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Disnea
La disnea es una sensación incomoda e incluso penosa derivada de “falta de aire”, sensación consciente de necesidad de respirar, aparece siempre que la demanda ventilatoria y, por ende de aire no puede ser satisfecha por la capacidad de respuesta del individuo. 
TIPOS
La disnea originada por una afección cardiaca puede manifestarse solo cuando aumentan las demandas metabólicas y, en consecuencia, el trabajo del corazón por el esfuerzo muscular o la tensión muscular (disnea de esfuerzo), o estar presente aun durante el reposo físico y mental (disnea de reposo). Esta última, a su vez, puede ser permanente (disnea continua) o aparecer de manera brusca y episódica (disnea paroxística), pueden preceder o acompañar al denominado edema agudo de pulmón cardiogénico, hace su aparición durante el reposo nocturno debido a la reabsorción de líquido intersticial que se produce en el decúbito y que aumenta rápidamente el retorno venoso y la velocidad del llenado diastólico cardiaco disnea paroxística diurna, puede ser ocasionada por una sobrecarga abrupta a la eyección (crisis hipertensiva), una falla ventricular significativa (IAM) o una taquiarritmia de elevada frecuencia (fibrilación auricular) en presencia de una reserva miocárdica disminuida o un llenado diastólico ventricular izquierdo perturbado.
La disnea cardiaca puede medirse por diversos procedimientos objetivos, que incluyen desde la antigua evaluación del tiempo de apneas voluntarias hasta la realización de pruebas ergométricas vigiladas. Cabe destacar, que nunca es estable.
La tolerancia al ejercicio varia con la temperatura y humedad ambiental, la altura, peso corporal, así como el tipo habitual de actividades del individuo y su grado de entrenamiento. 
En ausencia de aumento significativo del peso corporal o de una afeccion concomitante o reciente que reduzca la capacidad para el esfuerzo, como una simple gripe, la disnea sera siempre considerada patologica cuando aparece con esfuerzos que poco tiempo antes eran bien tolerados, y sobre todo resulta cada vez mayor en lapsos relativamente breves (días o semanas).
Si la disnea se refiere o se investiga con el termino “fatiga”, debe clarificarse siempre si es realmente una aparicion de falta de aire o de cansacio muscular. 
Para establecer diferencas entre la de origen cardiaco y la de origen pulmonar, siempre que la primera sea de grado III o IV, se acentua siempre con el decubito dorsal y con la cabeza baja. Siempre resulta util preguntarle al paciente so se ha visto obligado a agregar almohadas durante el reposo nocturno para respirar mejor. Cuando la disnea cardiaca progresa, practicamente debe permanecer siempre sentado, aun durante el examen medico ortopnea. 
En la disnea de origen respiratorio, el paciente puede permanecer horizontal aun en la de grado IV, excepto durante las crisis intensas de broncoespasmo, y se agrava en posición de sentado o sedente y se atenua con el decubito platipnea, y obecede a una vasodilatación marcada de arteriolas pulmonares con apertura de cortocircuios venoarteriales que predominan en las bases y que aumentan al descender los diafragmas en la posición erecta, esto ultimo tambien se produce por el descenso de la pO2 arterial en más de 10 mmHg cuando el paciente se yergue ortodesoxia. 
La disnea cardiaca tiende a acentuarse en las ultimas horas del dia (disnea vespertina) a causa de la mayor congestion venosa pasiva pulmonar ocasionada por las actividades diarias, mientras que las por afecciones pulmonares son más intensas después del reposo nocturno (disnea del despertar), debido a la mayor hipoxemia que acaece durante el sueño.
La trepopnea, es decir, el descanso casi obligado en uno de los decubitos laterales, puede tener origen cardiaco (hidrotorax por insuficienca cardiaca congestiva grave) o pulmonar (atelectasia, pleuresías), por lo cual no tiene valor diferencial.
EVOLUCIÓN
La disnea cardiaca progresa o aumenta con el tiempo, y depende de la cardiopatía desencadenante.
- En la estenosis mitral es un sintoma temprano, pero progresa con marcada lentitud y puede permanecer sin cambios durante años. 
- En la insuficiencia mitral se desencadena en forma más tardia pero, cuando se presenta, su evolución es más rapida. 
- En las valvulopatias aorticas y en la cardiopatia hipertensiva, el periodo de compensacion es aun más prolongado, cuando la disnea aparece, progresa con gran rapidez y alcanza grados extremos en poco tiempo.
- En la cardopatia isquemica que lleva a la dilatación ventricular y a la insuficiencia cardiaca congestiva y, miocardiopatías dilatadas, la disnea es creciente y de mal pronostico.
La disnea paroxistica puede presentarse en una cardiopatia como primera manifestacion de insuficiencia cardiaca izquierda o desarrollarse en un paciente con sintomas y signos previos. Un esfuerzo que ocasiona disnea puede desencadenar tambien un paroxismo, que se reconoce porque la dificultad respiratoria se acentua hasta alcanzar gran intensidad, aun después de cesado el esfuerzo.
Con la evolución natural, espontanea, pueden ceder en 15 a 20min, pero en los casos graves pueden aparecer signos pulmonares (estertores crepitantes y mucosos) que indican que la falla ventricular izquierda es intensa y produce un edema agudo de pulmon, en éstos casos, se le agrega una tos iterativa, que primero es seca pero luego se hace productiva, con la emisión de liquido rosado o asalmonado. Suele coincidir en sus primeros momentos con gran ansiedad, palidez o lividez, hasta que comienza a predominar la cianosis, sudoracion viscosa y fria, HTA y taquicardia. 
Los episodios de disnea paroxística, en especial los desencadenados por la ncohe sin llegar a la etapa de edema agudo pulmonar, pueden estar acompañados por roncus y sibilancias asama cardiaco. 
El tromboembolismo pulmonar puede dar lugar a todos los tipos de disnea. Aparece solo con esfuerzos cuando se trata de episodios menores y recurrentes. Si el compormiso del arbol pulmonar es mayor, la disnea es permanente como consecuencia de la hipoxemia. En los cuadros masivos, la disnea es considerable y la hipoxemia se agrava por cortocicuitos de derecha a izquierda. En algunos de estos ultimos casos, hace su aparicion un edema agudo de pulmon, secundario a: cardiopatia subclinica preexistente, hipoxemia y, bloqueo circulatorio a nivel pulmona con disminución del flujo coronario. 
