Patologia y Terapeutica de Miocardiopatias y Valvulopatias

Vista previa del material en texto

Medicine Guide 
 Medicine Guide 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA Y TERAPEUTICA de 
las MIOCARDIOPATIAS y 
VALVULOPATIAS 
 
 
 
(MIOCARDIOPATIAS; PATOLOGÍA VALVULAR AORTICA, 
MITRAL, TRICUSPIDEA y PULMONAR; ENDOCARDITIS 
INFECCIOSA, FIEBRE REUMÁTICA) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
TEMARIO: 
MIOCARDIOPATIAS 
Miocardiopatia Dilatada 
i. Fisiopatologia 
ii. Causas 
iii. Clínica 
iv. Diagnostico 
v. Tratamento 
vi. Pronostico 
Miocardiopatia Hipertrófica 
i. Etiologia 
ii. Fisiopatologia 
iii. Clínica 
iv. Diagnostico 
v. Tratamento 
Miocardiopatia Restrictiva 
i. Etiologia 
ii. Fisiopatologia 
iii. Clínica 
iv. Diagnostico 
 
PATOLOGÍA VALVULAR 
AÓRTICA 
Estenosis Aórtica 
i. Etiología 
ii. Fisiopatología 
iii. Clínica 
iv. Diagnostico 
v. Tratamiento 
Insuficiencia Aórtica 
i. Etiología 
ii. Fisiopatología 
iii. Clínica 
iv. Diagnostico 
v. Tratamiento 
PATOLOGÍA VALVULAR 
MITRAL 
Estenosis Mitral 
i. Etiología 
ii. Fisiopatología 
iii. Clínica 
iv. Diagnostico 
v. Tratamiento 
Insuficiencia Mitral 
i. Etiologías 
ii. Fisiopatología 
iii. Clínica 
iv. Diagnostico 
v. Tratamiento 
 
PATOLOGÍA VALVULAR 
TRICÚSPIDE 
Estenosis Tricuspidea 
i. Fisiopatología 
ii. Clínica 
iii. Diagnostico 
iv. Tratamiento 
Insuficiencia Tricuspidea 
i. Etiología 
ii. Fisiopatología 
iii. Clínica 
iv. Diagnostico 
v. Tratamiento 
 
PATOLOGÍA VALVULAR 
PULMONAR 
Estenosis Pulmonar 
i. Fisiopatología 
ii. Clínica 
iii. Diagnostico 
iv. Tratamiento 
Insuficiencia Pulmonar 
i. Etiología 
ii. Clínica 
iii. Diagnostico 
iv. Tratamiento 
 
ENDOCARDITIS 
INFECCIOSA 
• Epidemiología 
• Fisiopatología 
• Manifestaciones 
Clínicas 
• Diagnóstico de EI 
• Exámenes 
Complementarios 
• Tratamiento 
• Situaciones Especiales y 
Indicadores de Mal 
Pronósticos 
FIEBRE REUMÁTICA 
• Epidemiología 
• Etiología 
• Etiopatogenia 
• Fisiopatología 
• Clínica de la FR 
• Diagnóstico 
• Exámenes 
Complementarios 
• Tratamiento 
• Pronóstico 
 
 
 
 
 
 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
MIOCARDIOPATIAS 
Es una enfermedad que afecta principalmente al 
musculo cardiaco, independientemente de su etiología; 
muchas veces esta capa será reemplazada por otro 
tejido colágeno, fibroso, o tejido graso haciendo con que 
el corazón tenga dificultad en bombear la sangre al resto 
del cuerpo, pudiendo ocasionar una insuficiencia 
cardiaca. 
 
Las manifestaciones de las miocardiopatías suelen 
corresponder a las de la insuficiencia cardíaca y varían 
de acuerdo con el tipo de disfunción 
sistólica, diastólica o ambas. Algunas miocardiopatías 
también producen dolor torácico, síncope, arritmias, o 
muerte súbita. 
La evaluación típica incluye antecedentes familiares, 
pruebas de sangre, electrocardiograma, radiografías de 
tórax, ecocardiografía y resonancia magnética cardíaca. 
 
COMPLICACIONES: 
Esta miocardiopatía puede originar complicaciones 
graves, como: 
1) INSUFICIENCIA CARDIACA: el corazón no podrá 
bombear suficiente sangre para satisfacer las 
necesidades del organismo; esta puede ser 
potencialmente fatal si no es tratada. 
2) COAGULOS SANGUINEOS: cuando el corazón no 
bombea de manera eficiente es muy probable que 
se formen coágulos; estos ingresan al torrente 
sanguíneo, obstruyendo el flujo a otros órganos 
incluido el cerebro. 
3) PROBLEMAS VALVULARES: esta enfermedad 
ocasiona un agrandamiento del corazón, por lo que 
las válvulas podrían no cerrar de manera eficiente, 
ocasionando un flujo sanguíneo retrogrado 
4) PARO CARDIACO Y MUERTE SUBITA: puede 
ocasionar ritmos cardiacos anormales, causando 
desmayos o, en algunas ocasiones, casos de 
muerte súbita. 
CLASIFICACION: 
Se clasifican básicamente en tres tipos según sus 
características anatopatologicas: 
A) Miocardiopatías dilatadas: es una disfunción 
miocárdica que produce insuficiencia cardíaca, con 
predominio de dilatación ventricular y disfunción 
sistólica. 
 
B) Miocardiopatías hipertróficas: es una enfermedad 
congénita (genética) o adquirida que se caracteriza 
por hipertrofia ventricular marcada y disfunción 
diastólica sin aumento de la poscarga (p. ej., debido 
a estenosis aórtica, coartación de la aorta o 
hipertensión arterial sistémica). 
 
C) Miocardiopatías restrictivas: se caracteriza por la 
presencia de paredes ventriculares no distensibles 
que oponen resistencia al llenado diastólico; puede 
verse afectado uno de los ventrículos (más 
frecuentemente el izquierdo), o ambos. 
 
 
 
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/insuficiencia-card%C3%ADaca/insuficiencia-card%C3%ADaca#v935896_es
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/insuficiencia-card%C3%ADaca/insuficiencia-card%C3%ADaca#v935899_es
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/insuficiencia-card%C3%ADaca/insuficiencia-card%C3%ADaca#v935899_es
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/insuficiencia-card%C3%ADaca/insuficiencia-card%C3%ADaca#v935904_es
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/s%C3%ADntomas-de-las-enfermedades-cardiovasculares/dolor-tor%C3%A1cico
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/s%C3%ADntomas-de-las-enfermedades-cardiovasculares/s%C3%ADncope
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/arritmias-y-trastornos-de-la-conducci%C3%B3n-card%C3%ADaca/revisi%C3%B3n-de-las-arritmias
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/pruebas-y-procedimientos-cardiovasculares/ecocardiograf%C3%ADa
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/pruebas-y-procedimientos-cardiovasculares/estudios-de-diagn%C3%B3stico-por-la-imagen-card%C3%ADacos#v931802_es
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
MIOCARDIOPATIA DILATADA 
La MCD es una enfermedad del musculo 
cardiaco con alta morbimortalidad, 
constituyendo la segunda causa más 
frecuente de trasplante cardiaco (luego 
de la cardiopatía isquémica), y se 
caracteriza por: 
► Dilatación de uno o ambos ventrículos 
► Disfunción sistólica 
► Síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva 
► Muerte por falla miocárdica o arrítmicas 
La enfermedad afecta a ambos ventrículos en la mayoría 
de los pacientes, el izquierdo solo en unos pocos y rara 
vez el ventrículo derecho solo. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
Como trastorno miocárdico primario, la disfunción 
miocárdica asociada con la miocardiopatía dilatada se 
produce en ausencia de otros trastornos que pueden 
causar dilatación del miocárdio. La matriz extracelular 
juega un papel importante en la patogenia de la 
dilatación ventricular: 
El colágeno (principalmente colágeno fibrilar tipo I y III) 
une a los miocitos cardiacos a los capilares, fibras 
nerviosas y demás elementos celulares como 
fibroblastos y macrófagos, constituyendo así una 
compleja red que permite el alineamiento estructural y 
la estabilidad mecánica del miocardio durante la sístole 
y diástole. 
• Colágeno tipo I: promueve la mayor dureza 
• Colágeno tipo III: es mas laxo 
Cuando ocurren alteraciones en esta red de colágeno, 
habrá un debilitamiento y así una dilatación de los 
ventrículos ocasionado por el desacople y deslizamiento 
de los miocitos cardiacos. 
Normalmente existe una mayor proporción del colágeno 
tipo I que el III; cuando ocurre una desregulación, y el tipo 
III aumenta mientrasque el tipo I disminuye en cantidad, 
empiezan a formar las alteraciones en la matriz 
extracelular, originando un corazón mas laxo que va 
perdiendo cada vez mas la consistencia, por lo que 
empieza a dilatarse. 
Las metaloproteasas de la matriz (MMP) y los tejidos 
inhibidores de las metaloproteasas de la matriz (TIMP) 
regulan la arquitectura normal de la matriz extracelular. 
La alteración de este complejo MMP/TIMP origina una 
perdida de estructuras del tejido miocárdico. Este 
desequilibrio también condiciona una sobreactivación 
del sistema simpático y del sistema renina-
angiotensina-aldosterona: 
• El sistema simpático y la activación del sistema 
de la renina van a aumentar la síntesis de 
colágeno de manera muy desproporcional en el 
miocardio. 
• Estos dos sistemas son los principales 
encargados de la patología cardiovascular por 
eso son los que necesitan ser regulados: 
mediante ARA II, YECAs, beta bloqueadores, 
corticoides. 
En la miocardiopatía dilatada también ocurre fibrosis del 
endocardio, a expensas de la superproducción de fibras 
colágenas tipo I y elásticas; la presencia de esta fibrosis 
intersticial es una de las principales causas de la 
disminución de la contractibilidad cardiaca, terminando 
en una dilatación pronunciada y disfunción cardiaca. 
• Con esta fibrosis la propiedad de contractibilidad 
cardiaca disminuye, ocasionando una disfunción 
sistólica; también afectara a la capacidad de 
transmisión eléctrica pudiendo generar 
arritmias y trastornos de la conducción. 
• La fibrosis desempeña un papel preponderante 
en el desarrollo de la miocardiopatía dilatada, y 
afecta tanto el miocardio como al endocardio. 
• Esta cardiomegalia, como ya mencionado, 
ocasionara una dilatación del anillo valvular 
mitral y tricúspideo llevando a una insuficiencia 
valvular. 
 
