TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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1 Ana Carolina Silva Inácio Caires 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) 
INTRODUÇÃO 
É uma síndrome clínica definida como a 
presença de trombos que impactam e ocluem 
vasos arteriais pulmonares causando 
dificuldade de esvaziamento do VD, cursando 
com queda do DC por diminuição da pré-carga 
do coração esquerdo, levando a uma grande 
variedade em suas manifestações clínicas. 
A maioria dos trombos é originária da trombose 
venosa profunda dos membros inferiores. 
Existem também outros tipos de embolismo 
pulmonar não causados por trombos, como a 
embolia gordurosa, gasosa ou tumoral que podem 
ocorrer apesar de serem muito menos comuns. 
 
O tromboembolismo pulmonar também pode ser 
subdividido em TEP agudo, subagudo e crônico. 
Pacientes com TEP agudo apresentam sintomas de 
início súbito no momento em que há a embolização 
do trombo para um dos ramos arteriais da 
circulação pulmonar. Alguns pacientes passam a 
apresentar sintomas no decorrer de dias ou poucas 
semanas após a embolização, sendo caracterizado 
TEP subagudo. Há também pacientes que 
apresentam TEP crônico, apresentando uma 
embolização na vasculatura pulmonar e 
desenvolvendo gradualmente (no decorrer de 
meses a anos) hipertensão pulmonar. 
EPIDEMIOLOGIA 
Nos últimos anos, houve crescente preocupação, 
criação de protocolos de profilaxia e de um 
grande número de estudos sobre o tema. O 
aumento do interesse pelo TEP ocorre em virtude 
da alta prevalência desse evento no ambiente 
hospitalar, tornando a prevenção do TEP uma 
das grandes preocupações nos pacientes 
internados. 
A incidência de TEP aumenta com a idade, 
principalmente nas mulheres, alcançando uma 
taxa de > 500 casos por 100.000 mulheres acima 
dos 75 anos. 
Não há consenso referente à prevalência do 
tromboembolismo pulmonar quanto a etnia e ao 
sexo, no entanto alguns estudos sugerem que a 
incidência do TEP é maior em homens do que 
em mulheres. 
Nos casos diagnosticados de TEP, a mortalidade 
é de cerca de 4% em 1 mês e chega a 13% em 1 
ano. 
No Brasil os estudos sugerem que a maioria das 
mortes por TEP ocorrem sem diagnóstico, com o 
TEP só sendo descoberto em estudos post 
mortem, dessa forma as mortes por TEP no país 
são subestimadas. Estudos acreditam que o TEP 
cause cerca de 100.000 mortes por ano no Brasil. 
Mortalidade sem tratamento = 30%, com 
tratamento = 2-8%. 
FATORES DE RISCO 
Tríade de Virchow: estase venosa, 
hipercoagulabilidade e lesão endotelial. 
 
IDADE, CA em atividade, CIRURGIA, 
IMOBILIZAÇÕES, ACO (principalmente os de 
estrogênio), GRAVIDEZ. 
A estase venosa, um dos elementos da tríade de 
Virchow, apresenta grande correlação com a 
presença de imobilização. Isso faz do TEP uma 
grande preocupação entre pacientes internados, 
uma vez que um grande número desses pacientes, 
 
