Micosis (2)

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Anatomía patológica Tx de micosis profunda MileDíazJara 
Solo algunos hongos causan enfermedades en los seres humanos, ente ellos la mayoría se conocen 
como patógenos oportunistas, es decir solo van a infectar a personas inmunocomprometidas. 
Algunos requieren tinciones especiales como argéntica o PAS para resaltar mejor su pared, las 
características morfológicas son importantes para el diagnóstico al igual que la clínica. 
Las lesiones ocasionadas pueden presentar diferentes características como: 
• Pseudotumorales: micetomas 
• Gomosas: esporotricosis 
• Sistémicas: paracoccidiodomicosis, criptococosis, coccidiodomicosis e histoplasmosis 
• Verrugosas: cromoblastomicosis 
• Poliposas: rinosporidiosis 
1 MICETOMAS 
Es una infección localizada producida por hongos y bacterias filamentosas, de 
evolución lenta. Las lesiones son caracterizadas por tumefacción deformante 
con múltiples orificios de drenaje y gránulos visibles de descarga en las 
lesiones. 
Con frecuencia desfigura la piel, los tejidos blandos e inclusive el hueso; es 
una tumefacción deformante y presenta numerosos trayectos fistulosos que 
drenan en la superficie las colonias fúngicas o bacterianas rodeadas por 
material necrótico que le dan el aspecto de gránulos. 
El micetoma con frecuencia se identifica en en los países como el nuestro, en 
países con clima tropical y es más frecuente que se presente en individuos 
que hacen trabajos en el campo, cuya piel se expone a los traumatismos. El pie es uno de los lugares 
más frecuentes, esto se debe a que las regiones de nuestro país son muy húmedas y las personas 
hacen los trabajos de campo descalzas, por lo tanto, la inmersión frecuente sin calzado adecuado 
hace que la piel se macere y se vuelva más susceptible a los microtraumatismos que facilita la 
inoculación profunda de estos microorganismos que están en el suelo. Debido a que el pie es el 
órgano más frecuentemente afectado se le conoce a esta patología como “pie de madura”. 
 
 
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La vía cutánea por un traumatismo es la vía de ingreso del 
microorganismo al cuerpo humano; por contigüidad puede afectarse 
o pueden ir disecándose los planos musculares puede llegar a la 
articulación, inclusive hasta al tejido óseo. El paciente consulta recién 
cuando tiene esta enfermedad tan deformante porque al inicio se 
forma un pequeño nódulo subcutáneo que es indoloro, el paciente 
no siente dolor cree que la lesión va resolver de manera espontánea, 
generalmente este nódulo se reblandece en el centro, supura y 
fistuliza, como mencionamos al inicio esta es una infección que es 
crónica, persistente y progresiva. 
Puede afectar: pie, tobillos, muslos y manos 
Dependiendo del tipo de microorganismo que provoca el organismo se clasifica en: 
• Actinomicetomas: bacterias 
o Nocardia brasiliensis 
o Streptomices somaliensis 
• Eumicetomas: hongos 
o Madurella mycetomi 
o Madurella grisacea 
 
Esta lesión inicial es generalmente única empieza con un absceso indoloro recordemos es indoloro 
en el sitio de inoculación posteriormente va a ir progresando y va a formarse otros trayectos 
fistulosos pero esta primera lesión es un absceso cutáneo solitario que se expande lentamente y 
este absceso supura y al supurar elimina cantidades del microorganismo en forma de granos estos 
granos pueden ser de color dijimos amarillento rojizo o incluso pueden ser de color negruzco el 
contenido de estos gránulos es la presencia de colonias que pueden ser bacterianas o en este caso 
como la imagen de aquí abajo colonias micóticas, rodeadas por el infiltrado inflamatorio y es lo que 
el paciente va a ir supurando a través de sus heridas. 
Esas lesiones que van supurando los gránulos dependiendo de características macroscópicas 
podemos inferir a que agente etiológico corresponden: 
Ala microscopia veremos que los gránulos están conformados por colonias micóticas, se pueden ver 
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hifas micóticas, estas colonias micóticas están rodeadas por un infiltrado inflamatorio, generalmente 
en la periferia de las colonias están los PMN y por fuera de estos veremos una gran reacción que 
puede ser de tipo granulomatosa. Según las características morfológicas de las hifas, si son septadas 
o dicotomizadas nos ayudaran a hacer el diagnóstico del agente etiológico final. 
Micetomas formados por Madurella (maduromicetomas), las hifas se agrupan en colonias y están 
rodeadas por infiltrado inflamatorio, estas hifas suelen estar septadas y tienen más o menos 4 a 5 u 
de ancho y pueden teñirse con la técnica de Gomori (técnica de plata) y macroscópicamente se 
verán gránulos negruzcos (porque tienen melanina) y de consistencia dura. 
RECORDAR 
✓ Tumefacción deformante 
✓ Múltiples fístulas que drenan a través de la piel 
✓ Presencia de “granos” en el exudado 
 
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2 ESPOROTRICOSIS 
Es una infección crónica de la piel que puede afectar también al tejido 
subcutáneo y a los ganglios linfáticos regionales, inicia en la piel y luego sigue 
el drenaje linfático por lo que se ve múltiples nódulos que siguen el drenaje, 
generalmente se ve en miembros superiores. 
Común en climas tropicales y subtropicales y relacionado con tareas rurales, 
floricultura, carpintería, personas que manipulan plantas espinosas, musgos 
o fardos de heno. 
Microorganismo patógeno: Sporothrix schenkii, hongo dimorfo que habita en 
vegetales en descomposición, moho de la tierra, espinas de rosales, maderas, 
suelo, nidos de armadillos, etc. 
La vía de entrada más frecuente es la cutánea, ej.: antecedente de que el 
paciente haya tenido un pinchazo con una espina contaminada o con astillas 
de madera con moho, también se puede ver en personas con un 
traumatismo previo y el paciente este manipulando musgo o heno 
contaminado. La vía menos frecuente es la respiratoria, donde el paciente inhala la levadura y se ve 
principalmente en países donde es endémica esta patología y en pacientes con inmunidad 
comprometida. 
La patogenia inicia con la inoculación en el tejido subcutáneo, al entrar a la piel el Sporothrix 
presenta una proliferación local, la diseminación más allá del miembro es rara, induce a nivel del 
sitio de inoculación una lesión que suele ser ulcerada, que comienza con un nódulo y luego se ulcera, 
la infección puede diseminarse siguiendo la vía del drenaje linfático. La enfermedad extracutánea 
es muy rara y puede afectar articulaciones, huesos; pero es muy infrecuente, generalmente la lesión 
se ubica en la dermis y se producen unas reacciones de tipo inflamación crónica granulomatosa. No 
se contagia de hombre a hombre, para que se infecte una persona lo tiene que hacer a través de la 
inoculación del organismo a través de microtraumatismo o la inhalación. Puede afectar a otros 
animales como el gato y el gato si podría transmitir la enfermedad. 
Clínica: La más frecuente es la forma linfangítica, donde está la pápula roja indolora en el sitio de 
inoculación y luego aparecen los múltiples nódulos siguiendo la vía linfática. En promedio, 75% de 
los casos son linfocutáneos, es decir, la lesión inicial asume la forma de un nódulo granulomatoso 
que a veces evoluciona hasta formar una lesión necrótica o ulcerada. Mientras tanto, los vasos 
linfáticos que drenan las zonas se engruesan y tienen contextura firme. En el trayecto de los 
linfáticos se producen múltiples nódulos subcutáneos y abscesos. 
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La forma fija aparece en persona que tienen una cierta inmunidad contra el patógeno, ya que la 
inmunidad frena la propagación local y la infección, a lesión fija es más común en áreas endémicas 
como en México donde hay una exposición importante e inmunidad en la población. La 
esporotricosis fija incluye un solo nódulo no linfangítico, circunscrito y menos progresivo, es una sola 
placa semilunar infiltrada, verrucosa que puede ulcerarsey cubrirse de costras melicéricas. 
 
