre a reabsorção tubular, e 
quando Cx > Cin, ocorre a secreção tubular. 
O Fluxo sanguíneo renal (FSR) é igual ao FPR dividido 
por 1 menos o hematócrito. 
 
O clearance osmolar (Cosm) é uma forma de conhecer 
a capacidade dos rins de formar uma urina 
concentrada, lembrando que a osmolaridade de uma 
urina muito diluída é de 50 mOsm/L e o de uma urina 
muito concentrada é de 1200 mOsm/L. 
 
BOX DE CONHECIMENTO 
INULINA: polissacarídeo exógeno extraído das raízes 
da chicória e deve ser administrado IV para a 
determinação da TFG. 
ÁCIDO PARA-AMINO-HIPÚRICO: ânion advindo do 
ácido 4 amino benzoico exógeno e deve ser 
administrado IV para determinação do FPR. 
CREATININA: sub produto do metabolismo muscular, é 
endógeno e permite inferir o valor da TFG, com um erro 
de 10% porque pequena quantidade é secretada. 
MICÇÃO 
É o processo de esvaziamento da bexiga por eliminação 
da urina para o exterior. Porém, para que ela ocorra, é 
necessário que haja o enchimento da bexiga até o 
momento em que a tensão exercida pela urina atinja o 
limiar de micção, ativando o reflexo de micção, que é 
controlado por um reflexo autonômico (involuntário), 
que pode ser inibido/facilitado pelo tronco cerebral 
(ponte) e córtex de maneira voluntária 
O músculo liso detrusor vesical que é o responsável por 
esse reflexo involuntário. 
Na parede posterior da bexiga e no colo vesical há uma 
região denominada de trígono e na sua porção mais 
inferior tem-se a abertura da uretra posterior e a 
chegada de dois ureteres. 
Esta uretra posterior tem cerca de 2 a 3 cm e é 
entrelaçada pelas fibras lisas do detrusor e tecidos 
elásticos, formando o esfíncter interno de controle 
involuntário (autonômico parassimpático). 
Na sequência anatômica, existe a uretra, que passa 
pelo diafragma urogenital que contém a camada 
muscular esquelética e forma o esfíncter externo, de 
controle voluntário. 
PARA A MICCAO OCORRER, DEVE HAVER O 
RELAXAMENTO DOS DOIS ESFÍNCTERES. 
A composição da urina é a mesma do ureter, bexiga e 
uretra, sendo que a função da bexiga é apenas 
armazenar a urina e o ureter e a uretra de conduzir a 
urina. 
 
A inervação da bexiga é feita pelos nervos pélvicos do 
ramo parassimpático (S2-S3) sensoriais e motores. As 
informações sensoriais informam para o SNC o grau de 
distensão da parede vesical e, quando estimulado, tem-
se a vontade de urinar. 
A função vesical é mediada, também, pela inervação 
simpática do nervo hipogástrico (L2) com funções 
vasculares, e pelas fibras motoras esqueléticas do 
nervo pudendo, que inervam o esfíncter externo. 
RELAÇÃO DO VOLUME VESICAL COM A VONTADE DE 
URINAR: 
• 50 ml: início da pressão na bexiga 
• 200 ml: pressão de 8cmH2O e início da vontade 
de urinar. 
• 350 ml: pressão de 12 cmH2O e vontade de 
urinar é máxima, devido a distensão do 
músculo detrusor. 
PROCESSO DE URINAR: aumento progressivo da 
pressão vesical e volume à período de pressão 
suportada à redução da pressão vesical (relaxamento 
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do detrusor e micção à inibição do ato de urinar à 
se houve eliminação completa ou de parte da urina, a 
vontade de urinar é perdida por um certo tempo. 
PROCESSO DE MICÇÃO VOLUNTÁRIA: contração da 
musculatura abdominal à inibição central do tônus do 
esfíncter externo à contração do músculo detrusor à 
saída do volume de urina (de 50-300 ml) à contração 
voluntária do esfíncter externo e involuntária do 
esfíncter interno. 
URINA DILUÍDA 
URINA DILUÍDA = hiposmótica (< 300 mosm/L) e, em 
geral, com grande volume urinário associado. 
Os rins, para manter a constância do meio interno, 
podem formar a urina diluída, a com a mesma 
osmolaridadedo plasma e a urina concentrada. Isso se 
deve por conta da ingesta maior ou menor de líquidos 
e por suas perdas pela urina, fezes, suor e respiração. 
CONDIÇÕES NORMAIS: 1-2 L/dia de urina 
CONDIÇÕES ESPECIAIS: 0,4 – 20 L/dia de urina 
O mecanismo que leva às modificações no volume 
urinário é pela ação do ADH (produzido nos núcleos 
supra óptico e paraventricular do hipotálamo, 
próximos ao centro da sede e armazenados na 
neurohipófise). O ADH é um hormônio proteico com 
apenas 9 aa e que age nos receptores presentes no TCD 
e TC. 
