Morfofisiología Cardiovascular

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MORFO – FISIOLOGIA 
CARDIOVASCULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
MORFOLOGIA DEL CORAZON 
• Mediastino Superior 
• Mediastino Posterior 
EL CORAZON 
• Ejes Del Corazón 
• Focos De Auscultación Cardiaca 
• Conformación Externa 
• Conformación Interna 
• Esqueleto Del Corazón 
• Pericardio 
• Anatomía Del Sistema Especializado De Conducción 
INERVACION DEL CORAZON 
- Sistema Simpático Y Parasimpático 
CIRCULACION CORONARIA 
• Ramas Y Dominancias Del Corazón 
• Drenaje Cardiaco 
MORFO FISIOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO 
• Mecanismo De Torsión Ventricular 
• Disposición Del Miofilamento 
• Acoplamiento Excitación - Contracción 
• Relajación Cardiaca 
PROPRIEDADES ELECTRICAS DEL CORAZON 
• Potenciales De Reposo Y Acción 
• Refractariedad 
• Relación Entre Potencial De Acción Y Fuerza Contráctil 
EXCITACION RITMICA DEL CORAZON 
• Propagacion Del Impulso Cardiaco 
• Fallo En La Generación Y propagación Eléctrica 
• Potencial De Acción y el ECG 
• Usos Clínicos 
• Propriedades Funcionales Del Corazon 
MORFOLOGIA DEL CORAZON 
El aparato circulatorio se compone de tres elementos: 
una bomba o motor circulatorio (corazón) y unos 
conductos de transporte (vasos sanguíneos) que 
comienzan (arterias) y acaban (venas) en el corazón. 
La función principal del corazón es enviar sangre poco 
oxigenada a los pulmones y sangre rica en O2 y 
nutrientes hacia los distintos tejidos del organismo. 
El corazón se encuentra en mediastino (adentro de la 
caja torácica); hay una línea imaginaria desde el Angulo 
de Louis que sigue posteriormente hasta T4; este ángulo 
coincide con la división de tráquea [carinas], con el 2do 
cartílago costal, y por abajo está el 2do espacio 
intercostal junto con el inicio y termino del cayado 
aórtico; principal función en dividir el mediastino en: 
 
MEDIASTINO SUPERIOR 
Aquí encontramos: 
El cayado aórtico (por debajo de este se divide las arterias pulmonares) junto al 
ligamento arterioso* y A. mamaria interna; troncos braquiocefálicos derecho e 
izquierdo (que es la junción de las venas yugulares internas, externas y subclavia) 
que originará a la vena cava superior; también habrá el cayado de la vena ácigos. 
*Ligamento arterioso (j) = cuando se cierra la ligación entre aorta y sangre 
pulmonar (ventana aortopulmonar en fetos). 
Este mediastino posee limites: 
- Superior: orificio torácico superior. 
- Límite inferior: imaginario, es la línea del ángulo de Louis 
MEDIASTINO INFERIOR 
Posee: principalmente el corazón; Este mediastino se dividirá en: 
 
- Timonios: Cuando ocurre tumor en timo y hace con que este se vaya al mediastino anterior. 
- Bocios Sumergidos: Tipo de bocio que hará con que la Tiroides salga del cuello y vaya al mediastino anterior. 
- Nervio frénico: origen C3, C4, C5; este pasa a los costados e inerva al diafragma 
El esófago se relaciona directamente con la aurícula izquierda del corazón 
EL CORAZON 
El corazón es un órgano muscular hueco, en forma de cono invertido, con el vértice/Ápex dirigido 
hacia abajo, hacia adelante y hacia la izquierda; y con la base hacia arriba. Dispuesto posterior al 
esternón. Sus ventrículos y aurículas (que se separan entre sí por septos o tabiques 
interventriculares o interauriculares) están relacionados mediante válvulas, que permitirán que 
haya un periodo de Sístole o Diástole ventricular (que se relacionaran con el llenado y 
vaciamiento de la aurícula). 
Existe una circulación menor (hacia los pulmones) y una circulación mayor (todo el cuerpo). 
 
 
 
EJES DEL CORAZON: 
PIRAMIDE TRIANGULAR: La base está a la derecha y hacia atrás; vértice/ápex 
esta hacia adelante y a la izquierda. 
El Ápex del corazón se encuentra en al 5to espacio intercostal, al medio de la 
línea media clavicular izquierda, de manera en que el corazón este en posición 
oblicua: 
- Las aurículas y arterias están más arriba que el ápex; 
- Las bases (están más posteriores) miran de manera oblicua a 
la columna vertebral (nivel T5, T8), mientras que el ápex (hacia 
adelante) mira hacia las costillas. 
EJE MAYOR: de derecha a izquierda, de atrás hacia adelante y de arriba hacia abajo. 
 
 
AREA CARDIACA – TORACICA: FOCOS DE AUSCUTACION CARDIACA: 
- Punto 1 (FOCO AORTICO): Borde superior del tercer cartílago costal derecho. 
- Punto 2 (FOCO TRICUSPEDE): Unión del sexto cartílago costal derecho con el borde esternal. 
- Punto 3 (FOCO MITRAL): Quinto espacio intercostal izquierdo donde se ubica el ápex del 
corazón (entre línea media clavicular izquierda); se da el choque de punta. 
- Punto 4 (FOCO PULMONAR): Segundo espacio intercostal izquierdo a 1-2 cm centímetros del 
borde esternal. 
 
CHOQUE DE PUNTA: 
Si en este choque el corazón ultrapasa los limites (línea media clavicular izquierda 
o 5to espacio intercostal), quiere decir que el corazón está muy grande (corazón 
cardiomegalico). 
La línea X (más corta), en un corazón normal, corresponde al 50% de la line 
Y (mas larga). Quiere decir que el ancho del corazón es la mitad del ancho 
del mediastino. Si supera este valor: cardiomegalia.
 
CONFORMACION EXTERNA:
 
POSEE 3 CARAS: 
• Anterior o esterno costal (infarto = dolera por 
detrás del esternon). 
• Inferior o diafragmática (infarto = dolor em 
epigástrio). 
• Laterales o pulmonares (infarto = region 
ventroesternal). 
POSEE 3 BORDES: 
- 1 (uno) derecho: más marcado y agudo. 
- Son 2 (dos) izquierdos: más redondeados 
POSEE 4 SURCOS: 
1) AURICULOVENTRICULAR (AV) O CORONARIO: solo uno, 
separa aurículas de ventrículos (perpendicular al eje 
mayor/cardiaco, se extiende por las 3 caras del corazón); 
es donde están las A. Coronarias derecha e izquierda. 
Interventriculares (IV): son dos, que van a separar los 
ventrículos (forman la incisura apical); plano longitudinal 
al eje mayor del corazón. 
- 2) IV ANTERIOR: aquí pasa la Arteria Descendente 
anterior (rama directa de la coronaria izquierda); 
también discurre la Vena IV anterior/cardiaca 
mayor. 
- 3) IV POSTERIOR: pasa la Arteria descendente 
posterior, que es rama de A. coronaria izquierda 
(20%: dominancia izquierda) o de la derecha (80%: 
dominancia derecha). También 
discurre la Vena IV 
posterior/cardiaca media. 
4) SURCO INTERAURICULAR (IA) (solo 
uno): poco marcado entre aurículas; 
separa venas pulmonares derecha de 
las venas cava. Solo en la cara inferior 
del corazón (plano longitudinal al eje 
mayor del corazón). 
CRUZ DEL CORAZON: es la junción del surco 
auriculoventricular + interventricular inferior + 
interauricular. 
POSEE UNA BASE Y UN VÉRTICE 
 
 
 
 
 
 
El corazón se desarrolla y tiene una rotación hacia 
delante, haciendo que el Ventrículo Derecho se exponga 
más en la cara anterior del corazón; a la vez el ventrículo 
izquierdo se esconde, pero forma la punta del corazón 
(ápex). La aurícula izquierda, entonces, se queda en la 
parte posterior. 
 
 
CARA ANTERIOR (ESTERNOCOSTAL): 
• Surco coronario la divide un sector/segmento superior (auricular) y un sector/segmento 
inferior(ventricular). 
• Mayor parte está ocupada por el VD. 
• Se observa el surco interventricular anterior (que divide el segmento ventricular en VI y VD). 
La arteria pulmonar se expone mejor en la radiografía cuando hay una hipertensión pulmonar. 
RELACIONES: vestigios del timo, vasos mamarios internos, cartílagos costales y músculos intercostales internos. 
CARA INFERIOR (DIAFRAGMATICA): 
• Es mayormente ventricular (VI). 
• Encontramos al surco interventricular posterior 
(A. descendente IV posterior). 
• Encontramos la desembocadura del seno 
coronario (es la porción venosa que trae toda la 
sangre del corazón). 
• Hay un pequeño segmento auricular izquierdo 
cerca a la base del corazón. 
• Relaciona con el diafragma y nervio frénico. 
 
 
CARA LATERAL IZQUIERDA (PULMONAR): 
Relaciona con pleura y cara interna del pulmón izquierdo 
(produce una concavidad: lecho del corazón). 
- Corresponde alVI. 
- Pequeña porción de la aurícula y orejuela 
izquierdas 
Segmento auricular: el apéndice auricular bordea la cara 
lateral pulmonar y su vértice alcanza a menudo la cara 
anterior de la misma. 
 