CAUSAS: 
En ciertos pacientes, se cree que la miocardiopatía 
dilatada comienza con una miocarditis aguda 
(probablemente viral en la mayoría de los casos) y a 
continuación se desarrolla una fase latente, otra con 
necrosis generalizada de los miocardiocitos (debido a 
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/miocarditis-y-pericarditis/miocarditis
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
una reacción autoinmunitaria contra los miocardiocitos 
afectados por el virus) y, por último, una fibrosis crónica. 
En la miocarditis, ocurre la infección generalmente 
vírica, ocasionando daño directo en el musculo cardiaco 
(miocarditis aguda), por lo que los miocitos empiezan a 
liberar sustancias inflamatorias que activan al sistema 
inmune, que empieza a trabajar tanto que ocasiona una 
miocarditis crónica, y así una cardiopatía dilatada. 
CAUSAS EJEMPLOS 
GENÉTICAS 
 
TOXINAS 
o Alcohol (causa mas comum), cocaína, 
anfetamina, esteroides anabólicos, 
monóxido de carbono, plomo, cobalto, 
mercúrio, fármacos utilizados em 
quimioterapias 
 
 
 
INFECCIOSAS 
o Viral: adenovírus, citomegalovírus, 
Epstein-Barr, Herpes 6, HIV, varicela, 
parvovirus B19 
o Fungos 
o Bacterial: Brucellosis, difteria, 
typhoid fever 
o Protozoarios: enfermedad de Chagas, 
schistosomiasis, toxoplasmosis 
 
 
METABÓLICAS, 
ENDOCRINAS 
o Disturbios electrolíticos: 
hipocalcemia, hipofosfatemia, uremia 
o Disturbios endócrinos: enfermedad 
de Cushing, hipo/hipertiroidismo, 
obesidad 
o Deficiencias nutricionais: carnitina, 
tiamina (vitamina B1), selênio 
 
 
 
INFLAMATORIAS, 
AUTOINMUNE 
o Miocarditis por hipersensibilidad 
o Enfermedades infiltrativas: 
hemosiderosis, sarcoidosis 
o Vasculitis: enfermedad de Kawasaki, 
poliarteritis nodosa, Churg-Strauss 
o Desordenes de tejido conectivo 
o Acumulación de hierro en el 
miocardio (hemocromatosis) 
 
 
OTRAS 
o Embarazo 
o Diabetes 
o Taquiarritmias 
o HTA por periodos largos 
o Problemas valvulares 
 
Antes de hacer el diagnostico de esta enfermedad es 
necesario excluir algunas otras causas como: 
• Cardiopatía isquémica: en una fase muy 
avanzada de un infarto 
• Enfermedad hipertensiva en estadios avanzados 
• Miocardiopatía hipertrófica en estadios 
avanzados 
• Miocardiopatía restrictiva o cirrótica 
• Corazón de atleta 
CLINICA: 
Alrededor del 25% de los pacientes con miocardiopatía 
dilatada presenta un dolor torácico característico. Otros 
síntomas dependen del ventrículo afectado; esta 
patología ocasiona síntomas derivados del bajo gasto 
cardiaco: 
→ Disnea (86%) por la disfunción del ventrículo 
izquierdo 
→ Astenia y adinamia, como resultado del aumento 
de la presión diastólica del ventrículo izquierdo y 
la reducción del gasto cardíaco. 
→ Intolerancia al ejercicio 
→ Oliguria 
→ Insuficiencia cardiaca (evoluciona a este caso en 
un 95% de pacientes) 
→ Dolor precordial (33%) 
→ Palpitaciones (30%) 
→ Edema (29%) periferico por la insuficiencia 
ventriular derecha 
→ Desorientación en tiempo y espacio 
 
 
Algunas personas con miocardiopatía dilatada no tienen 
signos o síntomas en las primeras etapas de la 
enfermedad. 
 
DIAGNOSTICO: 
El diagnóstico de la miocardiopatía dilatada se basa en 
los antecedentes, el examen físico y la exclusión de otras 
causas frecuentes de insuficiencia ventricular. 
Se solicitan algunos exámenes: 
RADIOGRAFIA DE TORAX: observa las características 
generales; importante pues señala la cardiomegalia. El 
aumento de la presión venosa y el edema intersticial a 
menudo provocan derrame pleural, en particular 
derecho. 
 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
ELECTROCARDIOGRAMA: se observa cardiomegalia com 
arritmias ventriculares o bloqueo de ramas; puede 
mostrar una taquicardia sinusal y un infradesnivel 
inespecífico del segmento ST con ondas T de bajo voltaje 
o invertidas. 
ECOCARDIOGRAMA: observa la función sistólica, 
trombos, valvulopatías; muestra cámaras cardíacas 
dilatadas hipocinéticas y excluye valvulopatías 
primarias. 
 
RESONANCIA MAGNETICA CARDIACA: observa la 
fibrosis; La RM con contraste puede mostrar 
anormalidades en la textura del tejido miocárdico. 
 
MARCADORES CARDIACOS SERICOS: miden si hay 
síntomas agudos o dolor en el pecho. Aunque en general 
indica una isquemia coronaria, la elevación de la 
troponina también suele ocurrir en la insuficiencia 
cardíaca. 
PRUEBAS SEROLOGICAS: cuando se sospeche de una 
causa infecciosa. 
BIOPSIA: está indicada si se sospecha miocarditis de 
células gigantes, miocarditis eosinófila o sarcoidosis, ya 
que los resultados afectan el tratamiento. 
 
TRATAMIENTO: 
a) Tratamiento de la causa, si existe (p. ej., 
toxoplasmosis, enfermedad de Chagas aguda, 
hemocromatosis, tirotoxicosis, beriberi) 
b) Terapia tradicional para insuficiencia cardiaca 
con fracción de eyección reducida 
- Inhibidores de la enzima convertidora de la 
angiotensina (ECA), 
- Beta-bloqueantes, 
- Bloqueantes del receptor de aldosterona, 
- Bloqueantes del receptor de angiotensina II, 
- Bloqueante del receptor de angiotensina II 
- Inhibidor de la neurolisina, 
- Hidralazina/nitratos, 
- Diuréticos y digoxina. 
c) Anticoagulantes cuando hay fibrilación auricular, o 
cuando haya otra indicación 
- Se recomienda warfarina o un anticoagolante 
oral directo (NOAC) cuando existe una 
indicación específica (p. ej., embolia 
cerebrovascular previa, trombo cardíaco 
identificado, fibrilación auricular y/o aleteo). 
d) Inmunosuprecion en pacientes con miocarditis de 
células gigantes, eosinofilia o sarcoidosis 
El tratamiento dependerá del estadio de la enfermedad; 
 
PRONOSTICO: 
En general el pronóstico de la miocardiopatía dilatada es 
desfavorable, aunque ha mejorado con los regímenes 
terapéuticos actuales. Alrededor del 20% de los 
pacientes muere en el primer año y, a partir de entonces,la tasa de mortalidad asciende un 10%/año; 
aproximadamente, el 40 al 50% de las muertes son 
súbitas debido a una arritmia maligna o a un evento 
embólico. 
FACTORES DE MAL PRONOSTICO: 
˃ Edad mayor a 55 anos 
˃ Retraso de la conducción (bloqueos) 
˃ Elevación de las presiones de llenado 
˃ Arritmias ventriculares (fibrosis) 
˃ Hiponatremia 
˃ Incremento de noradrenalina sérica 
˃ Reducción del GC 
 
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/insuficiencia-card%C3%ADaca/insuficiencia-card%C3%ADaca
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/insuficiencia-card%C3%ADaca/insuficiencia-card%C3%ADaca
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA: 
La MCH es la enfermedad cardiaca hereditaria más 
frecuente, de carácter autosómico dominante; es 
ocasionado principalmente por mutaciones puntuales de 
la cadena pesada de la b-miosina. 
Anatómicamente se caracteriza por: 
► Hipertrofia miocárdica (engrosamiento) 
► Desorganización de los miocitos 
► Lesiones de los pequeños vasos 
 
Existen algunas teorías sobre las causas de esta 
patología: 
• Mutación de proteínas sarcoplásmicas 
• Estimulación simpática excesiva anormal que 
provocaría crecimiento del musculo cardiaco 
• Isquemia miocárdica que conduce a fibrosis y 
remodelado miocárdico con hipertrofia 
compensadora 
• Isquemia subendocárdica por alteraciones en la 
microcirculación 
• Antecedentes familiares 
 
ETIOLOGIA: 
De acuerdo con su clasificación, puede ser: 
A. De localización apical 
B. De tipo simétrica concéntrica 
C. De tipo asimétrica (solo engruesa una parte del 
corazón) 
D. Asimétrica obstructiva (no permite que sangre salga 
por la aorta; la válvula mitral se pega mucho al 
musculo originando casos de miocardiopatía 
hipertrófica obstructiva, de mal pronóstico) 
 
 
 
 
Ocurren varias mutaciones para que ocurra esta 
enfermedad, siendo la principal la mutación de la cadena 
beta miosina (35%), con alta asociación a muerte súbita 
en futbolistas, deportistas de alto rendimiento, jóvenes, 
etc. Ocasiona hipertrofia severa asimétrica septal, de 
aparición temprana 
La mutación en la troponina T (TnT) es el motivo de 15% 
de los casos, ocasionando una hipertrofia leve o 
clínicamente indetectable, aunque también se asocia a 
muerte súbita. 
Otros 15% se debe a mutación 
en la proteína C unida a la 
miosina (MyBPC), de 
aparición tardía y evolución 
clínica mas benigna. 
En esta enfermedad, la 
alineación normal de las 
fibras musculares se pierde, 
y se conoce como fenómeno 
de desalineación miocárdica. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
Existen dos teorías que tratan de explicar este 
fenómeno: 
Hipótesis extrínseca o extracelular: hipertrofia 
adaptativa 
Menciona que existiría una disminución de la 
sensibilidad al calcio, debido al defecto funcional de las 
proteínas contráctiles de la fibra muscular. El efecto 
contráctil produciría activación neurohumoral (sistema 
simpático y sistema renina), generando estímulos que 
favorecerían el mantenimiento del gasto cardiaco a 
expensas de la hipertrofia del miocardio. 
 
