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Antibioticoterapia: Como escolher o melhor antibiótico

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Antibioticoterapia 
• Bactericida: 
 Provocam a morte celular bacteriana (rompem a membrana da bactéria) → Geralmente é a parede celular, 
mas existem outros mecanismos de provocar a morte; 
 Maior toxicidade se não forem usadas com critérios; 
 Infecções graves e com alta mortalidade. 
 
• Bacteriostático: 
 Impedem a reprodução bacteriana, mas sem matar; 
 Boas em controle de longos tratamentos, mas em infecções graves podem não ter bom efeito. 
BACTERICIDAS BACTERIOSTÁTICOS 
Betalactâmicos (carbapenêmicos, penicilinas, 
cefalosporinas); 
Glicopeptídeos (vancomicina); 
Aminoglicosídeos (gentamicina); 
Quinolonas (ciprofloxacino). 
Macrolídeos (azitromicina, claritromicina); 
Tetraciclinas (doxiciclina); 
Sulfaminas (Sulfametoxazol + TMP); 
Oxazolidonas (linezolida). 
 
• Como classificar a bactéria? 
 Gram positivo: tem parede celular espessa, cora melhor na bacterioscopia; 
 Gram negativo: tem parede celular fina, cora menos na bacterioscopia. 
GRAM POSITIVO GRAM NEGATIVO 
Estreptococos: S. pneumoniae; 
Enterococos: E. falcium 
Estafilococos: S. auerus 
Enterobactérias: Klebisiella, Escherichia, Proteus, 
Enterobacter; 
Não fermentados: pseudomonas, acinetobacter. 
Obs.: anaeróbios podem ser gram positivos ou negativos. 
• Quando falamos bacilos, cocos, entre outros... é falando do formato da bactéria. 
 Dos gram positivos, os mais prevalentes são os cocos, que estão organizados de formas diferentes (filas, cachos 
de uvas, etc.), por isso temos enterococos, estreptococos, estafilococos.... 
 Dos gram negativos, temos as enterobactérias (que são prevalentes no intestino por serem os responsáveis 
por deixar o bolo fecal do jeito que ele é) e as não fermentadas (que, fisiologicamente, não deveriam estar no 
intestino, se estão, geralmente são as causadoras da infecção). 
 
• Sítio x bactéria: 
 SNC: gram negativos, gram positivos e, nos abscessos, anaeróbios; 
 Orofaringe: gram positivos e anaeróbios gram positivos; 
 Pulmão: gram positivos, atípicos. Em hospitais, gram negativos MDR. Em pneumonias aspirativas, anaeróbios 
(boca); 
 Pele: gram positivos. Se necrose e DM: gram negativos e gram positivos. 
 Intestino: gram positivos e anaeróbios gram negativos. Se hospitalar: gram positivos e gram negativos MDR. 
 Urológico: gram negativos. Se SVD: gram negativos e positivos. 
 
• Antimicrobiano escolhido pelos sítios: 
 SNC: cefalosporina de terceira geração (pega gram positivo e negativo de comunidade) + metronidazol (se tiver 
abscesso pega melhor o anaeróbio do que a clindamicina); 
 Orofaringe: Penicilinas / cefalosporinas (+ clindamicina). As cefalosporinas pegam melhor se pensar em 
anaeróbio e a clindamicina pensando em peptostreptococo. 
 Pulmão: - Penicilinas / cefalosporinas de terceira geração (+ macrolídeo, se risco de atípico) 
 - Quinolonas respiratórias (faz o papel da associação da penicilina + cefalosporina de terceira geração). 
 Pele: penicilinas / cefalosporinas (até mesmo as cefas de primeira geração, desde que não esteja internado) / 
glicopeptídeos (para o paciente internado, Stafilococos MDR); 
 Intestino: penicilinas / cefalosporinas de terceira geração (+ metronizadol para tratar bacterióides) 
 Urina: cefalosporinas de terceira ou quarta geração / aminoglicosídeos (concentra bem na urina) 
 
• Concentração do antibiótico: 
 Farmacocinética (PK): avalia a concentração sérica no tempo; 
 Farmacodinâmica (PD): avalia o efeito do antibiótico neste mesmo período de tempo; 
 Relação PK-PD: avalia a eficácia de um antimicrobiano. 
 Concentração inibitória mínima (CIM ou MIC): menor valor do antibiótico para matar a bactéria/ impedir a 
reprodução. 
Obs.: sempre dilui de 2 em 2. Ex: ½, 1/8, 1/16... a dose menor é aquela que conseguir matar e a seguinte diluiu 
não conseguiu. Isso acontece no intuito de provocar menor toxicidade. 
Consideração: só se compara o MIC com o mesmo antibiótico e seu valor de referência. 
 
