Fisiopato - provas e slides

Vista previa del material en texto

1 Con respecto a la clasificación de Hipertensión Arterial, presentada en clase, 
correspondiente a la clasificación de la SBC, es correcto afirmar que: 
Seleccione una: 
a. Tomamos como valor de referencia para HTA cifras sistólicas mayores a 140 mmHg. 
b. Tomamos como valor de referencia para HTA cifras sistólicas mayores a 130 mmhg. 
c. Podemos clasificar a los pacientes en dos grupos, tomando en cuenta su edad. 
d. En la HTA estadio 2 tenemos cifras sistólicas mayores de 150 mmHg y diastólicas 
mayores a 110 mmHg. 
 
2 Sobre la Hipertensión Arterial Sistémica, es correcto afirmar que: 
Seleccione una: 
a. La HTA esencial representa el 90% de los casos. 
b. La HTA secundaria está relacionada al estilo de vida. 
c. La HTA primaria representa el 10% de las causas. 
d. La HTA primaria es causada por coartación de aorta. 
 
3 Entre las lesiones generadas a órganos diana, por la HTA, la afectación cardiaca más 
común es el remodelado hipertrófico de la cámara ventricular derecha. 
Seleccione una: 
Verdadero 
Falso 
 
4 Debemos entender que cada derivación cardíaca es un punto de vista distinto del 
mismo estímulo eléctrico. Con respecto a las derivaciones cardiacas de un ECG normal, 
de 12 derivaciones. ¿A qué caras cardiacas corresponden cada derivación? 
Seleccione una: 
a. V3, V4 posteriores 
b. AVL lateral baja. 
c. II, III, AVF, inferiores. 
d. I, V5, V6 laterales altas. 
 
 
5 La Ley de Einthoven afirma que si en cualquier momento dado se conocen los 
potenciales eléctricos de una cualesquiera de las tres derivaciones electrocardiográficas 
bipolares de las extremidades, se puede determinar matemáticamente la segunda y la 
tercera. 
Seleccione una: 
Verdadero 
Falso 
 