La hipertension creada por la obstrucción y la vasoconstricción refleja del lecho arteriolar pulmonar fuera la cuasa de extravasion de liquido, del sector capilar de las areas no protegidas por esa vasoconstricción, no es uniforme y simetrica. 
La disnea cardiaca de esfuerzo, es paroxistica, su causa es de origen psiquico o funcional, y no responde al aumento de la presion y de la congestion en el lecho alveolocapilar pulmonar. Siempre es desproporcionada respecto del esfuerzo, con acentuaciones y mejorias que dependen del estado animico del paciente, suele existir una respiracion ruidosa o aparatosa, es notoria la presencia de suspiros hondos y repetidos, entrecortados disnea suspirosa, aparece en la neurosis cardiaca (desencadenada por fobias o miedos a un padecimiento cardiaco o, en hipocondriacos), o en ataques de panico o crisis de panico (trastornos de ansiedad, hiperventilación por taquipnea y disnea suspirosa, ocasionada por miedo o angustia). 
En la disnea periodica esta presente la respiración de Cheynes-Stokes donde alteran periodos de apnea de pocos segundos, el paciente cierra los ojos y se adormece, luego, en formar gradual, se produce un incremento de la amplitud respiratoria, ruidosa, mientras que el paciente se despierta e incluso aparece inquieto o ansioso, hasta que comienza a reducirse la amplitud, reparece la fase de apnea y se reproduce el ciclo. Cuando es tipica y peristente suele conllevar a periodos de caquexia cardiaca o hiponatremia por diulución, tambien son causantes de insomio. Sin embargo, este patron respiratorio carece de significacion clinica cuando se observa durante el sueño en sujetos de edad avanzada(arterioesclerosis subclínica), en los que viven e zonas montañosas de gran altura, y después de la administracion de depresores del centro respiratorio. 
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Dolor
DOLOR TORÁCICO
. DOLOR POR ISQUEMIA MIOCARDICA (angina de pecho o angor pectoris)
Aparición con el esfuerzo y, alivio con el reposo, tiene estrecha relación con la muerte súbita. El carácter es constrictivo u opresivo. El examen físico resulta poco informativo, por lo que el diagnostico se lleva a cabo mediante la anamnesis. 
La patología coronaria, en especial la ateroesclerótica es la causa más frecuente de isquemia miocárdica. Se percibe sobre la zona retroesternal, su intensidad es variable, por lo general se propaga al borde cubital del brazo, antebrazo y mano izquierdos, aparece con los esfuerzos o emociones, no se modifica con los cambios posturales y suele desaparecer 2 a 5min después del reposo. Se deben analizar:
. Intensidad: Es muy variable según los distintos pacientes y en diferentes episodios. Puede ser leve, moderado, intenso o muy tenso, y en estas últimas circunstancias, puede estar acompañado por una sensación desagradable de angustia, con la fuerte presunción de que va a ocurrir algo. 
. Localización: Lo habitual es en la zona retroesternal, pero cabe señalar que a veces la máxima intensidad se percibe más bien en la espalda, fosas supraclaviculares o en la base del cuello. En otras ocasiones parece nacer en la porción inferior de la zona retroesternal, en la vecindad del apéndice xifoides y, en epigastrio. También puede ubicarse en la zona infraclavicular izquierda. Es frecuente en el brazo izquierdo, en el derecho, en ambos y muñecas, así como en la mandíbula, en ausencia de dolor retroesternal concomitante. Es muy común la propagación a uno o varios de estos sitios del dolor dirigido en el medio del pecho.
. Propagación: Lo común es el nacimiento en la zona retroesternal y desde allí su propagación hacia la espalda, hombros, cuello, mandíbula, borde cubital de MS izquierdo, con inclusión de dedos anular y meñique.
Otras veces, se propaga a la región supramamaria y el hombro del lado izquierdo, o de ambos lados; tampoco es rara la irradiación hacia una u otra base del tórax, a manera de cinturón o faja.
. Tipo o carácter: Opresivo o constrictivo, es corriente que el enfermo acompañe su respuesta colocando la mano en forma de garra sobre el medio del pecho, o haga fuerza sobre este con puño cerrado. Algunos lo refieren como tenazas que le impiden moverse o respirar, otros lo comparan con el dolor de una herida desgarrante, como originado por una puñalada, o como perforante o terebrante. Cuando es muy leve puede ser difícil de describir o manifestarse como ardor.
Cuando participan los brazos se lo refiere como interno u óseo y también como falta de fuerza o amortiguamiento de estos. El dolor retroesternal es constrictivo, las molestias en las zonas propagadas son más bien parestesias. 
. Iniciación: Suele ser gradual y, cuando es muy intenso el acmé se alcanza en pocos segundos.
. Duración: Oscila entre 2 a 5min, puede ser algo menor, o prolongarse a un plazo tres veces mayor. Si alcanza o sobrepasa los 30min (periodo de alarma de Gallavardin), el grado de isquemia es considerable y se debe sospechar la producción de una zona de necrosis miocárdica. 
Un dolor fugaz (pocos segundos) puede considerarse de causa no isquémica (funcional). La desaparición espontanea es gradual y, a veces persiste un dolorimiento superficial o una hiperalgesia cutánea. Dolores muy prolongados sin compromiso del estado general suelen ser algias precordiales psicogénicas, o responder a una afección musculoesqueletica del tórax. 
. Concomitantes: Un grado importante de isquemia, con la consiguiente repercusión sobre la función ventricular izquierda, son frecuentes los eructos, sensación de plenitud epigástrica, obedecen a una aerofagia consciente o inconsciente provocada por angustia o ansiedad. Las náuseas y vómitos indican necrosis sobre todo de cara diafragmática e irritación de neumogástrico. 