 
 VALE: menor dose que consegue ficar acima do MIC, ou seja, 
que ainda consegue ser eficaz contra a bactéria. Entre o VALE 
e a dose inicial, é o tempo de efeito da medicação (TP). 
 
 
 
 
 
• Cai na prova de residência: 
 Antibióticos tempo-dependentes: 
1. Quanto maior o tempo acima do MIC, maior a ação; 
2. Infusão contínua ou várias doses ao da; 
3. Betalactâmicos (Exemplo): precisa repetir a dose antes que o VALE fique abaixo do MIC 
 
 Antibióticos concentração-dependentes: 
1. Dose máxima é mais benéfica: quanto maior a dose, maior o estrago para a bactéria, mesmo que não fique 
acima do MIC o tempo todo, pois o que importa é o PICO alcançado; 
2. Dose 1x ao dia; 
3. Aminoglicosídeos (exemplo): amicacina, gentamicina... 
 
• Infusão de antimicrobianos tempo-dependentes: 
 Rápida (flush): menor ação, teria que ficar repetindo e causaria maior toxicidade; 
 Contínua (24h infundindo): boa, pois ficaria acima do MIC o tempo todo, mas necessita de uma via de acesso 
permanente SOMENTE para a administração do antibiótico, o que tornaria inviável; 
 Estendida (fica infundindo por 3-4h, depois para por umas horas e administra novamente): igual a contínua. É 
A PREFERÊNCIA nos antibióticos tempo-dependentes; 
 Isso vale para: cefalosporinas de quarta geração, inibidores da betalactamase (piperaciclina, tazobactam), 
carbapenêmicos (meropenem, imipenem). 
 
• Cefalosporinas – ação: 
 Primeira geração: cefalexina: pega gram positivos de pele e poucos gram negativos: S. epidermides, 
Streptococcus, E coli (o único gram negativo que trata +/-); 
 Segunda geração: cerufoxima: pega gram positivo e gram negativos: S. epidermides, Streptococcus, H influenza 
(gram negativo) e Moraxella. 
Obs.: os orottinos gostam da cefuroxima pois pega o perfil das bactérias dos seios da face (H influenza e 
Moraxella). 
 Terceira geração: ceftriaxona e ceftazidima: pega gram positivo e melhor a ação para gram negativos: s. 
pneumoniae, enterobactérias (principalmente) e pseudomonas (ceftazidima é a única de terceira geração que 
cobre); 
 Quarta geração: cefepime: pega gram positivos (pouco) e gram negativo MDR (SEM ESBL): enterobactérias e 
pseudomonas resistentes às bactérias de terceira geração. 
O QUE NÃO COBRE? 
1. Atípicos: clamydia, legionella (a não ser a Moraxella); 
2. Enterococos: pouca ação pela ceftarolina (cefalosporina com classificação especial). 
 
 
• Betalactâmicos especiais (dentro das cefalosporinas): 
 Ceftarolina: pega gram positivos, pouco gram negaticos (SEM ESBL e pseudomomas): MSRA e enterobactérias. 
É a primeira cefalosporina que trata MDR, como a S aureus MDR. Cobre as enterobactérias desde que elas não 
sejam de espectro estendido. 
 Ceftazidima (cefa de terceira)- avibactam (IBL): pega gram positivo, gram negativos MDR: enterobactérias 
produtoras de carbapenemases (KPC), ESBL; 
 Piperaciclina + inibidor de betalactamase (piperaciclia – tazobactam): pega gram positivo (pouco), gram 
negativo MDR de hospital (Sem carbapenemases): enterobactérias, pseudomonas e anaeróbios, ou seja, só 
não cobre muito as carbapenemases. É uma boa para infecção abdominal hospitalar, para infecção de pulmão 
(gram negativos). 
Obs.: o avibactam é um inibidor da betalactamase mais recente, que não possui anel betalactâmico, por isso, 
melhora o espectro para bactérias gram negativas MDR 
 
• Betalactâmicos (carbapenêmicos): 
 Inipeném/meropeném/ertapeném; 
 Cobre: gram positivo sensível a penicilinas e betalactâmicos; gram negativos (é inclusive a escola no ESBL, pois 
é sua principal função); 
 Exemplos do que cobre: MSSA, enterobactérias não fermentadoras (pseudomonas, acinetobacter), anaeróbios 
(B fragilis). 
 
 
• Cai na prova de residência! 
 Regra básica: 
1. Sempre que sensível, betalactâmico é a melhor escolha para gram positivo (mesmo nas situações mais 
graves); 
2. Estafilococo: oxacilina; 
3. Enterococo: ampicilina; 
4. Estreptococo: penicilinacristalina/ ceftriaxona. 
 