La forma diseminada se ve en personas inmunocomprometidas y en alcohólicos. Puede ser 
sistémica (osteoarticular, pulmonar y SNC) o cutánea donde se ven múltiples lesiones en varias 
partes del cuerpo. 
 
En la histología veremos la presencia de la levadura o el hongo generalmente rodeado por un 
material espiculado con múltiples espinas o espículas eosinófilas que corresponden a complejos o 
depósitos de antígeno-anticuerpo un poco de fibrina o restos de células, a ese complejo formado por 
el hongo y el fenómeno inmunológico alrededor llamamos “cuerpo asteroide” y este cuerpo 
asteroide nos ayuda a hacer el diagnostico microscópico de la esporotricosis, este hongo provoca 
una reacción inflamatoria crónica granulomatosa. Vemos que vamos a tener la levadura y alrededor 
el infiltrado inflamatorio, puede estar supurado (puede haber neutrófilos), luego vamos a ver los 
linfocitos, células epitelioides, células gigantes. 
 
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RECORDAR 
✓ Inoculación por traumatismo (espina) 
✓ Jardineros 
✓ Lesiones siguen el trayecto linfático 
✓ Cuerpos asteroides 
 
3 CROMOMICOSIS 
Infección micótica crónica de la piel y tejido celular subcutáneo de miembro inferior con lesiones 
verrucosas ulceradas 
• Phialophora verrucosa 
• Phonseca pedrosoi 
• Phonseca dermatitides 
• Cladosporiun carrioni 
Infección: a través de pequeños traumas de la piel. 
La cromomicosis recibe su nombre porque es un microorganismo coloreado (cromo = color), 
entonces no necesitamos ninguna tinción especial para ver al microorganismo, con la tinción de 
rutina (hematoxilina eosina) es claramente visible. 
Es una infección crónica de la piel y del tejido celular subcutáneo, generalmente lo vamos a ver en 
el miembro inferior porque ingresa a la piel a través de pequeños traumatismos. Se producen por 
varias especies de hongos que habitan en la tierra vegetal en descomposición como saprofitos, estos 
hongos se caracterizan porque tienen un color marrón café. 
Cómo podemos ver aquí esto es un granuloma con una célula gigante 
multinucleada y en el interior de las células gigantes vemos estas esferas 
de color marrón dorado o de color café porque tiene mucha melanina el 
hongo. Tiene una pared gruesa y a veces le comparan con moneditas de 
cobre, es muy frecuente esta infección en pacientes que trabajan en el 
campo como trabajadores agrícolas, que como vimos hace rato en el pie 
de madura que generan utilizan el calzado adecuado andan descalzos o 
en zapatillas, entonces el hongo se puede implantar a través de un 
traumatismo en el miembro inferior porque la piel está más 
reblandecida y es más susceptible a sufrir los microtraumatismos 
generalmente la lesión en el miembro inferior y vamos a verlos siempre 
por debajo de la rodilla. Se dividen por facetación estos microorganismos y son resistentes a la 
acción macrofágica, por eso están englobadas dentro de nuestras células gigantes multinucleadas. 
Se puede propagar por vía linfática inclusive se puede propagar por vía hematógena, pero de todos 
modos no van a comprometer el estado general, la lesión queda limitada a la piel y al tejido 
subcutáneo y como mencionamos, como se inocula por el suelo contaminado por 
microtraumatismos la lesión generalmente queda confinada al miembro inferior por debajo de la 
rodilla, si lleva producir una deformidad estética o dificultad para la marcha y como va a producir 
úlceras que son puerta de entrada para otras infecciones, se puede sobreinfectar sobre todo con 
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bacterias. Dijimos que el hongo tiene más o menos 8 micras de diámetro y es de color café que 
remeda o recuerda moneditas de cobre. El hábitat generalmente es la tierra, materia vegetal en 
descomposición, maderas con moho, restos de árboles, hojas de palmera, nidos de paja, etc.; en el 
campo, la gente no utiliza bota, muchas personas andan con zapatilla o descalza entonces sufren los 
microtraumatismos al pisar estos materiales que están contaminados por él hongo. 
 
La lesión inicial va a ser una pápula, luego con los años se van a formar pápulas contiguas y luego 
convergen para ulcerarse, forman una gran placa que se ulcera, entonces se inicia como una pápula 
luego se suman otras pápulas y finalmente convergen y forma una úlcera. Estas lesiones primero son 
verrucosas, luego se ulceran con formación de costras, acá podemos ver la formación de las verrugas 
y costras que cubren a las ulceras y la infección se disemina mediante crecimiento por contigüidad y 
también por vía linfática y finalmente puede afectar toda la pierna y quedan confinada hasta por 
debajo de rodilla o a nivel de la rodilla. Como dijimos puede haber también una diseminación 
hematógena, es menos frecuentes, se ve en pacientes inmunocomprometidos, a través de esta vía 
puede llegar a los pulmones, ganglios e incluso puede llegar al cerebro. 
A la microscopía vamos a ver granulomas bien conformados 
con presencia de células gigantes multinucleadas de tipo 
Langhans, con células epitelioides y la corona de linfocitos, 
dentro del granuloma vamos a ver el hongo coloreado, este 
microorganismo presenta a veces división por septos por eso 
simula granos de café, en ocasiones puede haber dentro del 
granuloma o en el centro del granuloma la presencia de células 
PMN por eso puede ser un granuloma supurado con presencia 
de microabscesos. Recordar que las lesiones no son contagiosas y lo que vemos en la piel es una 
hiperplasia, ese aumento en el número de células va a dar un engrosamiento de la epidermis que es 
lo que le da el aspecto verrucoso o de piel engrosada. 
 
