Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
Megacolon • Es un Transtorno que consiste en la dilatación, hipertrofia y elongación del intestino asociado a trastornos en la evolución. Megacolon Congénito o Hirschsprung. • Es un trastorno por ausencia de células ganglionares de tipo parasimpáticas del plexo mioenterico de Auerbach y Submucoso de Meissner. Megacolon Adquirido. • Es secundario a otros trastornos intestinales. • En algunos casos, no presenta compromiso de plexos mioentericos y submucoso. • Las causas más frecuentes son: → Chagas. → Enfermedad de Croh. → Tumores Intestinales. → Trastornos obstructivos: ano imperforado o estenosis ano-rectal. → Hipotiroidismo o Mixedema. → Enfermedad de Parkinson o esclerosis múltiple. Malformaciones: Divertículo de Meckel • La persistencia del conducto vitelino en forma parcial o total puede originar. • Fistula onfalo-intestinal • Seno Umbilical • Divertículo de Meckel ¿Qué es o como definimos el divertículo de Meckel? Es una formación sacular en la porción terminal del hilio formado por una remanencia parcial del conducto vitelino o Onfalomesentérico. Primaria Secundaria Congénito: Enfermedad de Hirschprung Adquirido: Megacolon disganglionar del adulto Causa Funcionales Causa Orgánicas • Constipación crónica. • Hipotiroidismo. • Hipopotasemia. • Enfermedad de Crohn. • Enfermedad de Chagas. • Tumores y Divertículos • El divertículo de Meckel se produce por la falta de involución del conducto vitelino. • Es un divertículo verdadero. → 3 capas: muscular, submucosa y mucosa • Clínica: Asintomático • Complicaciones: Ulcera, perforación, inflamación, neoplasia, etc. • Es la anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo. • Predomina en menores de 2 años y rara vez se diagnostica en adultos. Macro La estructura sacular mide 2 a 4cm de largo. Se localiza en el borde antimesentérico a 60cm de la válvula ileocecal. Micro Tiene pared muscular recubierta por epitelio de intestino delgado. Puede contener dos tipos de mucosas ectópicas (gástrico y pancreático). Patología Isquémica Intestinal • La isquemia intestinal corresponde a una serie de trastornos que ocurren cuando el flujo sanguíneo que llega a los intestinos disminuye debido a un bloqueo, por lo general de una arteria. • La isquemia intestinal puede afectar al intestino delgado, al colon o a ambos. Infarto de intestino Enteropatía Isquémica • Obstrucción arterial: 60% de los casos → Trombosis (ATE) → Embolias • Obstrucción venosa: 40% de los casos → Trombosis (cirugía, peritonitis, cirrosis, etc.) • Etiología: ATE o ICC -> disminución de la circulación mesentérica. • Morfología: → Sin afección del mesenterio. → Compromete solo mucosa y sub. → Ulceras e inflamación. ¿Cuál es el tipo de infarto y tipo de necrosis intestinal? Infarto hemorrágico y necrosis coagulativa. Enteropatia Isquêmica • Placa de Ateromatosis con obstrucción parcial o Insuficiencia cardiaca congestiva con disminución de la circulación mesentérica (Shock). • Clínica: Dolor moderado, generalmente en fosa iliaca izquierda y flanco izquierdo. • Rectorragia y febrícula también pueden presentarse como síntomas del cuadro. • Morfología: Sin afección del mesenterio compromete solo mucosa y submucosa. • Se evidencian Ulceras e inflamación en la mucosa congestiva. Patología Inflamatoria Intestinal. Colitis Pseudomembranosa Asociada a ATB: Clindamicina y Ampicilina. Causada por exotoxina de Clostridium Difficile. • La proliferación excesiva de Clostridium Difficile produce una enterotoxinas que causan necrosis en la mucosa del colon. Macro Congestión, edema, placas amarillentas en mucosa. Micro Infiltrado PMNN. Pseudomembranas: fibrina y moco con restos necróticos-celulares. Clínica Diarrea Cólicos abdominales. Fiebre Pus o mucosidad en las heces. Nauseas Deshidratación Complicación Hipopotasemia Deshidratación Insuficiencia renal Perforación intestinal Megacolon tóxico Enfermedad de Crohn • Es un trastorno inflamatorio intestinal crónico que se caracteriza por ser de etiología desconocida. • Afecta a intestino delgado (íleo) o