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Larvas de Helmitos SINDROME DE LOEFFER AGENTE ETIOLOGICO Causado por el paso de larvas de helmintos, por los pulmones, produce sintomatología transitoria (pocas veces reconocida): en el sistema respiratorio y eosinofilia. CICLO DE VIDA Cuando el síndrome de Loeffler es debido a A. lumbricoides, las manifestaciones pulmonares se cree que resultan de una reacción de hipersensibilidad a las larvas de Ascaris. PATOLOGIA Comienzan aproximadamente de 9 a 12 días después de la ingestión, y se producen durante la migración de las larvas a través del pulmón. Durante la etapa neumónica de la enfermedad, las larvas de Ascaris pueden ser identificados en el esputo o aspirados gástricos. De acuerdo con el ciclo de vida de Ascaris, los examen de heces para huevos y parásitos suele ser negativo hasta 8 semanas después de la aparición del síndrome respiratorio. MENIFESTACIONES CLINICAS Se caracteriza clínicamente por la presencia de fiebre, tos no productiva, disnea (de leve a severa) y hemoptisis ocasional. Las manifestaciones son generalmente auto-limitadas, con resolución de 1 a 2 semanas. LABORATORIO Eosinofilia en sangre periférica. Esputo expectorado, si está presente, con frecuencia contiene eosinófilos. La evaluación de la función pulmonar por lo general revela una leve a moderada alteración ventilatoria restrictiva con una disminución de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO). TRATAMIENTO Mebendazol (100 mg dos veces al día durante 3 días) Larvas de Helmitos SINDROME DE migración larvaria visceral o toxocariasis AGENTE ETIOLOGICO Son las larvas de los ascárides de perros y gatos: Toxocara canis y Toxocara cati, cuando invaden el organismo humano, sin llegar a formar parásitos adultos. CICLO DE VIDA Los parásitos adultos están en el intestino de perros y gatos. Los huevos eliminados en las materias fecales de estos animales embrionan en el medio ambiente. Si son ingeridos por los animales hacen el ciclo normal hasta llegar a parásitos adultos. Si son ingeridos por el hombre sólo llegan al estado larvario en las vísceras. PATOLOGIA Las lesiones se presentan principalmente en hígado, pulmones, cerebro y ojos, donde producen granulomas de cuerpo extraño. Estas lesiones están asociadas a hipereosinofilia e hipergamaglobulinemia. MENIFESTACIONES CLINICAS En el hígado produce hepatomegalia y mal estado general, la invasión pulmonar da origen a síntomas respiratorios. En el ojo se presentan deficiencias visuales y aun ceguera. En el SNC pueden causar epilepsia, encefalitis, meningitis y alteraciones neurosiquiátricas. En la mayoría de los casos cursa con hipereosinofilia. LABORATORIO Se sospecha clínicamente aunque no tiene síntomas característicos que la identifique. La presencia de anticuerpos demostrados por ELISA o por otros métodos contribuye al diagnóstico, pero la confirmación se hace exclusivamente por el hallazgo de las larvas en los tejidos. TRATAMIENTO Regularmente no se utilizan antihelmínticos, aunque el tiabendazol y el mebendazol tienen cierta acción en las etapas iniciales, antes de formarse el granuloma. Larvas de Helmitos Síndrome de migración larvaria cutánea AGENTE ETIOLOGICO Es producida por larvas de uncinarias de perros y gatos, Ancylosma caninum y Ancylosoma brasiliense. CICLO DE VIDA Estos animales expulsan los huevos a la tierra con las materias fecales. Salen las larvas que luego de trasformarse en filariformes, penetran la piel humana y producen canales superficiales, que se observan a simple vista y producen intenso prurito. PATOLOGIA Se presentan como canales ondulados, muy pruriginosos, que aumentan unos centímetros por día. Estos canales están entre la dermis y la epidermis, se inician como una pápula, luego se presenta eritema y más tarde vesículas algunas veces se observa una zona hemorrágica. MENIFESTACIONES CLINICAS El cuadro clínico de las lesiones es muy característico y permite el diagnóstico por la sola observación. Se presentan pústulas y signos de inflamación local. Los lugares de la piel afectados son muy variados Pueden verse lesiones en plantas, palmas y en cualquier parte que haya sido expuesta a la arena o tierra contaminada con larvas. LABORATORIO Para pintar toda la superficie de cera, usa un pincel grande. Una vez se seque, dobla y arruga la tela para "romper" la cera. Sumerge la tela en un cubo con tinte negro para lograr un efecto batik. TRATAMIENTO El medicamento de preferencia es la ivermectina en dosis única de 1 gota/ kg de la solución comercial para humanos al 0,6%, equivalente a la dosis total de 12 mg para adultos de 60 kg. Larvas de Helmitos Gnathostomiasis AGENTE ETIOLOGICO La enfermedad es causada por un helminto del género Gnathostoma del cual se conocen varias especies; la más importante como causa de enfermedad humana es Gnathostoma spinigerum, aunque