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RECORDAR 
✓ Varones agricultores → microtraumatismo en el miembro 
inferior. 
✓ Lesiones verrucosas con costras. 
✓ Hongos pigmentados de color café dentro de los 
granulomas. 
✓ Diseminación sistémica sumamente rara. 
✓ Podemos ver lesiones cutáneas satélites producidas por vía 
linfática. 
✓ La diseminación hematógena puede llegar a ganglios, 
cerebro y pulmones. 
 
4 RINOSPORIDIOSIS 
Son lesiones como pueden ver en esta imagen que forman pólipos y 
los pólipos son lesiones que protruye hacia la luz o hacia el exterior, 
tienen un color rojizo, está muy vascularizada, sangran fácilmente y se 
cree que se adquiere al nadar en aguas estancadas o contaminadas ya 
que el microorganismo ingresa a través del epitelio que está 
traumatizado, es decir el epitelio tenía un pequeño microtraumatismo 
cuando el paciente se sumergió en el agua contaminada. 
El microorganismo es el Rinosporidium seeberi algunos lo clasifican como hongos y otros creen que 
pertenece a la clase los chrytidiales cuyo hábitat es el fondo los ríos y lagos donde hay agua 
estancada principalmente, no se ha podido aislar en medios de cultivo o transmitir por vía 
experimental, es una patología que afecta principalmente las mucosas ya sea mucosas nasales, de la 
boca o incluso de los párpados. 
En la microscopia vamos a ver estas estructuras, estas esférulas que se llaman 
esporangios y estos esporangios van a ir madurando van a tener múltiples 
endosporos en su interior estos endosporos van a ir madurando hasta que va llegar 
a la superficie, a la epidermis, se va a romper y va a liberar los microorganismos que 
van a volver a introducirse para volver a madurar y formar otra vez esté mismo ciclo 
y recordar que para hacer el diagnóstico vemos que tiene una bicapa verdadera, 
tiene una interna que es celulosa y una capa externa de quitina o quitinosa, esta 
doble capa nos va ayudar mucho porque más adelante vamos a ver la 
coccidioidomicosis y el coccidioides también tiene este aspecto sólo que vamos a 
ver qué es el diámetro es menor, aquí vemos un diámetro de más o menos que 
puede ir de 50 a 200 u, el coccidioides no tiene doble pared tiene una sola pared, 
entonces esta doble pared con bicapa con una interna celulosa y una externaquitinosa nos ayuda hacer el diagnóstico de que estamos ante una Rinosporidiosis, 
principalmente cuando la vemos a mayor aumento, a menor aumento es más fácil porque podemos 
ver los numerosos esporangios que van madurando para después liberar los endosporos. 
En la naturaleza no se conoce el hábitat del parásito, vamos a ver qué afecta mucho a los animales y 
el hombre, numerosos caballos presentan Rinosporidiosis en las fosas nasales porque ellos meten su 
hocico para tomar agua en los charcos. No se puede cultivar el hongo, no se puede transmitir por vía 
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experimental y generalmente afecta solamente a las mucosas, es decir la conjuntiva del ojo, la 
mucosa nasal, bucal, etc.; que se disemine a un órgano interno es muy raro, se describió algunos 
casos en pacientes con inmunidad comprometida y los tipos clínicos son en el nasal, el ocular, el 
faríngeo, el laríngeo, el cutáneo y algunos que presentan varias lesiones. 
El esporangio posee dos sectores: un sector central donde están los endosporos o los esporos 
maduros y un sector en la periferia donde están los esporos inmaduros. Estos esporos inmaduros 
luego van a madurar y va a llegar un momento que se va a formar un poro de donde van a salir estos 
esporos maduros porque van a empezar el ciclo a formar 
otra vez una pared de celulosa y una quitinosa para 
formar nuevos esporangios. 
Aquí podemos ver un esporangio. La doble pared: interna 
(celulosa) y externa (quitinosa) y en el centro están los 
esporos maduros y en la periferia los inmaduros, esta es 
una tinción de Gomori para demostrar los trofozoítos que 
son los que están todavía inmaduros y no tienen la 
bicapa y luego ya empieza el esporangio madurar, 
recordar siempre que los esporos inmaduros están en la superficie y los maduros en el centro y que 
el esporangio (que contiene a los esporos) cuando madura va hacia la superficie de la mucosa. 
RECORDAR 
✓ Pólipos 
✓ Esporangios de “DOBLE PARED” 
 
 
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5 PARACOCCIDIODOMICOSIS 
La paracoccidioidomicosis, es una patología que también da una 
reacción crónica granulomatosa y que afecta al pulmón aparte de 
otras áreas, cuando afecta al pulmón nos puede confundir con 
tuberculosis, por eso está patologías es muy importante para el 
diagnóstico diferencial y porque también vamos a ver muchos 
pacientes que provienen de zonas boscosas, por ejemplo, de la 
zona de San Pedro que presentan esta patología. 
A la paracoccidioidomicosis se la conoce también como 
“blastomicosis sudamericana” es una infección crónica 
granulomatosa que generalmente afecta primero al aparato 
respiratorio ya que la vía de infección suele ser la inhalación de 
esporas en fase filamentosa y a temperatura corporal se 
transforma en la forma levaduriforme, luego puede afectar por 
contigüidad o puede reactivarse más adelante y afectar la mucosa bucofaríngea, la piel, la mucosa 
intestinal, etc. 
Esta patología está dada por el Paracoccidioides brasiliensis un hongo, dimorfo que se reproduce por 
gemación, estas gemaciones son las células hijas y cuando la célula madre tiene numerosas células 
hijas adoptada el aspecto de un “Timón de Marino”. Generalmente no la vemos tan linda como si se 
ven en los Atlas, solemos ver a la célula madre y a 2 gemaciones es por eso se la compara también 
con la “cabeza de Mickey” muchas veces vemos solamente a la célula madre y a veces vemos, 
dependiendo del corte, solamente a las células hijas. 
Cómo podemos ver en este mapa la paracoccidioidomicosis afecta más bien zonas de 
América y Centroamérica principalmente las áreas boscosas o área de Selva húmeda 
como en el Amazonas y también como es nuestro bosque tropical en Paraguay. Vamos 
a ver que afecta principalmente a la población más susceptible que son los 
agricultores y muchas de las infecciones son asintomáticas, vamos a ver qué es muy 
bajo el porcentaje de los pacientes que finalmente presenta el cuadro clínico y las 
manifestaciones clínicas son mucho más frecuentes en pacientes del sexo masculino 
se cree que existe una protección hormonal en las mujeres y que están implicadas 
ciertas hormonas como los estrógenos que hacen que el microorganismo no se 
desarrolle en las mujeres por eso la paracoccidioidomicosis es 15 veces más frecuente 
en los hombres debido a este fenómeno hormonal en los pacientes de sexo masculino 
que permiten la conversión del microorganismo a su fase de levadura cosa que no 
ocurre en las mujeres. 
Según los datos clínicos y la historia la enfermedad podemos dividirla en dos: la infección por el 
microorganismo y la enfermedad, como mencionamos anteriormente en estas regiones boscosas, 
pueden infectarse las personas de ambos sexos masculino y femenino por inhalación de las esporas 
inicialmente quedan en los pulmones estos microorganismos, pero dependiendo de la inmunidad el 
paciente puede progresar o no a una enfermedad; independiente del sexo pueden dar positividad 
intradérmica a la reacción la prueba diagnóstica paciente inclusive asintomático, pero los que suelen 
desarrollar la enfermedad son los hombres (en las mujeres hay una protección hormonal que 
impide que el organismo pase a la forma de levadura), una vez que el paciente desarrolla la 
enfermedad, vamos a ver que incluso después de años de haber inhalado el microorganismo 
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(periodo latencia que puede ser de 10 a 20 años) el paciente puede empezar a desarrollar la 
patología y pues desarrollarse una forma aguda o de una forma crónica. 
La presentación clínica vamos a ver que puede tener una forma aguda, una subaguda y una crónica. 
La forma aguda y subaguda se suele ver más bien en niños y en pacientes que tiene la inmunidad 
comprometida (como por ejemplo los pacientes con HIV) y se ve que tiene el microorganismo un 
especial tropismo por el sistema reticuloendotelial los pacientes suelen tener afectación esplénica y 
afectación de otras vísceras. Esta forma aguda se caracteriza porque tiene poco o nulo compromiso 
pulmonar y de las mucosas y las lesiones se observan más bien en la piel, el microorganismo tiene 
un especial tropismo por el sistema retículo-endotelial por lo que el paciente puede tener 
adenomegalia como vemos aquí los ganglios aumentados de tamaño y pueden tener también 
hepatoesplenomegalia. 
 