. Disnea: Es considerada un equivalente, 1 de cada 3 pacientes con isquemia miocárdica lo presenta. Es común escuchar relatos como “se me cierra el pecho”, cuando el paciente al mismo tiempo coloca la mano sobre el pecho o garganta, es casi segura la presencia de un dolor sordo, ligeramente opresivo, mal interpretado. 
Una sensación de debilidad o cansancio acentuado, el enfermo refiere “tengo los brazos caídos o flojos”, puede estar acompañado o no por palidez, frialdad de piel y transpiración. Puede deberse a una caída del gasto sistólico y del VMC, también puede ser consecuencia de una arritmia.
Puede ocasionar isquemia cerebral transitoria responsable de un desvanecimiento simple (lipotimia) o un sincope (reflejo vasovagal).
. Factores desencadenantes: Actúan por aumento de la demanda de oxigeno por parte de las fibras miocárdicas sometidas a un trabajo intenso. Los esfuerzos, emociones, frio intenso, periodos digestivos, aumento de volemia por reabsorción de edemas y las crisis taquicárdicas e hipertensivas son los factores principales. A veces, alguno de ellos, pueden ejercer su acción mediante una brusca reducción de oxigeno por obstrucción arterial transitoria (espasmo coronario), con menor frecuencia, obedece a una hipoxemia.
. Factores responsables de la atenuación o desaparición: Fármacos que actúan de manera opuesta, reduciendo el trabajo cardiaco y por ende, el consumo de oxigeno (beta bloqueantes); también pueden hacerlo aumentado el aporte de oxigeno por dilatación del árbol coronario (nitratos, oxigenoterapia o, transfusiones de hematíes). 
Formas clínicas de presentación
. Angina de esfuerzo: Forma más típica, además del esfuerzo muscular, en el desencadenamiento del dolor, la magnitud para su aparición resulta menor que cuando actúa como único factor. El enfermo puede notar la aparición de dolor al caminar una cuadra en pleno periodo digestivo, mientras que necesita recorrer varias cuadras a paso ligero para que el dolor se presente. Si se agrega una baja temperatura ambiental, la distancia que recorrerá el dolor puede ser más breve, lo mismo sucede si se le suma tensión emocional. 
No es raro comprobar que el dolor aparece en las primeras horas de la mañana, cuando el paciente realiza pequeños esfuerzos, mientras que al rato y el resto del día no le provoca dolor (angina del despertar). La misma situación se plantea cuando el dolor anginoso aparece al realizar un determinado esfuerzo por primera vez en el día, mientras que luego el paciente se ve libre de síntomas ante esfuerzos mayores (angina del primer esfuerzo). 
. Angina de decúbito: El dolor aparece tiempo después que el paciente se ha acostad y suele despertarlo. Se asocia con cierto grado de disnea y ambos síntomas suelen aliviarse cuando el paciente adopta la posición sedente, o se para y camina, se atribuye al mayor trabajo cardiaco ocasionado por el aumento del retorno venoso y de la volemia.
. Angina de reposo: Aparece durante el reposo muscular, cualquiera sea la posición. Traduce siempre un mayor grado de isquemia, casi siempre obedece a un accidente de placa, es decir que las placas ateromatosas están acompañadas de mayor grado de lesión endotelial, adquieren mayor volumen por hemorragias o procesos inflamatorios (infección por Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma neumoniae, citomegalovirus e Helicobacter pylori). Se produce por la activación plaquetaria con formación de trombos que pueden disgregarse, tienden a aumentar y pueden terminar en una oclusión completa.
Esta acompañado de síntomas concomitantes, suele ser de duración prolongada, se alivia en forma parcial con la administración de nitratos y puede recidivar en múltiples ocasiones. 
. Angina variante: El dolor suele aparecer durante el reposo o durante el sueño pero puede realizar todo tipo de esfuerzos sin que se presente la mayor molestia, hace dudarsobre el origen isquémico. Cada vez son mayores las evidencias que indican que el espasmo coronario es la causa, puede ocurrir en coronarias anatómicamente normales como cuando están afectadas, puede por sí solo ser causa de anginas graves e invalidantes, de infarto de miocardio o de muerte súbita. 
El frio, las emociones intensas y la ansiedad con hiperventilación también pueden ser consideradas como causas. 
Etiología
- Obstrucción orgánica o funcional del árbol arterial coronario. 
- Factores de índole hemodinámica (dificultad de la perfusión coronaria, taquicardias paroxísticas la existencia de una estrechez aortica grave). 
- Aumento excesivo del consumo de oxigeno o, de una exagerada reducción del tenor de oxigeno insuficiencia coronaria relativa.
- Angina secundaria a la dependiente de un aumento de las demandas metabólicas (fiebre, hipertiroidismo, hipertrofia cardiaca) y, angina primaria a la ocasionada por la estrechez ateroesclerosa.
- Síndrome X, predominio femenino y con mayor incidencia en la perimenopausia. 
- Infarto de coronarias normales, predomina en individuos jóvenes con antecedentes de estrés emocional, tabaquismo o drogadicción. 
- Hipoxia.
Clasificación
1. Angina estable: El dolor presenta las características clásicas y no varía en forma sustancial en relación con el número, intensidad y duración en los últimos 2 meses de enfermedad. Casi siempre lo desencadenan los esfuerzos, gradaciones de I a III y, cuando aparece en reposo (grado IV) suele ser de breve duración y desaparece con los nitritos.
2. Angina inestable
- Angina de pecho de reciente comienzo: El dolor anginoso tiene menos de 2 meses de evolución, representa un grupo mayor de riesgo.
- Angina de pecho progresiva: El paciente relata un aumento en el número, intensidad y duración de dolor, que aparece ante esfuerzos cada vez menores e incluso durante el reposo. Un alto porcentaje presenta síntomas concomitantes, cabe distinguir entre ellos un subgrupo en el que la progresividad es lenta (meses) de otro en el que esta resulta evidente en días o semanas (angina de pecho rápidamente progresiva).
- Síndrome coronario, intermedio, insuficiencia coronaria aguda, infarto inminente o estado de mal anginoso: El dolor aparece ante el mínimo esfuerzo o en pleno reposo, ocurre varias veces en el día, es prolongado, calma de manera parcial con los nitratos y es francamente iterativo. En otras ocasiones, el paciente refiere uno o dos episodios dolorosos, de gran intensidad y duración prolongada. 