6 Con respecto al eje electico cardiaco normal, es correcto afirmar que: 
Seleccione una: 
a. El eje cardiaco normal se encuentra dirigido a la izquierda y abajo entre -30° y 90°. 
b. El eje cardiaco normal se encuentra dirigido a la izquierda y abajo entre 30° y -90°. 
c. El eje cardiaco normal se encuentra dirigido a la izquierda y abajo entre 180° y 90°. 
d. El eje cardiaco normal se encuentra dirigido a la derecha y abajo 180° y 90°. 
La hipertrofia ventricular izquierda es 
la lesión más frecuente 
se conocen los potenciales eléctricos de dos cualesquiera de 
las tres derivaciones electrocardiográficas bipolares de las 
extremidades, se puede determinar matemáticamente la 
tercera simplemente sumando las dos primeras. 
SEGUNDA PARCIAL DE FISIOPATOLOGIA I 
(TURMA 5º B) 
1- La triada de Beck. El concepto fue desarrollado por Claude Beck, um 
professor residente y luego professor de Cirurgía Cardiovascular em la 
Universidad Case Western Reserve. ¿Corresponde a qué processo 
patológico? 
a) Taponamiento cardíaco 
b) Derrame Pericárdico 
c) Crisis hipertensiva 
d) IAMCEST 
2- Los Sindromes Coronarios agudos son de vital importância por sus 
grado de mortalidade y sus mecanismos fisiopatológicos. Teniendo esto 
em cuenta, es correcto afirmar, sobre la Angina Inestable y el IAM sin 
elevación del ST 
a) Solo el IAM sin elevación del ST presenta isquemia 
b) Solo la Angina Inestable presenta isquemia 
c) Solo el IAM sin elevación del ST presenta necrosis 
d) Solo la Angina inestable presenta necrosis 
3- Con respecto a los síndromes coronários agudos es correcto: 
a) Las lesiones subendocardicas se origina principalmente por oclusión 
coronária completa y generan um vector paralelo y en la misma dirección que 
el eje elétrico cardíaco 
b) Las lesiones subendocardicas se origina principalmente por oclusión 
coronária incompleta y generan un vector paralelo y en la misma dirección que 
el eje elétrico cardiaco 
c) Las lesiones transmurales se originan principalmente por oclusión coronária 
incompleta y generan um vector paralelo y en la dirección opuesta al eje 
elétrico cardiaco 
d) Las lesiones subepicardicas se originan principalmente por oclusión 
coronária completa y generan um vector paralelo y em la misma dirección que 
el eje elétrico cardiaco 
4- Entre el IAM y la pericarditis aguda encontramos algunas semejanzas y 
diferencias, tanto clínicas como eletrocardiográficas, ¿ Cuál de las 
siguientes afirmaciones es correcta? 
a) La pericarditis aguda presenta alteraciones elétricas em absolutamente 
todas las derivaciones del ECG 
b) Tanto el IAM como la pericarditis aguda presentan ondas Q patológicas 
durante su evolución 
c) Las alteraciones del ST em el IAM generalmente solo se presentan em dos 
 derivaciones o más consecutivas, que se correlacionan com la cara cardíaca 
 afectada. 
d) En la pericarditis aguda encontramos infradesnivel del ST cóncavo 
5- En el proceso evolutivo de las pericarditis clinicamente agudas, 
encontramos múltiples manifestaciones que se correlacionan con 
mecanismos fisiopatológicos de lesión. Tomando esto en cuenta, es 
correcto afirmar que: 
a) El dolor torácico a nível precordial com irradiación semejante a los Sx. 
 Coronarios, sede con la posición de plegaria mahometana 
b) No encontramos ruídos a la auscultación compatible con frote de las hojas 
pericárdicas 
c) El dolor torácico a nível precordial con irradiación semejante a los Sx. 
Coronários, sede com los movimentos 
d) Realizando un estúdio de ECG, no encontraremos ninguna alteración de 
repolarización, por lo que el estúdio no tiene valor para elo diagnostico. 
6- Se consideran elementos desencadenantes de los síndromes 
coronários agudos, esfuerzos físicos, alimentación copiosa, emociones 
intensas 
 Verdadero 
Falso 
7- Los Biomarcadores Cardiacos sirven como elemento de diagnostico 
para los síndromes coronários agudos, y se encuentran elevados, tanto 
em los IAMCSST, IAMSSST y la Angina Inestable 
Verdadero 
 Falso 
8- En la insuficiencia cardíaca izquierda, el paciente va a representar 
multiplex sintomas, retrógrados y anterógrados. ¿Cuál de los siguientes 
representa un sintoma retrogrado? 
a) Cogestión Pulmonar 
b) Oliguria 
c) Baja perfusión cerebral 
d) Ascitis 
9- La poscarga representa la fuerza que el músculo cardíaco en 
contracción deve generar para eyectar la sangre del corazón lleno. La 
precarga refleja el volumen o condiciones de carga del ventrículo al final 
de la diástole justo antes del inicio de la sístole 
Verdadero 
Falso 
10- La pericarditis aguda es un síndrome clínico plurietiológico. El 
diagnóstico de pericarditis exige, por lo menos, 2 de los 3 elementos 
característicos. ¿La evolución de câmbios electrocardiográficos. Cuál 
sería el orden correcto de estas frases? 
a) Elevación del ST, Normalización del ST, Inversión de la onda T, ECG 
 normal. 
b) Elevación del ST, Normalización del ST, ECG normal, Inversión de la onda T 
c) ECG normal, inversión de la onda T, Elevación del ST, Normalización del ST 
d) ECG normal, Elevación del ST, Normalización del ST, Inverción de la onda T 
11- Los Síndromes Coronarios, principalmente los Infartos Agudos del 
Miocardio, están entre las principales causas de muerte em países 
occidentales, generados por múltiples factores de riesgo, em su mayoria 
prevenibles. Teniendo esto em consideración, es correcto afirmar que: 
a) El primer cambio que ocorre em la onda T frente a um infarto es su inversión 
b) La isquemia produce alteraciones em la despolarización 
c) La elevación del segmento ST indica obstrucción coronária incompleta 
d) Un segmento ST que no presenta elevación, generalmente indica oclusión 
 coronaria parcial 
12- La alternancia elétrica cardíaca (AE) consiste em uma variación latido 
a latido del contorno y/o del tamaño de la onda P, del complejo QRS, del 
segmento ST y/o de la onda T. Uma de las causas de la alternancia 
elétrica (AE) em el electrocardiograma (ECG) es el bamboleo u oscilación 
mecânica del corazón en el saco pericárdico ¿La alternancia elétrica, es 
um fenómeno electrocardiográfico característico de que processos 
patológicos? 
a) Fibrilación ventricular y pericarditis aguda no complicada 
b) Síndrome del nodoenfermo y derrame pleural 
c) Taponamiento cardiaco y derrame pericárdico 
d) Taponamiento cardiaco y derrame Pleural 
Caio Henrique 
2021-11-10 23:52:44 
-------------------------------------------- 
fases 
13- Son características del dolor torácico Típico, dolor com carácter em 
puntada, empeora con la respiración, localizada em hombro derecho, 
hemitórax derecho, se desencadena em reposo 
Verdadero 
 Falso 
14- En la pericarditis aguda, el dolor torácico, los câmbios 
electrocardiográficos y el frote pericárdico, son características, que em 
conjunto están presentes em la totalidade de los casos 
Verdadero 
 Falso 
15- Consideramos Reinfarto, al evento que ocorre después de los 28 dias 
del primer infarto, com critérios enzimáticos semejantes a los del primer 
infarto 
Verdadero 
 Falso 
16- Los câmbios electrocardiográficos típicos em el Síndrome Coronario 
Agudo son: Inversión de la onda T, elevación del segmento ST, desarrollo 
de uma onda Q anómala 
 Verdadero 
Falso 
17- Son factores de riesgo para IAM: tabaco, diabetes mellitus, HTA, 
dislipidemia, enfermedad vascular periférica, edad mayor a 45 años para 
el hombre, mayor a 55 para la mujer e historia familiar de Enfermedad 
Arterial Coronaria 
 Verdadero 
Falso 
18- En la hipertrofia y remodelado del miocárdio a causa de ICC: 
a) En la hipertrofia concêntrica hay um crecimiento desproporcionado de la 
longitude. 
b) En la hipertrofia excênuetrica hay um aumento desproporcionado del grosos. 
c) En la hipertrofia simétrica prevalece el crecimiento de la longitude sobre el 
grosor 
d) En la hipertrofia concêntrica hay um aumento desproporcionado del grosor 
19- La triada de Beck esta formada por hipotensión, disminución de los 
ruídos cardíacos e ingurgitación yugular 
 Verdadero 
Falso 
20- La Hipertensión Secundaria representa solo el 10% de la totalidade de 
casos y generalmente se associa a diversos factores, uso de 
anticonceptivos orales, feocromocitoma, enfermedad renal tanto aguda 
como crónica, edad avanzada, dieta rica em Na, sedentarismo y 
obesidade 
Verdadero 
 Falso 
ELECTROCARDIOGRAMA
Dr. Javier Prendes
FISIOPATOLOGIA
Cuando el impulso cardíacoatraviesa el corazón, la 
corrienteeléctrica también se propagadesde el corazón hacia los 
tejidosadyacentes que lo rodean.Una pequeña parte de la corrientese
propaga hacia la superficiecorporal.
Si se colocan electrodos en la piel en lados opuestos del 
corazón se pueden registrar los potenciales eléctricos que se generan 
por la corriente; el registro se conoce como electrocardiograma.
.
EJE DE CADA UNA DE LAS 
DERIVACIONES
En un corazón normal la dirección 
media del vector durante la propagación 
de la onda de despolarización a través 
de los ventrículos, denominado vector 
QRS medio, es de aproximadamente 
+59˚
Onda P
Complejo QRS
Onda T
Onda P
Potenciales eléctricos que se generan cuando se despolarizan 
las aurículas antes del comienzo de la contracción auricular.
Segmento PR
Existen pocas células en el nodo AV, no se percibe ningún vector, 
lo que deja un registro isoeléctrico, hasta el inicio de la despolarización 
ventricular.
Complejo QRS
Potenciales que se generan cuando se despolarizan los 
ventrículos antes de su contracción, es decir, a medida que la onda de 
despolarización se propaga por los ventrículos.
Onda T
Potenciales que se generan cuando los ventrículos se 
recuperan del estado de despolarización.
(Repolarización ventricular).
Intervalo P-Q o P-R
El tiempo que transcurre entre el comienzo de la onda P y el comienzo 
del complejo QRS es el intervalo que hay entre el inicio de la 
excitación eléctrica de las aurículas y el inicio de la excitación de los 
ventrículos.
De aproximadamente 0,16 s.
Intervalo Q-T
La contracción del ventrículo dura casi desde el comienzo de la onda 
Q (onda R si no hay onda Q) hasta el final de la onda T.
De aproximadamente 0,35 s
VOLTAJE Y EL TIEMPO
DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Un electrocardiograma típico se realiza a una velocidad de 
papel de 25 mm/s, aunque en ocasiones se emplean velocidades más 
rápidas.
Por tanto, cada 25 mm en dirección horizontal corresponden a 
1 s y cada segmento de 5 mm, indicado por las líneas verticales 
oscuras, representa 0,2 s.
Después los intervalos de 0,2 s están divididos en cinco 
intervalos más pequeños por líneas finas, cada una de las cuales 
representa 0,04 s.
TRIANGULO DE EINTHOVEN
Este diagrama ilustra que los dos brazos 
y la pierna izquierda forman vértices de un 
triángulo que rodea el corazón. Los dos vértices 
de la parte superior del triángulo representan 
los puntos en los que los dos brazos se conectan 
eléctricamente a los líquidos que rodean el 
corazón y el vértice izquierdo es el punto en el 
que la pierna izquierda se conecta a los líquidos.
Ley de Einthoven
Afirma que si en cualquier momento dado se conocen los 
potenciales eléctricos de dos cualesquiera de las tres derivaciones 
electrocardiográficas bipolares de las extremidades, se puede 
determinar matemáticamente la tercera simplemente sumando las dos 
primeras.
DERIVACIONES
Bipolares: I, II, III
De Torax (precordiales): V1, V2, V3, V4, V5, V6
Unipolares ampliadas: aVR, aVL, aVF
Bipolares: I, II, III
PRECORDIALES
De Torax: V1, V2, V3, V4, V5, 
V6
Unipolares ampliadas: 
aVR, aVL, aVF
DETERMINACION DEL EJE CARDIACO
..
POR QUE ES IMPORTANTE TODO ESTO??
BOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRI “BRE”)
CONOCE TU RITMO
HIPERTENSION ARTERIAL
DR JAVIER PRENDES BRITO
QUE ES LA HTA??
La hipertensión arterial (HTA) es una condición
clínica multifactorial caracterizada por una elevación
sostenida de la presión arterial ≥ 140 y / o 90 mmHg.
Se asocia frecuentemente con alteraciones
metabólicas, alteraciones funcionales y / o
estructurales en órganos diana, agravándose por la
presencia de otros factores de riesgo (FR), como
dislipidemia, obesidad abdominal, intolerancia a la
glucosa y diabetes mellitus (DM)
7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. SBC. 2016 
En Paraguay, la prevalencia de hipertensos es de
46.8%, aproximadamente, es decir, 5 de cada 10
paraguayos presenta presión arterial elevada, cuya cifra
se concentra en la población de 30 a 60 años de edad; el
pico más alto se verifica en la franja mayor de 55 años.
En el Paraguay las ECV son la primera causa de mortalidad,
responsables por el 27% de todas las muertes, con un total de