La forma de presentación más frecuente es la forma crónica y generalmente se presenta como 
úlceras a nivel de la región orofaríngea, úlceras mucocutáneas que provocan la destrucción de 
labios, encías e inclusive con pérdida de piezas dentarias, puede presentarse de forma ganglionar o 
en una forma visceral y en algunos presentan una forma mixta. La forma crónica, que es la forma 
más frecuente, es la que inicia con úlceras de la mucosa de la boca o de la región nasal y que van 
necrosando y destruyendo esa zona; es una enfermedad sistémica que afecta principalmente 
adultos y ancianos. Suele tener un toque pulmonar y ese toque pulmonar es el que suele confundir 
con la tuberculosis. Se observa la típica presentación que son las úlceras mucocutáneas como 
podemos ver en este labio superior aquí en estos pliegues bucales en este labio inferior. También 
tiene un especial tropismo por diseminarse hacia las glándulas suprarrenales como vemos aquí estás 
lesiones blanquecinas de aspecto necrótico en el espesor de la glándula suprarrenal. También en 
esta forma Crónica puede observar estas lesiones que parecen cavitaciones en los pulmones y que 
pueden confundirnos con la tuberculosis otros órganos que pueden también estar implicados son el 
páncreas, el hígado, el sistema nervioso, los huesos y las articulaciones. 
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También existe lo que es la paracoccidioidomicosis residual latente. Se da en pacientes que tienen la 
inmunidad normal, puede que tengan o no algunos síntomas y en general son hallazgos casuales, 
porejemplo, pueden ser hallazgos fortuitos en una autopsia, donde en células gigantes 
multinucleadas encontramos al microorganismo. 
Al microscopio y vamos a ver una reacción crónica granulomatosa con presencia de células gigantes 
multinucleadas en su interior podemos ver la presencia de nuestras 
estructuras micóticas en la imagen de abajo podemos ver a la célula 
madre sin gemaciones y luego tenemos halo claro y luego continúa 
el citoplasma de las células gigantes multinucleadas, en la imagen 
arriba de una imagen a mayor aumento de una célula gigante 
multinucleada en su interior vemos estas estructuras algunas como 
está por ejemplo la célula madre con gemaciones, todo depende de 
la incidencia del corte para poder ver las otras gemaciones a veces 
vemos solamente la hija y no vemos la conexión con la célula 
madre. Estas lesiones pueden estar acompañadas de un infiltrado 
inflamatorio agudo de tipo polimorfonuclear que hace que el 
granuloma este supurado también no siempre se ve pero suele 
acompañar un infiltrado polimorfonuclear también en ocasiones, 
podemos ver granulomas con células gigantes multinucleadas 
inclusive con necrosis caseosa, en ese caso debemos hacer el 
diagnóstico histológico diferencial con la tuberculosis también como 
es una patología crónica puede desencadenar fibrosis lo que nos va 
a hacer el diagnóstico diferencial con la tuberculosis es la presencia característica del 
microorganismo Así se ve con H y E no es necesario hacer ninguna tinción especial pero en el caso de 
que se requiera podemos hacer tinción de plata de Gomori. 
Tenemos otro granuloma acá se observa la corona de linfocitos, aquí están las células epitelioides 
este es un sector con necrosis caseosa, todo orienta que podría tratarse de una tuberculosis, pero si 
nos fijamos, tenemos la presencia de células gigantes 
multinucleadas y en el interior tenemos la presencia de 
este microorganismo que tiene una pared qué tiene un 
tamaño que corresponde a la célula madre y si nosotros 
podemos tener esta imagen a mayor aumento, podríamos 
ir buscando en otras células gigantes en esta parte pálida 
corresponde a la célula hongo, a la estructura micótica. 
Esas estructuras micóticas, cómo está que están pálidas, 
que están dentro de las células gigantes nos van a ayudar a 
hacer el diagnóstico de paracoccidioidomicosis, no se 
preocupen chicos, esta imagen no se les va a mostrar en el 
en el parcial. 
RECORDAR 
✓ Timón de marino 
✓ Úlceras mucocutáneas 
✓ Pulmón→ diagnóstico dif con TBC 
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6 HISTOPLASMOSIS 
La histoplasmosis, la coccidoidomicosis y la criptococosis 
tienen el mismo mecanismo fisiopatológico que es la 
inhalación de las esporas que se encuentran en el suelo y q 
fueron depositadas por medio de las heces de murciélagos y 
ciertas aves, el microorganismo es inhalado y llega al saco 
alveolar donde es fagocitado por los macrófagos y de la 
misma forma que ocurre en la TBC los macrófagos no tienen 
la capacidad de eliminar estos microorganismo y se reclutan 
más macrófagos y más microorganismos se van 
reproduciendo dentro de los macrófagos. En la 
histoplasmosis estos macrófagos van a ser conducido por los 
linfáticos hasta los ganglios y como este microorganismo 
tiene un tropismo especial hacia el sistema reticuloendotelial 
va a ir hacia todos los macrófagos del hígado, bazo, ganglios 
linfáticos e inclusive medula ósea. 
Una vez que el microorganismo es inhalado las 
manifestaciones clínicas inician como una patología pulmonar 
por eso hay que diferenciarla de la tuberculosis, inicia como 
focos de consolidación pulmonar que aparecen 1 o 3 
semanas después de la inhalación que es cuando la respuesta 
inmunitaria mediada por células (tipo 4) se establece 
completamente. 
La histoplasmosis es una infección micotica sistémica, el microrganismo implicado es el Histoplasma 