Hipótesis intrínseca o intracelulas: hipertrofia 
maladaptativa 
Disse que la hipertrofia seria um efecto colateral debido 
al aumento del cálcio em el aparato contráctil. El cálcio 
desempeña un doble papel em el miocito: aumenta la 
contractilidad, y aparte también es un poderoso estimulo 
que activa la cascada de señales intracelulares que 
potencian la síntesis de proteínas, llevando a una 
hipertrofia. 
 
 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
 
La hipertrofia produce una cámara rígida no distensible 
(en general, el ventrículo izquierdo) que opone 
resistencia al llenado diastólico y aumenta la presión 
telediastólica y, en consecuencia, la presión venosa 
pulmonar. A medida que la resistencia al llenado 
aumenta, el gasto cardíaco disminuye, efecto que 
empeora con la creación de un gradiente en el tracto de 
salida. 
La obstrucción crónica del tracto de salida 
del ventrículo izquierdo, produciendo por 
la hipertrofia septal, es el mayor 
determinante de los síntomas asociados a 
esta enfermedad. 
 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA: con el engrosamiento fibroso 
del miocardio los vasos sanguíneos pequeños 
intramusculares se comprimen, disminuyendo la oferta 
de oxígeno; a la vez hay una mayor demanda de O2, 
ocasionando una isquemia miocárdica. Mientras mas 
isquemia haya mas se activan los sistemas simpáticos y 
sistema renina-angiotensina; a medida que los 
miocardiocitos mueren, se sustituyen por fibrosis difusa, 
aumentando aún más el grosor. 
˃ La compresión sistólica de estos 
pequeños vasos musculares se 
puede prolongar en presencia de 
una relajación diastólica muy 
lenta, comprometiendo el riego 
coronario. 
 
ARRITMIAS VENTRICULARES Y MUERTE SUBITA: la 
remodelación eléctrica que acompaña a la remodelación 
hipertrófica modifica la expresión de los canales iónicos 
que regulan la repolarización, provocando un 
desequilibrio entre las corrientes iónicas de entrada y 
las de salida a favor de las primeras, originando una 
prolongación del potencial de acción y el mecanismo de 
reentrada. 
˃ Canales de entrada: canal del calcio tipo L y del 
intercambiador sodio/calcio principalmente 
˃ Canales de salida: canales de potasio 
Es importante mencionar que la presencia de fibrosis del 
miocardio favorece a las microrreentradas. esta fibrosis 
también alarga a la onda T: 
 
 
CLINICA: 
Esta patología es más frecuente en la 3era y 4ta década 
de la vida; una característica es que los síntomas se 
exacerban con el ejercicio y con uso de nitratos. Los 
síntomas están relacionados con la aparición de 
disfunción diastólica, obstrucción al tracto de salida del 
ventrículo izquierdo, isquemia, fibrilación auricular y 
respuesta vascular inadecuada. Conlleva un aumento del 
riesgo de muerte súbita, de insuficiencia cardiaca y de 
eventos tromboembólicos. 
→ Muerte súbita 
→ Disnea (90%) 
→ Angina de pecho (75%) que suele asemejarse a 
la angina típica, empeora con la administración 
de nitratos 
→ Fatiga (raro), lipotimias y sincope 
→ Palpitaciones 
→ Disnea paroxística 
→ Insuficiência cardíaca congestiva 
La presión arterial y la frecuencia cardíaca suelen ser 
normales y los signos de hipertensión venosa son 
inusuales. Cuando se obstruye el tracto de salida, el 
pulso carotídeo revela un ascenso brusco, un pico bífido 
y un descenso rápido. 
El choque de la punta puede mostrar un impulso 
sostenido causado por la hipertrofia del ventrículo 
izquierdo. A menudo se identifica un cuarto ruido (S4), 
que se asocia con la contracción auricular vigorosa 
contra un ventrículo izquierdo poco distensible durante 
la telediástole. 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
DIAGNOSTICO: 
El diagnóstico de la miocardiopatía hipertrófica se basa 
en una adecuada historia clínica junto a exámenes 
auxiliares; la sospecha es mayor si el paciente tiene 
antecedentes de síncope de origen desconocido o una 
historia familiar de muerte súbita inexplicada. 
ELECTROCARDIOGRAMA: se visualiza arritmias 
ventriculares em el 75% de los casos, así como períodos 
de taquicardia ventricular no sostenida (25%). La 
taquicardia supraventricular esta presente en 25-50% de 
los casos, mientras la fibrilación auricular en un 10% de 
pacientes. 
ECOCARDIOGRAMA: útil para evaluar las características 
morfológicas, funcionales y los datos hemodinámicos. La 
manifestación característica es la hipertrofia bien 
marcada del tabique y de la porción anterolateral de la 
pared libre. Se puede realizar mientrasel paciente 
realiza un ejercicio (prueba de esfuerzo) 
 
RESONANCIA MAGNETICA: es el Gold Standard del 
diagnóstico! Identifica las zonas de fibrosis y también 
visualiza la función del VI. 
 
 
PRONOSTICO: 
 
Un mayor riesgo de muerte súbita cardíaca se predice 
por la presencia de los siguientes factores de riesgo: 
 
o Antecedentes familiares de muerte súbita 
o Edad menor a 30 anos 
o Síncope reciente inexplicado 
o Taquicardia ventricular múltiple no sostenida 
repetitiva (en ECG ambulatorio) 
o Respuesta hipotensora o menor respuesta de la 
presión arterial frente al ejercicio 
o Hipertrofia masiva del ventrículo izquierdo (espesor 
≥ 30 mm) 
o Bradiarritmias 
 
 
TRATAMIENTO: 
El tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica depende 
del fenotipo. Los pacientes sin obstrucción 
generalmente tienen un curso clínico estable sin 
síntomas significativos, aunque algunos experimentan 
síntomas de insuficiencia cardíaca debido a la disfunción 
diastólica. 
a) Beta bloqueantes 
b) Bloqueadores de canales de calcio: pueden ser 
buenos pero tambien prejudiciales 
c) En ocasiones, cardiodesfibrilador implantable, 
cirugía o procedimientos ablativos 
Los beta-bloqueantes y los bloqueantes de los canales 
de calcio que limitan la frecuencia cardíaca y poseen 
menor capacidad de dilatación arterial (en general, 
verapamilo) constituyen los pilares del tratamiento, sea 
como monoterapia o como terapia combinada. 
• Ellos reducen la contractibilidad miocárdica y asi 
dilatan al corazón, y a través de la disminución 
de la frecuencia cardíaca, prolongan el período 
de llenado diastólico, que puede aumentar el 
llenado ventricular izquierdo en pacientes con 
disfunción diastólica 
Se deben evitar nitratos, diuréticos e inhibidores de la 
enzima convertidora de angiotensina (eca) 
 
 
 
 
 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA: 
Es una enfermedad primaria caracterizada por 
infiltración miocárdica de sustancias o tejidos extraños, 
o por la proliferación anormal del tejido endocardico. 
Generan una alteración de la función diastólica del 
miocardio; falla la distensibilidad del miocárdico por 
alteraciones de la relajación del mismo en diástole. Es la 
mas infrecuente de todas las miocardiopatías. 
 
ETIOLOGIA: 
No siempre es un trastorno primario, sino que puede 
susgir como consecuencia de trastornos sistémicos o 
genéticos. El origen puede ser: 
1) FAMILIAR O GENÉTICA (autosómica dominante) 
- Mutaciones que afectan a los genes que 
codifican las proteínas de la sarcomera 
- Pseudoxantoma elástico 
- Enfermedade de Fabry 
- Enfermedad de Gaucher 
- Hemocromatosis 
 
2) ADQUIRIDA 
- Amiloidosis (mas frecuente) 
- Síndrome carcinoide 
- Esclerodermia 
- Sarcoidosis 
- Dano por radiacion 
- Metastasicos 
- Linfoma cardíaco 
- Hipereosinofilia 
 
FISIOPATOLOGIA: 
Se identifica en uno o ambos ventrículos un 
engrosamiento del endocardio o un infiltrado miocárdico 
(a veces con muerte de los miocardiocitos, invasión del 
músculo papilar, hipertrofia miocárdica compensadora y 
fibrosis). Como consecuencia, la válvula mitral o la 
tricúspide no funcionan adecuadamente y se produce 
una insuficiencia. 
Si se comprometen los tejidos nodales o del sistema de 
conducción, el nodo sinoauricular (SA) y el nodo 
auriculoventricular comienzan a funcionar en forma 
inapropiada, lo que a veces produce diversos grados 
de bloqueo SA y bloqueo AV. 
La principal consecuencia hemodinámica es 
la disfunción diastólica, con rigidez y ausencia de 
distensibilidad de los ventrículos, compromiso del 
llenado diastólico y aumento de la presión de llenado, lo 
que promueve el desarrollo de hipertensión venosa 
pulmonar. 
 
CLINICA: 
Los signos y síntomas son muy semejantes a los de 
la pericarditis constrictiva, y de la insuficiencia cardiaca 
(predominantemente la IC derecha). 
→ Disnea durante el ejercicio 
→ Ortopnea 
→ Disnea paroxística nocturna 
→ Edema periférico 
→ Fatiga 
Se puede auscultar un tercer ruido y/o un cuarto ruido 
cardíaco (S3, S4), que debe distinguirse del ruido 
precordial producido por la pericarditis constrictiva. 
 
DIAGNOSTICO: 
ECOCARDIOGRAFIA: revela una fracción de eyección del 
ventrículo izquierdo normal. Otros hallazgos frecuentes 
incluyen dilatación de las aurículas e hipertrofia del 
miocardio. 
RESONANCIA MAGNETICA: puede revelar una textura 
miocárdica anormal en enfermedades caracterizadas 
por invasión miocárdica (p. ej., por amiloide o hierro). 
ELECTROCARDIOGRAMA: suele presentar alteraciones 
inespecíficas, con trastornos del segmento ST y la onda 
T y, en ocasiones, bajo voltaje. Puede detectarse una 
hipertrofia ventricular izquierda generada por una 
hipertrofia miocárdica compensadora o trastornos de la 
conducción 
RADIOGRAFIA DE TORAX: el tamaño del corazón suele 
ser normal o pequeño, pero también puede estar 
agrandado en el estadio terminal de la amiloidosis o la 
hemocromatosis. 
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/arritmias-y-trastornos-de-la-conducci%C3%B3n-card%C3%ADaca/disfunci%C3%B3n-del-nodo-sinusal
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/arritmias-y-trastornos-de-la-conducci%C3%B3n-card%C3%ADaca/bloqueo-auriculoventricular
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/insuficiencia-card%C3%ADaca/insuficiencia-card%C3%ADaca#v935906_es
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/miocarditis-y-pericarditis/pericarditis#v939902_es
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
PATOLOGIA VALVULAR AORTICA 
1- ESTENOSIS AORTICA: 
Es una anomalia valvular frecuente, que genera una 
obstrucción de la salida del flujo sanguíneo desde el 
ventrículo izquierda hacia la aorta. Sin embargo, esta 
obstrucción también puede localizarse por encima de 
esta válvula (estenosis supravalvular), o por debajo de 
ella (estenosis subvalvular). 
 