- Angina posinfarto agudo de miocardio: Aparición del dolor anginoso después de sufrir un infarto de miocardio, tanto dentro de los primeros 15 días (inmediata) como de semanas más tarde (mediata). La primera suele ocurrir en reposo y por lo general traduce que la necrosis no ha comprometido toda el área isquémica. La segunda puede ser de cualquier variedad y casi siempre expresa una enfermedad coronaria significativa. 
3. Infarto de miocardio: Salvo en circunstancias especiales (degeneración de las fibras simpáticas cardiacas, DBT, periodo de perioperatorio, edad avanzada, sujetos hiposensibles) cursan con dolor isquémico de mayor intensidad y duración. Lo habitual es que se prolongue 30min, el dolor desaparece en forma espontánea antes de las cumplidas las primeras 48hs. Cuando aparece dolor precordial después de ese plazo, traduce la producción de un nuevo infarto, la extensión del primero o la persistencia de una isquemia. 
Causas menos frecuentes
- Nacimiento anómalo de las arterias coronarias o, arteritis. 
- Embolias coronarias.
- Disección.
- Malformaciones cardiacas.
- Valvulopatias.
- Miocardiopatia hipertrófica primitiva.
- Prolapso de la válvula mitral. 
- Tromboembolismo pulmonar masivo.
- Estructuras digestivas.
- Paroxismos taquicardicos con alta frecuencia ventricular.
DOLOR PERICÁRDICO
Se origina por procesos inflamatorios que comprometen al pericardio (pericarditis) sobre todo la porción anterior de su hoja parietal. Dada la íntima vinculación del pericardio con el centro frénico del diafragma y con las pleurales, estas estructuras contribuyen a otorgar al dolor pericárdico algunas de las características particulares, que contribuyen al diagnóstico diferencial. 
Su aparición es lenta y progresiva, aunque puede ser brusca. Se localiza en el centro del pecho, pero tiende a extenderse hacia el mamelón y base pulmonar izquierda. Es frecuente su irradiación hacia el cuello, hacia la parte interna de las fosas supraclaviculares y entre el haz clavicular y esternal de los músculos esternocleidomastoides. Su intensidad es variable y puede ser urente, lancinante o gravativo, también opresivo o constrictivo. 
Los jalones más importantes para el diagnóstico son: exageración del dolor pericárdico por los movimientos respiratorios, la tos, los estornudos y el hipo, y su modificación con los cambios posicionales del paciente. Ambas permiten descartar el origen isquémico del dolor, en algunos casos resulta dolorosa la deglución, o el pasaje del bolo alimenticio percibido en la zona media de la columna dorsal. 
DOLOR AORTICO
Se origina por la disección de las paredes aorticas (aneurisma disecante de aorta), el dolor es urente o punzante, suele ser muy intenso y recuerda en parte el del infarto de miocardio. La ubicación es retroesternal si solo compromete la aorta suprasigmoidea (aneurisma disecante tipo II) se extiende hacia cuello y luego espalda cuando la disección progresa para constituir un aneurisma de toda la aorta (tipo I), puede alcanzar luego de un tiempo a aorta abdominal. 
Si se obstruye de manera parcial o completa el nacimiento de las principales arterias que nacen del cayado, puede comprobarse un pulso diferente, se puede tornar dolorosa su palpación. Una hemiparesia más o menos transitoria hace sospechar el compromiso de tronco braquiocefálico o de carótida izquierda, mientras que la afectación de las arterias espinales explica la aparición de una paraparesia y de trastornos sensitivos por isquemia medular.
En sujetos de edad avanzada, es más frecuente la disección por debajo del nacimiento de la subclavia izquierda (tipo III), en ellos el dolor es con predominio dorsal o dorsolumbar, puede agregarse su propagación hacia delante y hacia el hombro izquierdo, existe una disección retrograda hacia aorta suprasigmoidea que termina transformando el tipo III en tipo I.
PRECORDIALGIAS SIMPLES
En adolescentes y jóvenes, sujetos ansiosos o hiperemotivos de edad media, es frecuente la aparición de dolor pocos característicos, precordialgias atípicas, que no obedecen a patología alguna (funcionales). 
Son referidas como puntadas y pinchazos de pocos segundos de duración que se localizan a la izquierda, en las vecindades del choque apexiano. Cuando el paciente señala la ubicación, suele utilizar el dedo, se presentan sobre todo durante el reposo y no tienen vinculación alguna con los esfuerzos; es común que desaparezcan al realizar las tareas diarias.
En algunos casos, los pinchazos se ubican en el trayecto del 4to y 5to espacio intercostal izquierdo y parecen exagerarse. En otras ocasiones se trata de un dolorimiento difuso y vago de toda el área precordial, que persiste durante horas o días.
DOLOR ISQUEMICO DE LAS EXTREMIDADES
DOLOR CON ESFUERZO
Se denomina claudicación intermitente dolorosa al dolor isquémico de las extremidades desencadenado por el esfuerzo, que aparece durante la marcha y obliga al paciente a detenerse por un breve lapso, al cabo del cual puede reanudarla, para luego de recorrer un trecho semejante al inicial, volver a reproducirse el cuadro.
Si el enfermo intenta proseguir, y lo acompaña asimismo una sensación de endurecimiento o entumecimiento de las masas musculares. 
Obedece a la falta de incremento fisiológico del flujo sanguíneo que ocasiona el ejercicio muscular, por enfermedad obstructiva de uno o varios de los troncos arteriales de las piernas. Por lo general, son afecciones bilaterales pero asimétricas. Cuando se trata de una obstrucción aortoilíaca (síndrome de Leriche), la claudicaciónpuede aparecer en forma casi simultánea en ambas piernas. La distancia recorrida para la producción del dolor guarda estrecha relación con el grado de obstrucción arterial, así como con la magnitud del trabajo muscular realizado. Si el paciente camina con rapidez, la claudicación aparece antes. Por el contrario, si se detiene o disminuye el paso, el dolor tarda en presentarse e incluso quizá no se manifieste. 