capsulatum. La inhalación de las esporas (2 a 4 u de diámetro) que se encuentran en el suelo son 
inhaladas y llegan hasta el macrófago donde es fagocitado, pero no 
puede ser eliminado y se reproduce dentro de los macrófagos, de ahí el 
microorganismo es transportado por la vía linfática hasta el sistema 
mononuclear fagocítico (hígado, bazo, medula ósea y ganglios linfáticos). 
Se ven numerosos macrófagos, en el citoplasma se observan estructuras 
pequeñas rodeadas por una capsula, el halo claro es la capsula que con 
H y E no se colorea, ese es el microorganismo. El diagnóstico diferencial 
se tiene que establecer primero con la tuberculosis porque se asemeja 
mucho, pueda dar granulomas con centro necrótico caseoso, con la 
coccidioidomicosis por la estructura de microorganismos, por ejemplo, 
en este macrófago en el que nos vemos el núcleo puede confundirnos 
con una esfera de coccidioidomicosis o con la sarcoidosis por la misma 
cuestión que para tuberculosis, esos granulomas con necrosis y fibrosis. 
¿Cómo hacemos el diagnóstico? porque vamos a encontrar al 
microorganismo en los macrófagos, en los granulomas, vemos el 
microorganismo con una coloración de PAS y estamos seguros de que no es tuberculosis de qué se 
trata de histoplasmosis. 
Las formas clínicas de presentación son tres y la más frecuente es la pulmonar aguda autolimitada 
que se caracteriza porque va a presentar unos granulomas necrotizantes en el pulmón que se 
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asemeja mucho a la tuberculosis. También podemos tener esos granulomas en los ganglios linfáticos 
del mediastino entonces se parece mucho la tuberculosis primaria, al complejo de Ghon, pero luego 
remite el cuadro. Otra forma de presentación es la pulmonar crónica que puede incluso presentar 
cavitaciones y otra que se ven los pacientes que tienen la inmunidad comprometida es la 
diseminada fulminante con afectación multiorgánica. 
Aquí tenemos una placa radiográfica que podría corresponder a un 
paciente con la primoinfección. Recordemos que el microrganismo 
es inhalado y es capturado por los macrófagos alveolares y más o 
menos 1 a 3 semanas después de la inhalación, vamos a tener el 
desarrollo ya de granulomas con células gigantes multinucleadas 
incluso con necrosis en el centro que es cuando está bien 
establecida ya la respuesta inmune mediada por células, la 
hipersensibilidad tipo 4, entonces podemos tener estas opacidades 
en los vértices pulmonares que corresponden a la infección 
pulmonar aguda limitada. Una vez que el proceso es controlado podemos tener una cicatriz del 
mismo con un área de necrosis caseosa que puede incluso luego pueden desaparecer los 
macrófagos, las células gigantes y quedar en el área un poco de fibrosis 
Este es un corte macroscópico nivel pulmonar, 
vemos el parénquima pulmonar y vemos un 
nódulo fibrosado subpleural, que es muy similar a 
la tuberculosis primaria el nódulo caseoso 
subpleural junto con el ganglio hiliar, con necrosis 
conformaban el complejo de Ghon, por eso esta 
imagen puede confundirnos con tuberculosis por 
eso debemos hacer el diagnóstico diferencial que 
se realiza buscando el microorganismo que queda 
en este sitio. 
Esta es una imagen histológica de dos granulomas que 
confluyeron y vemos que en el centro hay inclusive 
calcificación Si podemos ver a mayor aumento 
encontraríamos algunos macrófagos que tienen 
microorganismos en su interior. Esto nos puede confundir 
como dijimos con sarcoidosis en primer lugar siempre 
vamos a pensar en tuberculosis porque es la enfermedad 
más prevalente en nuestro país, pero ya dijimos que el 
diagnóstico vamos a establecerlo con la presencia del 
microorganismo. 
Este es un corte de parénquima pulmonar donde podemos ver por debajo de la pleura un nódulo, 
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que es fibroso o fibrocaseoso que corresponde a un área de consolidación de la histoplasmosis. Nos 
puede confundir de vuelta con tuberculosis, el diagnóstico lo estableceremos con la histología con la 
presencia del microorganismo. La imagenB corresponde a un parénquima hepático en un paciente 
con HIV ya con una histoplasmosis diseminada donde podemos ver que los macrófagos de Kupffer 
las células de Kupffer estas estructuras están con la tinción de PAS un poco pálida donde se observa. 
la cápsula, pero el microrganismo se tiñe intensamente con las flechas se indican Y cómo pueden ver 
el microorganismo es muy pequeños y es intracelular, numerosas levaduras que se muestran con la 
flecha. 
Este es un paciente que muestra el estado de histoplasmosis diseminada este paciente 
posiblemente tiene VIH, tiene pérdida peso, de pelo y afectación esplénica, hepática e inclusive una 
afectación de la piel, en la piel se hace biopsia de una de estas lesiones y vamos a ver que la dermis 
papilar y la reticular están totalmente repletas de macrófagos que mayor aumento lo vamos a ver de 
esta forma: numerosos macrófagos expandiendo la dermis papilar en esta imagen y aquí no se 
aprecia muy bien si tuviésemos un microscopio si vamos a poder apreciarlo que este macrófago está 
lleno del microorganismo que son pequeños con una cápsula que se ve como un halo claro, ¿qué 
hacemos con este paciente o con esta biopsia? Hacemos una tinción de PAS y en la tinción de PAS se 
pueden ver los microorganismos que son estas pequeñas levaduras rodeadas por una cápsula de 
pared delgada este en un caso de histoplasmosis diseminada en un paciente inmunocomprometido. 
 