2 Ana Carolina Silva Inácio Caires 
principalmente aqueles que estão em período pós-
operatório ou em centros de terapia intensiva, não 
estão deambulando com frequência. Por isso 
amaioria dos hospitais possuem hoje protocolos 
de profilaxia mecânica e/ou farmacológica para 
TEP e TVP nesses pacientes. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
A patogênese do TEP envolve os fatores que 
predispõe à ocorrência de trombose venosa 
profunda (TVP), os elementos da Tríade de 
Virchow e migração de êmbolos para os 
pulmões. 
Na maioria dos casos, há formação de trombos 
nos membros inferiores em território de vasos 
venosos íleo-femorais (principal sítio envolvido 
no TEP) que se movimentam em direção à 
circulação pulmonar, ocluindo os vasos 
arteriais pulmonares. Os trombos também podem 
ter sido originados em membros superiores, 
entretanto, esta situação é infrequente. 
O trombo ascende dos MMII (mais comum) pela 
veia cava inferior e acessa o coração através do 
átrio direito. Posteriormente vai para o 
ventrículo direito e por fim alcança a circulação 
pulmonar. 
A obstrução dos vasos leva a diminuição da pré-
carga e a liberação de mediadores inflamatórios 
como o tromboxano que age promovendo a 
vasoconstrição e elevando a resistência 
pulmonar. 
O ventrículo direito tenta manter o equilíbrio, 
ou seja, mantém o débito cardíaco à custa do 
aumento da pressão pulmonar. Como 
consequência desta instalação súbita as fibras 
cardíacas podem se esgarçar levando à 
dilatação da câmara direita, que pode deslocar 
o septo interventricular (situação visualizada 
no ecocardiograma). 
A hipertensão pulmonar pode permanecer 
mesmo após o tratamento do episódio agudo, 
sendo, portanto, uma complicação. 
Episódios de TEP com obstrução de ramos mais 
distais dos vasos pulmonares apresentam maior 
risco de desenvolvimento de infarto pulmonar, com 
resposta inflamatória intensa na região em 
decorrência da morte celular. Isso se correlaciona 
com manifestações clínicas como hemoptise e dor 
pleurítica. 
Com a obstrução de um ramo da artéria 
pulmonar, surge uma área de espaço morto 
patológico no pulmão, definida como uma área 
em que há ventilação, no entanto, não há 
perfusão para que ocorra a troca gasosa. Dessa 
maneira, há uma alteração na relação 
ventilação/perfusão (V/Q), o que contribui o 
desenvolvimento de sintomas respiratórios 
como dispneia e alterações como hipóxia. 
Além disso, a dinâmica respiratória também é 
alterada na TEP em decorrência da resposta 
inflamatória, que contribui para a ocorrência de 
atelectasia, taquipneia e consequentemente 
hipoxemia e alcalose respiratória, nos casos 
mais graves. 
No TEP há uma disfunção da relação 
ventilação/perfusão (V/Q) devido a um fenômeno 
vasoclusivo, que vai levar a um quadro final de 
hipoxemia e alcalose. 
No que diz respeito à patogênese, ainda não se 
compreendem totalmente os mecanismos exatos 
que iniciam o processo da trombose venosa. Uma 
agregação de plaquetas, em torno de uma válvula 
venosa, como evento inicial, comumente observado, 
leva à estimulação dos fatores da coagulação, 
culminando com a formação do trombo 
vermelho.Uma vez formado, o trombo cresce 
através da deposição de novas camadas de 
plaquetas e fibrina. A resolução se faz por 
fibrinólise e/ou organização. A fibrinólise é rápida e 
processa a dissolução do trombo. No caso de um 
processamento incompleto, a resolução é 
 
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terminada através da organização, que incorpora o 
trombo residual à parede do vaso com pequena 
área de tecido fibrótico e posterior reendotelização. 
Em qualquer fase do processo de resolução, pode 
ocorrer a embolia pulmonar, como complicação da 
TVP. 
Quando um êmbolo se aloja em um ou mais ramos 
da artéria pulmonar, observam-se alterações 
pulmonares e hemodinâmicas. De imediato, as 
conseqüências hemodinâmicas são: aumento da 
pressão proximal ao trombo e a diminuição do fluxo 
sangüíneo distal ao trombo. Como resultado, os 
efeitos do TEP geram diminuição da seção 
transversa do leito vascular pulmonar, um aumento 
da resistência vascular e da pressão arterial 
pulmonar, bem como um aumento do trabalho do 
ventrículo direito. A gravidade dessas 
conseqüências dependerá do tamanho do trombo, 
da presença de bactérias, da presença de doença 
pulmonar prévia e/ou doença extrapulmonar 
prévia. 
O comprometimento do parênquima pulmonar 
secundário à oclusão por trombo, com conseqüente 
lesão isquêmica do endotélio e necrose, poderá 
cursar com os seguintes processos: hemorragia, 
edema, hemorragia associada a infarto, atelectasia e 
pneumonia (nos casos de êmbolo séptico ou 
infecção com infarto pulmonar). A presença do 
chamado espaço morto pulmonar, ou seja, uma área 
que é ventilada sem perfusão, tem, como 
conseqüências, a constricção do parênquima 
afetado, perda de surfactante alveolar e hipoxemia. 
A redução do surfactante pode ocorrer de duas (2) 
a três (3) horas após o episódio embólico, e se torna 
severa mais tarde, cerca de doze (12) a quinze (15) 
horas. Atelectasias importantes, com instabilidadealveolar, podem ser detectadas com vinte e quatro 
(24) a quarenta e oito (48) horas após a embolia. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Podemos classificar o Tromboembolismo pulmonar 
conforme: 
ETIOLOGIA 
1) TEP provocada: a etiologia foi causada por 
alguma situação recente no período entre 6-12 
semanas 
Ex: Cirurgias recentes, fratura de fêmur, 
imobilização. 
2) TEP não provocada: não se sabe a etiologia do 
tromboembolismo pulmonar. 
Ex: paciente previamente hígido sem comorbidades 
evolui com quadro TEP agudo. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
1) TEP maciço: 
 