6986 en el año 2012, que equivale a 19 muertes por día
COMO CLASIFICAMOS LA HTA??
EFECTOS DE LA HTA??
COMO TRATAMOS LA HTA??
FISIOPATOLOGIA
DR. JAVIER PRENDES
HIPERTESION
Hipertensão arterial (HA) é condição clínica multifatorial caracterizada por 
elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg. 
Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais 
e/ou estruturais de órgãos-alvo, sendo agravada pela presença de outros 
fatores de risco (FR), como dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à 
glicose e diabetes melito (DM)
7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. SBC. 2016 
7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. SBC. 2016 
7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. SBC. 2016 
• HTA primaria 85- 90%
• Factores de riesgo
• Factores relacionados con el estilo de vida
• HTA secundaria 5 - 10%
• Hipertensión renal
• Trastornos de los corticoesteroides suprarrenales
• Coartación de la aorta
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN 
ARTERIAL SISTÉMICA
• (H.A.S.)
• SE LLAMA HIPERTENSIÓN ESCENCIAL O PRIMARIA A LA PRESIÓN ARTERIAL 
ELEVADA DE MANERA SOSTENIDA (SISTÓLICA > 140 mm Hg DISTÓLICA > 90 
mm Hg) CUYA CAUSA ES DESCONOCIDA, ENCONTRASTE CON LA 
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA, DE LA QUE SI SE CONOCE LA CAUSA
15
• DE LOS 50 A 60 MILLONES DE HIPERTENSOSQUE EXISTEN EN ESTADOS 
UNIDOS SOLO EL 5% CORRESPONDEN A LA DE TIPO SECUNDARIA EL 
95% RESTANTE ES PRIMARIA O LLAMADA TAMBIÉN ESENCIAL
16
7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. SBC. 2016 
7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. SBC. 2016 
• LA HIPERTENSIÓN “ESENCIAL” O PRIMARIA ES LA QUE PREVALECE EN LA 
MAYORIA DE LOS CASOS PUEDE SER MODIFICADA POR LA DIETA, EJERCICIO Y 
OTROS HABITOS DEL ESTILO DE VIDA
24
SINTOMAS DE LA HAS
• LA HIPERTENSIÓN DE LEVE A MODERADA POR LO GENERAL SE ACOMPAÑA DE 
UNA SALUD NORMAL Y DE BIENESTAR DURANTE AÑOS CUANDO HAY SÍNTOMAS 
SON CARACTERISTICAS LAS CEFALEAS SUBOCCIPITALES PULSANTES MATUTINAS 
QUE REMITEN DURANTE EL DÍA
25
• LA HIPERTENSIÓN ACELERADA SE RELACIONA CON SOMNOLENCIA, 
CONFUSIÓN, TRASTORNOS VISUALES, NAUSEAS Y VOMITO (ENCEFALOPATIA 
HIPERTENSIVA)
26
• LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON FRECUENCIA CONDUCE A 
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA LA CUAL PUEDE 
ACOMPAÑARSE CON DISFUNCIÓN DIASTÓLICA O EN LAS 
ETAPAS AVANZADAS SISTÓLICA. 
• PUEDE PRESENTARSE DISNEA CON EL EJERCICIO O 
PAROXISTICA NOCTURNA. LA HIPERTROFIA VENTRICULAR 
IZQUIERDA PREDISPONE A LA IZQUEMIA DEL MIOCARDIO
27
CONTINUACIÓN...
• LA PROPORCIÓN DE PACIENTES HIPERTENSOS AUMENTA 
CON LA EDAD 
• EL RIESGO DE SUFRIR HIPERTENSIÓN ES MAYOR EN LA 
RAZA NEGRA QUE EN LA BLANCA
• TABAQUISMO SEDENTARISMO Y MALOS HABITOS 
DIETÉTICOS AUMENTAN EL RIESGO
• OBESIDAD EN LA INFANCIA Y/O LA ADOLESCENCIA ES UN 
FACTOR IMPORTANTE PARA DESARROLLAR HIPERTENSIÓN 
ANTES DE LOS 30 AÑOS
28
RIESGO CARDIOVASCULAR EN LOS PACIENTES CON 
HIPERTENSIÓN
• FACTORES DE RIESGO PRINCIPALES
• TABAQUISMO
• DISLIPIDEMIA 
• D. M 2
• EDAD > DE 60 AÑOS 
• SEXO (VARONES Y MUJERES POSMENOPAUSICAS)
• ANTECEDENTE DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
• DAÑO EN ORGANO BLANCO/ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR CLÍNICA
• ENFERMEDADES CARDIACAS
• HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA 
29
• ANGINA O INFARTO PREVIO DEL MIOCARDIO
• REVASCULARIZACIÓN CORONARIA PREVIA
• INSUFICIENCIA CARDIACA
• ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL O ATAQUE TRANSITORIO DE 
IZQUEMIA
• NEFROPATIA
• ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
• RETINOPATIA
30
4.- COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN NO 
TRATADA
• LAS COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
ESTÁN RELACIONADAS CON LOS CAMBIOS QUE A TRAVES 
DEL TIEMPO SE PRODUCEN TANTO EN EL CORAZÓN COMO 
EN EL SISTEMA CIRCULATORIO, INCLUYENDO ORGANOS 
BLANCO TALES COMO RIÑÓN CEREBRO, RETINA, Y LA 
ACELERACIÓN EN LA FORMACIÓN DE LA PLACA 
ATEROMATOSA Y SUS MULTIPLES COMPLICACIONES
34
A) ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR 
HIPERTENSIONAL
• ESTAS CONSTITUYEN LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MORBILIDAD Y 
MORTALIDAD DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA
• EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN DE LARGA DURACIÓN ES COMÚN 
LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA DEL VENTRICULO IZQUIERDO LA CUAL SE 
PUEDE PRESENTAR COMO UN CUADRO DE INSUFICIENCIA CARDIACA 
CONGESTIVA
35
B) ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Y DEMENCIA 
POR HIPERTENSIÓN
• LA H.A.S. ES LA PRIMERA CAUSA PREDISPONENTE DE LA 
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL, HEMORRAGIA 
INTRACEREBRAL, EL INFARTO CEREBRAL ISQUEMICO SE 
CORRELACIONAN MÁS CON LA HIPERTENSIÓN SISTÓLICA, 
Y EXISTE ESTRECHA RELACIÓN CON LA DEMENCIA 
VASCULAR Y ALZHEIMER
36
C) ENFERMEDAD RENAL HIPERTENSIVA
• LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA CONDUCE A LA 
NEFROESCLEROSIS, PACIENTES CON NEFROPATIA 
HIPERTENSIONAL LA PRESIÓN DEBE SER DE 130/85 mmHg 
O MENOR EN PRESENCIA DE PROTEINURIA
• LOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA 
ANGIOTENSINA SON UTILES EN EL MANEJO Y PREVENCIÓN 
DE ESTA COMPLICACIÓN
37
D) COMPLICACIONES ATEROESCLEROTICAS
• LOS PACIENTES HIPERTENSOS MAYORMENTE FALLECEN DE 
LAS COMPLICACIONES DE LA ATEROESCLEROSIS, PERO HAY 
MENOR RELACIÓN ENTRE HIPERTENSIÓN Y LA 
ATEROESCLEROSIS QUE EN LOS CASOS ANTES 
MENCIONADOS : E. CARDIOVASCULAR 
CEREBROVASCULAR, NEFROPATIA. POR LO QUE LA 
TERAPEUTICA ANTIHIPERTENSIVA ES MENOS EFICAZ EN LA 
PREVENCIÓN DE I.M. 
38
5.- ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA 
HIPERTENSIÓN 
• LOS RIÑONES, EL SISTEMA ENDOCRINO Y EL SISTEMA NERVIOSO 
CONTROLAN TANTO LA SALIDA DE SANGRE DEL CORAZÓN COMO LA 
RESISTENCIA PERIFÉRICA
• LOS RIÑONES SON EL ORGANO MÁS IMPORTANTE EN EL CONTROL DE 
LA TENSIÓN ARTERIAL, JUNTO CON LAS GLANDULAS SUPRARRENALES, 
REGULAN EL VOLUMEN SANGUINEO Y LOS ELECTROLITOS SODIO, 
POTASIO CALCIO, Y CLORO ENTRE OTROS
39
TEORIA HIPERINSULINICA SOBRE LA FISIOPATOLOGIA DE LA 
HIPERTENSIÓN PRIMARIA
• EXISTEN MULTIPLES ENFOQUES QUE TRATAN DE EXPLICAR 
LA FISIOPATOLOGÍA DE LA H.A.S.
• ULTIMAMENTE TODOS ESTOS ENFOQUES HAN SIDO 
INTEGRADOS EN UNA TEORIA BASADA EN LA RESISTENCIA 
A LA INSULINA Y LA CONSECUENTE HIPERINSULINEMIA LA 
CUAL SE RELACIONA TAMBIÉN CON DM2, OBESIDAD Y 
DISLIPIDEMIA Y SE LE CONOCE COMO “SÍNDROME X”
40
“SE HA PROPUESTO QUE LA HIPERINSULINEMIA 
AUMENTARIA LA T/A MEDIANTE LOS SIGUIENTES 
MECANISMOS”
1. CAUSANDO RETENCIÓN DE LIQUIDOS
2. ALTERACIÓN DE BOMBA SODIO – POTASIO EN MÚSCULO LISO DE 
ENDOTELIO VASCULAR
3. ALTERACIÓN EN LA MORFOLOGÍA Y MECANICA DE VASOS SANGUINEOS
4. AUMENTANDO LA ESTIMULACIÓN NERVIOSA DEL SISTEMA ARTERIAL 
42
1.- RETENCIÓN DE LÍQUIDOS
• LA INSULINA EN CONCENTRACIONES ANORMALMENTE ELEVADAS TIENE EL 
EFECTO DE FORZAR A LOS RIÑONES A RETENER LÍQUIDO PARA MANTENER LA 
CONCETRACIÓN DE SODIO DENTRO LO NORMAL POSIBLE
43
2.- EQUILIBRIO BOMBA SODIO - POTASIO
• AL MISMO TIEMPO QUE LA HIPERINSULINEMIA 
PROMUEVE LA RETENCIÓN DE SODIO FAVORECE LA 
EXCRECIÓN DE POTASIO, INDUCIENDO HIPOPOTASEMIA 
EXTRACELULAR, LO CUAL ALTERA EL EQUILIBRIO 
ELECTROLÍTICO DE LA BOMBA SODIO-POTASIO EN LA 
CELULA DEL MUSCULO LISO DEL ENDOTELIO VASCULAR 
CON AUMENTO DEL SODIO Y CALCIO INTRACELULAR Y LA 
CONSECUENTE ELEVACIÓN DEL TONO VASCULAR 
44
3.- MORFOLOGÍA Y MECÁNICA DE VASOS 
SANGUINEOS
• LA INSULINA ACTÚA COMO UNA HORMONA DE CRECIMIENTO SOBRE LAS 
CELULAS DEL MUSCULO LISO; POR LO QUE LA PARED ARTERIAL AUMENTARIA 
DE GROSOR PROVOCADO POR LA HIPERINSULINEMIA Y LA CONSECUENTE 
RIGIDEZ Y DISMINUCIÓN DE LA LUZ ARTERIAL 
45
AUMENTO DE 
LA PA
CRISIS HIPERTENSIVA
Crise hipertensiva (CH) é reconhecida quando o 
paciente se apresenta com pressão arterial 
sistólica (PAS) ≥180mmHg e/ou pressão arterial 
diastólica (PAD) ≥120 mmHg, podendo ou não 
estar acompanhada de sinais e sintomas.
Manual de hipertensão arterial. Rio de Janeiro : SOCERJ, 2018.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Emergência hipertensiva (EH) é definida como 
elevação acentuada da pressão arterial (PA) 
>180/120mmHg, associada a evidências de lesão 
aguda de órgão-alvo (LOA) ou piora de lesão pré-
existente. 
Manual de hipertensão arterial. Rio de Janeiro : SOCERJ, 2018.
URGENCIA HIPERTENSIVA
Muito mais comum do que na EH é o paciente 
relativamente assintomático ou completamente 
assintomático com pressão arterial na faixa “grave”, ou 
seja, ≥180/120 mmHg), muitas vezes com cefaleia leve, 
mas sem sinais ou sintomas de lesão de órgão-alvo, 
caracterizando a UH. 
Manual de hipertensão arterial. Rio de Janeiro : SOCERJ, 2018.
7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. SBC. 2016 
CUAL ES NUESTRA SITUACION ACTUAL?
FISIOPATOLOGIA
INSUFICIENCIA CARDIACA
Dr. Javier Prendes
Síndrome complejo resultado de 
cualquier alteración funcional o 
estructural del corazón que provoca o 
incrementa el riesgo de desarrollar 
manifestaciones de bajo gasto cardíaco 
o congestión pulmonar o sistémica.
FISIOLOGIA DE LA IC
Interacción entre dos factores:
 Disminución de la capacidad de 
impulsar sangre.
 Los mecanismos de adaptación.
GC o Volumen Minuto
Cantidad de sangre que bombea el 
corazón por minuto.
 Frecuencia cardiaca
 Volumen sistólico (volumen latido)
GC = FC x 
VL
La frecuencia cardíaca está regulada 
por un equilibrio entre la actividad del 
sistema nervioso simpático, que 
produce un incremento de la frecuencia 
cardíaca, y el sistema nervioso 
parasimpático que lo hace más lento.
Volumen latido es una función de la 
precarga, la poscarga y la contractilidad 
miocárdica. La precarga refleja el volumen o condiciones 
de carga del ventrículo al final de la diástole 
justo antes del inicio de la sístole.
 La poscarga representa la fuerza que el 
músculo cardíaco en contracción debe 
generar para eyectar la sangre del corazón 
lleno.
Mecanismos de adaptacion
 Mecanismo de Frank – Starliing.
 Actividad del sistema nervioso 
simpatico.
 Sisitema renina-angiotensina-
aldosterona.
 Hipertrofia y remodelado del miocardio
 Hipertrofia concentrica
INSUFICIENCIA CARDIACA 
CONGESTIVA
 Insuficiencia de alto gasto y bajo gasto
 Insuficiencia sistolica y diastolica
 Insuficiencia cardiaca izquierda y 
derecha
Insuficiencia de alto gasto
 Cundo es necesario un volumen minuto 
excesivo.
 Función cardiaca superior pero 
inadecuada para las necesidades 
metabólicas.
 Anemina
 Tirotoxicosis
Insuficiencia de bajo gasto
 Trastornos que afectan la capacidad del corazón 
para bombear la sangre.
 Cardiopatías isquémicas
 Miocardiopatías.
Insuficiencia sistolica y diastolica
 Clasifica con base en la fracción de 
eyección ventricular.
 La fracción de eyección es el porcentaje 
de sangre bombeada fuera de los 
ventrículos con cada contracción. 55% -
70%.
Insuficiencia sistolica
 La fracción de eyección disminuye de 
manera progresiva según aumenta el 
grado de disfunción miocárdica.
 Fracción de eyección menor del 40% 
Insuficiencia diastolica
 Aunque dichos corazones se contraen 
con normalidad, la relajación es 
anómala.
 El llenado anómalo del ventrículo 
compromete el gasto cardíaco
Insuficiencia cardiaca derecha e 
izquierda
A pesar de que el accidente inicial que 
provoca la insuficiencia cardíaca puede ser tener 
un origen principal en el ventrículo derecho o 
izquierdo, por lo general la insuficiencia cardíaca 
de larga evolución implica ambos lados.
Insuficiencia cardiaca derecha
 La insuficiencia cardíaca afecta la 
capacidad para mover la sangre 
desoxigenada desde la circulación 
sistémica hasta la circulación pulmonar.
 Un efecto importante de la insuficiencia 
cardíaca del lado derecho es el 
desarrollo de edema periférico
Insuficiencia cardiaca izquierda
 Con la alteración de la función del lado 
izquierdo del corazón, hay una disminución 
del gasto cardíaco hacia la circulación 
sistémica. La sangre se acumula en el 
ventrículo izquierdo, la aurícula izquierda y la 
circulación pulmonar, lo que provoca un 
incremento de la presión venosa pulmonar.
ETAPAS DE LA IC
American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association
(AHA)
La clasificación funcional de la NYHA 
cataloga la disfunción en 4 
categorías
MANIFESTACIONES DE ICC
 Retencion de liquido y edema
 Manifestaciones respiratorias
 Cansancio y tolerancia limitada al 
ejercicio
 Caquexia y desnutricion
 Cianosis
DR JAVIER PRENDES 
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
 