RECORDAR 
✓ Vía de entrada: inhalatoria 
✓ Granulomas con necrosis que curan con fibrosis y 
calcificación 
✓ Pulmón→ diagnóstico diferencial con TBC 
✓ Hongos pequeños rodeados por cápsula delgada, dentro 
de los macrófagos 
 
 
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7 COCCIDOIDOMICOSIS 
Es una infección micótica crónica necrotizante y se parece mucho a la TBC, es otro de los 
diagnósticos diferenciales que tenemos que establecer con la tuberculosis y está causada por 
Coccidiodes immitis y se caracteriza por cuadros diversos que comienzan después de una 
neumonitis o neumonía local, la mayoría de los cuadros son leves o asintomáticos y generalmente 
se limitan al pulmón o a los ganglios linfáticos de la región, se puede diseminar fuera de los 
pulmones y va a desencadenar un cuadro que pone en riesgo la vida, se puede diseminar hacia la 
piel o la medula ósea. En el tejido vamos a ver estas esférulas o esporangios que tienen 20 a 60 u y 
que se encuentras repletas de endosporas (1 a 5 u), el diagnóstico diferencial microscópico hay que 
hacer con Rinosporidiosis, la diferencia es que Rinosporidiosis tiene doble capa y la 
Coccidoidomicosis no. Uno se infecta por la inhalación de esporas del suelo. 
Dependiendo de la inmunidad del paciente podemos 
tener dos formas de presentación: una aguda 
autodelimitada y una diseminada, si el paciente es 
inmunocompetente la forma presentación es la aguda 
autolimitada y se limita a los pulmones y se va a 
presentar igual que la tuberculosis con una reacción 
crónica granulomatosa con presencia de necrosis 
caseosa, que gracias a la inmunidad competente el 
paciente puede resolver dejando un nódulo 
fibrocaseoso, hay que tener en cuenta que a diferencia 
del caso que vimos recién en la histoplasmosis donde sí 
había calcificación en la coccidioidomicosis, NO hay calcificación. 
Si el paciente tiene la inmunidad comprometida, vamos a ver que 
esta coccidioidomicosis diseminada puede originarse a partir de esa 
primoinfección o después reactivarse una primoinfección que fue 
controlada puede reactivarse más tarde, y va a afectar, no solamente 
los pulmones, sino que también puede afectar la piel, tejido óseo, las 
meninges y puede también al sistema retículo macrofágico (hígado, 
bazo) e inclusive se describen casos que afectan al tracto 
genitourinario. 
En las imágenes microscópicas podemos ver los granulomas y en el 
interior del granuloma a la célula gigante multinucleada donde 
podemos ver a las esférulas que fueron englobadas por estas 
células gigantes multinucleadas, en esta imagen podemos ver 
también otra célula gigante multinucleada que fue englobando 
a él microrganismo, una vez que el microrganismo es inhalado 
empieza a formar estas esférulas y luego madurando para 
formar los esporangios, estos esporangios pueden confundirse 
con Rinosporidiosis pero estos esporangios son más pequeños 
que los esporangios de la Rinosporidiosis y no tienen una doble 
pared, tienen pared única. El mecanismo es el mismo, van 
madurando los esporos hasta que se rompe la pared y se liberan 
nuevos esporos que van a infectar a otros macrófagos y de esta 
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forma se perpetúa el ciclo o va 
progresando el ciclo de 
diseminación del Coccidioides 
immitis dentro del organismo 
del cuerpo. 
RECORDAR 
✓ Vía de entrada: 
inhalatoria 
✓ Granulomas con 
necrosis que curan con 
fibrosis (sin 
calcificación) 
✓ Pulmón→ dx. dif con 
TBC 
✓ “Esporangios” que 
contienen 
“endosporas” (pared 
simple) → dx.dif con Rinosporidium 
 
8 CRIPTOCOCOSIS 
La criptococosis es una micosis sistémica que es 
desencadenada por el Cryptococus neoformans y afecta 
predominantemente a las meninges y a los pulmones. Es una 
patología que se produce en individuos que tienen la 
inmunidad celular afectada es una de las patologías 
oportunistas marcadoras de SIDA y también se ve en 
pacientes que tienen linfoma, leucemia y en aquellos pacientes 
que reciben una terapia con corticoides en dosis muy elevadas. 
El organismo ingresa por inhalación de los esporos hasta los 
macrófagos alveolares, pero una vez que están allí tienen un 
tropismo especial por el líquido cefalorraquídeo. Entonces el 
pulmón es el sitio entrada por inhalación, pero el sistema nervioso es el lugar más afectado por esta 
patología, el efecto del ambiente del líquido cefalorraquídeo hace que esté microrganismo tenga un 
tropismo especial por las meninges. 
 Son esporos que tiene más o menos 4 a 9 micrómetros de diámetro, tiene 
una cápsula gruesa que es diagnóstica, esta cápsula gruesa no se colorea 
con H y E, entonces da el aspecto de que está perforado o vacío y también 
tiene aspecto de burbuja o pompas de jabón con H y E. También se puede 
teñir con plata o PAS, pero esas tinciones solamente tiñen al hongo, no tiñe 
a la cápsula. Si queremos ver la cápsula, tenemos que teñir con 
mucicarmina. 
La virulencia o la capacidad de crecer en el tejido que tiene este 
hongo y de no presentar infiltrado inflamatorio alrededor (que es 
una característica propia de él) está dado por su cápsula gruesa de 
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3 a 5 micras. Esa cápsula de polisacáridos le da la virulencia a este hongo, porque permite que no 
sea fagocitado por los macrófagos alveolares y una vez que llega al sistema nervioso, produce 
fenoloxidasa esa fenoloxidasa consume toda la epinefrina cerebral lo que protege al hongo del 
sistema oxidativo que depende de la epinefrina a nivel del sistema nervioso. 
En el 95% de los casos está afectado el sistema nervioso (meninges, corteza gris y núcleos basales), 
el paciente debuta con un cuadro meníngeo o de meningoencefalitis que incluso puede remedar 
otras patologías como un tumor o como un absceso cerebral. También se puede presentar con 
toque pulmonar y en los pacientes inmunodeprimidos también puede haber una diseminación hacia 
el hígado, el bazo, glándulas adrenales e incluso a la piel. 
En estas imágenes podemos ver pápulas eritematosas que corresponden a una diseminación hacia la 
piel. Esto corresponde a un pulmón con un área cavitada, área de necrosis de tipo caseosa. Esto 
corresponde a un bazo con un foco de necrosis caseosa y esto corresponde a un caso de paciente 
HIV positivo con múltiples lesiones en la piel que al estudio histológico revelaron ser Cryptococus 
neoformans y tenemos un corte de tejido cerebral donde se ven estas áreas que parecen cavitadas 
que corresponden a focos de infección por Cryptococus neoformans. 
 