Paciente hemodinamicamente instável (PAS <90 
mmHg). Tem oclusão do vaso. 
Importante frisar que o termo maciço não envolve o 
território acometido pelo trombo e sim a condição 
de instabilidade do paciente. 
2) TEP submaciço: 
Não tem obstrução total do vaso. Paciente está 
estável, porém apresenta disfunções miocárdicas 
no ecocardiograma (disfunção de ventrículo direito, 
áreas de hipocinesia). 
 
3) TEP não maciço: 
Existe um embolo, mas sem repercussões 
hemodinâmicas significativas. Paciente estável e 
sem alterações miocárdicas, ou seja, aquele que não 
preenche aos critérios anteriores. 
 
 
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REPERCUSSÃO HEMODINÂMICA 
O TEP é classificado de acordo com sua repercussão 
hemodinâmica. A instabilidade hemodinâmica é 
definida como pressão arterial sistólica (PAS) < 
90mmHg ou queda da PAS em mais de 40mmg 
em um intervalo de 40 minutos, e quando 
presente, configura quadro de TEP maciço ou de 
alto risco. Esses pacientes apresentam altas taxas 
de mortalidade nas primeiras 72 horas do 
quadro e precisam ser trombolisados em uma 
unidade de terapia intensiva! 
Quando não há repercussão hemodinâmica, mas 
há sinais eletrocardiográficos ou 
ecocardiográficos de sobrecarga do ventrículo 
direito, o TEP é classificado como submaciço, ou 
de risco moderado. 
Os casos em que não há instabilidade 
hemodinâmica ou sobrecarga ventricular 
direita, são classificados como TEP de baixo 
risco. 
LOCAL DA OBSTRUÇÃO 
Obstrução na bifurcação das artérias 
pulmonares principais (esquerda ou direita) 
são classificadas como TEP em sela, e em virtude 
da obstrução proximal da circulação pulmonar, 
22% desses pacientes apresentam instabilidade 
hemodinâmica. 
Além disso, o TEP pode ser classificado como lobar, 
segmentar ou subsegmentar a depender de quão 
grande é a área de irrigação da artéria 
obstruída. 
QUADRO CLÍNICO 
A sintomatologia é inespecífica, apresentando um 
amplo espectro clínico que vai de pacientes 
hemodinamicamente instáveis a paciente que 
cursam com sintomas gerais como tosse seca, 
taquipneia, o que dificulta muitas vezes o 
diagnóstico e retarda o início da terapêutica. 
A tríade da TEP: dispneia, hemoptise e dor 
pleurítica. Porém nem todos os pacientes cursam 
com esta sintomatologia. 
SINTOMAS 
Sintoma mais prevalente é a dispneia, seguido pela 
dor torácica de caráter pleurítico e tosse, que 
pode se apresentar seca ou hemoptoica. 
Alterações hemodinâmicas como hipotensão e até 
mesmo choque obstrutivo são observados nos 
pacientes com TEP de alto risco, podendo estar 
associados a arritmias. 
Sintomas menos comuns que podem ser 
manifestados por pacientes com TEP são síncope, 
dor retroesternal, ansiedade e redução do do nível 
de consciência. 
SINAIS 
Sinais que podem estar presentes nos pacientes 
com TEP são taquicardia (visto no 
eletrocardiograma, na forma sinusal), taquipneia, 
sinais de instabilidade (hipotensão/ PAS<90), 
distensão jugular, hiperfonese de B2 na 
ausculta cardíaca (sugere existência hipertensão 
pulmonar), sibilos na ausculta respiratória, 
murmúrios vesiculares reduzidos (como 
consequência de atelectasias) e sinais de TVP 
como edema assimétrico em membros 
inferiores que pode ou não estar associado a 
dor, calor e rubor (sinais flogísticos) no local. 
Febre é um achado possível, porém muito 
incomum. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Os principais diagnósticos diferenciais para 
pacientes com suspeita de TEP são pneumonia, 
insuficiência cardíaca congestiva, doença 
pulmonar obstrutiva crônica e asma. 
DIAGNÓSTICO 
ESCORE DE WELLS 
Para facilitar na condução da propedêutica e 
terapêutica utilizamos pré-testes diagnósticos 
(escores) para determinar a probabilidade 
clínica e não retardar o início da 
anticoagulação, buscando assim reduzir a 
mortalidade do quadro. A medicina baseada em 
evidência nos respalda quanto a iniciar o 
tratamento (anticoagulação) em casos de alta 
probabilidade em que o resultado dos exames 
complementares postergaria a terapêutica. 
 