FUNCIONES RENALES GENERALES 
Podemos dividir las funciones renales en seis áreas generales: 
1. Regulación del volumen del liquido extracelular y de la presión sanguínea. 
Cuando la presión del LEC disminuye, la presión sanguínea también disminuye. 
Si el volumen de liquido extracelular y la presión sanguínea disminuyen a niveles 
muy bajos, el cuerpo no puede mantener un flujo adecuado de sangre para el 
encéfalo y otros órganos esenciales. Los riñones trabajan de una manera 
integrada con el sistema circulatorio para asegurar que tanto la presión 
sanguínea como la perfusión tisular permanezcan en un rango aceptable. 
2. Regulación de la osmolaridad. 
3. Mantener el equilibrio iónico 
4. Regulación homeostática del pH 
5. Excreción de residuos 
6. Producción de hormonas. Aunque los riñones no sean glándulas endocrinas, 
ellos desempeñan un importante papel en tres vías endocrinas. Las células de 
los riñones sintetizan eritropoyetina, la hormona/citoquina que regula la síntesis 
de eritrocitos. También liberan renina, una enzima que regula la producción de 
las hormonas envueltas en el balance del sodio y en la homeostasis de la presión 
sanguínea. Enzimas renales ayudan a convertir la vitamina D3 en una hormona 
activa que regula el balance de Ca. 
 