• Organismo necessita de redução da perda de 
água = aumento do nível de ADH circulante = 
reabsorção de água aumentada. 
• Organismo necessita de aumento da perda de 
água = redução do nível de ADH circulante = 
diminuição da reabsorção de água. 
Portanto, o ADH interfere nos ajustes de perda de 
água, mas não interfere na concentração dos solutos 
(isso é papel da aldosterona). 
VALORES NORMAIS DE ADH: 
• Osmolaridade plasmática normal: ADH de 0,4 a 
2,4 pg/ml 
• Osmolaridade plasmática aumentada: ADH de 2 
a 12 pg/ml. 
• Osmolaridade plasmática reduzida: ADH de 0 a 
0,5 pg/ml 
A formação da urina diluída ocorre nos néfrons 
corticais que não apresentam a capacidade de formar 
a urina concentrada, pois não mergulham na medula 
renal. A excreção de água, em condições normais, é 
regulada separadamente da excreção de solutos. 
No TCP, a reabsorção de água e solutos são 
simultâneos. Na parte descendente da AH, ocorre 
somente a reabsorção de água e na parte ascendente 
espessa da AH, há apenas reabsorção de soluto. 
No TCD e TC, sob as ações do ADH e aldosterona, a 
reabsorção de água e de solutos são independentes. 
FATORES QUE LEVAM À SECREÇÃO DE ADH PELA 
NEUROHIPÓFISE: osmolaridade plasmática (variações 
de apenas 2mEq/L já são detectadas pelos 
osmorreceptores); pressão sanguínea; e volume 
plasmático. 
A degradação do ADH ocorre nos rins e fígado, com 
uma meia vida de 18 minutos (esse tempo curto que 
permite os ajustes finos). 
FUNÇÕES DO ADH: 
• Aumentar a permeabilidade à água no TCD e 
TC. 
• Estimular a reabsorção de NaCl no ramo 
espesso da AH. 
• Aumentar a permeabilidade no TC à ureia. 
Quando há excesso de água no organismo, a 
osmolaridade no TCP pode ser normal ou diminuída, 
mas, a medida que o fluido mergulha na parte 
descendente da AH, ele vai ficando mais concentrado 
por conta da grande saída de água neste segmento (alta 
permeabilidade). Porém, conforme vai atingindo a 
parte espessa da alça ascendente, devido à saída de 
NaCl e impermeabilidade à água, o fluido, no início do 
TCD é sempre hiposmótico (100 mOsm/L). 
Neste caso, pela ausência ou níveis baixos de ADH, 
praticamente não ocorre reabsorção de água no TCD e 
TC, pois as aquaporinas estão inativadas. Porém, 
ocorre alguma reabsorção de NaCl, tornando o fluido 
ainda mais hiposmótico. Assim, no final do TC, a 
osmolaridade da urina vai estar baixa (50 mOsm/L) e 
com grandes volumes de água (diurese aquosa). 
A deficiência patológica na produção de ADH deve ser 
suprimida pela administração de acetato de 
desmopressina, que possui ação semelhante ao ADH. 
MECANISMO DE CONTRACORRENTE 
A formação da urina concentrada exige níveis elevados 
de ADH e um gradiente osmótico na medula renal, onde 
os néfrons justamedulares mergulham. 
A medula renal, próximo ao córtex renal, apresenta 
uma osmolaridade de 300 mOsm/L, valor que vai 
aumentando até a parte inferior da medula renal até 
1200 mOsm/L. 
A manutenção deste gradiente osmótico medular renal 
é fundamental para a formação da urina concentrada 
e isso depende de um mecanismo de contracorrente ou 
sistema multiplicador de contracorrente. 
Este mecanismo também impede a perda do gradiente 
osmótico durante a reabsorção de água no TC. 
FATORES RESPONSÁVEIS PELO GRADIENTE DE 
CONCENTRAÇÃO HIPEROSMOLAR NA MEDULA 
RENAL: 
• Transporte ativo de sódio e cotransporte de 
cloreto e potássio para o interstício medular 
renal 
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• Transporte ativo de íons do TC para o 
interstício medular 
• Difusão facilitada de ureia do TC para o 
interstício medular. 
• Difusão de pouca quantidade de água dos 
túbulos renais medulares para o interstício em 
relação à reabsorção de solutos para o 
interstício. 
O efeito multiplicador do sistema de contracorrente 
promove a gênese de hiperosmolaridade no interstício 
medular renal e dentro da AH (1200 mOsm/L), o que é 
cerca de 4 vezes maior que no TCP (300 mOsm/L). 