La aorta es la principal arteria que lleva sangre fuera del 
corazón. Cuando la sangre sale del corazón, fluye a 
través de la válvula aórtica hacia la aorta. En la estenosis 
aórtica, la válvula aórtica no se abre completamente, lo 
cual disminuye el flujo de sangre desde el corazón al 
restante del cuerpo. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
► Valvulopatía más prevalente en nuestro medio 
► 25% de los adultos mayores a 65 anos en EEUU 
tienen esclerosis aortica 
► 4% de los mayores a 75 amos en EEUU poseen 
esta patología 
► 2% de la población tiene válvula bicúspide 
congénita; quiere decir que al envés de nascer 
con una válvula aortica tricúspidea solo poseen 
dos valvas, lo que puede seguir al desarrollo de 
una futura estenosis. 
 
 
 
 
 
CLASIFICACION Y ETIOLOGIA: 
La estenosis aortica de tipo 
reumática (C) afecta 
directamente a las válvulas, 
mientras que la de tipo senil 
(E) afecta la parte excéntrica 
de esta; va desde afuera hacia 
dentro. La válvula aortica de 
tipo bicúspide (D), como ya 
mencionado, posee dos 
porciones donde ambas se 
encuentran calcificadas, 
teniendo una mayor 
posibilidad que hacer 
estenosis aortica. En la letra B observamos una válvula 
congénita, y en la letra A una válvula aortica normal. 
La estenosis aórtica puede estar presente desde el 
nacimiento del paciente, de manera congénita, pero 
generalmente se desarrolla posteriormente en la vida. 
La estenosis aórtica ocurre principalmente debido a la 
acumulación de depósitos de calcio que estrechan la 
válvula. Esto se denomina estenosis aórtica cálcica. El 
problema generalmente afecta a las personas mayores. 
El primer grupo del siguiente grafico pertenece a 
personas menores de 70 anos de edad, donde el 50% de 
los casos de estenosis aortica ocurrepor válvulas 
bicurpideas congénitas, el 25% ocurre por problemas 
proinflamatorios, 18% problemas degenerativos y muy 
raramente ocurren por causas indeterminadas (2%), 
hipoplásicas (2%) o por un defecto unicomisural 
(presente en niños muy pequeños y en la mayoría de 
veces es incompatible con la vida). 
El segundo grafico (lado derecho) vemos las causas de 
estenosis aortica en los pacientes mayores a 70 años de 
edad: aquí el 48% se da por causas degenerativas, el 27% 
por válvulas bicúspides, 23% por problemas 
proinflamatorios y solamente el 2% de estos pacientes 
poseen una causa desconocida. 
 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
FISIOPATOLOGIA: 
El colesterol empieza a hacer unión con la enzima ACE 
(enzima convertidora de angiotensina) que se une a los 
receptores haciendo con que estimulen a la angiotensina 
II, activando el receptor AT1: el miofioblasto empieza a 
degenerarse, formando osteogénesis. 
El colesterol malo en conjunto con factores de riesgo + 
la disminución del oxido nítrico hace con que el LDL se 
oxide y lastime el endotelio, aumentando la inflamación 
por lo que los macrófagos empiezan a defenderse y 
liberar mas factores inflamatorios, generando más 
osteogénesis valvular y acumulación de colágeno 
(osteocalcina, osteopontina); es un ciclo vicioso. Debido 
a todo esto es de suma importancia controlar los 
factores de riesgo. 
 
La acumulación de calcio en la válvula también puede 
ocasionar esta patología; esto puede ocurrir a medida 
que la sangre fluye por la válvula y acumula depósitos 
de este mineral, de manera a que se calcifica. Pero puede 
ser que estos depósitos nunca causen una estenosis, 
ocurriendo generalmente a partir de los 70 u 80 años. 
La fiebre reumática, una complicación de una infección 
por amigdalitis estreptocócica, puede provocar la 
formación de tejido cicatricial en la válvula aórtica. El 
tejido cicatricial puede achicar la abertura de la válvula 
o crear una superficie áspera donde se acumulen los 
depósitos de calcio. 
Cuando la abertura de la válvula aórtica se estrecha, el 
corazón tiene que trabajar más para bombear suficiente 
sangre a la aorta y hacia el resto del cuerpo. El esfuerzo 
adicional que hace el corazón puede hacer que el 
ventrículo izquierdo se engrose y se agrande. La presión 
puede provocar que el músculo del corazón se debilite, 
lo que puede llevar, finalmente, a una insuficiencia 
cardíaca y a otros problemas graves. 
CLINICA: 
A medida que la válvula aórtica se estrecha, el ventrículo 
izquierdo del corazón tiene que esforzarse más para 
bombear sangre a través de la válvula. Para hacer este 
trabajo extra, los músculos de las paredes del 
ventrículo se vuelven más gruesos. Esto puede llevar a 
que se presente dolor torácico. A medida que la presión 
continúa incrementándose, la sangre se puede represar 
en los pulmones. La estenosis aórtica grave puede 
limitar la cantidad de sangre que llega al cerebro y al 
resto del cuerpo. 
Normalmente una superficie valvular aortica es de 
aproximadamente 3,5 a 4cm2. La estenosis critica, por lo 
general, presenta con una superficie entre 0,5 a 0,75cm2, 
con una disminución en su área de aproximadamente 
75%. 
• Válvula aórtica normal: mide de 3,5 a 4 cm2. 
• Válvula con patología: mide menos que 1 cm2 
• Válvula con estenosis crítica: < 0,5 a 0,75 cm2. 
 
Los síntomas de la estenosis aortica puede ser de leve a 
grave, y se desarrollan en general cuando el 
estrechamiento de la válvula es grave. Algunas personas 
con estenosis de la válvula aórtica no presentan 
síntomas durante muchos años. 
ANGINA: presente en 30-60% de los casos. Si hay 
estenosis aortica severa entonces hay un incremento de 
la masa muscular, de la presión sistólica, presión en fin 
de diástole y la prolongación del tiempo de eyección. El 
aumento de la cantidad de músculos requerirá mayor 
aporte de oxigeno y a la vez estes músculos 
comprimirán a las arterias coronarias, originando un 
desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2, 
generando una isquemia que se manifiesta como una 
angina de pecho. 
DISNEA: con la disminución del área valvular el corazón 
se contrae haciendo mas fuerza que lo normal para 
tratar de vencer esta resistencia, generando una 
hipertrofia pues el corazón se engruese cada vez más, y 
cada vez es más difícil que el musculo relaje. Ya no se 
compensará la post carga, el musculo se fatiga, llevando 
a una dilatación del ventrículo: disfunción diastólica y 
baja fracción de eyección, originando a la disnea. 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
SINCOPE: la disminución de la fracción de ayeccion no 
permite que llegue un adecuado flujo sanguíneo 
cerebral. 
La estenosis de la válvula aórtica puede producir 
insuficiencia cardíaca. Los signos y síntomas de la 
insuficiencia cardíaca comprenden fatiga, falta de aire y 
tobillos y pies hinchados. 
 
 
En el examen físico, observamos: 
A) PULSO: 
- El pulso arterial periférico puede ser 
anacroto (parvus et tardus) 
- Pulso parvus: la sangre sale de la orta con 
poca fuerza, entonces el pulso radial 
estará muy débil 
- Pulso tardus: el pulso esta retrasado pues 
hay poca cantidad de sangre. 
 
B) PALPACION: 
- El impulso apical suele ser sostenido y 
habitualmente no esta desplazado. 
- Puede ser doble debido a la contracción 
auricular activa en presencia de fallo 
diastólico ventricular avanzado. 
- Presencia de thrill en el hueco 
supraesternal y carótidas, sobre todo en 
espiración y con el paciente inclinado hacia 
delante. 
 
C) AUSCUTACION: 
- Soplo sistólico eyectivo con irradiación a 
carótidas 
- Desaparición del 2do ruido (ya no se 
escucha bien pues la válvula está 
demasiado cerrada) 
- Fenómeno de Gallavardin (cuando el soplo 
de estenosis aórtica se irradia al foco 
mitral y puede parecer que existen 2 
soplos diferentes) 
- Inicial: click de apertura 
- Avanzado: soplo romboidal (como un click 
de abertura de la válvula), desdoblamiento 
paradojico (la sangre demora más en salir) 
- 3er/4to ruido (disfunción diastólica) 
 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
PRONOSTICO: 
A los 60 anos empiezan a aparecer síntomas de 
severidad: 
» Angina: aparecer primero y es lo más frecuente y 
con un pronóstico de vida de 5 años 
» Sincope: con el pronóstico de vida de 3 años. 
» Falla cardiaca o Disnea: con el pronóstico de vida 
de 2 años 
 
 
DIAGNOSTICO: 
El diagnostico se basa en los signos y síntomas, así como 
antecedentes médicos y personales junto a una 
realización de un adecuado examen físico. Los 
exámenes complementarios van a confirmar o descartar 
la estenosis aortica: 
ECOCARDIOGRAMA: muestra la morfología y como fluye 
la sangre a través del corazón, la calcificación y 
movilidad de la válvula aortica, y estima el área valvular. 
Además, informa sobre la morfología y la función del 
ventrículo izquierdo. 
• La eco transesofagica es la mejor prueba para 
ver la válvula directamente 
 
RADIOGRAFIA DE TORAX: frecuentemente se observa 
una dilatación postesternotica de la aorta ascendente. A 
veces se aprecia la calcificación de la válvula aortica. 
ELECTROCARDIOGRAMA: signos de hipertrofia 
ventricular y crecimiento auricular izquierdos (patrón 
strain). Pueden ser frecuentes los trastornos de 
conducción, sobre todo el hemibloqueo anterior. 
PRUEBAS DE ESFUERZO: Estas pruebas ayudan a 
determinar la gravedad de la afección. Si no puedes 
hacer ejercicio, se pueden utilizar medicamentos que 
tengan efectos en el corazón similares a los del ejercicio 
para realizar la prueba. 
 