DOLOR DE REPOSO
Mayor grado de isquemia, se da cuando una claudicacion solo permite caminar de forma lenta al menos 100 mts, al principio ocurre durante la noche con decúbito, la elevación de la pierna hasta horizontalidad hace que la isquemia se acentué, el paciente solo obtiene alivio cuando se siente al borde de la cama o da unos pasos alrededor de la silla, con el tiempo el dolor se acentúa y logra conciliar el sueño con las piernas colgando y previa administración de analgésicos, luego el dolor también aparece de día, se acentúa durante la noche y hace más difícil consolidar el sueño, continuo e insoportable, con grangrena; solo calma con la administración de fármacos potentes. En la enfermedad obstructiva arterial crónica, asociada a DBT o tromboangeitis, se observa alteraciones de troncos nerviosos, con lesiones degenerativas. En obstrucción arterial aguda por embolia o trombosis aparece primero un intenso dolor en la zona afectada, luego se agrega un dolor creciente en la zona comprometida por isquemia hasta que aparecen niveles de impotencia funcional.
DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN ISQUEMICO
En epigastrio, cuando se presenta en reposo, el de infarto de miocardio, puede similar afección vesicular, gastroduodenal o pancreática, la falta de repercusión que sobre el dolor isquémico tienen respiración profunda, cambios de posición y palpación, son los datos de valor diferencial para excluir afectaciones abdominales. En hipocondrio derecho y en epigastrio eiste un dolor sordo, de pesadez que aparece con esfuerzos que no es de origen isquémico, es por distensión de la capsula de Glisson (hepatopalgia de esfuerzo). El dolor intenso, lancinante o desgarrante, en epigastrio y zona periumbilical, es de origen isquémico. 
Angina abdominal: Obedece a isquemia de la pared intestinal por obstrucción parcial de la arteria mesentérica, en mayores de 70 años, con alto porcentaje en diabéticos. El dolor que puede aparecer en hipocondrio izquierdo y fosas lumbares, tienen origen isquémico, en el curso de endocarditis infecciosas y estenosis mitral con fibrilación auricular, por embolia esplénica y mitral.
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Palpitaciones
Se denomina palpitaciones a la percepción de la actividad del corazón. Este síntoma es poco sensible y específico, puede reconocerse de diferentes maneras y se lo describe como un cambio en la frecuencia, el ritmo o la fuerza de contracción cardíacos. A veces, los pacientes refieren golpeteos, aceleración, estremecimiento, irregularidad y detección de latidos, lo que les causa inseguridad, angustia e inquietud. 
ETIOLOGÍA
La mayor parte de los pacientes que consulta por palpitaciones no tiene una enfermedad estructural cardíaca y solo presenta un aumento de la frecuencia, o un trastorno inocente del ritmo. Menos habitualmente las palpitaciones dependen de un trastorno grave y peligroso del ritmo cardíaco que puede poner en riesgo la vida del paciente. 
- Cardíacas: Fibrilación auricular, taquicardia supraventricular, extrasístoles ventriculares y supraventriculares, aleteo auricular, taquicardia ventricular, enfermedad del nódulo sinusal, marcapasos normofuncionantes o disfuncionantes, prolapso de la válvula mitral, insuficiencia aórtica, mixoma auricular, hipotensión ortostática, enfermedades valvulares, miocardiopatías, hipotensión ortostática, taquicardia sinusal inapropiada. 
- Psiquiátricas: Trastornos de pánico, ansiedad, somatización, angustia y depresión.
- Otras: Tirotoxicosis, feocromocitoma, cuadros febriles, anemia, embarazo, mastocitosis, perimenopausia, hipoglucemia, ejercicio, enfermedad de Paget, estrés. 
- Fármacos: Betaadrenérgicos, teofilina, cafeína, drogas (nicotina, anfetaminas, cocaína), vasodilatadores, anticolinérgicos. 
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Se debe determinar si los síntomas dependen de una causa cardíaca, y establecer el riesgo de que ocurra una complicación grave. 
Anamnesis 
Características de las palpitaciones
. ¿Como son las palpitaciones?: Se debe preguntar si son rápidas, lentas, regulares o irregulares. El médico puede ayudar al paciente facilitando la descripción de las mismas imitando con su mano colocada sobre el tórax del paciente las diferentes cadencias posibles. 
Palpitaciones rápidas e irregulares sugieren que la fibrilación auricular es la causa principal
Palpitaciones regulares y rápidas taquicardia ventricular o supraventricular. En este caso se debe preguntar si las palpitaciones se perciben solo en el tórax o también en el cuello. Si se perciben también en el cuello, lo más probable es que se trate de una taquicardia por reentrada en el nódulo auriculoventricular, lenta-rápida, dado que las contracciones auriculares y ventriculares en este caso suceden de forma simultánea, lo que determina el reflujo de sangre al cuello. 
Los pacientes con reentrada por un haz accesorio o sinoauricular, no refieren palpitaciones en el cuello, debido a que las contracciones de aurículas y ventrículos no se dan de manera simultánea. 
Los que presentan taquicardia ventricular a veces refieren palpitaciones regulares en el tórax e irregulares en el cuello, debido a la disociación auriculoventricular que acompaña a esta arritmia. 
. ¿Cómo comenzaron?: Un comienzo abrupto taquicardia paroxística. Pero una taquicardia sinusal en un paciente ansioso puede percibirse como de comienzo abrupto o, por el contrario, una taquicardia supraventricular o ventricular, que aparezca durante el ejercicio, puedan aparentar un comienzo paulatino.
. ¿Cómo finalizaron? Una terminación abrupta taquicardia paroxística. Aunque, el aumento de la actividad adrenérgica causado por la arritmia, pueden determinar una taquicardia sinusal e impedir el reconocimiento de su final abrupto. 
Factores desencadenantes: Se debe detectar presencia de factores como el alcohol, los agentes betaadrenérgicos, la cafeína o algunas drogas ilícitas (cocaína). Es importante determinar si los síntomas aparecen en el curso de las actividades cotidianas (indican un sustrato orgánico) o durante el reposo (sugieren un componente emocional subyacente).