1. Inicialmente, antes de gerar o gradiente 
hiperosmótico, a osmolaridade no TCP, ao longo de toda 
a AH (descendente e ascendente), TCD e no interstício 
da medula renal é igual a 300 mOsm/L. 
2. O transporte ativo de íons (NaCl principalmente) na 
parte ascendente espessa da AH faz com que haja um 
aumento da osmolaridade no interstício (400 mOsm/L) 
e redução no túbulo da AH (200 mOsm/L), pois este 
túbulo é impermeável à água. 
3. Pelo gradiente osmótico, há a passagem de água da 
parte descendente da AH (por osmose) para o 
interstício, a fim de manter o equilíbrio. A 
osmolaridade do interstício é mantida em 400 mOsm/L 
(igual a etapa anterior), mas na parte descendente da 
AH foi elevada para 400 mOsm/L, enquanto na parte 
ascendente foi mantida em 200 mOsm/L. 
4. Ocorre a chegada de mais filtrado glomerular ao final 
do TCP para a AH, fazendo com que o líquido com 400 
mOsm/L da AH seja empurrado para a parte 
ascendente fina da AH (passa de 200 para 400 
mOsm/L); a parte ascendente espessa se mantem em 
200 mOsm/L. Portanto, está começando a criar um 
gradiente osmótico no interstício. 
5. A reabsorção ativa dos íons na parte espessa da AH 
faz com que a osmolaridade do interstício medular seja 
aumentada para 500 mOsm/L na parte inferior da 
medula e uma pequena redução para 350 mOsm/L 
próximo ao córtex renal. No final da parte espessa da 
AH e início do TCD, o fluido está bem hiposmótico (150 
mOsm/L). 
6. Novamente, o fluido no ramo descendente da AH 
atinge o equilíbrio com o interstício (osmose) e 
empurra o líquido par a parte ascendente da AH. 
Assim, ocorre uma elevação da osmolaridade na parte 
descendente (de 400 para 500 mOsm/L) e ocorre a 
manutenção da osmolaridade no interstício medular e 
a mesma hipotonicidade no início do TCD. 
7. A repetição destas fases, sobretudo a 4 até a 6, leva 
a uma maior hiperosmolaridade (pela concentração de 
NaCl e ureia) na parte inferior do interstício medular, 
chegando até 1200 mOsm/L, permitindo um gradiente 
osmolar na parte descendente da AH (de 300 até 1200 
mOsm/L), uma elevação da osmolaridade no início do 
ramo ascendente fino (1000 mOsm/L) e sua redução 
até o início do TCD (100 mOsm/L). 
Portanto, em resumo, a reabsorção ativa e repetitiva 
de cloreto de sódio e ureia no ramo ascendente espesso 
da alça de Henle (impermeável à água) e a chegada de 
mais íons de cloreto de sódio no início do ramo 
descendente da AH (permeável à água), faz surgir o 
sistema multiplicador de contracorrente e permite a 
manutenção da hiperosmolaridade na medula renal. 
No entanto, esta hiperosmolaridade não pode ser 
perdida quando ocorre a reabsorção de água no TC por 
ação do ADH, portanto, entra o papel da vasa reta na 
manutenção dessa hiperosmolaridade medular renal. 
VASA RETA 
A vasa reta serve como um trocador do mecanismo de 
contracorrente, minimizando a retirada de solutos do 
interstício medular renal (evita a lavagem pelo ADH). 
Assim, o sangue flui pela medula renal pela vasa reta, 
que apresenta alta permeabilidade à água e aos solutos 
de forma semelhante aos outros capilares sanguíneos. 
A medida que o sangue flui pela vasa reta descendente 
em direção à papila renal, ele fica gradativamente mais 
concentrado pela difusão dos solutos vindos do 
interstício. Já quando ele flui pela parte ascendente em 
direção ao córtex renal, o sangue fica gradativamente 
menos concentrado, já que ocorre difusão dos solutos 
para o interstício. 
Portanto, ocorre um “desvio” da osmolaridade da parte 
descendente e ascendente em relação ao interstício. 
Porexemplo, em um local em que a osmolaridade está 
800 mOsm/L no interstício, a osmolaridade na vasa 
reta descendente é de 770 mOsm/L e na ascendente é 
830 mOsm/L, o que promove um influxo do soluto 
(entra na vasa reta descendente) e um efluxo de soluto 
(saída na vasa reta ascendente). 
Agora, em relação ao fluxo de água, pelo gradiente 
osmótico, ocorre o fluxo de água da vasa reta para o 
interstício na parte ascendente e entrada de água na 
vasa reta ascendente. 