intestino grueso. • Edad: compromete a paciente de cualquier edad, con pico entre 15 a 30 años. Afecta a hombre. • Localización: más frecuentemente a Íleon terminal 85% y colon o cualquier sector del tracto digestivo (todo digestivo). • Puede haber compromiso anal. • La afección tiene un compromiso en parches o segmentaria. Macro Afectación segmentaria. Se observa estenosis con engrosamiento y rigidez de la pared. Hay Fisuras y úlceras lineales dejando mucosa normal (empedrado en la mucosa). Micro Infiltrado inflamatorio crónico de tipo linfoplasmocitario que compromete a las zonas más profundas. Hiperplasia linfoide con ulceraciones su ¿Cuál es la lesión característica de Crohn? Granuloma. Clínica de enfermedad activa Diarrea Fiebre Fadiga. Dolor y Cólicos abdominales. Sangre en las heces Perdida de peso Fistula perianal ¿Dónde encontramos fistulas anales o perianales? Son más comunes en enfermedad de Crohn. • RX Signo de la cuerda ¿Cuál es la que se asocia al síndrome de malabsorción? Es más común en la enfermedad de Crohn, porque puede afectar intestino delgado y la absorción de nutrientes ocurre a nivel de intestino delgado. Colitis Ulcerosa (CU) • Es un proceso inflamatorio crónico del tracto intestinal con formación de ulceras que afectan solo mucosa y submucosa. • Etiología desconocida. • Edad: adultos jóvenes, entre 20 a 40 años. • Mas frecuente en hombre y raza negra. • Localización: afecta a intestino grueso, con compromiso inicial en rectosigma y progresivo hasta pancolitis. Herniación de la mucosa y submucosa Enfermedad prediverticular Hipertrofia muscular. (micosis) Macro Ulceraciones (hasta submucosa), hemorragias frecuentes, focos de supuración y moco con sangre. Pseudopolipos. El compromiso es continuo y progresivo. Micro Polimorfonuclear en criptas, formación de Pseudoabscesos, tunelización. Infiltrado. Frecuente arteritis y trombosis. • Factor de riesgo para cáncer de colon: se origina a partir de la displasia. Diverticulosis y diverticulitis • Son formaciones saculares dirigidas hacia el exterior del tracto, tapizada con mucosa que comunica con la luz del órgano. • Se dan en mayores de 40 años. • 90% se localiza en rectosigma. • Debilitamiento de la pared colónica. Factores de Riesgo. Envejecimiento Obesidad Fumar Falta de ejercicio. Dieta rica en grasa y baja en fibra. Ciertos medicamentos. Complicaciones Perforación Hemorragia Fistulas abscesos Pericolicos Clínica Asintomáticos. Dolor, hemorragia y constipación. • Diverticulitis = Inflamación Macro Son lesiones que se presentan como múltiples herniaciones de la mucosa y submucosa en forma de saco. Miden entre 0,5 a 1 cm. Se encuentran a lo largo de la cintilla, sitio de penetración de las ramas grandes de la “vasa recta”. Pueden ser múltiples, lo cual se denomina diverticulosis. Micro Son pseudodiverticulos (divertículos falsos). La fina pared del divertículo esta tapizada por mucosa y submucosa sin una capa muscular propia significativa • Complicaciones: Perforaciones con peritonitis, Abscesos pericolicos, fistulas, obstrucción y hemorragias. Síndrome de Malabsorción • Concepto: son un conjunto de trastornos clínicos patológicos que se manifiestan con diarrea, disminución de peso y un estado de malnutrición. • Se caracterizan por una dificultadpara incorporar los nutrientes desde él tuvo digestivo Fisiopatogenia Dieta baja en fibras Estreñimiento crónico. Disminuye el tránsito intestinal Aumento de la presión intraluminal Diverticulosis Síndrome de Malabsorción • Gastrectomía • Pancreatitis • Pancreatectomía • Cirrosis • Obstrucción colédoco • Enfermedad celiaca. • Sprue tropical. • Abetalipoproteinemia. • Disacaridasas Whipple, Crohn, Tuberculosis, Shock, resección, divertículos, amiloidosis, linfomas, etc. Enfermedad Celiaca • Es una enteropatía de mecanismo inmunitario desencadenada por la ingestión con gluten como trigo, avena, cebada, centeno (TACC) en sujetos genéticamente predispuestos. • Niños y adultos jóvenes - mujeres. • Etiología: Hipersensibilidad a la gliadina y a la gluteina. Macro Lesiones yeyuno duodenales. Pared delgada y mucosa lisa. Micro Aplanamiento y fusión de vellosidades, hiperplasia de criptas y atrofia de m Histología de enfermedad Celiaca. 