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Microrganismo Morfología Patogenia Epidemiologia Enfermedades clínicas Diagnóstico de laboratorio Diagnostico diferencial y extras Tratamiento Staphylococcus aureus -Coco gram +, en racimos. -Catalasa + -Coagulasa + -Coloniza las narinas anteriores, se encuentra donde hay glándulas sebáceas. -Betahemolítico. -Proteína A. -Acido teicoico específico de la Especie. -no es móvil -No forma esporas. - Citotoxinas: Toxina alfa, la toxina beta (también llamada esfingomielinasa C), la toxina delta, la toxina gamma y la leucocidina PV. - Toxinas exfoliativas -enterotoxinas - Normal en la piel y las superficies mucosas. -contaminación por fomites -Resistente a la desecación.(50º x 30 min). -SARM es la cepa más frecuente de infección en piel y tejidos blandos. -Toxinas exfoliativas: síndrome de piel escaldada estafilocócica (SPEE) o síndrome de Ritter. -Enterotoxina: intoxicación alimentaria. -Toxina-1(TSST-1): síndrome de shock tóxico. -Impétigo ampolloso, forma localizada de SPEE. -Neumonía y empiema. -Microscopía, muestras obtenidas dependientes del tipo de infección. (absceso, impétigo, bacteriemia, etc.). -Pruebas basadas en detención de ácidos nucleicos, detección de SASM y SARM. -Cultivo y Pruebas bioquímicas. -Detección de anticuerpos -Único staphylococcus coagulasa +. (los – son microbiota normal). -Toxinas exfoliativas. -Cepas resistentes a Meticilina. -Colonias doradas en agar sangre y hemolisis beta. -la inhibe la hexaclorofeno 3%. -20-25% portadores nasales Resistente a penicilina G, ampicilina, ticarcuiclina, etc -Nafcicilina. - sensible vancomicina. . Se utilizan tetraciclinas para el tratamiento de largo plazo. -erradicar el estado nasal portador mupirocina intranasal en individuos colonizados Staphylococcus epidermidis (Coco) Staphylococcus epidermidis (Coco) -Coco gram +, en racimos. -Catalasa + -Coagulasa - -Alfa hemolítico. -Es saprófito -Biofilm presente, impidiendo penetración de ATB. -Infecciones asociadas a catéteres y derivados. -Asociados a pacientes en diálisis y a pacientes con prótesis valvulares cardiacas -Se ha aislado en válvulas cardiacas protésicas, prótesis ortopédicas y catéteres intravenosos. - Infecciones de catéter. -Infección de implante de prótesis. -Infección de herida. -Cistitis -Septicemia -Endocarditis -Prostatitis -Epididimitis -Microscopía, muestras obtenidas dependientes del tipo de infección. (absceso, impétigo, bacteriemia, etc.). -Pruebas basadas en detención de ácidos nucleicos, detección de SASM y SARM. -Cultivo y Pruebas bioquímicas. -Detección de anticuerpos. -Colonias blancas en agar sangre y hemolisis alfa. - Es un mediador de infecciones nosocomiales. -No fermenta manitol. Staphylococcus saprophyticus (Coco) -Coco gram +, en racimos. -Catalasa + -Coagulasa - -Oxidasa - -Inmóvil no formador de esporas. -Poseedor de enzima ureasa. -Alfa hemolítico. -Receptores oligosacáridos propios de la uretra. -Resistente a novobiocina y vancomicina. -Infecciones asociadas a catéteres y derivados. -Afecta en su mayoría a mujeres jóvenes sexualmente activas y a hombres homosexuales. Habita el tracto genitourinario y región periuretral. -Infecciones urinarias en mujeres jóvenes sexualmente activas. -Asociado a infecciones en personas con catéteres vesicales, neonatos e inmunodeprimidos -Infecciones de tracto urinario. -Uretritis en hombres. -Bacteriemia. -Sepsis -Microscopía, muestras obtenidas dependientes del tipo de infección. (absceso, impétigo, bacteriemia, etc.). -Pruebas basadas en detención de ácidos nucleicos, detección de SASM y SARM. -Cultivo y Pruebas bioquímicas. -Detección de anticuerpo -Crece al 7% de NaCl. -No posee proteína A. -No fermenta manitol. Streptococcus pyogenes (A) (Coco) -Cocos esféricos de cadena corta en muestra y larga en cultivo. -Colonias blancas con beta- hemolisis. -Capa de peptidoglucano, que parece gram +. -El carbohidrato especifico es lo que da antígeno de grupo A. -Proteína M lo hace virulento, cadena de doble hélice alfa, solo las I dan antígenos. -Proteína M se unen a las Ig. -Ácido