• Glicopeptídeos: 
 Vancomicina/tecoplanina; 
 Cobre: gram positivo; 
 Exemplos MSSA, enterococos, Streptococcus, clostridium (anaeróbio), peptoestreptococo (anaeróbio de 
boca). 
 Obs.: se vai fazer a vancomicina, precisa fazer a vanconemia (dosagem no sangue). Se faz a dosagem no 
momento do vale (menor dose acima d MIC), que geralmente (em quem tem a função renal normal) ocorre 1 
hora antes da quarta dose do antibiótico. O nível considerado normal é entre 15-20 de vancomicina no sangue, 
para estar funcionando. O controle da dose de vancomicina é muito importante pois é uma droga muito 
nefrotóxica. 
 
• Polimixinas: 
 Drogas antigas, mas que ainda são usadas para as bactérias resistentes aos carbapenêmicos; 
 Há uma formação de poros na membrana celular, provocando a lise celular; 
 São tóxicas porque não são seletivas para a membrana das bactérias; 
 Cobre: gram positivos (Sem ação para proteus, morganella, serratia...); 
 Exemplos do qu ecobre: pseudomonas, acinetobacter, enterobactérias (klebisiella, e. coli...) 
 
• Glicilciclina (derivado das tetraciclinas): 
 Ação contra MRSA, entero fermentadoras produtoras de carbapenemases, não fermentadores 
multirresistentes (Acinetobacter); 
 SEM AÇÃO CONTRA PSEUDOMONAS; 
 Black box FDA: aumento de mortalidade se usado isoladamente; 
 Utilizado apenas quando não existirem outros tratamentos. 
 
• Ceftazidima-avibatam: 
 Cefalosporinas terceira geração (antipseudomonas) + inibidor de betalactamases (Sem anel betalactâmico); 
 Ação contra carbapenemases específicas: KPC, TEM, SHV; 
 Não age contra todas carbapenemases: MBL. 
 
• Cai na prova de residência: colite pseudomembranosa: 
CLOSTRIDIOIDES DIFFICILE (antigo C. difficile) COLITE MEDIADA POR TOXINA A E B 
- Provocada pelo uso de antimicrobianos; 
- Leucocitose, febre, diarreia com sangue; 
- Diagnóstico pela pesquisa da toxina 
- Quinolonas (principal); 
- Cefalosporinas, clindamicinas; 
- Pode ocorrer após o fim do uso; 
- Tratamento com metronidazol VO ou vancomicina VO 
Obs.: a colite pseudomembranosa ocorre no lúmen do intestino, onde o antibiótico veio e matou todas as bactérias 
que habitam lá, e aí ela passa a habitar. 
 
• Principais efeitos colaterais: 
 Aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina): ototoxicidade, nefrotoxicidade; 
 Lincosamida (Clindamicina): colite pseudomembranosa, hepatotoxicidade; 
 Glicopeptídeos (vancomicina, tecoplanina): nefrotoxicidade, síndrome do pescoço vermelho (não é alergia, é 
efeito da infusão rápida da vancomicina); 
 Clorafenicol (Droga quase não usada mais): síndrome do bebe cinzento, mielotoxicidade; 
 Ceftriaxona: icterícia em neonatos (não pose usar em bebês), colite pseudomembranosa; 
 Quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino): tendinite de calcâneo, alteração no QRS (principalmente nos 
idosos), confusão mental nos idosos, colite pseudomembranosa (principal antibiótico que causa). 
 
• Resistência dos gram negativos: 
 Produtoras de AmpC: resistentes a cefalosporinas de terceira geração. Usa então as cefalosporinas de quarta 
geração; 
 Betalactamase de espectro estendido (ESBL): resistente às cefalosporinas de terceira e quarta gerações. Usa 
então carbapenêmicos; 
 Resistência aos carbapenêmicos: por betalactamases (metalobetalactamase- MLT), carbapenemase (KPC – 
polimixina empiricamente), ou produção de oxa. Existem poucas opções de tratamento. 
 
• Antifúngicos: 
 Cândida é o principal fungo causador de infecção hospitalar; 
 Coloniza muitos sítios: urina, boca (mas cuidado, nem toda cândida que aparece na boca e na urina é infecção); 
TRATAMENTO PARA CÂNDIDÍASE 
CLASSE AÇÃO OBSERVAÇÃO 
Fluconazol Sem ação em filamentos (Ex: 
aspergillus), cândida Krusei, 
cândida auris (resistentes) 
Hepatotoxicidade, ótima opção 
fúngica geral; 
Variconazol Age contra filamentos; Alto custo; 
Caspofungina Candidemias e filamentos; Sem ação em líquor, humor aquoso; 
Anfotericina Ação contra todos os fungos Nefrotoxicidade, hipo K, 
cardiotoxicidade.

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