TRATAMIENTO: 
Ningún tratamiento medico mejora el pronóstico pueslas válvulas ya están calcificadas, pero pueden ayudar a 
controlar los factores de riesgo cardiovasculares para 
prevenir enfermedad coronaria 
• Hay que tener cuidado con fármacos que 
disminuyan la postcarga 
• en la HTA: utilizar IECAs 
es muy posible que se necesite una cirugía para reparar 
o reemplazar la válvula aórtica afectada, aun si el 
paciente no posee síntomas. 
 
 
 
 
 
 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
2- INSUFICIENCIA AORTICA: 
Es la existencia de una deficiente coaptación de las 
válvulas aorticas en diástole (inadecuado cierre 
valvular), con lo que aparece regurgitación (retroceso) 
de sangre desde la arteria aorta hacia el ventrículo 
izquierdo. 
 
El fenómeno esencial de la Insuficiencia aórtica es el 
reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen 
eyectado, de tal manera que el llene ventricular se 
realiza tanto desde la AI como desde la aorta. Resultado 
de esta situación es un incremento del volumen 
diastólico y del volumen sistólico de eyección, con un 
importante incremento de la pre y de la post-carga del 
ventrículo izquierdo, lo que produce hipertrofia 
ventricular izquierda, con aumento de los diámetros y de 
la masa ventricular 
 
ETIOLOGIA: 
Afecta de preferencia a hombres y su etiología es muy 
variada: 
Dilatación del anillo valvular: destaca la dilatación o 
aneurisma de aorta ascendente (síndrome de Marfan, 
necrosis quística de la media, aortitis sifilica, 
enfermedad de Behcet, HTA, osteogénesis imperfecta, 
etc), y de forma aguda se destaca la disección aortica de 
tipo A que produce la desinserción de uno o ambos velos. 
 
Afectación de los velos: puede estar producida por la 
fiebre reumática o el prolapso de alguna de las válvulas 
en la válvula aortica bicúspide y otras anomalías 
congénitas, conjuntivopatias (LES, Marfan, Ehlers-
Danlos, artritis reumatoide, Whipplw, Crohn, etc), 
degeneración mixomatosa de la válvula, o de forma 
aguda, por endocarditis infecciosa y traumatismos 
cerrados cardiacos. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
La sangre que durante la diástole regurgita desde la 
aorta hacia el VI provoca una disminución del gasto 
cardiaco, y un aumento del volumen y presión 
telediastolicos en el ventrículo. 
Normalmente la presión diastólica en el ventrículo es 
diferente de la aorta, siendo la presión final del VI 
aproximadamente de 10mmHg. 
En la insuficiencia aortica de tipo aguda llega mucho más 
sangre al ventrículo que lo normal, haciendo con que la 
presión final del ventrículo izquierdo se incremente (de 
10 pasa a 50mmHg). En esta fase el VI no está preparado 
para recibir tanta sangre, entonces lo envía a la aurícula 
izquierda, por lo que retorna a los pulmones 
ocasionando edema agudo pulmonar. 
En la insuficiencia aortica de tipo crónica el principal 
mecanismo de compensación es una dilatación 
excéntrica del ventrículo, con lo que aumenta la 
precarga por la ley de Frank-Starling, y se mantiene el 
gasto cardiaco hasta etapas avanzadas evitando un 
excesivo incremento de la presión intracavitaria. 
 
Habrá mucha sangre en el ventrículo del corazón puesto 
que retorna desde la aorta y también ingresa por la 
aurícula izquierda, haciendo con que el corazón se dilate 
cada vez mas para tratar de captar todo este volumen, y 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
eso produce un incremento de la presión y una 
insuficiencia cardiaca. 
 
 
CLINICA: 
Fases tempranas: 
• Asintomático (fase compensatoria) 
• Palpitaciones por la percepción de los latidos 
hiperdinamicos (es el síntoma más común) 
• Disnea de esfuerzo progresiva (congestión 
pulmonar) 
• Ortopnea 
• Disnea paroxística nocturna 
• Dolor torácico (por latido hiperdinamico o 
isquemia miocárdica) 
Fases avanzadas: 
• Síntomas de bajo gasto anterógrado 
- Fatigabilidad, 
- Debilidad muscular, etc 
• Hipertensión pulmonar 
• Congestión venosa sistémica 
- Hepatomegalia congestiva 
- Edemas maleolares 
- Ascitis 
Insuficiencia aortica aguda: 
• Signos de bajo gasto cardiaco anterógrado 
- Frialdad 
- Cianosis acra 
- Oliguria 
• Edema agudo de pulmón 
• Falla renal 
 
En la exploración física, encontramos: 
A) PULSO: 
- Pulso arterial periferico hiperdinamico 
(magnus et celer) 
- Danza carotídea de Corrigan 
- Pulso em martillo de agua (elevacion 
rápida y colapso rápido) 
 
B) PALPACION: 
- El impulso apical es hiperdinamico y 
habitualmente esta desplazado lateral e 
inferiormente 
- Se puede palpar un fremito por el soplo 
diastólico en el borde esternal izquierdo 
y.o sistólico de hiperaflujo (en hueco 
supraclavicular y carótidas) 
 
C) AUSCUTACION: 
- La intensidad del 2do ruido suele estar 
disminuida 
- Puede haber 3er ruido y a veces un 4to 
ruido 
- Soplo diastólico que comienza 
inmediatamente después del segundo 
ruido; se auscuta mejor en espiracion y con 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
el paciente inclinado hacia delante en el 
foco aortico y el accesorio (foco de Erb) 
- Soplo mesodiastolico o presistolico 
localizado em punta 
 
 
DIAGNOSTICO: 
El diagnóstico de insuficiencia aórtica se hace por el 
examen físico, pero es necesario establecer el grado de 
repercusión anatómico-funcional para determinar la 
conducta terapéutica. Para ello son necesarios los 
exámenes auxiliares: 
ECOCARDIOGRAMA: es la técnica de elección para el 
diagnostico mediante el Doppler-color. Nos ayuda a 
valorar la indicación quirúrgica mediante el cálculo del 
diámetro telesistolico o la FE. 
RADIOGRAFIA DE TORAX: 
observa una cardiomegalia, y 
congestión pulmonar en casos 
de insuficiencia aguda. 
Demuestra el aumento de 
tamaño del VI, dilatación de la 
aorta ascendente, cierto grado 
de crecimiento de AI y 
eventualmente cambios de la 
circulación pulmonar por 
hipertensión de AI. 
 
ELECTROCARDIOGRAMA: signos de hipertrofia 
ventricular. El peor pronóstico es la desviación del ele a 
la izquierda y el ensanchamiento del QRS. 
OTROS: cardioresonancia, cateterismo cardiaco. 
 
TRATAMIENTO: 
Los pacientes con insuficiencia aórtica pueden ser 
asintomáticos y llevar una vida normal por largos años, 
sin embargo dado las graves consecuencias de un 
deterioro de la función del VI debe tomarse las 
siguientes medidas preventivas: 
a) Control periódico para evaluar evolución clínica 
y ecocardiográfica; 
b) Prevención de Endocarditis Infecciosa; 
c) Prevención de Fiebre Reumática, en las 
personas más jóvenes; - 
d) Limitación de actividades físicas más pesadas o 
competitivas; 
El tratamiento médico se basa en: 
• Coexistencia de HTA: la utilización de IECAS o CA 
dihidropiridinicos, 
• Coexistencia de disfunción ventricular antes y/o 
después de la cirugía, o si la cirugía esta 
contraindicada: IECA 
• Coexistencia de síndrome de Marfan: se 
recomenda empleo asociado a beta bloqueantes 
para retrasar la progresion de la dilatacion. 
 
 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
PATOLOGIA VALVULAR MITRAL 
1- ESTENOSIS MITRAL 
Sabemos que la válvula mitral tiene dos velos o valvas 
(anterior y posterior) que, en condiciones normales, 
dejan entre ambas un área de diástole de 4-6cm2. 
Cuando esta área es menor, no habrá una adecuada 
apertura para el pasaje de la sangre, y entonces existirá 
la estenosis mitral, y a medida que progresa aparece un 
gradiente de presión diastólica entre aurícula y 
ventrículo izquierdos. 
 
► Es la dificultad de pase de la sangre de la 
aurícula izquierda → ventrículo izquierdo. 
► La estructura de estas dos valvas tiene que ver 
con: válvula,comisuras, anillo, cuerdas 
tendinosas, tubérculos de los músculos 
papilares. 
 
ETIOLOGIA: 
Por el tamaño del área de apertura: 
➢ Estenosis mitral ligera: área entre 1,5 – 2cm2 
➢ Estenosis moderada: área oscila entre 1 – 1,5cm2 
➢ Estenosis mitral severa: área por debajo de 1cm2. 
Frecuentemente la mayoría de los síntomas en las 
valvulopatías se presentan en estenosis/insuficiencias 
de tipo severas; por eso los pacientes llegan en 
condiciones más evolucionadas. También es común que 
en la mayoría de los casos el paciente tenga ambos: una 
insuficiencia + estenosis (un problema mixto). 
 