Assim, devido a forma em U da vasa reta, ela evita a 
lavagem da medula renal e pode receber água 
reabsorvida no TC, sem a perda da hiperosmolaridade 
medular, pois a vasa reta se localiza ao lado da AH e 
do TC. 
URINA CONCENTRADA 
URINA CONCENTRADA = hiperosmótica (>300 
mOsm/L) e, em geral, acompanhada de pequeno volume 
urinário. 
A formação da urina concentrada ocorre sob a ação do 
ADH, que possui receptores no TCD e principalmente 
no TC. 
Ela é produzida pelos néfrons justamedulares, que 
mergulham profundamente na medula renal, indo 
quase até a papila renal. 
Vitória Alvarenga 
Os mecanismos de formação da urina concentrada no 
TCP não sofrem influências do ADH. 
O fluido no TCP tem a mesma osmolaridade plasmática 
e, como nessa estrutura ocorre a reabsorção 
isosmótica de água, cloreto de sódio e ureia, a 
osmolaridade não é alterada ao longo do TCP. 
Já na parte descendente da AH, em direção à papila 
renal, devido à alta permeabilidade à água e baixa ao 
soluto, o fluido tubular se torna mais concentrado 
(hiperosmol), nos mesmos valores do interstício da 
medula renal até os valores próximos a 1200 mOsm/L 
junto à papila renal. 
A parte ascendente fina da AH é basicamente 
impermeável à água e pouco permeável aos solutos, 
então, ocorre a reabsorção passiva do soluto, havendo 
redução da osmolaridade. Já na parte ascendente 
espessa, continua a impermeabilidade à água, porém, 
ocorre reabsorção ativa dos solutos (NaCl, K+ e 
outros) e o fluido se torna hiposmótico no final da AH 
(100 mOsm/L). 
O valor da osmolaridade ao longo do TCD vai depender 
da presença do ADH, que, na formação da urina 
concentrada, estão elevados e tornam esse túbulo 
permeável à água pela ação das aquaporinas, 
permitindo uma reabsorção de água e concentrando o 
fluido tubular. A ureia, aqui, tem baixa permeabilidade. 
Assim, no final do TCD, a osmolaridade é cerca de 300 
mOsm/L ou igual ao filtrado glomerular. 
E, por fim, a concentração do fluido no TC vai depender 
da osmolaridade da medula renal e da presença do 
ADH, assim, níveis elevados de ADH tornam o TC 
altamente permeável à água, pela ação das 
aquaporinas. Portanto, ocorre difusão da água do TC 
para o interstício da medula renal e, depois, para a 
parte ascendente da vasa reta, evitando a perda renal 
de água. 
À medida que o fluido no TC se desloca em direção à 
papila renal, ele se torna mais concentrado (até 1200 
mOsm/L). Então, tem-se a formação de uma urina 
concentrada e com baixo volume. 
Em relação à ureia no TC, devido aos transportadores 
específicos, ela é reabsorvida para a medula renal e 
contribui para a manutenção da osmolaridade medular 
renal. 
A concentração osmolar elevada da urina se deve a 
presença do cloreto de sódio, mas também ao potássio, 
ureia e creatinina. Ainda, destaca-se que a eliminação 
do cloreto de sódio vai depender dos níveis circulantes 
da aldosterona, que, em níveis elevados, causa uma 
elevada absorção de NaCl e a urina, apesar de 
concentrada, tem volume baixo desse sal. Quando há 
níveis baixos de aldosterona, há grande perda renal de 
cloreto de sódio. 
CONTROLE DA VOLEMIA 
VOLEMIA = quantidade de sangue total de um 
indivíduo. Homens: 74 ml/kg. Mulheres: 67 ml/kg. 
• Volemia globular: quantidade de células 
sanguíneas. Homens: 30,5 ml/kg. Mulheres: 
23,5 ml/kg. 
• Volemia plasmática: volume de plasma na 
circulação. 43,5 ml/kg para ambos os sexos 
O ganho de água e outros líquidos advém do mecanismo 
da sede e a perda de água se faz pela urina (maior 
valor), fezes, suor e respiração. 
ADH 
A secreção de ADH pela neurohipófise depende de: 
- Variações do volume plasmático 
- Variações da osmolaridade plasmática 
- Variações da pressão arterial 
Ainda, outros fatores podem promover estímulos para 
a sua secreção (náusea, angiotensina II e nicotina) ou 
inibição (ANP, álcool e bradicinina). 
Para alterar a secreção de ADH, é preciso uma variação 
da osmolaridade plasmática menor que 1%, pois os 
osmorreceptores hipotalâmicos são altamente 
sensíveis. 