lipotenoico y proteína F se unen a células del hospedador y al complejo de fibronectina. -Capsula de ácido hialuronico interfiere en fagocitosis. -Proteína M bloquea unión a C3b. -Bloquea ruta alternativa. -Peptidasa C5a inactiva a C5a y no activa a polimorfonucleares. -Faringitis y pioderma son lo mas frecuente. -Coloniza bucofaringe en gente sana. -Depende de anticuerpos. -5 y 15 años son más propensos. -Gotitas respiratorias. Faringitis: 2-4 días despues, de inicio brusco. Dolor garganta, fiebre, malestar general y cefalea. Faringe post con aspecto eritematoso y linfadenopatia cervical. -Escarlatina: Exantema eritematoso difuso en parte superior del tórax que va a las extremidades. Palidez peribucal y en palma, planta. Lengua blanco-amarillenta que se descama a roja (Lengua aframbuesada). Descamación al tacto. -Pioderma: Impétigo, infección localizada y purulenta en zonas expuestas. Introduce por herida en piel. Vesículas a pústulas que forma costras. Hipertrofia de ganglio linfático regional. -Erisipela: Infección agua de piel. Dolor local e inflamación, linfadenmegalia, escalofríos, fiebre y leucocitosis, elevada piel. Frecuente en piernas y le sigue infección respiratoria o cutánea. -Celulitis: Afecta piel y tejido subcutáneo. Síntomas sistémicos. -Fascitis necrosante: Gangrena estreptocócica, en zona profunda de tejido subcutáneo. Destruye músculos y tejido adiposo. De ampollas a gangrena, síntomas sistémicos. Toxicidad sistémica, insuficiencia multiorgánica y muerte. -SST estreptocócico: Infección con toxicidad multisistémica. Inflamación de partes blandas con dolor, fiebre, escalofríos, malestar general, náuseas, vómitos y diarrea. Bacteriemia y fascitis necrosante. -Fiebre reumática: Inflama corazón, articulaciones, vaso sanguíneo y tejido subcutáneo. Pancarditis y nódulos subcutáneos. Se asocia con faringitis estreptocócica. -Glomerulonefritis aguda: Inflamación aguda con glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria. Secuela por infección faríngea y piodermica. Pérdida progresiva e irreversible de función renal -Crece en agar sangre enriquecido, sin glucosa. -Tinción Gram. -Detección de antígenos de grupo A. -PCR. -Resiste optoquina. -Ver ADNasa B. -Bacteria come carne. -Faringitis bacteriana, mas frecuente. -La proteína M de clase I, es la única que da fiebre reumática Streptococcus agalactiae (B) (Coco) -Betahemolítico, coco gram + en cadenas. -Crecen en nutrientes. -Son grandes. -Antígeno B o antígeno polisacárido especifico de pared celular. -9 polisacáridos de capsula específicos (se asocia a colonización y enfermedad). -Antígeno C o proteína de superficie -Capsula de polisacáridos, interfiere en fagocitosis. -Predileccion por neonatos, por falta de anticuerpos para antígeno B. -Mayor funcionamiento en personas con deficiencia en sistema de complemento III y V. -Ia, Ib y II tienen ácido siálico que inhiben la vía de complemento alternativa Coloniza aparato digestivo inferior y genitourinario. -10-30% embarazadas es portadora. -60% de probabilidad que colonicen a niños con madres portadoras. -<7 días es de comienzo precoz. ->7 días es comienzo tardío. -Ia, III y V: Comienzo precoz. -Ia y V: Adulto. -III: Comienzo tardi Neonatal de comienzo precoz: <7 días, bacteriemia, neumonía, meningitis. No es evidente la meningitis. Secuelas neurológicas: ceguera, sordera y retraso mental. -Neonatal de comienzo tardío: Exógeno. >7 días hasta 3 meses. Bacteriemia con meningitis. Complicación neurológica. -Infección mujer embarazada: Endometritis posparto, infección de heridas, infección genitourinaria. Bacteriemia, endocarditis, meningitis y osteomielitis. -Infección en hombre y mujer: Bacteriemia,neumonía, infección ósea y articular, cutánea y partes blandas -Realizar detección de antígenos en muestras urogenitales (Poco sensible a LCR). -PCR de frotis rectal y vaginal. -Cultivos enriquecidos con nutrientes. -Ver carbohidrato en pared celular -Única con antígeno B. -Mujeres de 35 semanas se deben realizar tamizaje y si es + se da penicilina.
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