PRINCIPALES CAUSAS: 
a) Fiebre reumática: es la más frecuente y con mayor 
incidencia a nivel latinoamericano. Aquí ocurre un 
engrosamiento y calcificación de los bordes de las 
valvas (en la parte concéntrica), también una fusión 
de comisuras y de las cuerdas tendinosas, y 
aparecen cuerpos de Aschoff (son depósitos de 
colágeno, focos de necrosis fibrilar que se 
encuentran clásicamente en el ventrículo del 
miocardio) 
b) Endocarditis infecciosa: sobre la base de un 
aparato valvular inflamado, lesionado, que cruza con 
un caso de una infección (dentaria, en la garganta, 
etc) puede generar migración de gérmenes hacia los 
velos de la válvula, haciendo que esta se cierre y 
obstruya el flujo 
c) Enfermedades sistémicas: LES, Síndrome 
carcinoide, Artritis reumatoide. Em ambos ocurre 
infiltraciones hacia las valvas, ocasionando la 
estenosis mitral. 
d) Congénita: muy raro 
 
FISIOPATOLOGIA: 
Existe un fenómeno que empeora totalmente los 
síntomas de una estenosis mitral: la taquicardia (durante 
ejercicio, anemia, fiebre, embarazo, etc). 
• La fibrilación no controlada es el principal 
factor de descompensación de la estenosis. 
En esta imagen vemos que, si la válvula mitral está 
cerrada, el pasaje de la sangre desde la aurícula 
izquierda (diástole) está afectado, impidiendo que el VI 
se llene adecuadamente. 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
Esta sangre entonces se mantiene en la AI, aumentando 
sus presiones; pero como sabemos la aurícula es una 
cavidad y no está hecha para soportar muchas presiones 
(no tiene músculos como el ventrículo), por lo que la 
sangre regresa a las venas pulmonares (que tampoco 
toleran grandes presiones) y va hacia los capilares (que 
tampoco tienen capas musculares para aguantar estas 
presiones) haciendo que estos se rompan. El colapso y 
ruptura de los capilares pulmonares ocasiona una 
congestión pulmonar. 
Entonces, un paciente con una FC baja (60bpm) podrá 
llenar el VI con mayor facilidad que un paciente con FC 
elevada a 100bpm. 
• Conclusión: mientras más rápido lata mi 
corazón más síntomas voy a tener 
• Principal síntoma: disnea de esfuerzo 
Mientras más avance la estenosis, más síntomas voy a 
tener: hemoptisis (por ruptura capilar pulmonar); esta 
presión entonces pasara a las arterias pulmonares hacia 
el ventrículo derecho, que aumenta su presión de 
manera que la sangre vaya a la aurícula derecha, 
haciendo que la sangre retorne por la vena cava hacia el 
hígado, por ejemplo, ocasionando una congestión 
hepática, hepatomegalia y ascitis en los casos más 
evoluidos, llevando también a casos de edemas 
periféricos y disminución del intercambio de capilares 
periféricos: cianosis. 
• Esta estenosis ocasionara un incremento e 
inflamación de la aurícula: estasis sanguíneo y 
lesiones. 
Las orejuelas auriculares presentan estasis sanguíneos, 
es una zona de hipercoagulabilidad, y se encuentra 
lesionada por la cantidad de presiones, generando una 
formación de coágulos que pueden migrar generalmente 
al cerebro (embolia cerebral) o a los pulmones 
(tromboembolismo pulmonar). 
• Por haber una dilatación tan grande de la 
aurícula se perderá las conexiones eléctricas, 
ocasionando una arritmia auricular 
• Como no llega sangre suficiencia al VI, se 
generarán síntomas de bajo gasto cardiaco. 
• También habrá insuficiencia pulmonar e 
insuficiencia tricuspidia 
 
 
 
 
CLINICA: 
Resumiendo: 
► Es más común en mujeres en el cuarto decenio de 
vida; 
► Síntoma más fundamental es la disnea de esfuerzo 
progresiva 
► Hay hemoptisis y síntomas compresivos como 
disfagia (el esófago se encuentra en la parte 
posterior de la aurícula izquierda y se encuentra 
comprimido), ronquera (por compresión del nervio 
laríngeo recurrente): signo de Ortner. 
► En casos de larga evolución: frecuente la aparición 
de arritmias auriculares (especialmente fibrilación 
auricular), y al perder la contribución auricular al 
llevado del VI, suele ocurrir un agravamiento 
sintomático. 
Las estenosis mitral, sobre todo combinado con 
insuficiencia (doble lesión mitral, típica de la etiología 
reumática), o en casos leves-moderados con flujo 
transvalvular turbulento rápido, puede complicarse con 
endocarditis infecciosa. 
 
La estenosis posee cuatro características claves: 
1. Disneizante: por la disnea 
2. Palpitante: genera arritmias 
3. Embolizante: se forman trombos em aurículas 
(muy peligroso) 
4. Hemoptizante 
 
 
 
 
 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
EXPLORACION FISICA: 
► La presión arterial suele ser normal, pero disminuye 
levemente en casos graves. 
► Características: cianosis acra, y rubefacción malar 
(chapetas mitrales o signo de la bandera francesa) 
 
A) PALPACION: 
- Normalmente el impulso apical se 
encuentra entre las falanges medias y 
distales; pero en estos casos será palpable 
en el borde esternal (en los casos 
avanzados, por un trabajo excesivo del VD) 
 
B) AUSCUTACION: 
- La estenosis mitral ocasiona un problema 
en la diástole cardiaca, generando un flujo 
turbulento y consecuentes soplos 
diastólicos (en el foco mitral – ápex del 
corazón) 
La intensidad del soplo no está relacionada 
necesariamente con la gravedad de la estenosis, pero si 
la duración; será breve cuando la estenosis es leve, y 
prolongada cuando la EM sea grave. 
• Refuerzo de 1er ruido 
• Chasquido de apertura mitral cerca del ápex 
• Retumbo diastólico 
• Refuerzo presistolico (no si FA) 
• Soplo de Graham Stell en casos severos (soplo 
por la insuficiencia pulmonar) 
 
 
DIAGNOSTICO: 
El diagnostico se basa en una adecuada historia clínica y 
exploración física. Se utilizan pruebas complementarias 
que confirmaran o descartaran esta enfermedad: 
ECOCARDIOGRAMA: permite valorar la morfología y 
funcionamiento de la válvula mitral, así como el grado de 
distorsión del aparato subvalvular. Son característicos: 
el engrosamiento de los velos mitrales, fusión de las 
comisuras, dilatación de la aurícula izquierda. 
RADIOGRAFIA DE TORAX: observa 
el crecimiento auricular izquierdo, y 
el doble contorno derecho de la 
silueta cardiaca en estos casos. 
También hay crecimiento de 
cavidades derechas. 
• Como en casi 50% de los casos de EM los 
pacientes tienen insuficiencia, puede haber un 
crecimiento ventricular izquierdo (pero no es tan 
común); otro motivo para este crecimiento será 
en los casos de pacientes con EM + estenosis 
aortica 
ELECTROCARDIOGRAMA: se observan signos de 
hipertrofia ventricular y crecimiento auricular derechos. 
En las fases avanzadas puede haber fibrilación auricular. 
OTRAS PUEBAS: prueba de esfuerzo, cateterismo 
cardiaco. 
 
TRATAMIENTO: 
Si la EM es de leve a moderada sin síntomas, puede que 
no necesite tratamiento inmediato. En cambio, el médico 
supervisará la válvula para ver si la enfermedad 
empeora. 
a) Control de la FC: fármacos digoxina (en casos de 
fibrilación), betabloqueantes, verapamilo 
b) Disminución de congestión venosa: fármacos 
diuréticos 
c) Anticoagulación (en fibrilación auricular o 
agrandamiento de aurícula) para prevenir 
coágulosd) Antibióticos para prevenir la recurrencia de la 
fiebre reumática si es esta la causa 
TRATAMIENTO MECANICO: valculoplastia con balón 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
2- INSUFICIENCIA MITRAL: 
Se define como el cierre inadecuado de la válvula mitral, 
que da lugar a una regurgitación hacia la aurícula 
izquierda; es la valvulopatía más frecuente pues posee 
tres mecanismos distintos que llevan a esta enfermedad. 
En este caso el problema no son las presiones, sino el 
volumen de sangre que regresa. 
 
 
ETIOLOGIAS: 
INSUFICIENCIA MITRAL ORGANICA 
DEGENERATIVA: 
Es el tipo más habitual, y se produce por una enfermedad 
propria de los velos valvulares y aparato subvalvular. 
Causas: 
• Prolapso de válvula mitral (causa mas 
frequente) 
• Calcificación idiopática degenerativa del anillo 
mitral 
• Fiebre reumática, que produce doble lesión 
mitral: estenosis e insuficiencia, siendo la última 
más predominando en varones. 
• Endocarditis infecciosa 
• Síndrome de Marfan, síndrome de Ehiery-
Danios, pseudoxantoma elástico, traumatismos, 
defectos congênitos, patologias del sistema 
conjuntivo 
 
INSUFICIENCIA MITRAL ISQUEMICA: 
Si ocurre un infarto y se daña um musculo papilar, por 
ejemplo, impide que la válvula mitral se cierre 
correctamente, permitiendo que la sangre escape. 
Incluso este infarto puede ocasionar ruptura de las 
cuerdas tendinosas, ocasionando esta insuficiencia 
mitral de tipo agudo (prolapso de válvula mitral: 
emergencia grave) 
INSUFICIENCIA MITRAL FUNCIONAL 
Se da por una dilatación del anillo valvular; este se 
agranda y permite el pasaje de sangre. 
 
Esta insuficiencia mitral puede ser primaria o 
secundaria; a veces el problema no se encuentra en 
todas las valvas, sino solo en una, por ejemplo. 
 
 
PRIMARIA: 
I. válvula esta perforada (tipo I): el cierre es 
adecuado, 
II. válvula esta prolapsada (tipo II): una valva se 
metió a la aurícula, por lo que el cierre ya no 
es adecuado), 
III. válvula esta calcificada (tipo III): por 
enfermedades reumáticas o algunas drogas; 
la válvula no abre ni se cierra bien 
SECUNDARIA: 
I. ocurren dilataciones del anillo o 
cardiomiopatías (tipo I) 
II. se infarta la zona o musculo papilar por una 
cardiopatía isquémica (tipo IIIb) 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
Otras imágenes de ayuda: 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
La regurgitación mitral puede ser: 
CRÓNICA: la sangre que debería llegar al ventrículo se 
regresa a la aurícula. Como ya mencionado, en la 
insuficiencia mitral el problema no son las presiones 
sino el volumen que regresa (la aurícula tiene algo de 
tiempo para adaptarse). En este caso el problema se 
dará tanto en la aurícula izquierda como en el ventrículo 
izquierdo (ambos se llenarán de sangre); hay un 
aumento muy grande de volúmenes, ocasionando una 
dilatación de las cavidades (empeorando a las arritmias): 
ocurre una falla cardiaca izquierda. 
 
AGUDA: puede ocurrir por un prolapso de la válvula 
mitral por ruptura del musculo papilar; las cuerdas 
tendinosas se rompen haciendo con que la presión 
aumente rápidamente en la aurícula izquierda (la 
aurícula no puede adaptarse) originando los síntomas de 
disnea, hemoptisis, edema agudo de pulmón, 
hipertensión pulmonar hasta finalmente llegar a una 
falla cardiaca derecha. 
• Esta ruptura de las valvas disminuye el gasto 
cardiaco y consecuentemente baja a la presión 
sistólica, originando una taquicardia (como 
respuesta compensatoria del cuerpo), 
generando más regurgitación e insuficiencia 
mitral. 
 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
PROGRESION: 
Con el pasar del tiempo la cantidad de sangre que 
regresa hacia la aurícula es cada vez mayor, 
ocasionando una dilatación auricular y luego del 
ventrículo. Llega un punto en que estas cavidades están 
tan dilatadas que ya no se puede tratar o intervenir. 
La cirugía de reparación mitral es la técnica que da 
mejores resultados a largo plazo y evita la toma 
medicación antiacoagulante oral si el paciente se 
encuentra en ritmo sinusal. 
 