En los pulmones se puedenformar granulomas si el paciente tiene la inmunidad no alterada o en 
pacientes HIV positivo que aún conservan un buen número de linfocitos T; en cambio, en aquellos 
pacientes con un estadio de SIDA avanzado y un recuento linfocitario muy bajo ya no se forman 
granulomas. La cápsula permite que el infiltrado o la reacción inflamatoria sea mínima entonces 
podemos ver muy pocos neutrófilos y linfocitos rodeando al foco de invasión por estos hongos. 
← En esta imagen podemos ver a los hongos con tinción PAS, 
donde se tiñe el hongo de un color fucsia, la cápsula gruesa es la 
que le da un halo claro, que le da el aspecto de burbuja o de orificio 
o de pompas de jabón. 
A nivel macroscópico vamos a ver que el cerebro 
esta edematoso, por eso vemos las 
circunvoluciones bien gruesas y los surcos 
aplanados y vamos a ver que las leptomeninges están opacas, engrosas y tienen 
un aspecto gelatinoso, por la infiltración de numerosos hongos que tienen la 
capsula gruesa de polisacáridos y esa cápsula es la que le da el aspecto 
Cryptococcus neoformans
• Title: Raised skin lesions
• Disease(s): Cryptococosis
• Legend: Raised skin lesions resulting from dissemination of the yeast in an immunocompromised patient.
• Genus/Species: Cryptococcus neoformans
• Image Type: Clinical Presentationh
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gelatinoso. Incluso puede afectar la arteria del polígono de Willis dando una arteritis granulomatosa. 
Aquí tenemos imágenes con tinción de hematoxilina-eosina donde vemos el hongo en este caso 
están infiltrando los macrófagos cuando ingresan los esporos luego maduran y van desarrollando su 
cápsula gruesa. Aquí tenemos un tejido cerebral y aquí tenemos un vaso sanguíneo alrededor de los 
vasos sanguíneos vemos esta estructura que también macroscópicamente veíamos como pequeños 
orificios y que corresponde al área donde están los microorganismos, los microorganismos son esas 
estructuras pequeñas a este aumento y que están todas rodeadas por su cápsula gruesa que le da el 
aspecto dijimos de pompas de jabón. 
RECORDAR 
✓ INMUNOCOMPROMETIDOS 
✓ SNC: edema cerebral, leptomeninges engrosada gelatinosa, 
quistes en “pompas de jabón”, arteritis granulomatosa del 
polígono de Willis 
✓ Poco o ausente infiltrado inflamatorio 
✓ Micro: con HyE: “pompas de jabón” o “burbujas” 
✓ PAS o Plata: tiñe la levadura, NO la cápsula (halo claro) 
✓ Cápsula: mucicarmina 
 
 
 
 
HyE 
mucicarmina 
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9 ASPERGILOSIS 
Vamos a ver estas hifas alargadas que se ramifican de manera 
dicotómica, esta ramificación progresiva es la que le da el aspecto de 
aspergilo, pequeñas divisorias le llamamos septos, hacemos el 
diagnostico porque son hifas septadas y se ramifican en ángulos 
menores a 90 grados. 
La aspergilosis se da por diversas especies de aspergillus, estos 
aspergillus son unos hongos ambientales muy comunes y 
generalmente causan infecciones oportunistas, son saprófitos 
oportunistas y el sitio que más frecuentemente afectan es el pulmón, 
existen varios cuadros clínicos a nivel pulmonar y la infección se 
produce por la inhalación de los esporos pequeños que tienen 2 a 3 
micrómetros y que están en el ambiente en forma de conidios. 
Se denominan aspergillus porque al microbiólogo que lo describió le recordaba al “aspergillum” 
utilizado por los curas en las celebraciones católicas. 
Este saprofito se encuentra la tierra por todo el mundo y está 
principalmente en la materia vegetal en descomposición y también en 
el estiércol, las esporas tienen un tamaño muy pequeño. Se puede 
inhalar generalmente cuando se remueven estas estructuras o cuando 
se manipula esta materia orgánica en descomposición o cuando se 
realizan excavaciones. 
Vamos a ver que el aspergillus que contaminan los alimentos tiene 
algunas toxinas que son importantes la más importante es la aflatoxina, porque puede contaminar 
ciertos granos y en ciertas zonas endémicas (como África) es el principal causante de cáncer a nivel 
hepático. Otras dos toxinas son la restrictocina y mitogilina que degradan el ARN mensajero con lo 
que van a inhibir finalmente la producción de proteína a nivel celular. La mitogilina además es un 
inductor muy potente de inmunoglobulina e IgE, por tanto, está envuelto en las reacciones alérgicas 
al aspergillus. 
El órgano más afectado el pulmón y la aspergilosis pulmonar se desarrolla a partir de la inhalación de 
esporas pequeñas, esas esporas pequeñas se llaman conidios y se encuentran en el aire de casi 
todos los ambientes humanos y como vimos hace rato, está en el moho, el estiércol en ciertos en 
ciertos materiales orgánicos en descomposición, una vez que es inhalado el conidio como 
tradicionalmente pequeño, ingresa hasta los alvéolos y ahí puedes desencadenar tres tipos de 
patologías, una es la aspergilosis broncopulmonar, otra es el aspergiloma o bola micótica que es el 
crecimiento del aspergillus dentro de una cavidad ya previamente existente y por último tenemos la 
aspergilosis invasora. 
Iniciaremos con la aspergilosis alérgica broncopulmonar que desencadena 
una patología a nivel principalmente de los bronquios y bronquiolos incluso 
puede complicar el asma en pacientes asmáticos. La inhalación de las 
esporas de aspergillus a conducir a los antígenos micóticos hacia la vía 
respiratoria y los alvéolos y este contacto sucesivo va incitar una respuesta 
alérgica en los pacientes que son susceptibles, la situación se agrava si es 
que las esporas logran germinar y crecer dentro la vía respiratoria lo que va 
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a determinar la exposición a largo plazo del antígeno. Esta aspergilosis broncopulmonar alérgica se 
limita casi en su totalidad a pacientes que son susceptibles a pacientes asmáticos. Los bronquios y 
los bronquiolos van a mostrar una infiltración linfocítica pueden tener también células plasmáticas y 
vamos a ver una gran cantidad de eosinófilos, incluso las vías respiratorias pueden estar impactadas 
por moco en el moco vamos a encontrar las hifas, estos pacientes van a presentar exacerbaciones de 
sus crisis asmáticas que en muchas ocasiones coinciden con el infiltrado pulmonar y la eosinofilia 
desencadenada por microorganismos. En resumen, es una inflamación de bronquios y bronquiolos. 
El segundo tipo de patología pulmonar es el aspergiloma se conoce también como bola fúngica 
donde vemos que esas esporas inhaladas encuentran un 
espacio que puede ser, por ejemplo una caverna después 
de una tuberculosis, encuentran una atmosfera cálida 
húmeda que le permite crecer, ellos crecen y llenan con 
masas de hifas, estos microorganismo no invaden, 
simplemente crecen como una masa densa que está 
formada por numerosas hifas enredadas y que se ubican 
dentro o en el interior de esa cavidad fibrosa, la pared de 
la cavidad general está constituida por colágeno por 
tejido conjuntivo y puede tener linfocitos y células plasmáticas puede haber una reacción crónica 
con fibrosis rodeando a esta bola de hongos. Se caracteriza por ser una reacción inflamatoria crónica 
con fibrosis rodeando la colonización micótica. 
Y por último tenemos la aspergilosis invasora que afecta a pacientes que tienen neutropenia o que 
están inmunosuprimidos. Cuando la actividad de los neutrófilos está disminuida o el número de los 
neutrófilos, está disminuido es factible el desarrollo de esta 
aspergilosis invasora. Vamos a ver que las lesiones o las 
condiciones más frecuentes derivan de aquellos pacientes que 
tienen tratamiento por alguna patología autoinmune y que 
requieren altas dosis de esteroides o de fármacos citotóxicos. 
Y estos pacientes con neutropenia grave estás esporas 
inhaladas van a germinar y producir hifas que puedan ir a los 
bronquios y pasar al parénquima pulmonar, a partir de allí 
pueden diseminarse de manera amplia. El aspergillus va a 
invadir de manera fácillos vasos sanguíneos y va a generar trombos y también va a generar 
émbolos, entonces por la vía hemática pueden viajar estos microorganismos y llegar hasta otros 
órganos. Pueden afectar válvulas cardíacas, al cerebro, los riñones o piel. Y a nivel pulmonar, vamos 
a ver qué puede desencadenar una bronconeumonía y cuando genera trombos puede desencadenar 
focos de infarto. 
La alérgica broncopulmonar se ve casi siempre en asmáticos, la aspergiloma se ve en pacientes que 
ya tuvieron previamente una tuberculosis con presencia de las cavernas que son sitios para el 
crecimiento del hongo y la invasora se da en pacientes inmunosuprimidos, pero principalmente con 
neutropenia. Podemos ver lesiones que pueden parecer focos pequeños de infarto o lesiones 
grandes o cavernas grandes, dónde puede crecer aspergiloma y en la invasora vemos que pueden 
embolizar y viajar por vía hematógena hasta órganos distantes como en este caso el cerebro, por 
ejemplo. 
En la microscopía vamos a ver estas hifas alargada que se ramifican de manera dicotómica, esa 
ramificación progresiva es la que después le da el aspecto de lo que vimos hace rato del aspergillus 
Cómo pueden ver aquí estas hifas tienen pequeños septos. El diagnostico se hace porque son 
Anatomía patológica Tx de micosis profunda MileDíazJara 
septadas y porque se ramifican en ángulo agudo pueden ver el ángulo, es un ángulo menor a 90 
grados. 
RECORDAR 
✓ Inhalación de “conidios” 
✓ Hifas septadas y en ángulo agudo 
✓ Pulmón→ 3 formas de presentación 
 