 
 
 
 
 
 
BASE DEL CORAZON: 
Relación con la parte posterior; 
Conformada por las aurículas. 
Vena cava superior e inferior (aurícula 
derecha). 
Las 4 venas pulmonares que ingresan 
(aurícula izquierda). 
Salida de los grandes vasos (arteria 
aorta y pulmonar). 
Esófago se relaciona con el atrio izquierdo; por eso si 
meto un transductor por el esófago tendré directo 
contacto con la aurícula izquierda (ecografía 
transesofágica: permite ver a mayor claridad y con una 
dimensión más cercana las valvas auriculoventriculares 
derecha e izquierda). Se utiliza en sospecha de 
endocarditis infecciosa. 
• Porción derecha relaciona con bronquio, pleura y 
pulmón derecho. Nervio frénico y vasos 
diafragmáticos derechos.
CONFORMIDAD INTERNA: 
- Posee 4 cavidades (2 aurículas y 2 ventrículos) 
Estos son separados por tabiques: 
- Interauricular: membrana delgada. 
- interventricular: porción muscular (entrada, 
trabeculada, salida) y membranosa (debajo de la 
válvula aortica). 
Al realizar un corte vemos que: las paredes del ventrículo 
izquierdo son mucho mas gruesas que las del lado 
derecho, puesto que maneja muchas presiones (Vence 
presión de la arteria aortica de 100mmhg), mientas que la 
presión que el VD necesita vencer es de 24mmhg (de las 
arterias pulmonares); la diferencia es muy grande. 
- Ventrículo izquierdo maneja presiones (la 
circulación sistémica es un circuito más largo 
que presenta una presión y una resistencia al 
flujo sanguíneo unas 5 veces mayor. Ello se 
traduce en que el trabajo que debe realizar el 
ventrículo izquierdo es 5-7 veces mayor que el 
realizado por el derecho). 
- Ventrículo derecho maneja volúmenes (la 
circulación pulmonar es un circuito corto y de 
baja presión). 
Vemos también que hay una válvula BICUSPEDE (posee 
dos valvas, una anterior/aortica que tiene relación con 
salida de la arteria aorta, y otra posterior) que separa al 
ventrículo izquierdo de la aurícula izquierda. La salida del 
ventrículo izquierda es la Aorta Ascendente. De la misma 
manera en la parte derecha hay la válvula TRICUSPEDE 
(posee una valva anterior, media y posterior). 
Los ventrículos proveen la 
fuerza necesaria para 
bombear la sangre a 
través de la arteria 
pulmonar (ventrículo 
derecho) y de la aorta 
(ventrículo izquierdo), 
razón por la que sus 
paredes son mucho más 
gruesas que las de las 
aurículas. 
Dado que la sangre sólo fluye desde las zonas de presión 
alta a las de presión baja, para poder expulsar la sangre 
es necesario que la presión generada en los ventrículos 
supere la presión existente en las arterias. 
Las aurículas son cavidades que presentan una pared 
delgada y presiones bajas. Su función es almacenar la 
sangre que procede del territorio venoso sistémico 
(aurícula derecha) y pulmonar (aurícula izquierda) 
durante la sístole ventricular. La sangre entonces 
almacenada en las aurículas pasa de forma pasiva a los 
ventrículos durante la diástole ventricular una vez que se 
han abierto las válvulas auriculoventriculares, aunque la 
contracción auricular contribuye de forma activa solo en 
un 15% al llenado ventricular. 
COLUMNAS CARNOSAS: 
Son de 3 ordenes: 
1) Primer Orden: Son los músculos papilares: una superficie 
se relaciona con la pared del ventrículo y la otra esta libre 
uniéndose a las cuerdas tendinosas. 
2) Segundo Orden: forman un puente; comunicación desde el 
septo hacia pared ventricular (por ahí discurre el Haz de his). 
3) Tercer Orden: fibras musculares que están pegadas al 
ventrículo. 
 
AURICULA DERECHA: 
Posee 6 caras: (recordamos que la base del corazón/aurícula esta hacia atrás). 
- Anterior: válvula tricúspide (6, 7, 8) - que se direcciona al ventrículo derecho 
- Posterior: Nodo sinusal (inervación); también entraran posteriormente al ventrículo las 
cenas cavas (aunque ingresen superior e inferiormente); (2). 
- inferior: desemboca Vena Cava Inferior (4) y Seno coronario (5) 
- Superior: desemboca VCS (1) 
- Externa: músculos papilares y/o orejuelas (11) 
- Interna: tabique interauricular (3) y la fosa oval(9) (vestigio de una comunicación 
interauricular fetal, que permitía el pasaje de la sangre del lado derecho al izquierdo cuando la 
arteria estaba colapsada. 
La sangre llega a la aurícula derecha a través de 3 venas: la cava superior (que drena la sangre 
de la porción supra diafragmática), la cava inferior (drena la sangre infra diafragmática) y el 
seno coronario (drena la sangre del propio miocardio); 
VENTRICULO DERECHO: 
• Entrada: válvula tricúspide (3 valvas: anterior, posterior, y una media/septal). 
• Salida: infundíbulo/cono arterioso o tronco pulmonar (origina artérias pulmonares). 
• Músculos del segundo orden: banda modeladora. 
• Músculos papilares (anterior, medio y septal). 
• Cresta supraventricular. 
• Pared con poco diámetro (4-6mm). 
• La cavidad hace parte de la cara anterior y posterior del corazón. 
• Triangular (3 paredes, 1 vertice, 1 base). 
• 
AURICULA IZQUIERDA: 
• Muy diferente de la del lado derecho. 
• 6 paredes mayormente lisas con estructuras poco definidas (forma redondeada). 
• Entrada de las 4 venas pulmonares. 
• También posee un resague del antiguo agujero oval. 
• Menor cantidad de músculos se comparada con la derecha. 
• Posee orejuelas (con músculos pectíneos, pero menos que el lado derecho). 
• Pared posterior se relaciona con el esófago. 
La aurícula izquierda recibe la sangre procedente de los pulmones a través de las venas pulmonares. 
VENTRICULO IZQUIERDO: 
• El grosor de la pared es mucho mayor (1,5cm, es 3x la del lado derecho) 
• Válvula mitral/bicuspede (valva anterior y posterior) 
• Músculos papilares anteriores y posteriores 
• Cuerdas tendinosas mas fuertes y en menor numero que el lado derecho 
• Septo ventricular mayormente muscular (porción inferior) y membranosa (superior) 
 
 
VALCULAS CARDIACAS: 
Estas válvulas se abren y cierran pasivamente y son 
unidireccionales, es decir, se abren cuando el gradiente 
de presión empuja la sangre hacia adelante y se cierran 
cuando la sangre se mueve en sentido retrógrado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VALVULAS ARTERIALES SIGMOIDEAS: 
Son válvulas sigmoideas y semilunares, que posee 
nódulos que llevan sus nombres. Cada una posee 3 
valvas: poseen unos bordes algo engrosados, que se 
adaptan perfectamente entre sí cuando las válvulas 
están cerradas. A diferencia de las valvas AV, no se 
insertan en un anillo fibroso, sino que lo hacen en el 
borde inferior de tres dilataciones (senos de Valsalva) 
situadas en el origen de la arteria pulmonar y de la aorta. 
Durante la sístole cardíaca la presión intraventricular 
supera la existente en las arterias pulmonar y en la aorta, 
por lo que ambas válvulas semilunares se abren 
permitiendo el paso rápido de sangre desde los 
ventrículos hacia las arterias. 
1) Pulmonar (MORGAGNI) 
2) Aortica (ARANCIO): valvas tienen forma 
semilunar con anillo fibroso; es donde hay la 
salida para las arterias Coronaria Izquierda y la 
Coronaria Derecha 
- Posee paredes finas 
- Área de 3-4 cm2 
- Abertura >15mm y de forma triangular en el eje 
corto 
 
VALVULAS AURICULO-VENTRICULARES: 
Están formadas por unas valvas 
de tejido conectivo flexible 
recubierto de endocardio, que se 
encuentran ancladas en los 
anillos fibrosos valvulares y se 
unen a los músculos papilares 
ventriculares que parten de la 
pared del ventrículo a través de 
unas prolongaciones fibrosas (cuerdas tendinosas) que 
se insertan en los márgenes libres y en la cara inferior 
de las válvulas AV. 
- valvas son membranas constituidas por tejido 
conectivo envuelto en endocardio 
Están incertas sobre una superficie fibrosa (muchasfibras colágenas que forman un anillo fibroso) que se 
extiende de la base: esqueleto del corazón. Estas fibras 
impiden que haya un colapso ventricular, lo mantiene 
abierto (lo único que abre y cierra son las válvas, no la 
válvula en si). 
La apertura y cierre de las válvulas AV está determinada 
por las diferencias de presión existentes entre las 
aurículas y los ventrículos a lo largo del ciclo cardíaco. 
 
 
 
 
 
VÁLVULA ABIERTA: (presión auricular supera a la 
ventricular) ventrículo y músculos papilares relajados, 
cuerdas tendinosas flojas = sangre pasa = llenado 
ventricular = DIASTOLE (válvulas sigmoideas se quedan 
cerradas). 
VÁLVULA CERRADA: (presión ventricular supera la 
auricular) ventrículo y músculos papilares contraídos, 
cuerdas tendinosas tensas = evita reflujo sanguíneo = 
SISTOLE (válvulas sigmoideas abiertas). Cuando el 
ventrículo entra a sístole va a producir un reflujo hacia la 
aurícula izquierda, tensionando así las cuerdas 
tendinosas.
 
ESQUELETO DEL CORAZON: 
Formado por tejido conectivo fibroso (esta alrededor de las valvas sigmoideas y auriculoventriculares). Este tejido va a 
servir como aislante eléctrico: el nódulo sinusal (que esta en el lado posterior de la aurícula derecha) manda señal 
haciendo que el corazón se despolarice, pero esa señal pasara solo por el nódulo auriculoventricular y nunca por otro 
lugar. 
 4 anillos que mantienen a las válvulas/orificios abiertas (lo que se va a abrir y cerrar son las valvas): 
- 2 anillos que rodean al Orificio AV. 
- Orificio aórtico y pulmonar. 
El esqueleto fibroso también forma los anillos fibrosos que proporcionan el anclaje de las válvulas auriculoventriculares 
y semilunares, así como de las cuerdas tendinosas. 
PERICARDIO: 
Membrana/estructura fibro-serosa que recubre al 
miocardio; este va a fijar el corazón, y lo protege: 
funciona como un resorte impidiendo que cambie su 
posición. Existen 2 tipos: 
 
 
 
 
 
 
 
EPICARDIO (PERICARDIO VISCERAL): membrana serosa 
de la superficie cardiaca externa (está pegada a la pared 
muscular, relación directa con miocardio). Posee células 
mesoteliales. 
PERICARDIO PARIETAL: es una membrana más fibrosa. 
Son dos capas: 
- Capa interna células mesoteliales (serosa) 
- Capa externa fibrosa 
Entre las dos, se encuentra la cavidad pericárdica, con su 
liquido pericárdico, que impide que las dos membranas 
se peguen entre si ante una expansión del corazón 
(volumen entre 15 y 50ml). 
 