FUNCIONES BASICAS DEL SRAA (introducción) 
La vía SRAA se inicia cuando las células granulares yuxtaglomerulares en las arteriolas 
aferentes de una nefrona secretan una enzima llamada Renina. La renina convierte una 
proteína plasmática inactiva, angiotensinógeno, en angiotensina I. cuando la ANG I en 
DR JAVIER PRENDES 
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
 
la sangre encuentra la enzima convertidora de angiotensina (ECA), la ANGI es 
convertida en ANG II. 
Se pensaba que la conversión sucedía apenas en los pulmones, pero se sabe ahora 
que la ECA esta presente en el endotelio de los vasos sanguíneos de todo el cuerpo. 
Cuando la ANGII en la sangre alcanza la glándula suprarrenal, ella estimula la síntesis 
y liberación de Aldosterona. Finalmente, en el Túbulo distal, la aldosterona inicia una 
serie de reacciones intracelulares que causan reabsorción de Na en el túbulo. 
La absorción de Na no eleva directamente la presión sanguínea, pero la retención de 
Na aumenta la osmolaridad, estimulando la sed. Cuando la persona bebe mas liquido el 
volumen del LEC aumenta. Cuando el volumen de sangre aumenta. La presión 
sanguínea también aumenta. 
Sin embargo, los efectos de la vía SRAA no están limitados a la liberación de 
aldosterona. La ANGII es una hormona notable con efectos adicionales que llevan al 
aumento de la presión sanguínea. Estas acciones hacen de la ANGII una hormona 
importante por si misma, no meramente como una etapa intermedia en la via de control 
de la aldosterona. 
CONVERSION EN EL SRAA 
• Circulatorio: La reacción ocurre en la sangre circulante, a medida que la renina 
liberada por los riñones separa la AI del angiotensinógeno producido por el 
hígado, por esta vía se obtiene sólo entre 1 y 10% de la angiotensina II. 
• Tejidos: Se ha demostrado que el parénquima de muchos tejidos (vasos, 
corazón, cerebro y riñón) manifiesta todos los componentes para la generación 
local de los péptidos AII. La mayor parte (entre 90 y 99%) de la ECA en el 
organismo se ubica en los tejidos. 
 