Os receptores localizados no átrio e em grandes vasos 
pulmonares são os responsáveis por gerar informações 
sobre a “baixa pressão” que vão até o hipotálamo. Já 
os baroceptores do seio aórtico e carotídeo são 
responsáveis pelas variações de alta pressão, ambos 
fazendo uma sinapse no tronco cerebral antes de 
chegar ao hipotálamo. 
O ADH promove a formação das aquaporinas e permite 
o fluxo de água dos túbulos renais, sobretudo o túbulo 
coletor, para o interstício medular renal. Ainda, o ADH 
permite a secreção de ureia do TC para o interstício 
por difusão facilitada, o que auxilia na manutenção da 
osmolaridade medular. A água que foi reabsorvida no 
TCD e TC segue para a parte ascendente da vasa reta 
e retorna à circulação. 
O ADH se liga no receptor basolateral da célula do TC 
denominado de V2, ativando a proteína G, que, por sua 
vez, ativa a Adenil ciclase e promove a formação de 
AMPc, que ativa a fosfodiesterase, levando à formação 
da proteína cinase A (PKA), que resulta na inserção de 
vesículas de canais de água denominados de 
aquaporinas 2 (AQP2) na membrana apical e, também, 
no núcleo, leva a formação de novas AQP2. As AQP3 e 
AQP4 estão na membrana basal. 
Além disso, o ADH aumenta a permeabilidade do TC à 
ureia por meio do sistema AMPc/PKA e está associado 
à fosforilação dos receptores UT-A1 e UT-A3 
(transportadores de ureia), permitindo a difusão 
facilitada da ureia do TC para o interstício. 
• Ureia é responsável (40%) pela manutenção do 
gradiente hiperosmótico da medula renal. 
Vitória Alvarenga 
Quando a osmolaridade plasmática estiver aumentada 
ou o volume plasmático ou a pressão sanguínea 
estiverem reduzidos, é induzido o mecanismo da sede 
para repor o volume de água no organismo. 
CONTROLE DA OSMOLARIDADE 
OSMOLARIDADE PLASMÁTICA = número de partículas 
osmoticamente ativas de um soluto presentes em um 
litro de plasma (solvente). 
• Na+: 142 
• K+: 4,2 
• Ca2+: 1,3 
• Mg+: 0,8 
• Cl-: 106 
• HCO3-: 24 
• H2PO4-: 2 
• Glicose: 5,6 
• Ureia: 4,0 
• Proteínas = 1,2 
• Outras: 4,8 
Cerca de 80% da osmolaridade plasmática é devido ao 
cloreto de sódio. O valor normal da pressão osmótica é 
de 5,44 mmHg. 
O controle da osmolaridade é realizado pelos níveis 
circulantes de aldosterona e do peptídeo natriurético 
atrial (ANP). A primeira promove uma maior 
reabsorção renal de sódio, enquanto a segunda 
promove a secreção renal de sódio. Portanto, elas 
possuem funções antagônicas. 
ALDOSTERONA 
É um hormônio esteroide, derivado do colesterol, da 
classe dos mineralocorticoideides, produzido pelas 
células da zona glomerulosa do córtex da adrenal. 
CONCENTRAÇÃO NORMAL: 5-8 ng% 
Ela é transportada em sua forma livre no plasma, 
ligada a proteínas. 
EFEITOS FISIOLÓGICOS: 
• Aumento da reabsorção renal de sódio (cloreto 
segue). 
• Aumento da reabsorção de água (osmose) 
• Aumento da secreção de potássio e de 
hidrogênio. 
ESTÍMULOS PARA MAIOR SECREÇÃO: níveis elevados 
de angiotensina II e III e de potássio (hipercalemia). 
A elevação de apenas 3mEq/L na concentração de 
potássio plasmático aumenta os níveis de aldosterona 
em cerca de 8-10 vezes. 
DEGRADAÇÃO: no fígado 
EXCREÇÃO: parte pela bile e parte pelos rins. 
A perda total de aldosterona (adrenalectomia) leva à 
severa depleção de sódio (hiponatremia) e aumento da 
concentração de potássio (hipercalemia), que levam o 
indivíduo ao óbito entre 3-15 dias. 
A aldosterona apresenta um efeito via o núcleo da 
célula tubular renal, formando as proteínas indutoras 
(ação genômica)e uma ação mais rápida (ação não 
genômica), aumentando a permeabilidade ao íon 
potássio para a sua secreção. Assim, por ser 
lipossolúvel, a aldosterona vai até o núcleo da célula 
tubular (via receptores específicos) e induz a formação 
de proteínas indutoras, que irão formar os canais para 
a reabsorção do sódio. 
As proteínas indutoras migram até a membrana apical 
e criam os canais de sódio, que difundem passivamente 
para a célula tubular e, depois, para os espaços 
intercelulares por meio de transporte ativo pela bomba 
de sódio-potássio ATPase. O K+ é secretado ativamente 
para o lúmen. 