1º Fusión y aplanamiento de vellosidades. 2º Atrofia de microvellosidades. 3º Hiperplasia de las criptas (aumenta el N.º de células). 4º Infiltrado linfoplasmocitario en lamina propria (LIE’S) linfocitos intraepiteliales. Clínica • Pérdida de apetito y peso. • Diarrea crónica con esteatorrea. • Distensión abdominal • Retraso del crecimiento en niños. • Anticuerpos Antiendomisio (EMA) • Antitransglutaminasa tisular (anti tTG) ¿La enfermedad celiaca es factor de riesgo para? Linfoma T Otros síndromes de mala absorción. • Sprue tropical: similar E.C afecta países tropicales. No mejora con la dieta. Buena respuesta Acido Fólico, Vit B12 y ATB. • Deficiencia de Disacaridasas: intolerancia a los disacáridos por deficiencia de enzimas (más común ausencia de lactosa). • Abetalipoproteinemia: incapacidad para síntesis de apolipoproteína B -> quilomicrón -> mala absorción para grasas. • Enfermedad de Whipple: rara, pico entre 30 y 50 años. Causada por Tropheryma Whippelii. ID engrosado y rígido con puntillado amarillo. Presencia de cuerpos baciliformes en corion o fagocitados. Vellosidades romas y distendidas. Transtorno en la digestión Transtorno en la Absorción Secundarias Primarias Poliposis. • Los Pólipos son masas tumorales que protruyen hacia la luz intestinal. • El termino poliposis se aplica cuando hay más de 10 pólipos. • Según su morfología puede clasificarse en: → Pólipo Sésil: carece de cuello → Pólipo Semipediculado. → Pólipo Pediculado. Clasificación Según la Macroscopia Pediculados o Sésiles. Según la Histología Tubulares, tubulovellosos, Vellosos Según su Comportamiento Neoplásicos y No neoplásicos. Según el Numero Únicos o Múltiples. Poliposis Intestinal • Polipos NO neoplásicos: → Hiperplásicos → Hemartomatoso: Juvenil o retención. SD. Peutz Jeghers. SD. De Cronkhite Canadá. → Inflamatorio. • Polipos Neoplásicos: → Tubular. → Tubulovellosos. → Velloso. ¿Dentro del neoplásico cual tiene mayor riesgo de desarrollar cáncer? Velloso, poco frecuente. Pólipos Hiperplásicos. • Son los más frecuentes y son pequeños, miden 0.5 cm. • Ocurren en el 25% de la población mayor de 50 años. predominan en hombres. • En su mayoría son sésiles y múltiples. • Se localizan generalmente en recto sigma. • No tiene relación con cáncer. Pólipos juveniles o de Retención. • Son malformaciones pseudotumorales, por lo que se los considera Hamartoma. • Afectan más frecuentemente a niños. (congénito) Macro Su mayoría son pediculados de 1-3 cm. Múltiples. De cabeza prominente y tallo corto. Su localización más frecuente es recto. Micro Glándulas de diferencial tamaño mucosecretante. • No tiene relación con cáncer. Síndrome de Peutz Jeghers. • Es una enfermedad autosómica dominante poliposis: → Son múltiples y No neoplásicos. • Se localizan en: → Intestino delgado 90% → Intestino grueso 50% → Estómago 25% Micro Glándulas con diferenciación epitelial según el sitio y músculo liso. • El síntoma abdominal más característico es el dolor tipo cólico. • Mayor riesgo para el desarrollo de cáncer: → Gastrointestinales, ovarios, páncreas, mama, útero. Pólipos Neoplásicos. • Proliferación epitelial de la mucosa intestina poseen grados variables de atipia in situ son estados iniciales de cáncer de colon. Polipos Neoplásicos Adenoma Tubular 1 a 3cm. Recto sigma. Pediculados. Varones. Más frecuentes de los pólipos neoplásicos Adenoma Tubulovelloso Localización en recto sigma. Poseen componente velloso y tubular. Determina DX. Predomina en varones. Adenoma Velloso Son mal pronóstico -> (IN SITU). Localización rectosigma. Vegetantes. >50 años. 70% cáncer invasivo. Polipos en Sd. Familiares Sd. Gardner. Sd. Turkot - Poliposis Heredofamiliar múltiple. Poliposis Heredo Familiar • Innumerables pólipos adenomatosos que afectan principalmente en colon (y otras localizaciones de tuvo digestivo). • Factor riego para ADC colon. • Son tipo hereditarios (autosómico dominante). • 20 y 40 años. Raros >40 años • Es