 
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10 MUCORMICOSIS 
La mucormicosis es una infección oportunista y se presenta 
principalmente en pacientes que tienen una neutropenia grave, por 
ejemplo, en pacientes diabéticos con una diabetes avanzada no bien 
controlada (cetoacidoticos) o en aquellos pacientes que tienen un 
tratamiento, por ejemplo, para patologías como la leucemia o que 
recibieron terapia de glucocorticoides en dosis altas. Estos 
microorganismos pueden desarrollar una patología en estos pacientes. 
Hay varios hongos ambientales que están relacionados con esta 
patología y son de la familia de los phicomicetos y son el rhizopus el 
mucor y la absidia; vamos a ver que la infección que producen se llama 
mucormicosis y capaz en algunos textos ustedes van a encontrar como 
zigomicosis. 
La vía es inhalatoria de los esporos pequeños que están en el ambiente o también pueden ser por 
ingestión ya una vez en el interior del organismo, van a desarrollar estas hifas largas gruesas que no 
presentan septos ustedes pueden ver a diferencia de lo que habíamos visto en el aspergillus aquí no 
hay ningún septo que divida la hifa y la ramificación ocurre en un ángulo de 90°. El aspergillus, se 
ramifica en ángulo agudo, la mucormicosis se ramifica en un ángulo recto y que no presenta ningún 
septo o tabiques, las paredes son delgadas y el ángulo es recto. 
Dijimos que los principales puntos de invasión son los senos nasales y los pulmones, pero sí, es que 
el organismo se inoculó por la vía digestiva por ingestión también se puede ver afectado el sistema 
gastrointestinal. El hongo va a proliferar dentro de los senos 
paranasales y luego va empezar a invadir a los tejidos circundantes y se 
va a extender hacia los tejidos blandos en la cara a los nervios a los 
vasos sanguíneos e inclusive puede extenderse al cerebro. 
El paladar y los cornetes nasales se van a encontrar cubiertos por una 
costra negruzca y todo el tejido de alrededor, va a estar friable y 
hemorrágico. Las hifas van a crecer hacia el interior de las arterias y van 
a provocar trombos y van a provocar infarto del área que esta irrigada 
por esas arterias está infarto séptico suele ser devastador y suele tener una evolución muy rápida en 
los tejidos afectados éstos se pueden complicar con extensión hacia el cerebro lo que va a 
desencadenar una encefalitis hemorrágica necrosante que suele ser 
letal. Una de las características de esta patología que queda esta 
costra negra por necrosis por trombosis de los vasos entonces si 
ustedes ver una imagen con un área negruzca piensen en 
mucormicosis a nivel pulmonar puede dar bronconeumonía 
hemorrágicas o infartos también por trombosis. Aquí podemos ver un 
pulmón un corte transversal del pulmón que muestra un vaso 
sanguíneo en el centro y muestra que esta invadido este vaso por estos hongos, lo negruzco es un 
trombo q esta ocluyendo este vaso, todo lo que alrededor se ve de color rojizo es el área que sufrió 
un infarto hemorrágico y es tejido necrosado infartado. 
Anatomía patológica Tx de micosis profunda MileDíazJara 
Aquí tenemos una tinción de PAS y una tinción con H y E donde vemos las hifas dijimos tiene una 
pared delgada, por eso las hifas parecen como gorditas no tienen septos que era una gran 
característica, no vemos ninguna división entre los septos Aquí también vemos las hifas sin 
divisiones sin tabiques y se dividen en ángulo recto, es lo que nos permite hacer el diagnóstico 
diferencial principalmente con aspergillus. 
RECORDAR 
✓ Hifas NO septadas, en ángulo recto 
✓ Úlceras mucocutáneas, costras negruzcas 
✓ Focos de infarto pulmonar 
✓ neutropénicos