CLINICA: 
► Suele ser bien tolerada (principalmente si es de tipo 
crónica) e incluso llegar a ser asintomática durante 
bastante tiempo. 
► Los síntomas iniciales son: disnea de esfuerzo y 
fatigabilidad. 
► Luego aparecen signos de la insuficiencia cardiaca 
congestiva, por lo que hubo la falla del VI. 
► Suele haber hemoptisis y embolia sistémica, aunque 
son menos comunes que en la estenosis. 
► La fibrilación auricular y fenómenos embólicos son 
menos frecuentes que en la estenosis mitral, pero 
hay riesgo grande de endocarditis infecciosa 
► El edema agudo de pulmón también es menos 
frecuente 
 
En el examen físico encontramos: 
A) PULSO: 
- Pulso carotideo tendrá un ascenso rápido 
y volumen normal, excepto en los casos de 
que exista insuficiencia ventricular. 
B) PALPACION: 
- En ocasiones puede palparse un frémito 
(como un ronroneo de un gato) 
 
C) AUSCUTACION: 
- Disminución del 1er ruido cardiaco 
- Desdoblamiento del 2do ruido por el cierre 
adelantado de la válvula aortica 
- Puede haber 3er ruido (casos de 
insuficiencia mitral severa con difusión 
ventricular) 
- El soplo es más sistólico (parasistolico) de 
alta frecuencia máximo en el 4to espacio 
intercostal con irradiación a la axila 
- Puede haber soplo diastólico por hiperflujo 
 
DIAGNOSTICO: 
ECOCARDIOGRAMA: Detectar la existencia de 
regurgitacion mitral (Doppler es muy sensible). 
Evaluacion de la severidad de la regurgitacion. Valorar 
la anatomia de la valvula y el aparato subvalvular y asi 
intentar encontrar la causa de la insuficiencia. Valorar la 
funcion sistolica del ventriculo izquierdo. Presencia de 
trombos o otras alteraciones 
 
RADIOGRAFIA DE TORAX: 
Crecimiento de auricula izquierda. 
Doble contorno derecho de la silueta 
cardiaca. Crecimiento de cavidades 
izquierdas 
 
ELECTROCARDIOGRAMA: Signos de hipertrofia 
ventricular + crecimiento de auriculas izquierdas. Fases 
avanzadas: fibrilacion auricular 
OTRAS: prueba de esfuerzo, cateterismo cardiaco 
 
TRATAMIENTO: 
El tratamiento médico comprende fundamentalmente la 
prevención de la endocarditis bacteriana y el tratamiento 
de la insuficiencia cardíaca: régimen hiposódico (bajo en 
sal), medicación para ayudar a la función cardíaca 
(digitalo-diurético), tratamiento vasodilatador y 
anticoagulante en caso de arritmia por fibrilación 
auricular. 
a) Control de la FC (fármacos digoxina, beta 
bloqueadores) 
b) Drogas para la insuficiencia crónica (YECAS, 
ARM) 
c) Disminución de la congestión venosa 
d) Anticoagulación (casos de fibrilación auricular) 
Si el problema es isquémico: se realiza 
revascularización 
Tratamiento quirúrgico reparador antes de la prótesis: 
En la mayoría de los casos si la anatomía de la válvula lo 
permite se realizará una cirugía de reparación mitral. Es 
lo que se denomina una plástica mitral. La misma 
consiste en preservar la valvula nativa reparando los 
defectos que ella pueda tener. Si las condiciones 
anatómicas de la válvula no lo permiten, se realizará una 
cirugía de sustitución valvular mitral 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
PATOLOGIA VALVULAR TRICUSPIDEA 
1- ESTENOSIS TRICUSPIDEA 
La estenosis tricúspide supone la obstrucción parcial al 
paso de sangre desde la aurícula al ventrículo derecho. 
La incidencia de la ET es muy baja y está producida casi 
exclusivamente por la fiebre reumática. Hay predominio 
en mujeres, y es casi siempre asociada a una 
valvulopatíaizquierda de tipo mitral. 
► Otras causas: congénitas (como una comunicación 
interauricular o interventricular), o el síndrome 
carcinoide. 
 
La fiebre reumática como ya mencionada es una de las 
causas principales de estenosis en general, 
principalmente la mitral, por lo que ocurre generalmente 
falla del lado izquierdo del corazón. El lado derecho, 
donde ocurre la estenosis tricúspidea, ocurre más 
generalmente por un síndrome carcinoide: enfermedad 
que afecta directamente el tejido conectivo 
(principalmente afecta a válvulas tricuspideas y también 
afecta a las pulmonares). 
SINDROME CARCINOIDE: se refiere al conjunto de signos y 
síntomas que ocurren secundariamente a un 
tumor carcinoide (tipo de cáncer de lento crecimiento); 
subconjunto de tumores denominados tumores neuro 
endocrinos y suelen empezar en el tracto digestivo 
(apéndice, estómago, intestino delgado, colon o recto), o 
bien en los pulmones. El síndrome incluye rubor, 
diarrea y, con menor frecuencia, insuficiencia cardiaca y 
broncoespasmo. 
La VT es la más caudal y la de orificio más grande de las 
cuatro válvulas intracardiacas. Actúa como válvula 
unidireccional, permite el flujo sanguíneo venoso 
sistémico procedente de la aurícula derecha y, por lo 
tanto, de las dos venas cavas, hacia el ventrículo derecho 
durante la diástole e impide el flujo retrógrado 
(regurgitación o insuficiencia valvular) durante la sístole. 
► El aparato de la VT está formado por el anillo, las 
valvas, las cuerdas tendinosas y los músculos 
papilares. 
► La apertura diastólica de la válvula junto con la 
correspondiente expansión del anillo proporciona 
una superficie del orificio tricuspídeo de 7-9 cm2. 
Este orificio grande permite un flujo sin impedimento 
tanto en reposo como con la actividad física, sin que 
se produzcan elevaciones de las presiones venosas 
centrales. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
Sabemos que la válvula tricúspide, con sus tres valvas, 
conecta la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho; 
cuando esta válvula se encuentra estenosada no habrá 
adecuado flujo hacia el VD (se aumenta la gradiente), 
provocando un agrandamiento de la AD (aumenta la 
presión a este nivel) + aumento de la presión venosa en 
venas sistémicas con síntomas típicos de una 
insuficiencia cardiaca derecha. 
• Entonces ocurre una congestión sistémica: 
origina ingurgitación yugular, ascitis, edemas. 
 
Esta estenosis tricúspidea también terminara afectando 
la cantidad de sangre que llega al ventrículo izquierdo, 
originando síntomas de bajo gasto cardiaco. 
Estos síntomas comentados ocurren en los casos de una 
estenosis tricúspidea sola (como única patología), pero 
esta puede ocurrir junto a otra afectación valvular, lo que 
empeoraría el cuadro clínico. 
 
 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
CLINICA: 
La clínica común es de una insuficiencia cardiaca 
derecha: 
1. Ingurgitación yugular 
2. Hepatomegalia 
3. Ascitis 
4. Anasarca 
También se incluyen síntomas de bajo gasto cardiaco 
(por bajo flujo al VI): 
5. Debilidad muscular 
6. Astenia 
Los únicos síntomas de la estenosis tricuspídea grave 
son una sensación molesta en el cuello similar a un 
aleteo (causada por las ondas a gigantes en el pulso 
yugular), fatiga y piel fría (debido a la disminución del 
gasto cardíaco) y molestias en el cuadrante superior 
derecho del abdomen (por la hepatomegalia). 
En la exploración física encontramos: 
La característica es una onda A prominente en el pulso 
venoso yugular, con seno y disminución en amplitud 
- Existen varios picos y valles en la gráfica del 
pulso venoso, cada uno representando el ciclo 
cardiaco derecho. 
- La onda A (correspondiente a contracción 
auricular) se encuentra prominente, puesto que 
la aurícula hará más fuerza de contracción 
tratando de luchar contra el impedimento de la 
estenosis. 
 
Ausencia de hipertensión pulmonar (sin aumento de la 
intensidad del segundo ruido). Hay un soplo diastólico en 
el foco tricúspideo (similar al de la estenosis mitral), 
conocido como signo de Rivero-Carvallo: 
- Ocurre durante la inspiración, que es cuando 
aumentaría el retorno venoso y 
consecuentemente más sangre tratando de 
pasar de la aurícula hacia el ventrículo derecho, 
aumentando la intensidad del soplo 
- Hay un incremento inicial en la intensidad del 
componente tricuspidio del 1er ruido 
 
DIAGNOSTICO: 
El diagnóstico de la estenosis tricuspídea se sospecha 
por los antecedentes y el examen físico y se confirma 
con ecocardiografía Doppler, que muestra un gradiente 
de presión a través de la válvula tricúspide. 
ECOCARDIOGRAMA: va a confirmar el diagnóstico: valora 
el engrosamiento y la morfología de la válvula tricúspide, 
y cuantifica el gradiente diastólico. Se considera severa 
si el gradiente medio supera 4mmHg, o si el área es 
menos de 2cm2 
ELECTROCARDIOGRAMA: característico el crecimiento 
de aurícula derecha (sin desarrollo o hipertrofia del 
ventrículo derecho). Puede haber aparición de fibrilación 
o flutter auricular. 
RADIOGRAFIA DE TORAX: destaca el 
aumento de tamaño de la aurícula 
derecha. 
OTRAS: prueba de esfuerzo, 
cateterismo cardiaco. 
 
TRATAMIENTO: 
GENERAL: 
a) Dieta baja en sal y líquidos + diuréticos 
b) Antiarrítmicos 
CASOS GRAVES: cuando el gradiente >5mmHg o área 
<1,5cm2) 
a) Comisurotomia o bioprótesis (menos riesgo de 
tromboses) 
 
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/pruebas-y-procedimientos-cardiovasculares/ecocardiograf%C3%ADa
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
2- INSUFICIENCIA TRICUSPIDIA 
Mas de la mitad de la población muestra insuficiencia 
tricuspidea trivial o leve, que no necesita actuación 
especial, y la causa puede ser que en el desarrollo 
embrionario hubo mayores presiones en cavidades 
derechas. La causa más frecuente es la dilatación del 
ventrículo derecho y del anillo tricúspideo (un problema 
funcional secundaria del lado izquierdo del corazón). 
 