Síntomas asociados: Angustia, temor, ansiedad y los mareos, cuando esto sucede, lo más probable es que las palpitaciones carezcan de importancia. Otros síntomas como el síncope o la angina de pecho, suelen indicar enfermedad cardíaca subyacente y por lo tanto tienen mal pronóstico. 
Frecuencia de los episodios: Puede alterar la calidad de vida de los pacientes, la frecuencia con la que aparecen los episodios determinará la conducta terapéutica a tomar:
- Episodios poco frecuentes y oligosintomáticos que ocurren en una persona sin enfermedad cardíaca no requerirán una evolución compleja.
- Episodios frecuentes, muy sintomáticos acompañados por síncope y más en un paciente que presenta cardiopatía requerirán una evaluación exhaustiva y urgente.
Efecto de los tratamientos previos: El fracaso de un agente betabloquante hace que la utilización de otra sustancia de la misma clase resulte ineficaz. Ante el fracaso de múltiples fármacos, es necesario plantear otro tipo de terapéutica. 
Enfermedades concomitantes: La existencia de una enfermedad cardíaca hacen presumir que los síntomas se deben a una arritmia. La existencia de enfermedad psiquiátrica, de un síndrome depresivo o de una neurosis de angustia hace presumir que los síntomas resultan de una somatización como consecuencia de la enfermedad de base. 
Examen físico
Los hallazgos dependen de si este se efectúa durante el episodio o cuando este ya ha pasado.. Examen durante el episodio: Las arritmias modifican la FC y, en ocasiones, la secuencia de la activación auriculoventricular. Todo ello generará una serie de signos y síntomas muy útiles para el diagnóstico. 
- Examen del pulso venoso: de importancia para establecer la relación entre la actividad auricular y la ventricular. La presencia de ondas “a” en cañón dependen de la existencia de una disociación auriculoventricular (extrasistolia auricular o ventricular, taquicardia ventricular o en bloqueo auriculoventricular completo). En taquicardias por reentrada en el nódulo AV hay ondas de canón de igual frecuencia que la ventricular (permanentes).
En el aleteo auricular se observan una sucesión de ondas “a” de alta frecuencia (pulso venoso ondulante).
- Auscultación del segundo ruido: Un segundo ruido desdoblado de forma paradójica sugiere un bloqueo en la rama izquierda, señala una taquicardia supraventricular o ventricular en el ventrículo derecho. 
Un segundo ruido desdoblado en forma amplia indica bloqueo de la rama derecha, y por tanto, una taquicardia suraventricular con conducción aberrante o una taquicardia del ventrículo izquierdo. 
- Estado emocional del paciente
Examen fuera del episodio: La mayoría de los pacientes concurren a la consulta una vez que los síntomas han pasado. En este caso los hallazgos del examen dependerán de la existencia o no de una enfermedad cardíaca y del tipo de afección subyacente.
Exámenes complementarios
. Electrocardiograma durante y fuera del episodio: Tiene fundamental importancia en el momento de determinar el tipo de arritmia, sobre todo cuando se registra durante el episodio.
Un paciente con enfermedad cardíaca que refiere palpitaciones regulares pensar en taquicardia ventricular, y en un caso similar pero con palpitaciones irregulares fibrilación auricular. 
En un paciente sin enfermedad cardíaca estructural, las palpitaciones regulares pueden deberse a cualquiera de las taquicardias supraventriculares. 
En presencia de un síndrome de preexitación, las palpitaciones regulares sugieren taquicardia por reentrada, si son irregulares fibrilación auricular. 
Un electrocardiograma normal no excluye que una arritmia sea la causa de palpitaciones.
. Electrocardiograma de 24 hs: Si las palpitaciones son frecuentes. El paciente lleva consigo un registro electrocardiográfico mientras realiza sus actividades en forma habitual y anota sus síntomas en un diario confeccionado al efecto. 
. Registrados de eventos o la monitorización transtelefónica: En caso de que el paciente presente síntomas con menor frecuencia. 
. Prueba de ergometría graduada: Si las palpitaciones aparecen durante el esfuerzo. 
. Estudios electrofisiológicos: Especialmente indicados en aquellos pacientes cuyas palpitaciones transcurren con compromiso hemodinámico o síntomas como síncope, presíncoe o convulsiones, o en los que han sido reanimados luego de muerte súbita. Pueden ser útiles para evaluar y planificar el tratamiento en las taquicardias supraventriculares paroxísticas, con preexitación o sin ella. 
. Determinación de hormonas tiroideas: para descartar hipertiroidismo. Hemograma para descartar anemia, glucemia si se presume hipoglucemia o consulta con el servicio de psicología médica. 
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Síncope 
Es un síndrome clínico producido por una hipoperfusión cerebral global autolimitada, caracterizado por una pérdida brusca y breve (segundos) de la conciencia y del tono postural con recuperación espontánea y completa. De aparición recurrente en los ancianos. Es factible su presentación en pacientes cardiópatas, varones de edad avanzada y mujeres jóvenes propensas a crisis vasovagales. 
FISIOPATOLOGÍA
Se produce una reducción transitoria del flujo sanguíneo cerebral a zonas del cerebro que controlan la conciencia (SARA), por reducción del GC o por alteración de las resistencias vasculares periféricas. Una reducción de la perfusión cerebral global de unos 6-8 seg es suficiente para provocar una pérdida de la conciencia. Con la edad disminuye el flujo sanguíneo cerebral y existe una mayor suceptibilidad al síncope, a los 70 años disminuye un 25%. Otros factores posibles son la falta de de nutrientes (glucosa y O2).
CLASIFICACIÓN, ETIOLOGÍA Y PREVALENCIA
Tipos y causas de síncope
	TIPO
	CAUSA
	Cardiogénico
	Mecánicas: estenosis aórtica; miocardiopatía hipertrófica; IAM, angina de pecho; disección aórtica, taponamiento; mixoma auricular, estenosis mitral; obstrucción al tracto de salida del VD: TEP, HTP, estenosis de la arteria pulmonar; displasias arritmogénica del VD.
Eléctricas: 
Bradiarritmias: enfermedad del nódulo sinusal, bloqueo AV de 2° y 3°, disfunción de marcapaso.