O aparelho justaglomerulares é composto pelas células 
da mácula densa (no início do TCD, ao lado das 
arteríolas) e das células justaglomerulares. As 
variações no fluxo de sódio na mácula densa informam 
(de forma desconhecida) para as células 
justaglomerulares para produzirem a renina (enzima), 
que fica estocada em grânulos de secreção e são 
lançadas na circulação renal. 
FATORES QUE PERMITEM A SECREÇAO DE RENINA: 
• Pressão de perfusão: quando está reduzida, é 
detectada pela arteríola aferente 
(barorreceptores de alta pressão), induzindo a 
secreção de renina. 
• Ativação dos nervos simpáticos: o aumento do 
tônus do SNS na arteríola aferente e aumenta 
a secreção de renina. 
• Ação da mácula densa: quando a liberação de 
NaCl pela mácula densa é reduzida, ocorre o 
aumento da secreção de renina. 
A renina cliva a molécula de angiotensinogênio em 
angiotensina I sem efeitos fisiológicos. Logo, a enzima 
conversora de angiotensina (ECA), produzida nos 
pulmões e um pouco nos rins, transforma a 
angiotensina I em angiotensina II, com muitos efeitos 
fisiológicos. A angiotensina II aumenta discretamente 
a secreção de aldosterona. 
EFEITOS FISIOLÓGICOS DA ANGIOTENSINA II: 
- Estimulação de secreção de aldosterona das adrenais 
- Vasoconstrição arteriolar acentuada, aumentando a 
PA. 
- Estimulação da secreção do ADH 
- Indução do mecanismo central da sede 
- Aumento da reabsorção tubular renal de cloreto de 
sódio. 
ANP 
É um hormônio produzido pelas células atriais do 
coração, tendo meia vida de 2 a 4 minutos. Também 
pode ser chamado de cardionatrina ou ANF. 
Vitória Alvarenga 
ESTÍMULO PARA SECREÇÃO: expansão volêmica ou 
aumento da pressão sanguínea. 
Os barorreceptores de baixa pressão estao localizados 
nos átrios e no VD e respondem ao estiramento 
(enchimento cardíaco aumentado). 
FUNÇÕES: atuar na regulação da volemia, da 
osmolaridade e da PA, promovendo natriurese, diurese 
e perda de cloreto, sem grandes variações na 
osmolaridade. 
OBS: existe outra molécula semelhante, também 
produzida no VD, chamada de BNP (peptídeo 
natriurético cerebral), com vida média de 20 minutos. 
O efeito fisiológico do ANP e do BNP são os mesmos, 
mas o ANP é mais potente, apesar de menor 
concentração plasmática (40 pg/ml) em relação ao 
BNP (80 pg/ml). 
EFEITOS FISIOLÓGICOS: 
- Natriurese e diurese, reduzindo a reabsorção ativa de 
NaCl e a reabsorção de água no TC. 
- Vasodilatação da arteríola aferente e constrição a 
eferente, com elevação da TFG e da carga filtrada de 
sódio. 
- Inibição parcial da secreção de renina pelas células do 
aparelho justaglomerular. 
- Inibição parcial da secreção de angiotensina II (pela 
redução dos níveis de renina) 
- Inibição parcial da secreção de aldosterona pela 
adrenal. 
- Inibição parcial da secreção de ADH pela 
neurohipófise 
- Provável secreção de uma molécula pelos rins com 
efeitos semelhantes ao ANP, chamada de urodilatina. 
As ações renais do ANP se fazem por meio do 
mensageiro GMPc, que inibe os canais ativos de cátions 
na membrana apical da célula tubular por meio da 
redução da atividade da bomba de sódio e potássio, 
diminuindo a reabsorção ativa de sódio e aumentando 
a sua excreção. 
EFEITOS CIRCULATÓRIOS DO ANP: 
- Vasodilatação venosa e arterial 
- Inibição dos efeitos constritores da angiotensina II, 
catecolaminas e endotelina. 
EFEITOS SOBRE O SNC DO ANP: 
- Redução do tônus simpático periférico 
- Redução do reflexo da sede no hipotálamo 
- Redução da secreção de ADH pela neurohipófise. 
MECANISMO DA SEDE 
SEDE = sensação consciente do indivíduo para buscar 
a reposição de líquidos no organismo. Este mecanismo 
ocorre quando há elevação da osmolaridade plasmática 
(principal), redução volêmica ou pressórica (exemplos: 
hemorragia ou transpiração excessiva), aspectos 
sociais e culturais (exemplo: beber numa festa) ou por 
alguma doença que afete a função renal (ex: diabetes 
insipidus). 