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Pacientes com escore de Wells < 2 pontos 
apresentam baixa probabilidade de TEP. 
Entre 2 e 6 pontos os pacientes apresentam 
risco intermediário para TEP. 
Pacientes com ≥7 pontos no Escore de Wells 
apresentam alto risco para TEP. 
Uma alternativa menos específica é separar os 
pacientes em 2 grupos, de acordo com o escore de 
Wells. Pacientes com < 4 pontos apresentariam 
TEP como diagnóstico improvável, e pacientes 
com > 4 pontos apresentariam TEP como 
diagnóstico provável. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
GASOMETRIA ARTERIAL 
O paciente com TEP apresenta um distúrbio V/Q, 
com perfusão inadequada. Consequentemente, o 
paciente tenta compensar hiperventilando, que 
pode levar a uma diminuição da PCO2 no sangue. 
Assim, as alterações encontradas são a presença de 
hipoxemia e da hipo ou hipercapnia. Como são 
achados inespecíficos não podemos utiliza-los 
isoladamente para fechar o diagnóstico de TEP, 
podendo ainda vir NORMAL em alguns casos. 
D-DÍMERO 
O D-dímero é um produto de degradação da fibrina 
é utilizado pelo seu alto valor preditivo negativo, ou 
seja, quando os níveis do D-dímero são baixos (D-
dímero < 500 ng/ml) em pacientes com baixo risco 
da doença, o TEP pode ser excluído como hipótese 
diagnóstica. Porém, se os níveis de D-dímero forem 
> 500ng/ml, não podemos afirmar que a causa da 
elevação do dímero D foi causada pela TEP, já que 
outras situações também cursam com a sua 
elevação como a gravidez e o envelhecimento. A 
maioria dos autores também acredita que pacientes 
com risco intermediário (escore de Wells < 6), e D-
dímero < 500ng/ml também não devem realizar 
exames radiológicos para investigar TEP. 
O D-dímero não é usado como exame para 
confirmar TEP. Além disso, pacientes com alto risco 
para TEP não apresentam indicação de dosagem de 
D-dímero, uma vez que nesse grupo de pacientes, 
avaliação radiográfica por angiotomografia ou 
arteriografia ainda seria indicada mesmo na 
presença de níveis de D-dímero < 500ng/ml. 
A cascata de coagulação termina com a formação da 
rede de fibrina. É necessário um sistema que faça a 
degradação desses coágulos formados para evitar 
um quadro de trombose. O fenômeno de 
degradação do trombo leva a formação do D-
dímero, ou seja, ele faz parte do processo final de 
degradação! É muito sensível e está aumentado em 
casos de traumas, gestação e pós-operatório. O D-
dímero possui um valor PREDITIVO NEGATIVO 
ELEVADO, ou seja, paciente BAIXO risco com D-
DÍMERO negativo, pode-se excluir o diagnóstico de 
TEP. 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
A radiografia de tórax apresenta baixa sensibilidade 
e especificidade para a avaliação de TEP e na 
maioria das vezes se apresenta sem alterações. O 
TEP, porém, pode se manifestar na radiografia na 
forma de atelectasia ou derrame pleural. As 
principais alterações que podem ser encontradas 
na radiografia de tórax de paciente com TEP são: 
Sinal de Westermark: é a consequência da 
obstrução do vaso, ou seja, são áreas de 
hipoperfusão pulmonar; 
Sinal de Palla: dilatação da artéria pulmonar, 
causado pelo desvio do sangue da artéria obstruída 
para outra região; 
 