Taquiarritmias: TV, FV, TSV con WPW, QT largo, torsade de pointes.
	No cardiogénico
	Mediado por reflejos: vasovagal o neurocardiogénico; situacional: tusígeno, miccional, defecatorio, deglutorio, neuralgia; síndrome del seno carotídeo.
Hipotensión ortostática; fármacos; psicógeno; neurológico; metabólico.
	Desconocido
	
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe diferenciar el síncope de otros procesos fisiopatológicos que causan una érdida transitoria de la conciencia como epilepsia, drop attacks (caída súbita), hipoglucemia, hipoxia, accidente isquémico transitorio, narcolepsia, catatonía y ataques de pánico. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En algunas formas de síncope puede haber síntomas premonitorios (cefalea, nauseas, sudoración, debilidad y trastornos visuales) que lo alertan, pero a menudo no se presentan. La recuperación de un episodio sincopal está acompañada por la inmediata recuperación de la conciencia. Los episodios típicos son de breve duración, en los casos de síncope vaovagal, la pérdida de la conciencia no es mayor de 20 seg. Cuando dura varios minutos, el diagnóstico diferencial con otras causas de pérdida de conocimiento puede ser dificultoso.
Presíncope o lipotimia condición en la cual el paciente percibe una sensación de que el síncope es inminente; la sintomatología es inespecífica y se superpone con las asociadas al verdadero síncope. 
En el síncope vasovagal hay eventos precipitantes: miedo, dolor, situaciones emocionales extremas, instrumentación prolongada, o durante situaciones como la micción, defecación, deglución o accesos a tos. A veces ocurre precedido por palpitaciones o dolor torácico de tipo isquémico. 
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Edema 
El edema originado por enfermedades del aparato cardiovascular, obedece a dos grandes síndromes: la insuficiencia cardíaca congestiva y la insuficiencia venosa crónica. En la primera puede existir un aumento del líquido intersticial importante (cercano a 5 litros) sin que pueda evidenciarse ningún signo de edema pre-edema o edema oculto, situación que puede ponerse de manifiesto con mediciones diarias del peso corporal. El edema manifiesto pero incipiente en la insuficiencia cardíaca comienza en los pies y los tobillos. Cuando no se lo trata, el edema cardíaco progresa con rapidez. Disminuye a la mañana por la acción del decúbito y la consiguiente nicturia. En sus grados mayores alcanza la pared abdominal y los flancos, infiltra la dermis (piel de naranja), los genitales e hidrocele bilateral en el hombre.
En el paciente que permanece en cama es más notorio en la región sacra y en los muslos. Cuando el edema es máximo compromete el trofismo cutáneo. En las formas más recientes la piel aparece lisa, brillante, con formación de flictenas (al romperse drenan líquido seroso). Cuando se prolonga, la piel se erosiona con gran facilidad, y al reabsorberse parcialmente, aparece apergaminada y con pliegues. Se hacen evidentes varicosidades, con eventual desarrollo de dermatitis ocre y todo el complejo varicoso clásico, con epidermitis y linfangitis agregada, como consecuenciadirecta de la hipertensión venosa sistémica. 
En pacientes con patología cardiovascular existe un edema rebelde a diuréticos, causado por diversos fármacos (nifedipina, diltiazem, amlodipina), con dosis elevadas aparece en el 40% de los pacientes y en muchos casos obliga a suspender el tratamiento por las dificultades que crea en la deambulación. 
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Cianosis
Es la coloración azulada de la piel y las mucosas debida a un exceso de hemoglobina reducida en el lecho capilar > de 5g/dl. Se halla presente en forma temprana en las cardiopatías congénitas con shunt invertido central cianosis central de causa cardíaca: es “caliente”, no se modifica por acción de la gravedad, no se atenúa con la elevación de los miembros, no desaparece con el aumento de la temperatura ni mejora con la inhalación de O2. Se la puede considerar también como cianosis mixta ya que en casi todos los casos existe cierto grado de insuficiencia cardíaca. 
Cianosis diferencial cianosis central y cardíaca no generalizada. Obedece a un conducto arterioso persistente que por diversas razones presenta un cortocircuito desde la arteria pulmonar hasta la aorta. En este caso existe cianosis en la mitad inferior del cuerpo y brazo izquierdo; si el conducto arterioso desemboca debajo de la subclavia izquierda, el brazo izquierdo no se encuentra afectado. 
El corazón pulmonar crónico parenquimatoso es la causa más común de cianosis generalizada en pacientes > 50 años. Esta se atenúa francamente con la inhalación de O2 y cuando mejora la función pulmonar cianosis central respiratoria. 
Cianosis periférica es “fría” debido a la menor y más lenta circulación cutánea, tiende a atenuarse por el efecto de la gravedad y por el calentamiento ambiental y del área examinada. Casi siempre es localizada. Causas más comunes:
- Obstrucciones arteriales: Cuando son completas, suelen estar acompañadas por flictenas hemorrágicas que prenuncian lesiones necróticas más graves (gandrena).
- Obstrucciones venosas: Suele coexistir edema por la estasis sanguínea prolongada.
Un ejemplo típico de cianosis periférica generalizada ocurre en la insuficiencia cardíaca derecha y en el shock, aunque en este último se mezcla con palidez. Igualmente, en estos cuadros, sigue existiendo cierto grado de cianosis central cardíaca o pulmonar. De aquí surge el concepto de cianosis mixta, que en casos más graves produce el aspecto de “cardíacos negros”, propio del corazón pulmonar crónico con ICD asociada. 
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Antecedentes cardiovasculares
DATOS PERSONALES 
. Edad 
- Antes de los 5 años: cardiopatías congénitas; miocarditis, miocardiopatías.
- Desde los 5 a 12 años: Fiebre reumática, miocarditis, miocardiopatías; cardiopatías congénitas.
- Desde los 13 a 25 años: Síndrome de pánico y neurosis cardíaca; valvulopatías.
- Desde los 26 a 40 años: Valvulopatías; miocardiopatías.
- Desde los 41 a 75 años: HTA; cardiopatía coronaria.
- 75 años en adelante: Aterosclerosis generalizada, estenosis aórtica senil; patología múltiple. 