Uma elevação da osmolaridade plasmática de apenas 2 
a 3% desencadeia forte sensação de sede, porém, para 
a mesma intensidade de sensação de sede, a volemia 
ou pressão arterial pode reduzir de 10-15%. O limiar 
da sede se inicia entorno de 294 mOsm/L e se torna 
intenso ao redor de 310 mOsm/L. 
Em um mecanismo de sede normal e livre acesso à 
água, a osmolaridade é mantida constante, apesar de 
Vitória Alvarenga 
poder existir grandes variações nos mecanismos de 
formação da urina concentrada. 
Em uma pessoa com diabetes insipidus, a ingesta e a 
excreção de água pode ser até superior a 10 L/dia, sem 
alterar a osmolaridade plasmática (por isso polidipsia 
e poliúria). 
Os osmoceptores estão localizados no órgão vascular 
da lâmina terminal (OVLT) e no órgão subfornical 
(OSF) localizados no hipotálamo. Eles recebem 
influencias dos receptores de alta e baixa pressão 
(volemia), dos receptores da orofaringe e do TGI 
(umidificação das mucosas), níveis de angiotensina II 
(importante) e ADH, influências do hipotálamo 
(térmicas e límbicas) e do córtex cerebral (conscientes 
ou não). 
Os osmoceptores localizados no órgão vascular da 
lâmina terminal (OVLT) detectam variação da 
concentração de sódio, pois a infusão de uma solução 
hipertônica de cloreto de sódio em animais gera 
antidiurese, mas a infusão de solução hipertônica de 
sacarose (ou ureia) suprime esta resposta. 
A desidratação destes receptores gera potenciais de 
ação que atingem os núcleos supra-óptico e 
paraventricular (muito próximos) e estes 
desencadeiam potenciais de ação para a secreção de 
ADH da neurohipófise e a sede. 
O ato de beber água gera impulsos nervosos aferente 
de origem na orofaringe, que suprime temporariamente 
a sensação da sede, mesmo antes da absorção do TGI e 
das correções da osmolaridade e volemia plasmáticas. 
A ingestão de água também é influenciada por fatores 
sociais e culturais. 
DOENÇAS NEFRÓTICAS 
GLOMERULONEFRITE 
É uma inflamação e dano nos capilares glomerulares. 
A glomerulonefrite comeca̧ com acuḿulo de complexos 
antígeno-anticorpos na membrana das ceĺulas 
glomerulares, com formaca̧õ lenta de processo 
inflamatoŕio, espessamento da membrana capilar, 
invasaõ de tecido fibroso, com reduca̧õ acentuada da 
filtraca̧õ glomerular (reduca̧õ do kf) que evolui para a 
incapacidade de haver a filtraca̧õ glomerular, 
apresenta proteinuria, hematuŕia e edema de 
extremidades. As causas principais saõ infecçoẽs 
(virais ou por estreptococo), doenca̧s vasculares e 
autoimunes. O tratamento depende da causa primaŕia 
e inclui correca̧õ da hipertensaõ, administraca̧õ de 
antibiot́icos, corticosteroides e imunossupressores. 
PIELONEFRITE 
E ́ uma inflamaca̧õ do rim, em geral causada por 
bacteŕias, como a escherichia coli e enterobacter. Os 
sintomas saõ febre, naúseas, ardor ao urinar, podendo 
evoluir para insuficien̂cia renal e sepse. 
Os principais fatores de risco são as infeccõ̧es 
recorrentes do trato urinaŕio, relacõ̧es sexuais de risco 
e obstruçaõ do ureter; acomete mais mulheres que 
homens. O tratamento envolve a administracã̧o de 
antibiot́icos, a ciprofloxacina e, se associado a cálculos 
renais, uma intervenca̧õ ciruŕgica pode ser necessária. 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
Tambeḿ chamada de nefrose, e ́ uma patologia renal 
que se caracteriza por elevaçaõ acentuada da 
permeabilidade capilar glomerular que implica em 
perda significante de proteínas (proteinuŕia) que 
desencadeia hipoproteinemia, edemas,ascite, urina 
turva e sensacã̧o de cansaço. As principais causas 
podem ser a glomeruloesclerose, nefropatia 
membranosa, luṕus, presenca̧ de lesaõ do glomeŕulo 
renal, hepatite B, drogas e can̂cer. O tratamento foca a 
origem da doença, como a hipertensão, diabetes ou 
acidentes tromboembólicos e não ha ́ medicacã̧o 
específica. 