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Sinal de Hampton (opacidade em cunha): é 
alteração clássica da TEP na radiografia, 
correspondea área de infarto ou hemorragia 
pulmonar, que forma necrose e área de atelectasia 
podendo ou não estar associada a derrame pleural. 
De forma geral, realiza-se a radiografia de tórax 
para avaliar os diagnósticos diferenciais, já que é 
um exame disponível, barato e de fácil manuseio e 
interpretação. 
ELETROCARDIOGRAMA 
O ECG pode apresentar-se de forma variada, ou 
seja, normal assim como cursar com achados 
inespecíficos dentre eles a taquicardia sinusal e 
alterações no segmento ST em cerca de 70% dos 
casos. O padrão S1Q3T3 é altamente sugestivo, mas 
apesar de ser considerado um achado clássico 
apresenta baixíssima sensibilidade. 
Algumas alterações eletrocardiográficas como 
bradicardia, fibrilação atrial, novo bloqueio de ramo 
direito, ondas Q nas derivações inferiores (D2, D3 e 
AVF) e inversão da onda T indicam pior prognóstico 
em pacientes com TEP. 
ECOCARDIOGRAMA 
É um exame fundamental para o prognóstico, pois 
irá auxiliar na estratificação do paciente pós-TEP já 
que pode avaliar disfunções no ventrículo direito. 
Também pode auxiliar na identificação da etiologia 
da dispneia e dor torácica. É válido ressaltar que o 
ecocardiograma transesofágico apresenta maior 
sensibilidade e especificidade quando comparado 
ao transtorácico na detecção de trombos na artéria 
pulmonar. 
CINTILOGRAFIA 
O exame consiste na inalação de albumina marcada 
com tecnésio 99. Após a inalação, são realizadas 
várias imagens que relacionam ventilação com 
perfusão de cada área. O exame compara a perfusão 
com a inalação: se há áreas com ventilação SEM 
perfusão, deve-se pensar em diagnóstico de TEP. 
O diagnóstico de TEP pela cintilografia consiste na 
probabilidade: 
Alta probabilidade clínica e com alta probabilidade 
cintilográfica→ TEP 
Baixa probabilidade clínica e cintilografia pulmonar 
normal → Exclui TEP 
Baixa ou intermediária probabilidade cintilográfica 
→ para elucidar o diagnóstico devemos lançar mão 
de outro exame. 
SE LIGA! A acurácia do exame é inferior ao da 
Angiotomografia de Tórax. Caso não seja possível 
realizar a Angio-TC, realiza-se a Cintilografia. Sendo 
assim, é ideal para pacientes com alergia à 
constraste ou com insuficiência renal crônica. 
ANGIOTOMOGRAFIA DE TÓRAX 
É considerado o exame padrão ouro. Apresenta 
como maiores qualidades ser um exame não 
invasivo, facilmente acessível, com aquisição rápida 
das imagens, avaliando a presença de TEP com alta 
sensibilidade e especifidade, apresentando 
sensibilidade acima dos 96% nos pacientes com 
alta e intermediária probabilidades de TEP. 
Apresenta como vantagem também a possibilidade 
de avaliação do parênquima pulmonar, da pleura e 
do mediastino (identifica infarto pulmonar, 
derrame pleural, aumento de câmara cardíaca 
direita). 
Por utilizar radiação ionizante e contraste iodado, é 
contraindicado em pacientes com alergia ao 
contraste e gestantes. 
ARTERIOGRAFIA PULMONAR 
É um exame invasivo considerado método padrão 
ouro para o diagnóstico da TEP. O uso de contraste 
iodado permite avaliar a circulação pulmonar. 
Apesar de ser considerada padrão ouro, a 
arteriografia pulmonar é reservada aos casos em 
que outros métodos não confirmaram TEP e a 
suspeita clińica permanece alta. 
As principais complicações deste exame são 
anafilaxia e nefrotoxicidade induzidas pelo uso do 
contraste. 
USG DE MMII COM DOPPLER 
Exame pouco invasivo que demonstra sinais diretos 
e indiretos de trombo. Pode ser usado quando há 
contraindicação à angioTC, pacientes com alergia ao 
contraste, portadores de IRC ou em gestantes. 
 