se han reportado casos de G. hispidum, G. nipponicum y G. doloresi. CICLO DE VIDA Los parásitos adultos se localizan en tumores de la pared del estómago o del esófago de estos animales . Por un pequeño orificio del tumor se liberan los huevos, que salen al exterior con las materias fecales del animal, caen al agua y embrionan formando las larvas L1 y L2 dentro del huevo; la L2 sale del huevo, nada libremente en el agua y debe ser ingerida por crustáceos copépodos del género Cyclops y otros que están en agua dulce o salobre. PATOLOGIA Los parásitos adultos sólo están en los huéspedes definitivos animales. En el hombre, cuando ingiere pescado con las larvas L3A, se liberan en el intestino y migran al hígado y de allí se distribuyen al tejido celular subcutáneo y a las vísceras, incluyendo el ojo donde producen sustancias tóxicas de tipo acetilcolina, hialuronidasa. MENIFESTACIONES CLINICAS La gnatostomiasis interna o visceral puede mani- festarse con fiebre, náuseas, vómito, dolor epigástrico o dolor en el hipocondrio derecho LABORATORIO El parásito es muy difícil de detectar por la rapidez con que se mueve. Frecuentemente se presume el diagnóstico por la biopsia que muestra paniculitis eosinofílica. TRATAMIENTO Se ha utilizado con éxito el albendazol. En un estudio en Tailandia se trataron 112 pacientes, la otra mitad con 400 mg/ día y la mitad con 400 mg dos veces al día. Se ha utilizado también ivermectina con efectos favorables a la dosis de 200 μg/Kg por dos días, aunque el número de casos publicado es bajo. Larvas de Helmitos Cisticercosis AGENTE ETIOLOGICO Es la larva de Taenia solium en forma de quiste trasparente con líquido y el escólex, de 0.5 cm a 1 cm de diámetro (forma vesicular). Otra forma menos frecuente es la racemosa, de mayor tamaño con lobulaciones y sin escólex. CICLO DE VIDA Se inicia con la presencia de personas parasitadas por T. solium en el intestino, quienes eliminan proglótides y huevos en las materias fecales. Los proglótides se desintegran en la tierra y liberan gran cantidad de huevos que infectan por vía oral a otras pérsonas. PATOLOGIA Las larvas en el SNC pueden invadir cualquiera de sus estructuras, principalmente parénquima cerebral, ventrículos, meninges y médula. Es más frecuente la neurocisticercosis múltiple, que la única, la patología depende del número de quistes y su localización. MENIFESTACIONES CLINICAS En muchos de los caso casos son asintomáticos y cuando se presentan síntomas, en orden de frecuencia, son: epilepsia con sus diferences formas, cefalea con o sin hipertensión intracreana, síndromes de tipo mental y meningitis. Menos frecuente son los síndromes de pares craneanos, medular, cerebeloso, etc. LABORATORIO Se efectúa generalmente por exploración cerebral con métodos de resonancia magnética (MRI) o tomografía computarizada (TC). Las pruebas de sangre ayudan a diagnosticar la infección, pero si esta es leve, puede que no siempre arrojen resultados positivos. TRATAMIENTO el albendazol (dosis convencional de 15 mg/kg/día fraccionadas en 2 tomas durante 15 días) puede ser superior al praziquantel (50 mg/kg/día durante15 días). Larvas de Helmitos Hidatidosis AGENTE ETIOLOGICO Es una parasitosis producida por larvas de céstodos del género Echinococcus, parásitos del intestino de animales carnívoros. Existen cuatro especies que producen enfermedad humana: E. granulosus, E. multilocularis, E. vogeli y E. oligarthrus. CICLO DE VIDA Los huéspedes definitivos como perros, zorros, pumas, etc. eliminan los huevos de Echinococcus en las materias fecales, estos huevos infectan por vía oral a los huéspedes intermediarios, PATOLOGIA Los quistes ocupan espacio y dan lesiones por compresión. En la infección por E. vogeli se encuentra invasión a los tejidos principalmente en hígado. La hidatidosis puede comprometer cualquier víscera del organismo. MENIFESTACIONES CLINICAS En la forma quística la sintomatología es principalmente hepática y pulmonar, con frecuencia hay invasión a otras vísceras. La forma alveolar se caracteriza por quistes hepáticos con manifestaciones sistémicas, las localizaciones extrahepáticas son raras. La hidatidosis poliquística, igual que las anteriores, presenta sintomatología hepática y pulmonar variada, LABORATORIO Se debe recurrir a estudios imaginológicos y pruebas inmunológicas. El diagnóstico definitivo se hace por observación de los quistes en cirugía o autopsia y se confirma por el examen microscópico que muestra los protoescólices y los ganchos, con los cuales se puede hacer diferenciación de la especie. TRATAMIENTO La extracción quirúrgica es el procedimiento terapéutico más frecuente teniendo cuidado de no romper los quistes para evitar la implantación a otros lugares. Para el tramiento médico se usan los benzimidazoles, principalmente albendazol.
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