Endocardio: cubre las superficies de las válvulas y 
continua con el endocardio de los vasos sanguíneos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MIOCARDIO: es la parte de masa muscular cuyas fibras 
toman inserción en un armazón fibroso que desempeña 
la función de esqueleto. Estas fibras se distribuyen de 
manera helicoidal, que se inicia desde la base del corazon 
hasta el apex, y luego retorne. Posee 3 capas: 
- Capa superficial 
- Capa medial 
(solamente en 
ventrículo 
izquierdo) 
- Capa profunda
ANATOMIA DEL SISTEMA ESPECIALIZADO DE CONDUCCION 
Este último está formado por células musculares que 
presentan pocos miofilamentos, pero que son capaces de 
generar espontáneamente potenciales de acción (es 
decir, presentan actividad automática) y conducen el 
impulso cardíaco a una gran velocidad (1-4 m/s) a través 
de los ventrículos, a fin de que éstos se contraigan de 
forma sincrónica. 
 
NODO SINUSAL (Keith – Flack): 
Se ubica em la unión entre la musculatura de la vena cava 
superior con la de la orejuela derecha (aurícula derecha). 
El nodo sinoauricular va a actuar como el 
marcapaso del corazón. 
- 72% está en una localización subepicardica. 
NODO AURICULOVENTRICULAR: 
Situado en porción inferior de la aurícula derecha, muy 
cerca de la inserción de la valva septal tricúspide; se 
ubica en la base del tabique interauricular, en el ápex de 
un área triangular sobre la superficie endocardica de la 
aurícula derecha (triangulo de Koch). Este posee 3 
tractos internodales: 
- Anterior: se bifurca en el haz de Bachmann 
(hasta AI) y otra rama que va por debajo del 
tabique interauricular hasta nodo AV. 
- Medial: haz de Wenckebach que sale del borde 
posterolateral del nodo SA, pasa detrás de la 
vena cava inferior hasta el nodo AV. 
- Posterior: haz de Thorel; sigue la cresta terminal 
hasta nodo AV. 
HAZ DE HIS: 
RAMA DERECHA: va por la banda mayor, discurre a lo 
largo del tabique interventricular, y casi en la punta del 
ventrículo derecho da lugar a numerosas ramificaciones. 
RAMA IZQUIERDA: que cruza al lado izquierdo del tabique 
interventricular y, ya desde su origen, da ramificaciones 
que se distribuyen por todo el ventrículo izquierdo. Se 
divide en fascículo anterior y posterior. 
• Ambas terminaran en las fibras de Purkinje. 
Estas diferencias explican por qué con frecuencia un 
bloqueo de rama derecha es un hallazgo 
electrocardiográfico poco significativo desde el punto de 
vista clínico, mientras que un bloqueo de rama izquierda 
implica una lesión cardíaca más extensa e importante. 
(FISIOLOGIA SE EXPLICA EN LOS PROXIMOS CAPITULOS) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRIANGULO DE KOCH: 
Aurícula derecha: Es formado por la continuidad del ingreso de la banda sinusal; 
• Atrás/base del triángulo (3): por el orificio del seno coronario. 
• Abajo/adelante (2): por la valva septal de la válvula tricúspide/medial. 
• Arriba (1): por el Tendón de Todaro, que es una continuación fibrosa subendocardica de la válvula de Eustaquio 
(antigua válvula de la vena cava inferior), que se introduce en la musculatura auricular que separa el orificio del 
seno coronario de la fosa oval. 
válvula de tebesio: válvula del seno coronario en la vena cava 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INERVACION DEL CORAZON 
Se da por el sistema simpático (SS) y parasimpático (SP), 
que juntos formaran al Plexo Cardiaco. 
 
 
 
 
SISTEMA SIMPATICO: 
Luego que se activa (a través de receptores beta-1) va a 
inervar al nódulo sinusal y al nódulo auriculoventricular: 
incremento de la frecuencia cardiaca (cronotropo 
positivo). 
Este también va hacia los ventrículos: aumenta fuerzas 
ventriculares (inotropo positivo). 
(SE EXPLICA MEJOR EN LOS CAPITULOS SIGUIENTES). 
SS también va a los vasos sanguíneos (arteriolas), que a 
través de sus receptores alfa-1, producirá una 
vasoconstricción. 
- NA + adrenalina circulante van a estimular a los 
receptores. 
SISTEMA PARASIMPATICO: 
Actúa a través del nervio X (vago), y actuara inervando 
directamente a los nódulos sinusal y auriculoventricular. 
Va a inervar poco a las áreas ventriculares (efecto 
cronotropo negativo). 
 
Las consecuencias de la activación adrenérgica son 
varias: 
• Aumento de la contractilidad miocárdica 
• Aumento de la frecuencia cardiaca 
• Aumento de las resistencias periféricas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CIRCULACION CORONARIA 
Las arterias coronarias son las primeras ramas de la 
aorta, se encargan de la irrigación del corazón, lo 
mantiene vivo. Estas arterias surgen de los senos 
aórticos justo por encima de la válvula aortica. 
Son fisiológicamente más importantes durante la 
diástole (corazón se relaja, expande, y se llena) que es 
cuando las válvulas sigmoideas se cierran: 
- Cuando el corazón se contrae (sístole), 
va a presionar a los vasos sanguíneos 
presentes en el miocardio, disminuyendo la 
irrigación. 
- Pero cuando este se dilata y relaja 
(diástole) la presión empieza a disminuir = 
mayor flujo. Se explica así: 
Durante la sístole, la sangre pasara de 
la aurícula izquierda hacia el ventrículo 
izquierdo, para luego pasar por las 
válvulas sigmoideas y llegar a la Aorta; 
pero ocurre tamaña contracción que 
hace con que las arterias aorticas (que 
son elásticas) se expandan, y al mismo 
tiempo tratan de retornar a su misma 
superficie. Este mecanismo producirá 
la fuerza que permitirá aque la sangre 
fluya por el cuerpo. 
Pero esta sístole luego de un tiempo va a perder la fuerza 
(diástole = relajación muscular para que entre más 
sangre fácilmente), disminuyendo así la presión y la 
fuerza del ventrículo, y así la sangre tiende a retornar de 
la aorta. Pero para eso las válvulas sigmoideas se 
cierran, y se llenan con la sangre que está regresando, 
haciendo que esta sangre fluya por los huequitos para 
salida de las Arterias Coronarias ubicadas allá. 
Las coronarias, que vienen desde el epicardio, fluirán 
hasta el subencocardio (flujo va desde afuera hacia 
adentro del miocardio). 
 
RAMAS + DOMINANCIA DEL CORAZÓN: 
DOMINANCIA: Es dada por la arteria que de la rama Descendente Posterior (A. Interventricular Posterior) del corazón; esta 
se origina en un 80% (mayormente) de la coronaria derecha. 
CORONARIA IZQUIERDA (2) 
Se divide en 2 ramas principales (que nascen aprox. 1cm 
del nascimiento de la coronaria): 
 
 
 
 
 
A. Descendente anterior (3) (A. Interventricular anterior): 
que se dirige hacia la punta del corazón (pasa por el 
surco Interventricular Anterior). 
- Ramas septales riega el tabique interventricular 
(irriga 2/3 anteriores del septum; 1/3 sera 
irrigada por la Descendente Posterior). 
- Ramas diagonales riega la porción anterior del 
ventrículo izquierdo. 
A. Circunfleja (4): va a abrazar el corazón, hasta la base 
al inicio del surco Interventricular Posterior. Esta va a 
originar: 
- Ramas marginales izquierda: riega la zona 
lateral del ventrículo izquierdo 
- Ramas auriculares (dos) Cuando la A. Descendente Posterior es rama de la A. 
Circunfleja, la Dominancia del Corazón será izquierda.
 
CORONARIA DERECHA (5) 
Esta va a abrazar y circular el corazón, hasta el surco 
Interventricular Posterior. Va a originar ramas para la 
cara anterior del ventrículo derecho 
- A. Marginal Derecha. 
- A. Descendente Posterior (interventricular 
posterior): riega la cara posterodiafragmatica 
(cara posterior; inferior del Corazon). 
- Ramas que riega el nodo AV. 
- Arteria del nodo sinusal (60% es rama de la 
Coronaria Derecha; 40% nace de la Arteria 
Circunfleja) 
Si un paciente llega con dolor (con sensación que se 
aprieta) en el epigastrio, puede ser un infarto en el 
miocardio en cara inferior (pues la continuidad de la cara 
inferior se da con el diafragma): la A. Coronaria derecha 
(que da la Descendente Posterior) puede estar 
comprometida. Si el daño en la Coronaria Derecha es 
más distal habrá menos compromiso si comparado a un 
daño proximal. 
Si esta originar a la A. Descendente Posterior = 
Dominancia del Corazón Derecha 
DOMINANCIA ALTERNA: menos común, ni derecha ni 
izquierda, las dos. 
 
DRENAJE: 
 
Al lado de cada arteria se encuentra una vena, que al final van a terminar en el Seno Coronario (principal vena del corazón; 
– Gran vena cardiaca o vena cardiaca mayor o Magna en su extremo izquierdo (Al lado de la A. Descendente 
Anterior) 
– Vena cardiaca media y venas cardiacas menores en su extremo derecho 
– Vena posterior del VI 
– Vena oblicua de la aurícula izquierda 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MORFO-FISIOLOGIA DEL 
MUSCULO CARDIACO 
 
El corazón en si es formado únicamente por una sola 
extensión de tejido muscular (musculatura auricular, y 
musculatura ventricular). Pero el esqueleto cardiaco no 
es musculo, sino es tejido fibroso aislante. Ahí es donde 
se van a fijar la musculatura auricular y ventricular. 
El nódulo sinusal y el auriculoventricular son fibras 
musculares especializadas de excitación y conducción 
(capacidad de automatismo cardiaco, dirigido por nódulo 
sinusal). 
• La electricidad/impulso que nasce en nodo 
sinusal viajara por todo el musculo auricular, 
pero no podrá pasar hacia el ventrículo por la 
presencia de este tejido fibroso (aislante 
eléctrico); por eso el impulso solo pasara a 
través del nódulo auriculoventricular (donde 
disminuirá un poco su velocidad), hasta el Haz de 
His. 
El musculo cardiaco tiene dirección desde la base hasta 
la punta/ápex del corazón, con una disposición helicoidal. 
Dr. Francisco Torrent – Guasp, dijo: el corazón se 
comporta como una banda muscular, que empieza en la 
inserción de la arteria pulmonar y termina por debajo de 
la salida de la aorta, enrollándose en una doble hélice que 
limita ambas cavidades ventriculares con un tabique que 
las separa. 
 