 
7 Ana Carolina Silva Inácio Caires 
TRATAMENTO 
Anticoagulação!! É válido salientar que os de 
anticoagulantes não degrada os trombos já 
formados, na verdade eles atuam impedindo a 
formação de novos trombos. Em outras palavras 
podemos dizer que os anticoagulantes evitam a 
recorrência do tromboembolismo pulmonar. 
A escolha da melhor opção terapêutica consiste na 
avaliação da apresentação hemodinâmica do 
paciente. 
 
MEDIDAS DE SUPORTE 
OXIGENOTERAPIA: Pacientes com saturação 
periférica de O2 (SpO2) < 90% devem receber 
oxigênio suplementar. Em caso de hipóxia, 
instabilidade hemodinâmica grave, rebaixamento 
do nível de consciência e insuficiência respiratória 
grave, há indicação de intubação orotraqueal e 
ventilação mecânica. 
SUPORTE HEMODINÂMICO: Pacientes que 
apresentam hipotensão devem receber fluidos com 
cautela, sendo recomendada infusão de 500 a 
1000ml de cristaloides. Em caso de ausência de 
resposta adequada, deve ser instituída terapia com 
droga vasoativa. Esses pacientes com instabilidade 
hemodinâmica apresentam indicação de realização 
de trombólise, que será abordada com mais 
detalhes adiante. 
PACIENTE ESTÁVEL 
O paciente pode ser anticoagulado de imediato, 
mesmo que o diagnóstico ainda não tenha sido 
fechado. As opções de anticoagulantes usados na 
fase inicial são: 
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM) 
Exemplo: Enoxaparina – administrar 1,5 mg/kg de 
peso, via subcutânea, uma vez ao dia. 
Possui efeito rápido e menor risco de sangramento 
e plaquetopenia em relação à heparina não 
fracionada. Não é necessário o acompanhamento 
por exames complementares (coagulograma) para 
avaliar sua atividade anticoagulante. Esta 
medicação deve ser contraindicada ou ajustada em 
pacientes com disfunção renal grave já que sua 
excreção é renal. A enoxaparina deve ser utilizada 
na dose de 1mg/kg de 12/12h em pacientes com 
função renal normal. 
HEPARINA NÃO FRACIONADA 
Possui efeito rápido e pode ser usado em pacientes 
com disfunção renal. Existem diversos esquemas 
terapêuticos para o uso da heparina não fracionada 
(HNF) em dose plena. Um dos principais esquemas 
sugere administrar uma dose de ataque de 80UI/kg, 
seguido por uma dose de manutenção de 12-
18UI/kg por hora em bomba de infusão, com dose 
máxima de 1000UI/kg. 
Devemos realizar o controle com coagulograma 
pelo TPPa (inicialmente deve-se pedir de 6/6h), 
realizando ajustes pelo valor do TTPa, cujo valor 
deve ficar entre 65 e 85. 
O uso de Heparina (independente do tipo) pode 
induzir a plaquetopenia, sendo esse evento mais 
comum em pacientes que fazem uso de heparina 
não fracionada. 
INIBIDOR DO FATOR XA 
Exemplo: Fondaparinux 
Esta classe de medicamento faz parte dos novos 
anticoagulantes orais e apresenta como benefício a 
ausência não interação com alimentos. 
Possui efeito rápido e agudo. É muito utilizado em 
pacientes com trombocitopenia induzido pela 
heparina. Contraindicado em casos de disfunção 
renal (clearance de creatinina < 30ml/min). 
CUMARÍNICOS 
Exemplo: Marevan (Varfarina sódica). 
Marevan - Inicia-se com 5 mg por dia, com ajustes 
conforme RNI. 
 