. Sexo: Entre las cardiopatías congénitas, es llamativa la mayor incidencia del conducto arterioso persistente y la comunicación interauricular en el sexo femenino, y de la estenosis aórtica, pulmonar y la coartación ístmica de la aorta en el masculino. Existe predominio de la estenosis mitral en las mujeres (4,5:1) y de valvulopatías aórticas adquiridas en hombres (1,2-2:1). Es raro el desarrollo de cardiopatía coronaria en la mujer antes de la menopausia debido a la acción protectora del colesterol HDL.
. Estado civil: Los solteros suelen ser más desordenados en su alimentación y en sus horarios de descanso. Los casados con hijos por lo general tienen más tensiones derivadas de los mayores requerimientos económicos. La cesación de la vida en pareja, suele ser un factor desencadenante de cuadros que van desde el síndrome de hiperventilación hasta la agravación de una cardiopatía coronaria subclínica. 
En mujeres en edad fértil, el embarazo ocasiona una sobrecarga hemodinámica que puede descompensar una cardiopatía preexistente, o puede ser la causa directa de enfermedad cardiovascular. 
. Profesión u ocupación habitual
- En trabajadores vinculados con la manipulación del ganado vacuno, ovino o porcino que desarrollan endocarditis infecciosa o miocarditis, se debe investigar infección por Brucella, Coxiella burnetii, Trichinella spiralis.
- En individuos relacionados con el comercio o tenencia de pájaros, que presentan cuadro febril prolongado, pensar en endocarditis por Chlamydia psittaci. 
- Neumoconiosis, silicosis, asbestosis y bisinosis son la causa más frecuente de corazón pulmonar crónico. 
- Existe mayor incidencia y gravedad evolutiva de la cardiopatía coronaria en profesiones que requieren elevadas responsabilidades y demandan mucho tiempo.
- Ocupaciones vinculadas con la salud tienen mayor riesgo de infecciones por gérmenes y virus que pueden comprometer estructuras cardíacas. 
Raza: Algunas miocardiopatías de tipo restrictivo suelen ser más frecuentes en personas de raza negra que en otros pobladores de la misma región. La menor incidencia de HT esencial y cardiopatía coronaria registrada en la raza amarilla parece depender exclusivamente de los hábitos de vida. 
Lugar de origen y residencia habitual: Adquiere importancia tanto el lugar de origen como el hecho de haber permanecido durante períodos prolongados en la zona endémica chagásica. Cardiopatía chagásica (miocardiopatía congestiva, trastornos en la formación y conducción de la actividad eléctrica). 
ANTECEDENTES PERSONALES
- Ante la sospecha de malformación congénita cardíaca es importante averiguar el antecedente de infecciones en el primer cuatrimestre del embarazo materno. Sobresale por su mayor incidencia el conducto arterioso con hipertensión pulmonar y la estrechez supravalvular de la pulmonar. Otras infecciones virales pueden causar alteraciones cardíacas con mayor frecuencia cuanto más temprano afectan a la embarazada. 
- Existe también mayor incidencia de cardiopatías congénitas en los hijos de pacientes con hipoxemia persistente, por valvulopatías mitrales con IC avanzada o por malformaciones cardíacas cianóticas. 
- Las bronquitis y naumopatías agudas repetidas experimentadas en la primera infancia o en la niñez pueden ser expresión de un hiperflujo pulmonar con cortocircuitos de izquierda a derecha. 
- Buscar antecedentes de fiebre reumática en presencia de cualquier valvulopatía o soplo.
- La escarlatina, las glomerulonefritis, pielonefritis y otras infecciones urinarias son antecedentes decisivos ante la presencia de HTA, sobre todo juvenil. 
- El síndrome de Raynaud y la artritis reumatoidea, como entidades autónomas o constituyendo formas de presentación de algunas colagenopatías, no son infrecuentes entre los antecedentes de pacientes que desarrollan una HT pulmonar primitiva, miocardiopericarditis, insuficiencia aortica o mitral y bloqueo AV o de rama. En niños nacidos de madres con LES pueden desarrollarse bloqueos AV congénitos (por acción patógena de autoanticuerpos). 
. Hábitos
El tabaquismo tiene un papel fundamental en el desarrollo de la cardiopatía coronaria y de las arteriopatías periféricas obliterantes. Suele haber una relación directa entre grado de consumo y frecuencia de presentación, así como en la precocidad y gravedad de las lesiones arteriales. 
El alcoholismo con una alimentación inadecuada puede dar lugar a una miocardiopatía congestiva grave. Si la alimentación es suficiente, suele aparecer una forma subclínica sin cardiomegalia radiológica, alteraciones más o menos típicas en el ECG. 
Arritmias ventriculares graves, y muerte súbita por fibrilación ventricular, se describieron en individuos sometidos a dietas extremas de adelgazamientoa base de proteínas líquidas. 
El consumo exagerado de alcaloides, puede ocasionar cambios hemodinámicos e incluso hipertensión sistémica y pulmonar, vasoespasmo coronario, infarto de miocardio y muerte súbita. 
Existe mayor frecuencia de presentación de aterosclerosis en sujetos con hábito sedentario.
La personalidad puede influir no solo en la evolución de un proceso instalado sino en su génesis. Las personas con personalidad de tipo A (ambiciosos, inquietos, competitivos, agresivos) tienen un riesgo 2 a 3 veces mayor para la aparición de eventos isquémicos que los de tipo B (pacíficos, resignados, adaptables, con escasas pretensiones).
La miopatía causada por el estrés, también llamada síndrome del corazón roto se caracteriza por una disfunción sistólica transitoria de los segmentos apicales o medios del ventrículo izquierdo que simula un infarto de miocardio pero en ausencia de arteriopatía coronaria obstructiva. 
ANTECEDENTES FAMILIARES Y HEREDITARIOS
Un número considerable de cardiopatías son genéticas, causadas por un gen anormal. Pueden dividirse en dos grandes grupos:
1. Por mutación genética, que se presume bioquímica, ya que con métodos actuales no se muestran anormalidades en los cromosomas. Son las más frecuentes.
2. Por anomalías en el número o estructura de los cromosomas.