DR JAVIER PRENDES 
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
 
RENINA 
La renina es una proteasa sintetizada como prorenina y secretada a nivel del aparato 
yuxtaglomerular. Su monoespecificidad hace que sólo catalice angiotensinógeno para 
generar angiotensina I (Ang I), paso limitante en la cascada del SRA. La prorenina es 
sintetizada como una preprohormona. Por razones aún no bien conocidas se secreta a 
la sangre y en exceso respecto a la renina (9:1). 
Activación de la Prorenina 
La prorenina puede activarse mediante dos sistemas (fig. 2): proteolítico y no 
proteolítico. La activación proteolítica implica el desprendimiento del propéptido que 
cubre la hendidura catalítica por agentes endógenos o exógenos a nivel renal (ej. 
catepsina B). A nivel de células cardíacas y vasculares parece estar mediada por una 
serina proteasa. 
ACTIVACION DEL SRAA 
1. Las células granulares son directamente sensibles a la presión de la sangre. 
Ellas responden a la disminución de la presión sanguínea en las arteriolas 
renales, secretando renina. 
2. Las neuronas simpáticas, activadas por el centro de control cardiovascular 
cuando la presión de la sangre disminuye, terminan en las células granulares y 
estimulan la secreción de renina. 
3. La retroalimentación paracrina de la macula densa en el TCD para las células 
granulares, estimulan la liberación de la renina. Cuando el flujo de líquido en el 
TCD es relativamente alto, las células de la macula densa liberan substancias 
paracrinas, las cuales inhiben la liberación de renina. Cuando el flujo del líquido 
en el TCD disminuye, las células de la macula densa señalizan a las células 
granulares secreten renina. 
DRJAVIER PRENDES 
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
 
Cuando la presión arterial disminuye (para la sistólica, a 100 mm Hg o menos), los 
riñones liberan la enzima renina en el torrente sanguíneo. 
 
ANGIOTENSINOGENO 
El angiotensinógeno es una glicoproteína heterogénea, que se produce principalmente 
en el hígado. Es un miembro de la familia de las serpinas, y es el sustrato principal del 
sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
El angiotensinógeno (AGT) es el único precursor de todos los péptidos de angiotensina. 
El AGT humano tiene 485 aminoácidos, incluido un péptido señal de 33 aminoácidos. 
Los 10 aminoácidos N-terminales se escinden por renina para proporcionar 
angiotensina I (AngI), que es la fuente de una serie de péptidos de angiotensina activos. 
La eliminación de AngI deja una proteína denominada des (AngI) AGT. A pesar de que 
des (AngI) AGT es el 98% de la proteína original, sus propiedades biológicas y su 
destino son en gran medida desconocidos. De hecho, ni siquiera se han determinado 
cuestiones fundamentales como las concentraciones relativas de AGT intacta frente a 
AGT des (AngI) en plasma y tejidos. 
Las hormonas glucocorticoides de la corteza suprarrenal o el ACTH aumentan su nivel 
plasmático, aparentemente, por acción directa sobre el hígado, mientras que la 
hipofisectomía, la adrenalectomía o la enucleación adrenal provocan una dramática 
caída de la prohormona. Asimismo, los estrógenos, las hormonas tiroi-deas y la 
angiotensina II incrementan su concentración. La Ang II tiene un efecto de 
retroalimentación positiva por me-dio del receptor AT1. 
 
https://es.wikipedia.org/wiki/Glicoprote%C3%ADna
https://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado
https://es.wikipedia.org/wiki/Serpina
https://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_renina-angiotensina-aldosterona
DR JAVIER PRENDES 
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
 
VAIS DE CONVERSION DE ANGIOTENSINOGENO, ADEMAS DE LA ECA 
• La tonina, una serinoproteinasa, es capaz de liberar angiotensina II mediante la 
hidrólisis del enlace Phe8-His9 en el angiotensinógeno, angiotensina I y péptidos 
sintéticos correspondientes a la porción N-terminal del angiotensinógeno.La 
actividad de tonina está presente en los riñones, el cerebro y el corazón. La 
tonina se libera en el torrente sanguíneo y la saliva después de la estimulación 
beta-adrenérgica. Hay evidencia de que la tonina está involucrada en el control 
de la presión arterial y participa en el equilibrio hidromineral. La inyección 
intracerebroventricular de tonina induce apetito de sal y consumo de agua y 
aumenta el volumen urinario y la presión arterial. 
• La catepsina G es una proteína que en los humanos está codificada por el gen 
CTSG. Es una de las tres serinas proteasas de la familia de la quimotripsina que 
se almacenan en los gránulos azurófilos (granulocitos). 
• Elastasa 
• Activador tisular del plasmigeno (t-PA) 
• Tripsina. Pancreas 
• Quimsa, es la enzima de mayor producción de angiotensina 2 en el corazón. Es 
una proteasa serina 
 
ANGIOTENSINA I 
La angiotensina I (1-10) Es un decapéptido con función hormonal que participa en el 
sistema renina-angiotensina (RAS) de acción endocrina, el cual esta principalmente 
relacionado con el equilibrio de electrolitos y la presión arterial. 
Angiotensina I se forma por la acción de la renina sobre el angiotensinógeno. La renina 
rompe el enlace peptídico entre los residuos leucina (Leu) y valina (Val) del 
angiotensinógeno, creando el péptido de diez aminoácidos (des-Asp) angiotensina I. La 
https://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_renina_angiotensina_aldosterona
https://es.wikipedia.org/wiki/Enlace_pept%C3%ADdico
https://es.wikipedia.org/wiki/Leucina
https://es.wikipedia.org/wiki/Valina
DR JAVIER PRENDES 
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
 
renina se produce en los riñones en respuesta a la actividad simpática renal, disminución 
de la presión arterial intrarrenal (<90 mmHg la presión arterial sistólica3) en las células 
yuxtaglomerulares, o disminución de suministro de Na+ y Cl- a la mácula densa. Si 
menos Na+ es detectada por la mácula densa, se incrementa la liberación de renina por 
las células yuxtaglomerulares. 
La angiotensina I aparenta no tener actividad biológica y existe únicamente como un 
precursor de la angiotensina II. 
 
ECA 
La enzima convertidora de angiotensina (ECA, dipeptidasa) es un componente 
fundamental del sistema renina-angiotensina (RAS), que media numerosos efectos 
sistémicos y locales en el sistema cardiovascular. La ECA se produce en el endotelio de 
los tejidos somáticos (principalmente en pulmones, corazón, cerebro, riñones, vasos 
sanguíneos) como una proteína transmembrana que contiene dos dominios activos, 
ambos inhibidos por los inhibidores de la ECA. 
La ECA también se produce en los testículos a través de un promotor alternativo, 
generando una forma específica más corta, con solo un sitio activo. Tanto la ECA 
endotelial somática como la forma testicular pueden escindirse para generar enzimas 
activas solubles. ECA elimina el dipéptido carboxilo terminal del decapéptido 
angiotensina I (Ang I) para generar angiotensina II (Ang II), un potente vasoconstrictor, 
y degrada la bradiquinina, un vasodilatador. Por lo tanto, la actividad de la ECA sirve 
para aumentar el tono vascular sistémico, y la inhibición farmacológica de la ECA es 
efectiva en el tratamiento de la hipertensión. 
La ECA genera efecto inhibitorio sobre las bradicininas y el Oxido Nítrico, lo que genera 
vasoconstricción. 
https://es.wikipedia.org/wiki/Angiotensina#cite_note-3
https://es.wikipedia.org/wiki/Aparato_yuxtaglomerular#C.C3.A9lulas_yuxtaglomerulares
https://es.wikipedia.org/wiki/Aparato_yuxtaglomerular#C.C3.A9lulas_yuxtaglomerulares
https://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%A1cula_densa
DR JAVIER PRENDES 
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
 
 
ANGIOTENSINA II 
La ANGII tiene efectos significativos en el equilibrio hidroelectrolítico e en la presión 
sanguínea, además de estimular la secreción de aldosterona, demostrando la función 
integrada de los sistemas renales y circulatorios. La ANGII aumenta la presión 
sanguínea directa e indirectamente por medio de cuatro vías adicionales: 
• La ANGII aumenta la secreción de vasopresina. Receptores de ANGII en el 
hipotálamo inician este reflejo. La retención de líquido por parte de los riñones 
bajo la influencia de la vasopresina ayuda a conservar el volumen de sangre, 
manteniendo así la presión sanguínea. 
• La ANGII estimula la sed. La ingesta de liquido es una respuesta comportamental 
que aumenta el volumen sanguíneo y eleva la presión sanguínea. 
• La ANGII es uno de los mas potentes vasoconstrictores conocidos en humanos. 
La vasoconstricción hace que la presión sanguínea aumente sen que ocurran 
cambios en el volumen de sangre. 
• La activación de receptores de ANGII en el centro de control cardiovascular 
aumenta la estimulación simpática del corazón y de los vasos sanguíneos. La 
estimulación simpática aumenta el debito cardiaco y la vasoconstricción, los 
cuales aumentan la presión sanguínea. 
Una vez que los efectos de elevación de la presión sanguínea de la ANGII se volvieron 
conocidos, las industrias farmacéuticas comenzaron a buscar drogas que bloquearan la 
ANGII. Sus investigaciones produjeron una nueva clase de medicamentos 
antihipertensivos llamados IECA (inhibidores de la ECA). Estas drogas bloquean la 
conversión de ANGI en ANGII mediada por la ECA, ayudando así a relajar los vasos 
sanguíneos y a bajar la presión sanguínea. Menos ANGII también significa menos 
liberación de aldosterona, una reducción en la reabsorción de Na y por fin una 
DR JAVIER PRENDES 
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
 