 
Esta forma helicoidal hará con 
que, cuando el corazón se 
contraiga, la fuerza sea mucho 
mayor si comparada a un 
supuesto corazón con una 
estructura circular (aquí el trabajo 
cardiaco seria mucho mayor). 
- Contracción se inicia desde el ápex hacia la base 
del corazón, permitiendo el flujo sanguíneo hacia 
la arteria pulmonar o aorta. 
El corazón entonces es formado por una única banda 
muscular que ha sido enrollada. 
 
 
 
 
 
MECANISMO DE TORSION VENTRICULAR: 
Al contraerse (sístole - dibujo B), el ventrículo va a 
generar y almacenar energía por la fuerza necesaria 
para disminuir su volumen; luego cuando retorna 
rápidamente a su disposición normal/diástole (dibujo C), 
va a producir la liberación de esta fuerza, produciendo 
una fuerza de succión diastólica (fenómeno secundario) 
capaz de ayudar a que la sangre fluya más fácilmente de 
la aurícula hacia el ventrículo (será un retroceso elástico 
pasivo del helicoide ventricular). 
Este fenómeno ocurrirá durante el proceso de Llenado 
Rápido Diastólico. 
 
DISPOSICION DEL MIOFILAMENTO: 
El corazón está formado completamente por células 
musculares estriadas (así como el músculo esquelético), 
que están formadas por sarcómeros y miofilamentos. 
Este musculo cardiaco posee fibras dispuestas en un 
entrelazado: fibras que se dividen, se reúnen, y se dividen 
otra vez. Aquí se produce la ley de todo o nada. 
 
 
 
 
Son dispuestas en forma de sincitio auricular y 
ventricular que son independentes entre si (por ausencia 
de conexiones directas). Son de naturaleza auto 
excitatoria. 
Las células musculares cardiacas (carmiocitos) son de 
pequeño tamaño (10-25µm de ancho y 50-100µm de 
longitud); no son muy alineados, forman como una red 
que tienden a ramificarse así como en los demás 
músculos; se unen físicamente entre si por 
discos intercalares (contienen desmosomas 
y uniones estrechas). Estes van a transmitir 
el impulso (va de célula a célula), formando 
un acoplamiento mecánico y así, permitiendo 
que el musculo cardiaco actúe de manera 
uniforme y funcional. 
- Los desmosomas unen el citoesqueleto de célula 
a célula adyacente e impiden su separación 
durante la contracción cardíaca. 
También hay unas uniones estrechas (gap junciones) de 
muy baja resistencia que permiten la libre difusión de 
iones y facilitan la rápida propagación del impulso 
cardíaco de una célula a la siguiente. 
 
En sentido longitudinal la rápida conducción se asocia a 
una menor margen de seguridad de propagación; 
mientras que en sentido transversal (aunque la 
velocidad de conducción sea mas lenta) el margen de 
seguridad será mayor.
ESTRUCTURA DEL SARCOMERO: 
En sentido paralelo al eje longitudinal de la célula 
cardíaca se disponen ordenadamente miles de 
miofibrillas, que contienen los filamentos contráctiles 
finos y gruesos, que ocupan el 50% del volumen celular, 
mientras que las mitocondrias ocupan el 30-40%. Esta 
riqueza en mitocondrias se explica por la naturaleza 
aerobia del metabolismo del músculo cardíaco. 
- Filamentos delgados de actina (banda I) 
- Filamentos gruesos de miosina (banda H) 
- Filamentos finos + gruesos (banda A) 
- Línea Z y Tinina que los une a ambos lados 
A cada lado de las líneas Z se localizan los filamentos 
finos de actina, y en el centro del sarcómero, colocados 
entre los filamentos de actina, se disponen los filamentos 
gruesos de miosina.
 
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN – CONTRACCION: 
Musculo relajado:zona H es mayor, si comparado al 
momento de contracción. 
El acoplamiento excitación-contracción es el proceso 
que asocia la despolarización de la membrana con el 
acortamiento de la célula cardíaca. 
Es como el fenómeno eléctrico, que percurre célula a 
célula, se convierte en un fenómeno mecánico: 
contracción ventricular, generando un flujo sanguíneo. 
La célula cardíaca empieza a contraerse unos mileseg 
después del comienzo del potencial de acción y la 
respuesta contráctil persiste después de que el potencial 
de acción ha finalizado. 
 
La duración de la contracción viene determinada por la 
duración del potencial de acción (200 ms en la aurícula y 
300-350 ms en el ventrículo). 
Hay una correlación del potencial de acción miocárdico 
(despolarización) con la contracción del corazón: 
 
Luego de la despolarización hay un periodo de meseta, 
donde empieza a generarse la contracción (línea roja). 
La célula no podrá ser estimulada otra vez hasta que 
haya sido debidamente recuperada (a diferencia del 
músculo liso y esquelético): periodo Refractario 
Absoluto; salvo si hay un estímulo muy intenso: periodo 
Refractario Relativo. 
(SE EXPLICA MEJOR EN PROXIMOS CAPITULOS) 
El potencial de acción largo da por resultado periodos 
refractarios absoluto y relativo largos. Estos periodos 
refractarios duran casi tanto tiempo como la contracción, 
de modo que las células miocárdicas no pueden ser 
estimuladas una segunda vez sino hasta que han 
completado su contracción por el primer estímulo. 
 
EXCITACIÓN – CONTRACCION: 
Los impulsos electricos pasan por los Tubulos T o 
Transversos (invaginacion de la membrana sarcolema 
que recubre la celula cardiaca), va a interaccionar con los 
canales de calcio dependientes de voltaje (canal tipo L), 
permitiendo que el Ca+ ingrese a la celula. 
 
Esta particular disposición permite que el potencial de 
acción que despolariza el sarcolema alcance la 
profundidad de la fibra muscular al cabo de 1-2 ms, que 
es el tiempo de latencia que transcurre entre la 
aplicación de un estímulo eléctrico y el comienzo de la 
respuesta contráctil. 
El interior de la célula cardíaca es negativo (entre -90 y -
60mV), lo que facilita la entrada de Ca+2 del LEC hacia el 
citosol a favor de un gradiente electroquímico. 
En la célula cardíaca en reposo, la [Ca2+]i es de 0.1mol/L, 
mientras que en el medio extracelular y en el retículo 
sarcoplásmico se alcanzan concentraciones 10 000 veces 
mayores (2.5 mmol/L); 
La entrada de Ca+ a través de canales de Ca+ tipo-L va a 
ocurrir durante la fase 2 o meseta del potencial de acción 
cardíaco y, en menor medida, a través del intercambiador 
Na+ /Ca+2. 
Sin embargo, la cantidad de Ca+ que penetra a la célula 
durante la sístole cardíaca (10-20 µmol/latido) es 10-15% 
de la cantidad necesaria para producir la contracción 
máxima. La demás cantidad de calcio se consigue puesto 
que: 
Este Ca+ hace tambien que el reticulo sarcoplasmico 
(ubicado cerca al tubulo T) libere mas Ca+ al interior de 
la celula (mediante estimulacion receptores sensibles a 
rianodina de los canales de RyR2 ubicados en ret. 
sarcoplasmico, contactando con los Tubulos T), que ira 
hacia los sarcomeros/proteinas contractiles, 
produciendo una contraccion muscular rapida y 
coordinada. 
La unión del calcio hace con que las Actinas se unan 
(sístole). Luego que termine la contracion: 
Parte de este Ca+ ira otra vez al reticulo sarcoplasmico 
(mediante proteina Calsecuestrina); pasan por el canal 
Serca 2 (activado por fosfolamban). 
Mientras que otra parte volvera al liquido extracelular 
mediante un intercambiador de Ca+/Na+, que sera 
responsable por el fenomeno de acoplamiento 
excitación-contraccion cardiaca. Este intercambio solo 
CANAL TIPO L (RyR2): 
Se encuentra acumulado por todo el Tubulo T, que es 
la principal entrada de Ca+ a favor de su gradiente 
electroquímico. 
Constituido por 4 subunidades α1c, α2, β y δ. La 
subunidad α1c (242 kD) contiene el poro iónico, los 
filtros de selectividad que permiten el paso de Ca+ a 
su través, los mecanismos que regulan apertura y 
cierre del canal y los puntos de unión para los 
fármacos que bloquean la entrada de Ca+ a través de 
estos canales (calcio antagonistas). 
sera posible por un gradiente de concentracion 
gennerado por el intercambiador de Na+/K+ ATPasa. 
A diferencia del músculo liso y esquelético, el músculo 
cardíaco deja de contraerse al cabo de unos segundos 
cuando se perfunde con una solución carente de Ca2+. 
Por tanto, el Ca2+ que penetra a través de los canales 
tipo-L genera la respuesta contráctil no de forma directa, 
sino indirecta, aumentando la liberación del Ca2+ 
almacenado en el RS. A este proceso se le denomina 
liberación de Ca2+ inducida por el Ca2+.
 
MECANISMO DE LA CONTRACCION: 
 
El músculo cardíaco convierte la energía química en la 
energía mecánica necesaria para generar fuerza o 
tensión. La fuente de energía para la contracción 
cardíaca es ATP, que tras hidrolizarse (se juntar con H2O) 
se convierte en ADP + fosfato inorgánico (Pi) + energía. 
Durante la contracción cardíaca la longitud de los 
filamentos de actina y de miosina no se modifica, aunque 
la longitud del sarcómero se acorta. Ello es debido a que 
durante la contracción se forman enlaces cruzados entre 
las cabezas pesadas de la miosina y el filamento de 
actina; a continuación, los enlaces se rompen y se forman 
otros nuevos en un punto más cerca del centro del 
filamento de actina, produciéndose un nuevo 
deslizamiento y así sucesivamente. Como consecuencia, 
los filamentos de actina se deslizan entre los de miosina 
hacia el centro del sarcómero, las bandas I se estrechan 
y las líneas Z se acercan, aunque la longitud de las 
bandas A permanece constante. 
La contracción muscular implica la formación de 
múltiples enlaces cruzados entre la cabeza pesada de la 
miosina y el filamento fino de actina. La velocidad a la que 
el ATP se hidroliza (hacia ADP) por la ATPasa de la 
cabeza pesada de la miosina determina la frecuencia de 
formación de los enlaces cruzados y, por tanto, la 
velocidad de la contracción cardíaca. 
 