DIABETES INSIPIDUS 
Tambeḿ grafado como insipitus (do latim), e ́ uma 
doença caracterizada pela reducã̧o acentuada na 
secreçaõ de ADH pela neurohipof́ise ou resisten̂cia dos 
receptores do ADH nos TCD e TC renais. A Diabetes 
Insipido (DI) pode ser classificada em 4 tipos: DIC, DIN, 
DIG, DI polidipsia. 
O diagnóstico da Diabetes Insipido e ́ em funcã̧o dos 
níveis circulantes de ADH com restricã̧o da ingesta de 
água, do volume e osmolaridade plasmática (diurese), 
ao volume de aǵua ingerido (dispepsia) e a urina não 
apresentar molećulas de glicose (sem glicosuŕia). O 
tratamento se faz com a administracã̧o de doses de 
desmopressina (um análogo sintet́ico do ADH). 
INSUFICIÊNCIA RENAL 
Pode ser classificada em Insuficien̂cia Renal Aguda 
(IRA) ou crônica (IRC), quando os rins deixam de 
funcionar ou reduzem sua eficien̂cia, apresentando 
reducã̧o da TFG e acuḿulo de metabólitos no sangue. 
As causas mais comuns da IRA são a redução da 
pressão arterial, bloqueio do trato urinaŕio e síndrome 
hemolítica-urem̂ica. As causas da IRC são a 
hipertensaõ arterial, nefropatia diabet́ica, síndrome 
nefrot́ica e doenca̧ renal policística. Os sintomas 
característicos saõ a antidiurese acentuada, edema, 
naúseas e vom̂itos, fadiga e uremia. O tratamento, na 
Vitória Alvarenga 
fase aguda, inclui hemodiaĺise ou diaĺise peritoneal e 
ate ́transplante renal; na fase cron̂ica inclui diuret́icos, 
antibiot́icos (para prevenir infecco̧ẽs), restriçaõ 
alimentar (sod́io e potaśsio) e de líquidos. 
DOENÇA RENAL POLICÍSTICA 
Tambeḿ denominada de síndrome renal policística e ́
uma doenca̧ genet́ica que afeta os rins, e ́hereditaŕia 
(mutaco̧ẽs nos genes PKD1) que leva a formaçaõ de 
vaŕios cistos (tumor benigno com crescimento lento e 
indolor). Manifesta-se com alteraco̧ẽs da funca̧õ renal, 
e ́ uma doenca̧ sistem̂ica que pode acometer outros 
oŕgaõs (fígado e pan̂creas). Esta relacionado à 
imunidade do paciente e os leucoćitos contribuem para 
a lesaõ tecidual, devido a ̀ produca̧õ de mediadores 
inflamatoŕios e relacionam-se com os genes dos 
receptores de citocinas. 
Os sintomas saõ a hipertensaõ arterial, cansaco̧, dor 
lombar, hematuŕia e infecco̧ẽs do trato urinaŕio. O 
diagnośtico e ́feito por ultrassom e naõ ha ́tratamento 
específico para a doenca̧, so ́a reduca̧õ dos sintomas. 
NEFRITE INTERSTICIAL 
E ́caracterizada por uma inflamaca̧õ renal com lesaõ 
nos tub́ulos renais e no tecido intersticial. Seu 
aparecimento deve-se a uma reaca̧õ imunoloǵica a um 
faŕmaco, neoplasia, doenca̧ autoimune ou alteraçaõ 
metaboĺica. 
As principais causas saõ por quimioterápicos, 
infecco̧ẽs renais (bacteriana, viral ou fuńgicas), 
nefropatia idiopat́ica e principalmente reaçaõ 
imunoloǵica a certos faŕmacos (penicilina, ampicilina, 
sulfa, analgeśicos e anti-inflamatoŕios naõ esteroides). 
Os sintomas incluem proteinuria, leucocituŕia, 
hematuŕia, febre, dor lombar e nas articulacõ̧es e 
micca̧õ frequente. O tratamento deve ter correcõ̧es da 
dieta, descontinuar o faŕmaco que levou a ̀ reaçaõ 
imunoloǵica e o uso de antibiot́icos (contra infeccõ̧es) 
e anti-inflamatoŕios naõ esteroides. 
SÍNDROME DE LIDDLE 
É um distuŕbio hereditaŕio raro, com mutaco̧ẽs nos 
genes SCNN1B e SCNN1G, nos quais os tub́ulos renais 
(TC) excretam muito potaśsio, mas reabsorve muito 
sod́io e aǵua, de forma semelhante ao 
hiperaldosteronismo. Esta aumentada a atividade dos 
canais de sod́io, levando a um quadro hipertensivo. 
Os sintomas incluem hipertensão, retencã̧o de líquidos, 
alcalose do tipo metaboĺica e hipopotassemia. 
O tratamento se faz com a utilizacã̧o de diuret́icos 
poupadores de potássio, como a amilorida.