8 Ana Carolina Silva Inácio Caires 
É uma das drogas mais utilizadas para 
anticoagulação dos pacientes após a alta hospitalar, 
no entanto, não pode ser utilizado isoladamente no 
paciente admitido com TEP, uma vez que os 
inibidores da vitamina K (como a varfarina) 
apresentam inicialmente um efeito pró-trombótico 
paradoxal, devendo ser combinados ao uso da HNF 
ou enoxaparina até atingir os níveis de RNI 
adequados. Assim é utilizado como uma ponte 
terapêutica, já que seu efeito demora cerca de 3 a 5 
dias. 
Devem ser evitados durante a gestação por 
apresentar atividade teratogênica. Porém durante a 
amamentação pode ser utilizada já que não é 
excretado pelo leite materno. 
Outro ponto importante é orientar ao paciente em 
uso desta medicação que evite o consumo de 
alimentos ricos em vitamina K (exemplo: folhas 
verde-escuras), já que os cumarínicos exercem sua 
função anticoagulante inibindo os fatores de 
coagulação dependentes de vitamina K. 
É válido salientar que estes pacientes devem fazer o 
controle regular do RNI (15 em 15 dias). A meta do 
RNI é ficar entre o intervalo dois e três, para que o 
paciente seja considerado adequadamente 
anticoagulado.Em caso de RNI < 2 devemos subir a 
dose da medicação (paciente não anticoagulado). 
Porém, em níveis > 3 aumenta-se a chance de 
sangramento, assim devemos reduzir a dose da 
medicação e em casos de RNI muito elevado, por 
exemplo, acima de 6, o paciente deve ser internado 
para controle do RNI. 
 
NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS (NOACS) 
Exemplo: Apixabana, Rivaroxabana, Endoxabana e 
Dabigatran. 
1) APIXABANA - Administrar 10 mg VO a cada 
12 h, por 7 dias, seguidos de 5 mg VO a cada 
12 h. 
2) RIVAROXABANA – Administrar dose de 15 
mg por via oral (VO) a cada 12 horas, por 21 
dias, seguida de 20 mg VO uma vez ao dia. 
3) ENDOXABAN – Administrar 60 mg por via 
oral (VO) uma vez ao dia. 
4) DABIGATRAN – Administrar 150 mg por via 
oral (VO) a cada 12 horas. 
Apixabana e Rivaroxabana: possuem efeito rápido. 
Endoxabana e Dabigatrana: não possuem efeito 
imediato, por isso ambas as drogas necessitam de 
um tratamento ponte, ou seja, um medicamento que 
faça efeito nos 5 primeiros dias do tratamento. 
Vantagens: menor sangramento em relação à 
varfarina, possuem pouca interação com alimentos 
e não é necessário o controle de RNI. 
Desvantagens: contraindicado em pacientes com 
disfunção renal, FA com uso de prótese valvar e 
pacientes com estenose mitral. Além disso, é um 
medicamento caro. 
 
Por quanto tempo devemos anticoagular o paciente 
com TEP? 
Caso a TEP seja de origem não provocada ou 
causada por um fator que não pode ser 
corrigido (por exemplo quando o paciente 
apresenta um câncer que não pode ser tratado) ou 
ainda se for um quadro de TEP recorrente, a 
recomendação é anticoagulação por no mínimo 
três meses. 
Em caso de TEP provocada por um fator como 
imobilização, cirurgias, câncer ou gravidez, a 
recomendação é suspender a anticoagulação 
após 3 meses da resolução do fator 
desencadeante. Podendo ser postergada a partir 
da análise do especialista. 
Pacientes com câncer devem tratar durante 
todo o tratamento da neoplasia. 
PACIENTE INSTÁVEL 
Pacientes instáveis são classificados a partir de 
uma PAS <90mmHg. 
 