 
Las cabezas de las cadenas pesadas presentan dos 
Cavidades, una donde la miosina interactúa con la actina 
y otra a la que se une el ATP (la denominada cavidad 
metabólicamente activa) para producir una serie de 
cambios conformacionales en la molécula de miosina e 
iniciar la formación de enlaces cruzados entre la cabeza 
de la miosina y el filamento de actina. 
La actina, la tropomiosina y la troponina forman los 
filamentos finos, que se disponen en una relación 7:1:1. La 
separación entre los filamentos de miosina es de 40 nm 
y entre los finos de 24 nm, observándose en una sección 
transversal de las miofibrillas que cada filamento fino 
está rodeado por 3 filamentos gruesos y cada filamento 
grueso se rodea por 6 finos. 
La troponina (Tn) es una proteína globular que presenta 
tres subunidades: 
- TnT (38 kD): la subunidad que se une a la 
tropomiosina y a la TnI cuando la concentración 
de calcio libre intracelular ([Ca+]i) es baja. 
- TnC (18 kD): la subunidad a la que se une el Ca+. 
- TnI (24 kD): impide la unión de la actina con las 
cabezas de miosina (inhibidora). 
Durante el reposo la actina está recubierta por el 
complejo TnI-tropomiosina, lo que impide que los puntos 
activos de la actina puedan formar enlaces cruzados con 
la cabeza de la miosina. 
 
En el estado de relajación, la tropomiosina bloquea el 
sitio de unión para la miosina. 
El aumento de la [Ca+]i (sístole) a nivel de las proteínas 
contráctiles ha producido el cambio conformacional en la 
TnC y la disociación del complejo TnI-tropomiosina de los 
puntos activos de la actina, de manera en que deja unos 
puntos de unión libres para la cabeza de miosina juntarse 
con la actina, permitiendo la formación de enlaces 
cruzados.Cuando se inicia la contracción, la cabeza de miosina 
quedara libre (separa de la actina) para unirse a una 
molécula de ATP. Es entonces cuando la actividad ATPasa 
de la cabeza de la miosina produce la hidrólisis del ATP, 
formándose una molécula de ADP y una de Pi, que sigue 
unida a la cabeza de la miosina. 
Entonces el complejo miosina-ADP interactúa con la 
actina en presencia de iones Mg2+ formándose el enlace 
cruzado entre la actina y la miosina 
La miosina entonces se unirá a otra molécula de actina, 
formando un angulo de 90 grados. Una vez unidas, la 
miosina liberara el fosforo y luego el ADP, lo que 
provocara un cambio conformacional en la miosina: golpe 
de remo o de potencia (deslizamento del filamento 
delgado en dirección hacia la Linea M formando angulo 
de 45 grados) = acortamiento del sarcómero. 
Entonces luego de eso llegara otra molécula de ATP, 
haciendo con que las dos cabezas se disocien otra vez. 
 
 
 
 
 
 
 
RELAJACION CARDIACA: 
Es el conjunto de acontecimientos que ocurres en el 
musculo cardiaco, con la finalidad de que este adopte su 
estado precontractil. Va a implicar dos mecanismos que 
ocurren rápidamente durante la DIASTOLE: 
- La reducción de la [Ca+]i a nivel de las proteínas 
contráctiles hasta los niveles previos a la 
contracción (0.1 M). Para eso, el Ca+ se disocia de 
la TnC, el complejo TnI-tropomiosina ocupa los 
puntos activos de la actina e inhibe el 
acoplamiento entre actina y miosina y se produce 
la relajación cardíaca. 
- La fosforilación de la TnI, que facilita que el 
complejo TnI-tropomiosina ocupe los puntos 
activos en el filamento de actina. 
Además, la relajación depende de las dimensiones, el 
grosor y las propiedades elásticas de la cavidad 
ventricular, de tal forma que el ventrículo hipertrofiado 
de los pacientes hipertensos, o el fibrosado de los 
pacientes con un infarto de miocardio previo, se relaja 
más lentamente. 
A diferencia de la contracción, la relajación es un proceso 
activo, que consume ATP. 
Esto porque la reducción de la [Ca2+]i a sus valores 
precontráctiles implica la activación de dos ATPasas 
Ca2+-dependientes (bombas de Ca2+), que son: 
SERCA2b: localizada en la superficie del retículo 
sarcoplásmico; transporta 2 Ca2+ por cada molécula de 
ATP hidrolizada desde el citosol hacia el interior del 
retículo sarcoplásmico, donde se fija a diversas proteínas 
(calsecuestrina, calreticulina, calbindina). La actividad de 
la SERCA2b está regulada por el fosfolamban (cuano no 
esta fosforilado inhibirá la SERCA). 
Intercambiador Na+/Ca2+: en la membrana celular. Tres 
iones Na+ entran en la célula y se intercambian por un 
ion Ca2+ que sale de la célula. 
Esta también puede ayudar en la contracción: cuando la 
célula cardíaca se sobrecarga de Na+, puede actuar de 
forma inversa, intercambiando 3Na+ intracelulares por 
un Ca2+ extracelular, lo que aumenta la entrada de Ca2+, 
la [Ca2+]i y la contracción cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROPRIEDADES ELECTRICAS DEL 
CORAZON: 
En las células cardiacas, el equilibrio es dado por el 
sodio, el potasio (participa más fácilmente en el 
equilibrio) y el calcio. 
Para que el ion pase a la membrana dependerá de: su 
concentración a cada lado de la membrana, el potencial 
de membrana y del tiempo. 
El sodio va a difundir fácilmente hacia el intracelular 
(pues la mayor cantidad se encuentra externamente: va 
de zona de mayor a menor concentración); El potasio 
también difunde de mayor a menor cantidad: va del intra 
al extracelular. 
Tanto el Na+ como el Ca+ pasan por la membrana a 
través de canales voltaje dependientes; en cambio, el K+ 
pasa por difusión dependiente del gradiente 
electroquímico (no necesita de un canal dependiente de 
voltaje). 
Para que el sodio no salga completamente, y para que 
haya un equilibrio (para que se reponga), actuara la 
bomba sodio/potasio ATPasa: 
3 sodios salen, mientras que 
2 potasios ingresan a la 
célula (este ingresa en 
contra de su gradiente). 
Hay una bomba de 
sodio/calcio en el 
cardiomiocito: funciona 
cuando hay mucho calcio 
adentro y necesitamos sacarlo, lo que ocurre luego de la 
contracción cuando el calcio vuelve al retículo 
sarcoplásmico y al extracelular (sale un 10% – 15%). Para 
que el Ca+ logre salir por esa bomba, será necesario que 
la bomba Na+/K+ ATPasa funcione y así produzca un 
gradiente, favoreciendo el ingreso de Na+ = equilibrio. 
ENTRAGA DE CARGAS POSITIVAS: despolarización 
SALIDA DE CARGAS POSITIVAS: repolarizacion cardiaca. 
 
El fármaco DIGOXINA actúa inhibiendo la bomba de 
Na+/K+ ATPasa, haciendo que haya mas sodio en el 
intracelular, no permitiendo el funcionamiento del 
intercambiador Na+/Ca+: el calcio no va a salir, 
aumentando su concentración citoplasmática: mayor 
capacidad de contracción. Este fármaco se utiliza para el 
tratamiento de ciertas enfermedades del corazón, como 
insuficiencia cardíaca y para el tratamiento de ciertas 
irregularidades del ritmo cardíaco. 
POTENCIALES DE REPOSO Y ACCION: 
POTENCIAL DE REPOSO o DE MEMBRANA: 
El potencial de membrana es la diferencia de potencial a 
ambos lados de una membrana que separa dos 
soluciones de diferente concentración de iones, como la 
membrana celular que separa el interior y el exterior de 
una célula; no ingresa Na+ ni sale K+ (equilibrio). 
Será equivalente a 
- -90mV em FIBRAS MUSCULARES RÁPIDAS 
(fibras auriculares, ventriculares y del sistema 
His Purkinje), 
- -60mV em las FIBRAS LENTAS (nódulo sinusal y 
auriculoventriculares). 
Cuando las células no son excitadas: Potencial de Reposo 
(membrana interna esta negativa). 
Es el potencial de equilibrio generado por diferentes 
iones (calcio, sodio y principalmente el potasio) para 
atravesar la membrana a favor de su gradiente; es la 
energía que aparece por la diferencia de carga eléctrica 
entre el interior y el exterior de la membrana celular. 
Esta dado por: Potenciales de difusión, Permeabilidad, 
Gradiente eléctrico. 
En una célula en reposo, la concentración intracelular de 
potasio ([K+]i) es 30 veces superior a la que existe en el 
medio extracelular, lo que facilita la salida de este catión 
a favor de su gradiente de concentración, generando una 
corriente de salida de K+ que hace más negativo el 
potencial de membrana (hiperpolariza: membrana 
intracelular queda negativa sin el potasio). 
 
Este tipo de grafico corresponde a las Fibras Rápidas: en 
que el potencial de reposo el potasio está saliendo, pero 
ni el sodio ni calcio pueden entrar. Ocurre para que haya 
un equilibrio: cuando el potencial de membrana al cual el 
gradiente interno y externo de potasio será igual (el flujo 
neto pasivo de K+ a través de la membrana es nulo). 
Entonces el potasio no saldrá eternamente, sino que hay 
una fuerza positiva o negativa que va a impedir su salida. 
Estas fuerzan son generadas por el fosfato intracelular 
(fuerza interna). 
 
En las fibras de Purkinje hay un gradiente electroquímico 
que facilita la entrada de Na+, haciendo que el potencial 
de membrana se vuelva positivo (despolarización). 
Los gradientes de Na+ y K+ a ambos lados de la 
membrana cardíaca se mantienen gracias a la activación 
de una ATPasa Na+/K+ dependiente (bomba de Na+), que 
intercambia la salida de 3 iones de Na+ por la entrada de 
2 iones de K+. Como consecuencia, se genera una 
corriente de salida de cargas positivas que facilita la 
repolarización y ayuda a mantener la negatividad celular.
 