disminución en el volumen de LEC. Todas esas respuestas contribuyen para bajar la 
presión sanguínea. 
Sin embargo, la inhibición de la ECA no sucede sin efectos colaterales. La ECA inactiva 
una citoquina llamadabradiquinina. Cuando la ECA es inhibida por medicamentos, los 
niveles de bradiquinina aumentan, y en algunos pacientes eso produce tos seca. La 
solución fue desenvolver fármacos llamados bloqueadores del receptor de 
angiotensina, que bloquean el efecto de aumento de la presión sanguínea de la ANGII 
en las células blanco, al unirse al receptor AT1. Recientemente, otra nueva clase de 
fármacos fue probada, los inhibidores de la renina. Ellos disminuyen la actividad 
plasmática de la renina, lo que bloquea la producción de ANGI e inhibe toda la vía RAA. 
Función cardiaca 
Los miocitos cardíacos expresan receptores Ang II y se someten a hipertrofia en 
respuesta a Ang II. Ang II también induce la proliferación de fibroblastos 
cardíacos y la producción de colágeno. La inhibición de la ECA revierte la 
hipertrofia de miocitos cardíacos y la fibrosis asociada con la remodelación 
ventricular y la insuficiencia cardíaca, presumiblemente al reducir la generación 
local de Ang II. Al menos otra enzima, una Quimasa cardíaca que es secretada 
por los mastocitos, es capaz de convertir Ang I en Ang II. 
Además, se han encontrado varios otros productos de escisión de Ang I, por ejemplo, 
Ang1-9, Ang1-7, Ang III y Ang IV. 
Angiotensina III 
La angiotensina III tiene 40% de la actividad presoria de la angiotensina II, pero 
100% de la actividad productora de aldosterona. Aumenta la presión arterial 
media. 
 
https://es.wikipedia.org/wiki/Vasoconstricci%C3%B3n
https://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_arterial_media
https://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_arterial_media
DR JAVIER PRENDES 
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
 
Angiotensina IV 
La angiotensina IV es un hexapéptido que, como la angiotensina III, tiene algo 
de menos actividad. 
 
ALDOSTERONA 
La aldosterona es una hormona esteroide sintetizada en la corteza suprarrenal. Su sitio 
activo es el tercio final del TCD y la porción cortical del TC. Su objetivo son las células 
principales renales (células P) y su Na y K Atpasa en la membrana basolateral. Cuanta 
más aldosterona, más absorción de Na. Como objetivo de la aldosterona es aumentar 
la actividad de la Bomba Na y K, la aldosterona también causa excreción de K. 
El agua no sigue automáticamente la reabsorción e Na, la vasopresina (hormona 
antidiurética ADH) necesita estar presente para el epitelio de la nefrona distal permeable 
al agua. (a diferencia del epitelio del TCP, que la absorción de Na siempre es seguida 
por el agua). 
Acuaporinas: poros de agua de las células renales (canales de membrana) 
 
ECA2 
Por otra parte, un homólogo de la ECA, denominado ECA2. Esta enzima presenta una 
gran especificidad para generar Ang 1-7 a partir de la Ang. II. esta tiene efectos 
contrarios a la Ang. II, es vasodilatadora y previene la acción proliferativa y profibrótica 
del octapéptido, actuando como un competidor inhibitorio endógeno. Esta nueva enzima 
actuaría como un regulador del SRA. La inhibición crónica de la ECA aumenta la 
concentración plasmática y tisular de Ang., con su probable participación en los efectos 
protectores de los inhibidores de la ECA 
DR JAVIER PRENDES 
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
 
Aunque se ha demostrado que Ang1-7 tiene efectos fisiológicos tales como diuresis y 
vasodilatación, en general las actividades de estos y otros péptidos de angiotensina no 
se comprenden bien. 
Aunque la angiotensina II es el sustrato primario de ACE2, esa enzima también escinde 
la angiotensina I en angiotensina- (1-9) y participa en la hidrólisis de otros péptidos. 
 
DR JAVIER PRENDES 
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
 
BIBLIOGRAFIA 
1. Drugs, Enzymes and Receptors of the Renin-Angiotensin System: Celebrating a 
Century of Discovery. Ahsan Husain, Robert M. Graham. CRC Press, 2003. 
2. Ferrario, C. M., Ahmad, S., Nagata, S., Simington, S. W., Varagic, J., Kon, N., & 
Dell'italia, L. J. (2014). An evolving story of angiotensin-II-forming pathways in 
rodents and humans. Clinical science (London, England : 1979), 126(7), 461–
469. https://doi.org/10.1042/CS20130400 
3. Contreras, F, Terán, L, Barreto, N, de la Parte, M, Simonovis, N, & Velasco, M. 
(2000). Aspectos Funcionales del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona y 
Bloqueantes de los Receptores ATI de Angiotensina II en Hipertensión Arterial. 
Archivos Venezolanos de Farmacología y Terapéutica, 19(2), 121-128. 
4. Mary Donoghue , Frank Hsieh , Elizabeth Baronas, Kevin Godbout, Michael 
Gosselin, Nancy Stagliano, Michael Donovan, Betty Woolf, Keith Robison, Raju 
Jeyaseelan , Roger E. Breitbart , and Susan Acton. (2000). A Novel Angiotensin-
Converting Enzyme–Related Carboxypeptidase (ACE2) Converts Angiotensin I 
to Angiotensin 1-9. AHA/ASA Journals. Volume 87, Issue 5, 1 September 2000, 
Pages e1-e9 
5. Lu, H., Cassis, L. A., Kooi, C. W., & Daugherty, A. (2016). Structure and functions 
of angiotensinogen. Hypertension research : official journal of the Japanese 
Society of Hypertension, 39(7), 492–500. https://doi.org/10.1038/hr.2016.17 
6. Muthiah Vaduganathan, M.D., M.P.H., Orly Vardeny, Pharm.D., Thomas Michel, 
M.D., Ph.D., John J.V. McMurray, M.D., Marc A. Pfeffer, M.D., Ph.D., and Scott 
D. Solomon, M.D. Renin–Angiotensin–Aldosterone System Inhibitors in Patients 
with Covid-19. 2020. The new england journal of medicine. 
 