9 Ana Carolina Silva Inácio Caires 
Eles apresentam a clínica da insuficiência 
cardíaca: pele pegajosa, perfusão periférica 
lentificada e outros sinais de baixo débito. Para 
relembrar, tais pacientes apresentam um aumento 
da resistência, que leva ao aumento de sangue 
dentro do VD e consequente abaulamento do septo 
interventricular com compressão do VE. O 
ventrículo esquerdo comprimido gera hipotensão! 
Para diminuir essa resistência inicial, deve-se 
realizar a fibrinólise QUÍMICA ou MECÂNICA. 
Em pacientes instáveis é preconizado o uso de 
trombolíticos [Estreptoquinase, Alteplase 
(rtPA) ou Tenecteplase]. A janela terapêutica é 
de 14 dias (sendo que nas primeiras 72 horas há o 
maior benefício). Em virtude dos riscos desta 
terapêutica devemos ter o diagnóstico de TEP 
confirmado por exames de imagem. 
ESTREPTOQUINASE: administrar 250.000 UI IV 
em bolus em 30 min, seguido de 100.000 Ul/h por 
12-24 h OU 1.500.000 UI IV em 2 horas – preferível. 
ALTEPLASE OU RTPA: 0,6mg/kg IV em 15 minutos 
(dose máxima de 50mg) OU 100mg IV em 2 horas – 
preferível. 
TENECTEPLASE – 30 mg para ≤ 60 kg; 35 mg para 
61 a 69 kg; 40 mg para 70 a 79 kg; 45 mg para 80 a 
89kg; 50 mg para ≥ 90 kg. 
OBS: A única indicação amplamente aceita para 
realização de trombólise em pacientes com TEP é a 
instabilidade hemodinâmica persistente. No 
entanto, alguns autores sugerem a realização da 
trombólise em pacientes que apresentam disfunção 
do ventrículo direito (VD) com piora progressiva, 
apresentaram PCR em decorrência ao TEP ou na 
presença de trombo livre no VD, evento raro, porém 
de altíssima mortalidade. 
 
TROMBECTOMIA 
Uma opção de tratamento de fibrinólise mecânica é 
a trombectomia, onde é retirado o coágulo 
endovascular através de cirurgia. É uma opção para 
pacientes jovens com TEP grande proximal que 
estão com hipotensão. 
PROFILAXIA 
A prevenção do TEP, que, na verdade, é a prevenção 
da TVP, inclui, basicamente, cuidados fisioterápicos 
e instituição medicamentosa que contribuam com a 
diminuição da formação dos trombos. A 
movimentação ativa, ou passiva, a elevação dos 
membros inferiores, massagens, deambulação 
precoce, uso de meias elásticas e aplicação de ultra-
som são medidas importantes na prevenção da 
TVP. O uso da heparina, em pequenas doses, está 
indicado nas condições ditas tromboembolígenas 
de risco de TVP. Dessa forma, a heparina inibe os 
eventos que ocorrem no início da cascata da 
coagulação, antes da formação da trombina. O 
esquema deve ser iniciado imediatamente após o 
risco ter sido evidenciado, e continuado até que o 
mesmo tenha desaparecido. 
Outra opção profilática é a varfarina, sódica, que 
tem demonstrado ser uma droga eficaz em grupos 
de alto risco, incluindo pacientes traumatizados, 
queimados e com cirurgia de quadril, onde as 
baixas doses de heparina não são eficazes na 
prevenção da TVP. A droga demora vários dias para 
agir como antitrombótico, agindo, provavelmente, 
prevenindo a extensão do trombo ao invés de sua 
formação. 
Finalmente, uma alternativa segura, eficaz e bem 
tolerada é o uso da compressão mecânica da 
panturrilha. Tal compressão mantém o fluxo venoso 
através da insuflação de um “cuff“ aplicado sobre a 
panturrilha, por vários segundos, a cada minuto. 
Em presença de TVP, ativa está contra-indicado seu 
uso. Deve ser aplicada imediatamente após a 
constatação da situação de risco, mantida durante 
todo o período de risco até que o risco tenha 
desaparecido. Sua indicação formal é para aqueles 
pacientes a quem o uso da heparina está contra-
indicado como, por exemplo, os pacientes 
neurocirúrgicos.