POTENCIAL DE UMBRAL: 
Si aplicamos pulsos de corriente a una célula cardíaca en 
reposo observamos que al incrementar su intensidad 
aumenta la amplitud de la respuesta generada, y si ésta 
alcanza un determinado nivel, denominado potencial 
umbral. 
Cuando la amplitud de la respuesta producida no alcanza 
el potencialumbral, se genera una respuesta local no 
propagada. 
Es el valor del potencial transmembrana a partir del cual 
se genera un potencial de acción; es cuando todos los 
canales se aperturan para realizarte así un Potencial de 
Acción. Existe un potencial umbral para: 
FIBRAS RÁPIDAS (ventrículos y aurículas): se abren 
canales de sodio [-60]. 
FIBRAS LENTAS (nódulo sinusal y auriculoventricular): 
se abren todos los canales de calcio [-40]. Estas tienen 
automatismo. 
Este potencial puede alcanzar la despolarización 
diastólica espontanea de sus fibras: automatismo 
cardiaco, que es la capacidad del nódulo sinusal y 
auriculoventricular de no necesitar de un estimulo 
eléctrico, sino que utiliza la hiperpolarización del potasio. 
 
 
 
 
POTENCIAL DE ACCION: 
Un potencial de acción es una 
onda de descarga eléctrica que 
viaja a lo largo de la membrana 
celular modificando su 
distribución de carga eléctrica 
(variaciones del potencial 
transmembrana). 
Son las variaciones del potencial 
transmembrana; es un cambio 
subito en el potencial de 
membrana, ocasionado por un 
cambio en la permeabilidad de la 
membrana (apertura de los 
canales). Los Potenciales de Acción van a variar en las 
diferentes ubicaciones del corazón (diferentes fibras); 
FIBRAS RÁPIDAS 
Posee 4 momentos: todos los tipos poseen esas fases: 
 
 
 
 
FASE 0: ocurre una DESPOLARIZACIÓN RÁPIDA; va a 
depender completamente del ingreso de sodio (tendrá un 
ascenso rápido). Canales de sodio voltaje-dependientes 
están abiertos: equilibrio para el Na+. 
Valor llega a -80 o -70mV en el Potencial Umbral, y luego 
con la despolarización alcanzara +20 o +30mV (en 0,5-
2milesegundos). 
FASE 1: llegara a la Altura máxima: aprox. +20mV; en este 
momento el Na+ ya no entrara = Equilibrio; cierra sus 
canales. Ocurre para que haya la REPOLARIZACIÓN 
TEMPRANA (se abren canales de potasio). Ocurre 
entonces una rápida activación del gradiente de salida de 
K+, que dura breves momentos. 
En las células cardíacas el proceso de repolarización es 
más lento, lo que explica por qué la duración del potencial 
de acción cardíaco es más prolongado que el de las 
células nerviosas o musculares esqueléticas. 
FASE 2: se disminuye mucho la velocidad de 
repolarización (haciendo que el potencial se prolongue). 
Se abren los canales de Ca+, y a la vez sigue saliendo el 
K+; esto originara una MESETA. Aquí disminuye 
marcadamente la velocidad de repolarización. (es la Fase 
0 en ondas lentas). Esta entrada de calcio a la célula es 
el responsable por ir hacia los sarcómeros y contraer el 
musculo!!! 
En las aurículas, la fase 2 será menor (posee menos 
músculos), así como la duración del potencial de acción. 
- S. simpático: incrementa Ca+ 
- S. parasimpático: inhibe Ca+ 
FASE 3: aquí la la repolarización se acelera de nuevo y el 
potencial de membrana vuelve a alcanzar los valores 
previos a la despolarización celular. Se cierran los 
canales de calcio, incrementando la salida de potasio: 
REPOLARIZACIÓN TARDIA. Efecto inotropo negativo. 
- Potencial de membrana: -90mV en Potencial 
Transmembrana Diastólico (canales de Na+ en 
reposo). Ocurre el equilibrio del potasio. 
- Velocidad rápida de conducción (0,5 a 5m/s) 
Tanto en aurículas como ventrículos hay corrientes que 
juntas disminuyen las cargas positivas en el interior 
celular (potencial de reposo) : 
- Ks (sale K+ por canales KCNI y KCNQ1 – 
activación lenta). 
- Kr (sale K+ por canales HERG – activación 
rapida) 
- Kur solo en tejido auricular (salida de K+ por 
canales hKv1.5) 
Fase 4: El intervalo diastólico comprendido hasta el 
siguiente potencial de acción; potencial de membrana 
inicial. 
- Activación mantenida de una corriente de 
entrada de Na+. 
- Reducción del voltaje y tiempo 
 FIBRAS LENTAS 
Presente em Células P o marcapasos (nódulos AV y 
sinusal). 
FASE 4: valor está en -40mV; depende se sodio y calcio 
(activación de canales L de Ca+), que va originar un nuevo 
POTENCIAL DE ACCIÓN LENTO. Este potencial de 
marcapaso se produce en repuesta a una 
hiperpolarización (entrada lenta de Na+ a la célula). 
Fase 0: va a depender del calcio (tendrá un ascenso 
lento): valor sube hasta -65 o -70mV en Potencial 
Transmembrana Diastólico y sigue hasta -55mV (en las 
fibras lentas la amplitud para alcanzar el potencial de 
acción es menor que en las fibras rápidas) en POTENCIAL 
UMBRAL, entonces se abrirán todos los canales de 
calcio; hay ausencia de los canales rápidos de Na+. 
Entonces alcanzara a altura máxima: +10mV (ya no 
pasara Ca+ = Equilibrio; cierra sus canales). Efecto 
cronotropo negativo. 
- No posee fase 2, sino que pasa de frente a la fase 
3 que equivale a la repolarización (dependiente 
de potasio). 
- Estas fibras tienen la capacidad de automatismo. 
Fase 3: REPOLARIZACIÓN, cuando se empieza a abrir los 
canales de potasio para que este salga; este valor 
ultrapasara -40mV, y llegara hasta -80mV donde 
encontrara a algunos canales sensibles de Na+ que 
empiezan a aperturarse lentamente elevando el valor y 
llegar a Fase 4 iniciando así un nuevo ciclo. 
- Cuando está en -60mV encontramos a los 
canales de Na+ inactivos y se activa la entrada de 
Ca+ (por túbulos T), y se inicia otro ciclo. 
- Velocidad de conducción lenta (0,01 a 0,1m/s). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DESPOLARIZACIÓN: Cambio del potencial de membrana hacia la inversión de la permeabilidad (lado externo de la 
membrana está completamente negativo, y lado interno positivo pues entro cargas positivas). 
HIPERPOLARIZACIÓN: Cambio del potencial de membrana hacia valores inferiores al potencial de reposo (el potasio, que 
es positivo, va a salir en tamaña cantidad que hará con que el lado interno de la membrana se vuelva cada vez más 
negativo): de [-60] disminuye a aproximadamente hasta [-80] 
CORRIENTE DE ENTRADA: Flujo de carga positiva al interior de la célula. Ejem: flujo de sodio al interior de la célula durante 
la fase ascendente del potencial de acción (para que ingrese necesita el voltaje eléctrico generado por el nódulo sinusal). 
CORRIENTE DE SALIDA: Es el flujo de carga positiva hacia el exterior de la célula. Las corrientes de salida hiperpolarizan 
el potencial de membrana. Ejem: flujo de potasio hacia el exterior de la célula (es el responsable por la Hiperpolarizacion). 
 
POTENCIAL DE REPOSO: Compuerta de activación esta cerrada (y la de inactivación esta 
abierta): valor es muy negativo [-70]: sodio no ingresa, responde a la despolarización. 
Cuando alcanzamos el POTENCIAL UMBRAL, todos los canales y compuertas están abiertas 
(valor sube y se vuelve menos negativo) 
 
Estado abierto: Entonces ocurre un gran ingreso de sodio hasta el intracelular, produciendo 
una despolarización/POTENCIAL DE ACCION (membrana externa se vuelve negativa); valor 
sube y se vuelve positivo. (pasa de [-90] hasta [+30]). 
 
Estado inactivo: El sodio dejara de ingresar cuando el valor suba hasta el máximo [+30], 
encontrando el POTENCIAL DE EQUILIBRIO, entonces la compuerta de inactivación se cierra. 
El potasio tampoco va a salir. 
La suma de los Potenciales de equilibrio del sodio mas del potasio = potencial de membrana. 
Luego que la membrana externa este completamente negativa, empezara el mecanismo de 
REPOLARIZACION: salida de calcio y de potasio (que es positivo), para que la membrana 
interna se vuelva menos positiva otra vez, restituyendo así el potencial de reposo 
(nuevamente a [-70]). 
La compuerta de activación entonces se cerrara otra vez, empezando otro ciclo. 
 
LEY DEL TODO O NADA 
- Los estímulos que no llegan al umbral no abren las compuertas de los canales de Na+ o Ca+. 
- Los estímulos que llegan al umbral abren los canales de Na+ y Ca+ al mismo tiempo (una vez llegado el potencial 
de acción se abre todo). 
Es la propiedad de las células cardiacas de responder o no con la excitación de todas las células.REFRACTARIEDAD 
Tiempo que requiere una célula miocárdica para 
recuperar la capacidad de generar un nuevo PA ante un 
nuevo estimulo (la célula no responderá a un potencial). 
Este periodo dura desde la Fase 0, hasta culminar la Fase 
3 o inicio de la Fase 4. La sumatoria de todos los Periodos 
es conocido como Periodo Refractario Total, y mide 
aproximadamente 300 milesegundos (0,25 a 0,30seg.). 
Pero dependiendo del lugar, se podrá generar algún 
Potencial de Acción: 
PERIODO REFRACTARIO ONDAS RÁPIDAS: 
PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO: 
El periodo de la fase 3 en que no importa el estímulo, por 
considerable que sea, no se generara ningún Potencial de 
Acción (Fase 0, 1, 2, y tercio superior de la Fase 3). 
El período refractario viene determinado por la cinética 
de reactivación de los canales de Na+; las células 
cardíacas que generan potenciales de acción Na+ 
dependientes no podrán generar una nueva respuesta 
propagada hasta que el potencial de membrana no se 
haya repolarizado hasta valores más negativos a -60mV. 
 