una lesión preneoplásica obligada. • Su localización más frecuente es colon. Raro estomago o ID. • Tratamiento: colectomía profiláctica. • El adenocarcinoma invasor que se desarrolla en la PMHF es a focos múltiples, pacientes más jóvenes y de peor pronóstico. Síndrome de Gardner. • Síndrome Heredo-Familiar de carácter AD (es una variante de PAF). • Se caracteriza por presentar Múltiples pólipos adenomatosos (>100) en colon y recto. • Se asocia a otros tumores: → Osteomas. → Quistes en piel. → Fibromatosis. Síndrome de Turcat. • Síndrome Heredo-Familiar de carácter AR poco frecuente. • Se caracteriza por asociarse a Poliposis Colónica y tumores malignos del SNC (glioblastoma multiforme y meduloblastoma) Neoplasias de Tubo Digestivo Bajo Tumores de intestino delgado. • Son tumores poco frecuentes. • Pueden ser Benignos o Malignos. • Las neoplasias malignas son infrecuentes en intestino delgado. • Las más comunes son: → Adenocarcinoma → Neoplasia carcinoide → Linfomas → Tumores estromales gastrointestinales (GIST) Tumores de intestino grueso. • El cáncer de intestino grueso es la neoplasia más común del tracto intestinal y el tercero en frecuencia en la población general, tanto en hombres como mujeres. • La variante histológica más frecuente son los Adenocarcinomas. • Otros menos frecuentes, incluyen al carcinoma epidermoide, Linfomas, Leiomiosarcomas y Neoplasia carcinoide Maligna Apéndice cecal. • Neoplasia carcinoide: es la más frecuente. • <2cm • Adenocarcinomas: pseudomixoma peritoneal. Del Canal Anal. • Carcinoma epidermoide • Melanoma Cáncer de Colon • Frecuencia: Es el tercer cáncer más frecuente en occidente. • La variante más frecuente es el adenocarcinoma. • Menos frecuente: Neoplasia carcinoide y linfomas. • Edad y sexo: 60 a 65 años con predominio Hombres (izq) = 1.3/1 • Incidencia geográfica. • Localización: Rectosigma 60%, ciego y colon ascendente 20%. • Colon descendente y transverso 20%. Factores de riesgo • Genéticos (herencia) • Poliposis (poliposis heredofamiliar) • Dietéticos. • Alcoholismo/tabaquismo • Enfermedad inflamatoria intestinal. Izquierdo (Colon Descendente) Derecho (Colon Ascendente) • Infiltrantes o Ulcerados • Cuadro obstructivos. Hemorragias (rectorragia). Diarrea/Constipación. • Peor pronóstico, pero detección temp. • Expectativa 20 a 30% a 5 años. • Vegetantes o Ulcerados. • ST generales, presencia Anemia por heces ocultas.• Mejor pronóstico, pero difícil detección. • Expectativa 40% a 5 años. Canal Anal • Formas ulceradas • Sd. Colorrectal: Urgencia rectal, tenesmo. Diarreas. Mucosanguinolenta. • Predominan Epidermoides. • Tumor cloacogenico. Macro Pueden ser lesiones Infiltrantes (más frecuentes), vegetantes o ulcerados. Micro Mucosecretante, mucinoso Otros menos frecuentes: Células en anillo de sello, indiferenciado o Células pequeñas. • Propagación Puede hacerlo por Invasión directa: mesenterio, peritoneo (mal pronóstico), y a órganos. • Metástasis: a ganglios regionales o hígado, pulmón entre otros. Tumores neuroendocrinos bien diferenciado • Antes conocido como Neoplasia Carcinoide. • Son tumores poco frecuentes. • Constituyen un grupo heterogéneo de neoplasias epiteliales derivados del intestino primitivo con una diferenciación predominantemente neuroendocrina. • Se asocian a Sd. Paraneoplásico por secreción de neuropéptidos, neuromoduladores o neurotransmisores que pueden tener hormonal. • Localización: → Apéndice cecal. → Intestino delgado. → Intestino grueso. → Estomago Inmunohistoquímica • Positivo para: → Cromogranina 95% → Sinaptofisina 90% → Citoqueratina 19 → Vitamina → Ki 67 → CD56 Síndrome Carcinoide. • Aparece en < 10% de los pacientes. • Se produce por liberación de sustancias vasoactivas. • Ocurre más frecuente en pacientes con tumor carcinoide a nivel del íleo y con metástasis hepática o retroperitoneal. • Clínica: → Rubefacción cutánea, diarrea, cardiopatía valvular. → Otros Síntomas: hipotensión, telangiectasias, sibilancias. La presencia de un síndrome de carcinoide apenas se ve en 10% y se está presente es síndrome de mal pronóstico.
Compartir