RESPUESTA VASCULAR A LA SEPSIS
BACTERIAS
ENDOTOXINAS (LPS)
LESION
ENDOTELIAL
ACTIVACION VIA 
DEL COMPLEMENTO
MACROFAGOS
NEUTROFILOS
NO
MASTOCITOS
HISTAMINA
CITOQUINAS
IL1
FNT
INFLAMACION
ENDOTELIO
ROS
FAP
PERMEABILIDAD
FACTOR TISULAR
TROMBOS
VASODILATACION
VASODILATACION
@drjavierprendes
DR. JAVIER PRENDES
Fallo agudo del sistema circulatorio 
para proporcionar un suministro 
sanguíneo adecuado a los tejidos 
periféricos y órganos del cuerpo, lo cual 
provoca hipoxia celular
CARDIOGENICO
HIPOVOLEMICO
OBSTRUCTIVO
DISTRIBUTIVO
NEUROGENICO
ANAFILACTICO
SEPTICO
SHOCK
SHOCK CARDIOGÉNICO
El corazón tiene un fallo al bombear 
suficiente sangre para satisfacer la 
demanda corporal
 Disminución del gasto cardíaco
 Hipotensión
 Hipoperfusión
 Hipoxia de los tejidos
Causas
 infarto de miocardio
 contusión de miocardio
 arritmias
 cirugía cardíaca
 cardiopatía coronaria
 cardiomiopatía
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Volumen sanguíneo disminuido, de tal 
manera que hay un llenado inadecuado 
del compartimento vascular.
Pérdida aguda del 15% al 20% del 
volumen sanguíneo circulante.
Fases
 Inicial: el voluemne de sangre disminuye, 
pero no lo suficiente para producir efectos 
graves.
 Segunda: compensadora, menor volumen 
circulante, mecanismos compensadores 
mantienen la PA.
 Tercera: progresiva o de shock 
descompensado.
 Cuarta: final o irreversible.
SHOCK DISTRIBUTIVO
El shock distributivo o vasodilatador se 
caracteriza por la pérdida del tono de los 
vasos sanguíneos, el aumento de tamaño 
del compartimento vascular y el 
desplazamiento del volumen vascular 
lejos del corazón y de la circulación 
central
Shock neurogénico
El shock neurogénico es consecuencia 
de un control simpático disminuido del 
tono de los vasos sanguíneos debido a un 
defecto del centro vasomotor en el tallo 
cerebral o el flujo simpático hacia los 
vasos sanguíneos
Shock anafiláctico
Es resultado de una reacción mediada 
por mecanismos inmunitarios hacia la 
sangre. Estas sustancias ocasionan 
vasodilatación de las arteriolas y vénulas 
además de un incremento marcado de la 
permeabilidad capilar.
Manifestaciones clínicas
• Cólicos abdominales.
• Aprensión.
• Sensación de calor o quemazón en la piel.
• Prurito.
• Urticaria (es decir, ampollas o ronchas).
• Tos.
• Asfixia.
• Sibilancias.
• Sensación de opresión torácica.
• Dificultad para respirar.
Shock séptico
El tipo más frecuente de 
shock vasodilatador, se 
relaciona con una infección 
grave y con la respuesta 
sistémica a la infección.Shock obstructivo
Describe al shock circulatorio resultante 
de la obstrucción mecánica del flujo de 
sangre a través de la circulación central 
(grandes venas, corazón o pulmones).
El resultado fisiológico primordial del 
shock obstructivo es un incremento de la 
presión del corazón derecho secundario a 
función ventricular derecha alterada. Las 
presiones se encuentran elevadas a pesar 
de un retorno venoso alterado hacia el 
corazón.
COMPLICACIONES DEL SHOCK
1. Lesión pulmonar.
2. Insuficiencia renal aguda.
3. Ulceración gastrointestinal.
4. Coagulación intravascular diseminada 
(CID).
5. Síndrome de disfunción orgánica múltiple 
(SDOM).
SINDROME 
CORONARIO AGUDO
DR JAVIER PRENDES BRITO
FISIOPATOLOGIA
As Síndromes Coronarianas Agudas (SCA), compreendem manifestações 
clínicas compatíveis com isquemia miocárdica e são divididas em dois grandes 
grupos dependendo dos achados eletrocardiográficos:
• SCA com supradesnivelamento do segmento ST ( SCACSST ) 
• SCA sem supradesnivelamento do segmento ST ( SCASSST )
Los cambios ECG típicos que ocurren en el SCA incluyen: 
• Inversión de la onda T
• Elevación del segmento ST
• Desarrollo de una onda Q anómala
INFARTO AGUDO DEL MIOCÁRDIO SIN 
SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST
INFARTO AGUDO DEL MIOCÁRDIO CON 
SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST
Braunwald. Tratado de Doenças Cardiovasculares. 10ed. 2017.
Braunwald. Tratado de Doenças Cardiovasculares. 10ed. 2017.
CUAL ES EL 
PROBLEMA COM 
ESTE PACIENTE??
Braunwald. Tratado de Doenças Cardiovasculares. 10ed. 2017.
Dor Torácica em Sala de Emergência. SOCERJ.
ES UM DOLOR DE ORIGEN 
CORONARIO??
QUE PROBABILIDAD TENEMOS QUE LOS 
SINTOMAS Y SIGNOS SEAN ORIGINADOS 
DE UM SINDROME CORONARIO??
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto 
Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST (II Edição, 2007) –
Atualização 2013
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto 
Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST (II Edição, 2007) –
Atualização 2013
TRASTORNOS DEL PERICARDIO
FISIOPATOLOGIA
DR. JAVIER PRENDES
El pericardio normal es 
un saco de doble capa; la 
capa visceral es una 
membrana serosa separada 
por una pequena cantidad 
de liquido (15 a 50 mL) de 
ultrafi ltrado plasmatico, 
producido por el pericardio 
parietal fibroso.
El pericardio normal, al ejercer una fuerza restrictiva, impide la 
dilatación repentina de las cavidades cardiacas, en particular de la aurícula 
y ventrículo derechos durante el ejercicio y en la hipervolemia.
También fija la posición anatómica del corazón y probablemente 
retarda la propagación de infecciones desde los pulmones y cavidades 
pleurales, a la víscera cardiaca.
Es la inflamación del pericardio. Se considera pericarditis aguda a la 
presencia de signos y/o síntomas de inflamación pericárdica de una o dos 
semanas de evolución (menos de seis semanas). 
PERICARDITIS AGUDA
La pericarditis aguda es, con mucho, el proceso 
patológico mas frecuente que afecta el pericardio y 
posee cuatro características diagnosticas principales:
1. Dolor torácico
2. Frote pericárdico
3. Electrocardiograma
4. Derrame
DOLOR TORÁCICO 
En la pericarditis infecciosa aguda y en muchas de las formas 
supuestamente vinculadas con hipersensibilidad o autoinmunidad hay 
habitualmente dolor torácico.
• El dolor de la pericarditis aguda suele ser
• intenso, retroesternal y en el area precordial izquierda, y se irradia al
• cuello, los brazos o el hombro izquierdo.
A menudo el dolor es pleurítico, consecuencia de inflamación pleural 
acompañante (es decir, punzante y agravado por la inspiración y la tos), 
pero a veces es constante, constrictivo e irradia a uno u otro brazo (o a 
ambos), y se asemeja al de la isquemia del miocardio
FROTE PERICÁRDICO
• Es audible en algún punto en cerca de 85% de los pacientes con pericarditis 
aguda.
• Se le percibe mas a menudo al final de la espiración con la persona erecta y 
la cintura flexionada hacia delante.
EL ELECTROCARDIOGRAMA
En la pericarditis aguda sin derrame masivo por lo regular muestra 
cambios que son consecuencia de la inflamación subepicardica aguda.
La pericarditis aguda evoluciona en cuatro fases:
1. Elevación del ST
2. Normalización del ST
3. Inversión de la onda T
4. ECG normal.
FASE 1
• Elevación cóncava del segmento ST en casi todas 
las derivaciones (excepto V1 y aVR ).
• También puede aparecer descenso del segmento PR 
generalizado.
• La onda T se mantiene positiva en casi todas 
las derivaciones.
http://www.my-ekg.com/como-leer-ekg/segmento-st.html
http://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/derivaciones-cardiacas.html
http://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/ondas-electrocardiograma.html
http://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/derivaciones-cardiacas.html
FASE 2
• Ocurren varios días después del comienzo de los 
síntomas de la Pericarditis.
• Se caracteriza por la normalización de las alteraciones 
del segmento ST y aplanamiento generalizado de 
la onda T.
http://www.my-ekg.com/como-leer-ekg/segmento-st.html
http://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/ondas-electrocardiograma.html
FASE 3
• En el Electrocardiograma, se produce una inversión de 
la onda T en la mayoría de las derivaciones, sin 
aparición de ondas Q.
http://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/ondas-electrocardiograma.html
FASE 4
• En esta fase se produce la normalización de las ondas T y el 
Electrocardiograma retorna al patrón normal. Suele ocurrir 
semanas o meses más tarde
• Aunque en determinados pacientes persisten las ondas T 
negativas.
http://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/ondas-electrocardiograma.html
DIFERENCIAS ECG ENTRE LA 
PERICARDITIS AGUDA Y EL IAM
• La forma del segmento ST
• El descenso especular del segmento ST
• Las alteraciones del segmento PR
• Las ondas Q patológicas
• El voltaje de la onda R 
• La concordancia de la onda T con el segmento ST.
EL DERRAME PERICÁRDICO
Por lo comun se acompana de dolor, los cambios ECG mencionados o 
ambos elementos, así como el llamado alternante eléctrico.
TRIADA DE 
LA 
PERICARDITIS
DOLOR 
TORACICO
FROTE 
PERICARDICO
CAMBIOS EN 
EL ECG
TAPONAMIENTO CARDIACO
La acumulación de liquido en el espacio 
pericardico en una cantidad que basta para ocasionar 
obstrucción grave de la penetración de sangre de los 
ventrículos, culmina en taponamiento cardiaco.
• Las causas mas comunes de taponamiento son la pericarditis idiopática y la 
que es consecuencia de cuadros neoplasicos.
• Tambien puede ser consecuencia del paso de sangre al espacio pericardico
después de derrame hemático en casos de disección aortica, cirugías del 
corazón, traumatismos y tratamiento con anticoagulantes en personas con 
pericarditis aguda.
El volumen del liquido necesario para ocasionar el taponamiento 
cardiaco puede ser incluso de 200 mL cuando la producción de liquido es 
rápida, incluso >2 000 mL en derrames de aparición y desarrollo lento 
cuando el pericardio ha tenido la oportunidad de distenderse y adaptarse al 
volumen cada vez mayor.
ECG
• Puede haber disminución de la amplitud de los complejos QRS.
• Fenómeno de alternancia eléctrica de las ondas P, QRS o T, debe despertar la 
sospecha de taponamiento cardiaco
VALVULOPATIAS
Génesis
Repercusión
Manejo
Dr. Javier Prendes Brito
“Las válvulas cardiacas permiten que la sangre fluya a 
través del corazón sin obstrucciones en sentido anterógrado 
cuando están abiertas, impidiendo a su vez que fluya en sentido 
retrogrado cuando se cierran.”
Goldman Cecil Tratado de Medicina Interna 25ed
Sixteen-year longitudinal 
changes in serum prostate-
specific antigen levels: the 
OLMSTED COUNTY STUDY.
QUE SON LAS VALVULOPATIAS
“Las valvulopatías son enfermedades que afectan a estas 
estructuras,impidiendo su correcta apertura (estenosis 
valvular)o cierre (insuficiencia valvular). Las cuatro válvulas del 
corazón pueden verse afectadas, aunque las valvulopatías más 
importantes son las que afectan a la válvula aórtica o a la 
mitral.”
Sociedad Española de Cardiología
“La mayoría de las valvulopatias cardiacas provocan 
estenosis valvulares con obstrucción del flujo anterógrado o bien 
una insuficiencia valvular con flujo retrogrado.”
Goldman Cecil Tratado de Medicina Interna 25ed
“En la cardiopatía valvular existen 2 tipos de 
alteraciones mecánicas: estrechamiento de la abertura valvular, 
por lo que no se abre de manera adecuada, y distensión de la 
válvula, por lo que no se cierra de manera normal.”
Fisiopatología Porth 9ed. 2015
ESTENOSIS MITRAL
“La estenosis mitral es la abertura incompleta de la 
válvula mitral durante la diástole, con distensión auricular 
izquierda y llenado anómalo del VI.”
Fisiopatología Porth 9ed. 2015
“Enquanto no Brasil e demais países em desenvolvimento a 
principal causa da estenose mitral (EM) é a febre reumática.
Nos países desenvolvidos observa-se aumento da incidência 
de EM degenerativa, associada à calcificação do anel mitral e que se 
desenvolve em pacientes idosos.”
Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias: Abordagem 
das Lesões Anatomicamente Importantes / diretrizes 2017/ 
Sociedade Brasileira de Cardiologia
http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2017/05_DIRETRIZ_VALVOPATIAS.pdf
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
MANIFESTACIONES
• Disnea
• Ortopnea
• DPN
• Hemoptisis
• Ronquera
• Edema
• Ascitis
Diagnóstico
• Exame físico: Facies mitralis; Estalido de abertura precoce; 1ª 
bulha hiperfonética; 2ª bulha hiperfonética; Sopro diastólico 
em ruflar, com reforço pré-sistólico se o paciente estiver em 
ritmo sinusal; 
• Sinais de congestão pulmonar 
• insuficiência cardíaca direita
• Presença de insuficiência tricúspide
• Eletrocardiograma: Sobrecarga de átrio esquerdo; Sobrecarga 
de câmaras direitas; Fibrilação atrial 
• Radiografia de tórax: Sinais de aumento de átrio esquerdo: 1. 
Elevação do brônquio fonte esquerdo (“sinal da bailarina”), 2. 
Duplo contorno atrial à direita, 3. 4º arco na silhueta cardíaca 
à esquerda; Sinais de congestão pulmonar 
“EM é classificada como anatomicamente importante 
quando a área valvar mitral for menor do que 1,5 cm2.”
Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias: Abordagem 
das Lesões Anatomicamente Importantes / diretrizes 2017/ 
Sociedade Brasileira de Cardiologia
Ecocardiograma
• Área valvar mitral < 1,5 cm2
• Gradiente diastólico médio átrio esquerdo/ventrículo esquerdo ≥ 10 
mmHg 
• Pressão sistólica da artéria pulmonar ≥ 50 mmHg em repouso
• Pressão sistólica da artéria pulmonar ≥ 60 mmHg com esforço 
http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2017/05_DIRETRIZ_VALVOPATIAS.pdf
INSUFICIENCIA MITRAL
“La insuficiencia mitral se caracteriza por el cierre 
incompleto de la válvula mitral, el volumen por latido del 
ventrículo izquierdo se divide entre el volumen por latido 
anterógrado que fluye por la aorta y el volumen por latido 
regurgitante que regresa a la aurícula izquierda durante la 
sístole.”
Fisiopatología Porth 9ed. 2015
ETIOLOGIA
“A insuficiência mitral (IM) primária crônica é uma das 
valvopatias mais prevalentes mundialmente. A etiologia 
reumática ainda é predominante no Brasil, embora o prolapso 
da valva mitral tenha aumentado em frequência”
Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias: Abordagem 
das Lesões Anatomicamente Importantes / diretrizes 2017/ 
Sociedade Brasileira de Cardiologia
http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2017/05_DIRETRIZ_VALVOPATIAS.pdf
• Congestión pulmonar
• Disnea de esfuerzo
• Fibrilacion auriculares
• Disnea paroxística 
nocturna
• Ortopnea
• Exame físico
• Ictus cordis desviado para a esquerda e para baixo
• 1ª bulha hipofonética
• 2ª bulha hiperfonética
• Sopro sistólico regurgitativo ≥ +++/6+
• Sinais clínicos de insuficiência cardíaca direita
• Eletrocardiograma: Sobrecarga de câmaras esquerdas; 
Arritmias atriais ou ventriculares (extrassístoles e 
taquicardia) e fibrilação atrial
• Radiografia de tórax: Aumento da silhueta cardíaca com 
dilatação do ventrículo esquerdo e do átrio esquerdo; Sinais de 
congestão pulmonar 
Ecocardiograma
• Área do jato ≥ 40% da área do AE
• Fração regurgitante ≥ 50%
• Volume regurgitante ≥ 60 mL/batimento
• Vena contracta ≥ 0,7 cm
• Área efetiva do orifício regurgitante ≥ 0,40 cm2
VALVULOPATIA AORTICA
Harrison Principios De Medicina Interna 19ed
ESTENOSIS AORTICA
“Aumento en la resistencia a la expulsión de sangre del 
VI a la aorta.”
“Las causas más frecuentes de estenosis aórtica son 
malformaciones congénitas de la válvula y calcificación 
adquirida de la válvula normal con 3 valvas.”
• Apresenta prevalência crescente na atualidade em razão do 
aumento da expectativa de vida e do consequente 
envelhecimento da população.
• Atualmente, a causa mais comum é a calcificação aórtica, que 
acomete principalmente pacientes idosos.
Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias: Abordagem 
das Lesões Anatomicamente Importantes / diretrizes 2017/ 
Sociedade Brasileira de Cardiologia
http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2017/05_DIRETRIZ_VALVOPATIAS.pdf
http://www.alison-burke.com
http://www.alison-burke.com/
Sobrecarga de presión en el 
VI con compensación 
mediante HVI.
A medida que avanza la
enfermedad, la reducción de
la reserva de flujo coronario
causa angina.
La hipertrofia y el aumento
de la poscarga producen
disfunción sistólica y
diastólica del VI.
Exame físico:
• Pulso Parvus et Tardus
• Sopro sistólico ejetivo com pico telessistólico
• Hipofonese de B2, Hipofonese de B1
• Fenômeno de Gallavardin
• Desdobramento paradoxal de B2 
Eletrocardiograma: Sobrecarga de ventrículo esquerdo, Alteração de 
repolarização ventricular (padrão Strain)
Radiografia de tórax: Índice cardiotorácico pode ser normal, Sinais de 
congestão pulmonar
Ecocardiograma: 
• AVAo ≤ 1,0 cm2
• AVAo indexada ≤ 0,6 cm2 /m2 
• Gradiente VE/Ao ≥ 40 mmHg 
• Velocidade máxima do jato aórtico ≥ 4,0 m/s 
• Razão das velocidades de fluxo entre a via de saída do VE e valva aórtica 
< 0,25 
• Impedância valvuloarterial > 5,0 mmHg/mL/m2 , sobretudo em pacientes 
com elevada pressão arterial
INSUFICIENCIA AORTICA
“Es resultado de la incompetencia valvular que permite 
el reflujo de sangre al VI durante la diástole. “
“Como resultado, el vi debe aumentar su volumen por 
latido para incluir la sangre que entra de los pulmones y la 
que refluye por la válvula insuficiente.”
P
Exame físico:
• Sopro diastólico aspirativo decrescente com B1 hipofonética
• Sopro mesossistólico de hiperfluxo
• Sopro de Austin-Flint (jato da insuficiência aórtica não 
permite a abertura valvar mitral, gerando sopro diastólico em 
ruflar)
• Pulso em martelo d’água ou Corrigan: ascenso rápido e alta 
amplitude, 
• Divergência entre pressão sistólica e diastólica, Sinais clínicos 
de aumento de pressão de pulso: sinal de Musset,
• Sinal de Becker, 
• Dança das artérias
• Sinal de Muller
• Sinal de Quincke
• Sinal de Rosenbach
• Sinal de Gerhard
• Sinal de Traube
• Sinal de Duroziez
• Sinal de Mayne
• Sinal de Hill. 
Eletrocardiograma: Sinais de sobrecarga de câmaras esquerdas 
Radiografia de tórax: Aumento da silhueta cardíaca às custas de 
dilatação do ventrículo esquerdo, Sinais de dilatação ou ectasia da 
aorta
Ecocardiograma
• Avaliação da etiologia da doença valvar, diâmetro da aorta 
ascendente, diâmetros ventriculares e função ventricular 
• Quantificação da regurgitação: 
• Vena contracta > 0,6 cm 
• Largura do jato > 0,65 
• Área do jato ≥ 60% 
• Fração regurgitante ≥ 50% 
• Volume regurgitante ≥ 60 mL/batimento 
• ERRO (área efetiva do orifício regurgitante) ≥ 0,30 cm2
ESTADIFICACION
AmericanHeart Association (AHA)/American College of Cardiology (ACC) guidelines 2017
TRATAMIENTO/MANEJO
Goldman Cecil Tratado de Medicina Interna 25ed
Goldman Cecil Tratado de Medicina Interna 25ed
Cuando encaminamos al 
paciente con valvulopatia para 
tratamiento quirúrgico
REEMPLAZO VALVULAR
TAVI
MUCHAS GRACIAS!
javierpb1989@hotmail.com
drjavierprendes