PERIODO REFRACTARIO RELACTIVO: 
Cuando ocurre una estimulación intensa 
(suficientemente importante) a la mitad inferior de la fase 
3, será posible generar un Potencial de Acción pequeño 
(hasta inmediatamente antes del final de la Fase 3). 
- Cuando el Potencial de Membrana alcanza y 
supera los -60mV (hasta -90mV). 
- Este dura aproximadamente 50 milesegundos 
(0,05 seg.). 
PERIODO REFRACTARIO SUPRANORMAL: 
Cuanto más nos acercamos al Potencial de Membrana 
(fase 4), se podría generar un potencial de acción grande 
(parte final de la Fase 3). 
Aquí ya no serán necesarios estímulos grandes para que 
haya un potencial; es en la fase 4. Prácticamente son las 
únicas diferencias entre este periodo y el Periodo 
Refractario Relativo. 
 
 
 
 
 
 
 
Podemos observar que mientras más se acerque a la 
Fase 4, encontrará más canales de Na+ sensibles 
intensificando así el Potencial de Acción (habrá cambios 
en la amplitud y pendiente). 
 
 
PERIODO REFRACTARIO ONDAS LENTAS: 
En los nodos SA y AV el período refractario excede la duración del potencial de acción, por lo que no es posible generar 
un nuevo potencial de acción propagado hasta incluso después de que la célula se ha repolarizado por completo 
(refractariedad posrepolarizacion). 
- El Periodo Refractario Absoluto empieza desde la Fase 0 hasta la Fase 3. 
- En la mitad de la Fase 3 habrá el Periodo Refractario Relativo y Periodo Refractario Supranormal. 
 
RELACION ENTRE POTENCIAL DE ACCION Y FUERZA CONTRACTIL: 
 
La Fuerza contráctil es generada cuando el calcio ingresa hacia la célula, lo que 
condicionara a la liberación intracelular desde el retículo sarcoplásmico (Fase 
2). Es una fuerza mediada por calcio, condicionad por calcio. 
Entonces si este Potencial de Acción es grande generara una Fuerza contráctil 
grande. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXCITACIÓN RITMICA DEL 
CORAZON
 
 
Se generarán estímulos que se extienden desde el 
Nódulo Sinusal hasta los ventrículos. 
 
El primer comando siempre es el Nódulo Sinusal (cara 
posterior de la aurícula derecha). El segundo siempre 
será el Nódulo Auriculoventricular (en el triangulo de 
Koch). Estos dos se comunican a través de las Fibras 
Internodales; este es el único pase de estímulos 
generados por el NS. 
La frecuencia de disparo de las células del nodo SA es 
más rápida (60-90 latidos/min) que la de los restantes 
marcapasos (15 latidos/min), 
En condiciones fisiológicas normales los impulsos que 
parten de esta estructura despolarizan a las restantes 
células marcapaso antes de que puedan generar sus 
propios potenciales de acción. 
 
FIBRAS INTERNODALES: 
• Tiempo de conducción internodal: 0,03 seg. 
• Velocidad de conducción: 1000 mm/seg (1cm por 
segundo). 
• Son 3 fibras: 
HAZ POSTERIOR O DE THOREL: Transcurre en cercanías 
de la crista terminalis. 
HAZ MEDIAL O DE WENCKEBACH: Trayecto variable 
HAZ ANTERIOR O DE BACHMAN: Desde el borde anterior 
del NSA hacia el tabique interauricular (algunos dicen 
que nasce desde el NS). Se divide en dos fascículos: 
• Uno responsable por la inervación de la Aurícula 
izquierda; pasa por detrás de la raíz aórtica 
• Tabique interauricular hacia la unión AV 
NODO AURICULOVENTRICULAR: 
 
Al cabo de 0,03 – 0,05seg el impulso cardiaco alcanza el 
nodo AV. Una vez que el estímulo llega hasta aquí, ira 
sufrir un retraso fisiológico de aproximadamente 
0,09seg. Entonces el nuevo valor de la conducción será 
de 0,12seg a partir del Nódulo AV. 
• Velocidad de conducción es de 200mm/seg. 
El estímulo entonces pasará por el esqueleto del corazón 
(tejido fibroso AV) originando a la Porción Penetrante y 
porción Distal del Has AV, que finalmente se dividirá en 
las ramas del Haz de His luego de 0,16seg. El retraso 
fisiológico total va de 0,06 – 0,10 segundos.
Tres tiempos: 
• Nodo AV (retraso 0,09 seg.): llega luego de 
0,12seg desde que empezó en el nodo sinusal. 
• Porción penetrante del haz AV. (retraso 0,04 
seg.) 
• Porción distal del haz AV: llega al haz de his 
pasados 0,16seg que salió del NS. 
Entonces, el que modula la respuesta ventricular es el 
Nódulo AV. El retraso producido en esta zona nos sirve 
para que haya un espacio de tiempo entre la dilatación 
auricular y ventricular: mientras la aurícula se está 
dilatando el ventrículo necesita contraerse, y al revés. La 
actividad de este módulo se traduce como Actividad del 
Segmento PR. 
 
HAS DE HIZ: 
Estructura troncular de 20mm de largo y 2mm de 
diámetro. 
Dos ramas: 
• DERECHA: fina y larga (1,5mm x 50mm). 
• IZQUIERDA: gruesa y corta (4mm x 15mm). 
Formada por Fascículo anterosuperior y 
Fascículo posteroinferior 
Irrigado por las ramas septales de las Arterias 
Descendentes anterior y posterior 
FIBRAS DE PURKINJE: 
Son las fibras terminales, originando la contracción del 
corazón. 
 
El tejido de conducción cardíaco (células del sistema His-
Purkinje) está formado por tejido muscular modificado, 
adaptado para la conducción rápida de los potenciales de 
acción, pero que ha perdido su capacidad contráctil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROPAGACION DEL IMPULSO CARDIACO: 
 
 
Estimulo inicia en el nódulo Sinusal: la aurícula derecha 
se despolariza, y 0.3milisegundos después se 
despolariza la aurícula izquierda. 
 
 
 
 
Entonces luego de eso la corriente eléctrica va al Nódulo 
AV, sufre el Retardo Fisiológico. El impulso seguirá y 
despolarizará primero al Septum, luego seguirá 
despolarizando todas las paredes musculares desde el 
ápex hasta la base 
 
 
La despolarización de los ventrículos posee 3 momentos: 
• Fase 1: despolarización del musculo 
interventricular. 
• Fase 2: despolarización de las paredes del 
ventrículo. 
• Fase 3: despolarización de la base del corazón. 
 
 
Entonces la conducción posee un sentido. Este estimulo 
normalmente es impedido de volver en sentido contrario 
por el aislante eléctrico (esqueleto del corazón), 
generando así un latido normal (dibujo C.1). 
Pero existen un tipo de has que son capaces de permitir 
a que el estimulo vuelva otra vez al Nódulo AV, 
produciendo un nuevo estimulo que puede ser confundido 
con el estimulo normal. (dibujo C.2). Esta reentrada 
quiere decir que el impulso no murió tras la activación 
del corazón. 
También hay veces que el estímulo proveniente del 
nódulo sinusal va por otro camino, tomando una vía de 
conducción accesoria, originando un estimulo 
retrogrado, originando un latido anómalo, con 
frecuencias, ritmos y formas diferentes: ARRITMIA 
(dibujo D.1). 
Cualquier factor o fármaco que acorte el periodo 
refractario o disminuya la velocidad de conducción 
intracardiaca facilitaría la aparición de esas arritmias por 
reentrada. 
• En estos casos, el tiempo entre dos latidos 
puede variar (ritmo varia). 
• Tambiénpuede originar diferencia en la 
morfología del EKG. (forma varia). 
 
FALLO EN LA GENERACION Y PROPAGACION DEL IMPULSO 
 
 
 
 
 
 
La propagacion normal del impulso atravesaria las fibras 
internodales, el nodulo AV, hasta las fibras de purkinje, 
originando un latido normal (dubujo A). CONDUCCION 
NORMAL. 
En la Enfermedad del Nodo, el nodulo sinusal no produce 
ningun estimulo, no generando ninguna respuesta, 
entonces el paciente muerre (dibujo B). SUPRESION DEL 
AUTOMATISMO. 
Tambien puede ocurrir que el nodulo sinusal produzca el 
estimulo, pero este se bloquea en el nodulo AV (dibujo C). 
BLOQUEO DE CONDUCCION. Existen tres tipos de 
bloqueos de conduccion: 
• Bloqueo AV de primer grado: bloqueo inicial; nos 
permite el pasaje del estimulo, pero con mayor 
atraso. 
• Bloqueo AV de segundo grado: puede o no 
permitir el pase del estimulo. 
• Bloqueo AV de tercer grado: no se permite el 
pase del estimulo por el Nodulo AV (dibujo C). 
Como no hay estimulo, el nodulo Auriculo Ventricular 
sera el que estimulara el ventriculo (controla frecuencia 
ventricular), dejando que el Nodulo Sinusal controle 
solamente a las auriculas. 
• La frecuencia auricular en este caso sera mayor 
que la frecuencia ventricular; quiere decir que no 
estaran concordando en la misma freceuncia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POTENCIAL DE ACCION Y EL EKG 
 
• El electrocardiograma define las fases de las 
ondas: de la Fase 0 a la Fase 4. 
• Cuando observamos las fases del potencial de 
acción, estamos observando al electrodo que 
esta intracitoplasmático. Pero las ondas del EKG 
nos dicen los electrodos extra citoplasmáticos. 
 
El EKG posee: 
- Complejo QRS (Fase 0, 1). 
- Segmento ST (Meseta, Fase 2). Aquí se 
despolarizará por completo; al final de este 
segmento empieza la repolarización. 
- Onda T (repolarización del ventrículo, Fase 3). 
Entonces, la fase de despolarización de las ondas (Fase 
0, 1, 2) será representada en el EKG desde el complejo 
QRS hasta el segmento ST. 
 