► Si existe afectación orgánica (de tipo primario) de 
la válvula, la etiología más frecuente es la 
endocarditis (generalmente por drogas). 
► Otras causas: 
- Fiebre reumática 
- Enfermedad de Ebstein 
- Congénitas 
- Síndrome carcinoide (causa más frecuente de 
las valvulopatías tricúspideas) 
 
ETIOLOGIA: 
Existen tres tipos: 
1) Primaria: propria de la válvula 
2) Secundaria: es la causa principal; tiene que ver 
con alguna otra enfermedad valvular. Es donde 
el ventrículo derecho se encuentra más dilatado: 
dilatación del anillo tricúspideo (problema 
funcional) 
3) Aislada: mas rara de todas 
FISIOPATOLOGIA: 
Innúmeras causas y mecanismos de tipo secundario 
pueden originar una insuficiencia tricúspidea, como: 
• Dilatación del ventrículo derecho (por una 
cardiomiopatía, isquemia, etc) 
• Fibrilación auricular, que produce patologías 
izquierdas (valvulopatías, miocardiopatías, 
infartos) → disfunción o falla del ventrículo 
izquierdo → disminución de la independencia 
septal → disminución de la función del ventrículo 
derecho → dilatación del ventrículo derecho por 
el aumento de presiones a este nivel. 
• La hipertensión pulmonar, ocasionada por un 
EPOC no controlado por ejemplo, también 
ocasiona falla y dilatación del ventrículo derecho 
• De la misma manera, enfermedades que elevan 
presiones entre aurícula y ventrículos 
izquierdos → dilatación de aurícula izquierdo → 
arritmias/fibrilación → disfunción del corazón 
izquierdo y falla derecha. 
Todo esto lleva a una dilatación del VD, a una dilatación 
de la válvula tricúspidea → regurgitación o insuficiencia 
tricúspidea. 
 
Lesiones orgánicas en las válvulas también pueden 
ocasionar insuficiencia tricúspidea, pero estas lesionesde tipo primarias no son comunes. 
 
 
 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
CLINICA: 
o Cansancio 
o Ascitis 
o Disnea (por bajo gasto cardiaco) 
o Edemas 
o Dolor abdominal, entre otros síntomas 
Junto a estos síntomas se agregan los síntomas de 
valvulopatía principal en el caso se que la insuficiencia 
sea de tipo secundaria. 
 
En la exploración física, se observa: 
Una distención de las venas yugulares, 
con una onda v prominente, incluso la 
desaparición del seno x, que esta 
invertido formando parte de la onda v; 
también habrá un seno y profundo. 
A) PALPACION: 
- También puede presentarse un reflejo 
hepatoyugular, hepatomegalia pulsátil, ascitis, 
edemas, y otros signos de fallo cardiaco 
derecho. 
- En caso de dilatación importante, se puede 
palpar el impulso del ventrículo derecho en el 
borde esternal izquierdo. 
 
B) AUSCUTACION: 
- Soplo holosistolico en foco tricúspideo, que 
aumenta con la inspiración (signo de Rivero-
Carvallo) 
- Disminución de intensidad del componente 
tricúspideo del primer ruido 
- Frecuente la fibrilación o flutter auricular. 
 
DIAGNOSTICO: 
ECOCARDIOGRAMA: confirma el diagnostico 
demostrando la captación incompleta de las válvulas y 
la regurgitación También hace la evaluación de la función 
ventricular derecha, la estimación de la presión sistólica 
pulmonar, la medición del diámetro del anillo valvular, y 
la evaluación de eventuales valvulopatías isquierdas 
acompañantes. 
RESONANCIA MAGNETICA: valora adecuadamente la 
función del ventrículo derecho así como su tamaño. 
 
ELECTROCARDIOGRAMA: hay crecimiento auricular 
derecho + hipertrofia del ventrículo derecho. Puede 
haber fibrilación o flutter auricular. 
 
TRATAMIENTO: 
Cuando empiezo a ver dilatación de la aurícula derecha 
o una ingurgitación tricúspidea moderada o 
severa, o una elevación del pulso venoso 
yugular, paciente fatigado, edemas: 
intervención! Si el paciente empieza a hacer 
cirrosis o falla renal quiere decir que es muy 
tarde (el tratamiento ya no será eficaz). 
TRATAMIENTO DE ELECCION: anuloplastia, 
pues ayuda a preservar la válvula poniendo 
una prótesis mejorando el pronóstico del 
paciente. La causa principal de esta 
enfermedad es la dilatación del anillo 
tricuspidio, y este tratamiento hace con que 
este anillo se cierre. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
PATOLOGIA VALVULAR PULMONAR 
1- ESTENOSIS PULMONAR 
La EP es un estrechamiento del tracto de salida del flujo 
pulmonar que obstruye el flujo sanguíneo procedente del 
ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar durante la 
sístole. Su causa suele ser congénita (principalmente) 
aislada o frecuentemente asociada a otras cardiopatías 
congénitas. 
 
La obstrucción suele afectar a los velos valvulares (con 
comisuras fusionadas en diferentes grados que impiden 
la correcta apertura), pero puede aparecer a nivel 
subvalvular o infundibular (como en la tetralogía de 
Fallot) o supravalvular (por estenosis aislada de arterias 
pulmonares, o incluso en sus ramas periféricas (como 
en rubeola congénita, síndrome de Williams Beuren o 
síndrome de Alagille) 
TETRALOGIA DE FALLOT: es una combinación de cuatro 
anomalías congénitas. Los cuatro defectos incluyen una 
comunicación interventricular (CIV), una estenosis de la 
válvula pulmonar, una dextraposición de la aorta y un 
engrosamiento de la pared ventricular derecha 
(hipertrofia ventricular derecha). 
La etiología adquirida es menos frecuente, y se destaca 
la fiebre reumática y el síndrome carcinoide como las 
responsables por la enfermedad. 
Etiología: 
➢ Congénita (principal) 
➢ Reumática 
➢ Bicúspide 
➢ Estenosis infundibular pulmonar 
 
FISIOPATOLOGIA: 
Hay dificultad en el pase de sangre del ventrículo 
derecho hacia las arterias pulmonares (cambio en 
gradiente Arteria pulmonar/ventrículo 
derecho), ocasionando a una hipertrofia 
compensatoria del VD y la consecuente 
disminución de distensibilidad (pues el 
VD no está preparado para soportar 
tantas presiones). 
El ventrículo derecho, ahora dilatado, ya 
no funcionara adecuadamente, 
originando un caso de insuficiencia 
tricuspidia. 
 
CLINICA: 
Muchos niños con estenosis pulmonar permanecen 
asintomáticos durante varios años y no consultan al 
médico hasta la adultez. Incluso entonces, un porcentaje 
significativo de individuos sigue sin presentar síntomas 
(en los casos leves a moderados de estenosis pulmonar 
el paciente suele ser asintomatico) Si la EP es grave: 
o Angina 
o Falla ventricular derecha 
o Bajo gasto cardiaco 
o Cianosis (por Shunt de izquierda a derecha) 
En la exploración física, encontramos: 
→ Onda A prominente en el pulso venoso yugular 
→ Atenuación progresiva del 2do ruido al avanzar la 
gravedad (incluso aumenta si la obstrucción es 
supravalvular) con desdoblamiento amplio 
→ Hay un 4to ruido derecho (como un clic de 
apertura de la válvula) 
→ Soplo sistólico en el foco pulmonar que aumenta 
en la inspiracion (Rivero-Carvallo) 
 
DIAGNOSTICO: 
El diagnóstico de la estenosis pulmonar se confirma 
con ecocardiografía Doppler, que puede caracterizar la 
gravedad de la estenosis. 
ECOCARDIOGRAMA: confirma el diagnostico, estima el 
área valvular o el origen si es supravalvular o 
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/pruebas-y-procedimientos-cardiovasculares/ecocardiograf%C3%ADa
Medicine Guide 
 Medicine Guide 
infundibular, y se observa la hipertrofia ventricular 
derecha. 
 
a) Leve: gradiente pico <36mmHg 
b) Moderado: gradiente pico 36 a 
64mmHg 
c) Severo: gradiente pico >64mmHg 
 
 
RESONANCIA MAGNETICA: valora adecuadamente la 
función del ventrículo derecho y su tamaño, y la 
estenosis de AP. 
ELECTROCARDIOGRAMA: hay hipertrofia del ventrículo 
derecho, y puede haber fibrilación o flutter auriculares. 
 
TRATAMIENTO: 
El único tratamiento médico es el paliativo, para aliviar 
la insuficiencia cardiaca derecha que causa congestión 
hepática y edema periférico. Ningún paciente debe llegar 
a este estadio, puesto que existen numerosas opciones 
de intervención o quirúrgicas para el tratamiento de los 
trastornos del flujo de salida pulmonar. 
El de elección de la estenosis aislada es la valvuloplastia 
percutánea con balón. Esta técnica se aplica a menudo 
en la infancia, incluso en ausencia de síntomas. Los 
pacientes con gradientes Doppler máximos > 40 mmHg 
generalmente son candidatos 
apropiados a una 
valvuloplastia con balón 
percutánea. La intervención 
es muy eficaz en pacientes 
con estenosis valvular 
pulmonar que presentan una 
disminución notable del 
gradiente trans valvular y un 
aumento de las presiones 
arteriales pulmonares 
 
 
 
 
 
2- INSUFICIENCIA PULMONAR 
Es la dificultad de cierre de las valvas pulmonares 
durante la diástole, originando una regurgitación desde 
la arteria pulmonar hacia el ventrículo derecho. 
 
Estenosis aumentan presiones; 
insuficiencias manejan volúmenes. 
 
Ocurre principalmente por la dilatación del anillo 
valvular por una hipertensión pulmonar (de cualquier 
causa), o por anomalías congénitas del tejido conjuntivo 
que dilatan la raíz de la arteria pulmonar (como el 
síndrome de Marfan). 
En raras ocasiones la causa es orgánica: por 
endorcaditis (siendo esta la segunda causa más 
frecuente), traumatismos, reumática, síndrome 
carcinoide o asociada a estenosis pulmonar congénita en 
válvulas displasicas. 
 
CLINICA: 
La insuficiencia pulmonar suele ser asintomática. Unos 
pocos pacientes presentan signos y síntomas 
de insuficiencia cardíaca inducida