El intervalo QT es la sumatoria de la despolarización + 
repolarización ventricular. 
• La fase 0 de despolarización del potencial de 
acción auricular se corresponde con la onda P. 
• la fase 0 del músculo ventricular con el complejo 
QRS del ECG. 
• El intervalo PR refleja la velocidad de conducción 
a través del nodo AV (dromotropismo). 
• El complejo QRS la velocidad de conducción 
intraventricular. 
• El intervalo QT la duración de la repolarización 
ventricular (la duración del potencial de acción 
ventricular). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PERIODOS REFRACTARIOS EN EKG: 
De la misma manera habrá un Periodo Refractario 
Absoluto (desde la onda Q hasta mitad de la onda T) y uno 
Relativo (segunda mitad de onda T). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
USO CLINICO: 
Conocer todo esto es importante para saber utilizar 
correctamente los fármacos antiarrítmicos: 
SI BLOQUEAMOS LOS CANALES DE SODIO: 
Bloquearíamos la actividad de las fibras musculares 
rápidas: (inhibe actividad de musculo ventricular, 
auricular). También se va a inhibir el automatismo del 
sistema de HisPurkinje a dosis a las que no modifican la 
actividad automática del nodo SA. 
MEDICAMENTOS: inhibidos por la tetrodotoxina y los 
fármacos anestésicos locales y antiarrítmicos. 
- Lidocaina 
- Flecainida 
- Propafenona 
- Quinidina 
 
SI BLOQUEAMOS LOS CANALES DE CALCIO: 
Ocurre la inhibición de las fibras musculares lentas y de 
las fibras musculares rápidas, generando un 
cronotropismo negativo (producen disminución de la 
frecuencia cardíaca). Y un ionotropo negativo 
(disminuyen la contractilidad muscular). 
MEDICAMENTOS: (beta bloqueadores) 
- Verapamilo 
- Diltiazem 
- Dihidropiridinas 
 
 
PROPRIEDADES FUNCIONALES DEL CORAZON: 
AUTOMATISMO (CRONOTROPISMO): 
Capacidad de auto excitarse y generar potenciales de 
acción propagados y respuestas contráctiles de forma 
espontánea (automatismo) incrementando así a la 
Frecuencia Cardiaca. 
- Automatismo: potencial de membrana 
despolarizado hasta -60 y -50mV. 
CRONOTROPO NEGATIVO: disminución del automatismo = 
disminución de la frecuencia cardiaca. El SISTEMA 
PARASIMPÁTICO (por su receptor muscarínico) actúa en 
el nódulo sinusal y también puede estimular este efecto 
negativo. 
- FC > 100/min = taquicardia 
- FC < 60/min = bradicardia 
El SISTEMA SIMPÁTICO, a través de su receptor beta-1 
presente en el nódulo sinusal va a generar CRONOTROPO 
POSITIVO (incremento de la frecuencia cardiaca). 
- Existen otros receptores simpáticos alfa-1 
(genera vasoconstricción) y beta-2 (músculos 
esqueléticos) que se encuentran en la periferia 
(arteriolas y esfínter pre-capilar). 
 Este fenómeno ocurre en la Fase 4 , pues es la fase mas 
inestable (despolarización diastólica espontanea) 
 Se incluyen (ocurre en): 
Nodo sinusal (60 a 100 por minuto), marcapaso cardíaco. 
[Este valor define el ritmo sinusal]. 
Nodo AV (40 a 60 por minuto), marcapaso latente. 
- Células del has de hiz. 
Fibras de Purkinje (20 a 30 por minuto) marcapaso 
idioventricular (es el último que desaparece del monitor). 
 
BASE IONICA DEL AUTOMATISMO: 
Actividad de canales iónicos que se expresan en la 
membrana de células cardiacas especializadas. 
Corriente If (ingreso de Na+) y Ica (ingreso de Ca+) se 
activa al final de la repolarización, con la 
hiperpolarización (-70 o -80mv). Cuando llega a este 
valor, algunos canales de sodio se abrirán, aumentando 
el sodio (Fase 4), entonces habrá una disminución de 
salida del potasio. 
Entonces habrá la apertura de algunos canales de calcio, 
alcanzando el potencial umbral (se abren todos los 
canales de calcio: potencial de acción). 
 
Entonces los determinantes de la frecuencia de disparo 
de una célula automática son: 
1. EL NIVEL DEL POTENCIAL DIASTÓLICO MÁXIMO 
(hiperpolarización) al final de la repolarización. 
Este es el que podemos manejar. 
2. LA PENDIENTE DE LA FASE 4: Si hay un 
incremento de esta pendiente llegare más rápido 
al potencial umbral. Si la pendiente disminuye 
tardare más en llegar a este nivel. 
3. EL NIVEL DEL POTENCIAL UMBRAL. 
 
MECANISMOS DE AUMENTO DEL AUTOMATISMO: 
 
Estos mecanismos dependerán de la actividad del 
sistema simpático y parasimpático (línea azul: grafico 
base). 
• Si incrementamos/hiperpolariza el potencial 
umbral de voltaje: se va a tardar el nuevo 
potencial de acción: frecuencia cardiaca menor 
(dibujo B). 
• Si se disminuye/despolarize el potencial 
diastólico máximo de membrana: alcanzare más 
fácilmente el potencial umbral (dibujo C). 
• Si yo incremento la pendiente de despolarización 
de la fase 4: fácilmente se alcanza el potencial 
umbral (dibujo D). 
 
ACTIVIDAD DEL PARASIMPATICO: 
Este va a hiperpolarizar el potencial diastólico máximo 
(grafico ultrapasa la línea basal) mediante el aumento de 
la conductancia de los canales de potasio, y a la vez 
disminuye la conductancia de canales de calcio y sodio. 
 
También va a disminuir la pendiente de la fase 4. Estos 
dos mecanismos ocasionaran una mayor tardanza a 
alcanzar el potencial umbral (aumento en el tiempo del 
nuevo potencial de acción): potencial umbral retardado 
(disminución de la FC). 
- Se va a reducir la frecuencia de las células 
marcapasos. 
USO CLINICO: 
Utilización de maniobras vagales: estas van a disminuir 
la frecuencia de disparo en condiciones muy elevadas: 
- Hiperpolarizan 
- Disminuyen la pendiente 
 
ACTIVIDAD SIMPATICA: 
Va a incrementar la permeabilidad de los canales de 
calcio, aumentando la corriente de entrada de calcio 
(mediante las catecolaminas), favoreciendo el 
incremento de la pendiente de la Fase 4 (se acerva mas 
al nuevo potencial de acción), incrementando así la 
Frecuencia Cardiaca. 
 
[Nuevo grafico será el de color vino] 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXCITABILIDAD (BATMOTROPISMO)Es la capacidad que tienen las células musculares de activarse frente a un estímulo eléctrico. Todas las células cardíacas 
son excitables, es decir, son capaces de responder a estímulos externos (químicos neurotransmisores, mecánicos, 
térmicos o eléctricos) generando una respuesta eléctrica, el potencial de acción cardíaco, a la que va acoplada la 
correspondiente respuesta contráctil. Ésta es la base de la implantación de marca pasos o de sistemas de estimulación 
eléctrica programada. 
Pero para que haya este potencial de acción el estímulo necesita de una intensidad mínima, que se denomina umbral de 
excitabilidad, el cual va a variar en los distintos tejidos cardiacos. 
RELAJACION (LUSITROPISMO): 
Alteración de la relajación muscular del corazón, o diástole, en oposición a los problemas del inotropismo. Si mejoro mi 
capacidad de relajación voy a mejorar mi capacidad de perfusión miocárdica (entrara más sangre), puesto que la relajación 
ocurre en diástole. 
 
CONDUCTIBILIDAD (DROMOTROPISMO): 
Se refiere a la conducción o velocidad de conducción 
eficaz. Este se evalúa en el nódulo Auriculo Ventricular. 
Aquí ocurre la respuesta del Todo o Nada. 
SISTEMA PARASIMPÁTICO: 
 (Por receptores muscarínicos). Disminuye el 
dromotropismo o velocidad de conducción a través del 
nódulo AV: efecto DROMOTROPO NEGATIVO. Esta 
actividad del nódulo AV: segmento PR prolongado 
(intervalo PR). 
SISTEMA SIMPÁTICO: 
Efecto DROMOTROPO POSITIVO (incrementa velocidad de 
conducción) = disminuye el intervalo PR. 
- Neurotransmisor: noradrenalina 
- Receptor: beta-1. Este se encuentra en nodo AV 
(incrementa velocidad de conducción) 
El potencial de acción es un registro intracelular. 
La propagación del circuito local puede registrarse como 
un dipolo que se desplaza mediante electrodos 
extracelulares. 
 
 
 
 
 
CONTRACTIBILIDAD (INOTROPISMO): 
Capacidad del tejido muscular cardíaco en generar 
tensión de acortamiento cuando es activado por un 
potencial de acción (sístole). La contractilidad de la fibra 
muscular va a depender fundamentalmente de la 
disponibilidad de calcio iónico libre intracelular. 
SISTEMA SIMPÁTICO: 
También actúa: existen receptores beta-1 en el ventrículo, 
generando mejor contractibilidad: INOTROPISMO 
POSITIVO. 
 
SISTEMA PARASIMPATICO: 
Produce INOTROPISMO NEGATIVO en las aurículas. 
 
Discos intercalares en sus extremos, facilitan la 
conducción longitudinal (6 veces más rápida que la 
transversal) a esto se llama CONDUCCIÓN 
ANISOTRÓPICA. 
CONDUCCION AURICULAR: 
La onda de activación que se propaga por los miocitos 
auriculares produce la onda P del EKG. 
 
El potencial de acción de los miocitos auriculares 
presenta una meseta menos prominente y la 
repolarización es más lenta. 
- Velocidad aproximada: 1 m/s. 
 
CONDUCCION AURICULO VENTRICULAR: 
• Habrá un retraso del impulso generado desde el 
nodo sinusal. 
• Sera representado por el segmento PR del EKG. 
• Velocidad de conducción es 0,02 a 0,05 m/s 
Deprimen/disminuyen la conducción AV: 
- Bloqueantes de los canales de calcio 
- Bloqueantes de los receptores betaadrenérgicos 
- Estimulo del seno carotideo por descarga vagal. 
Bloqueos AV: 
 
 
CONDUCCION SISTEMA HIS – PURKINJE: 
 
Cuando hay alteraciones en las ramas de este has: 
bloqueo de rama del has de hiz.