QUI - ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO - Aldana Paez

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MICHANSITO /GIMENEZ 
ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO Y ENFERMEDADES INFLAMATORIAS 
El abdomen agudo inflamatorio es un cuadro de patologías inflamatorias, infecciosas que originan una sintomatología aguda, y que pueden ser todos muy similares.
Sintomatología: dolor continuo localizado o generalizado – signos de irritación peritoneal (despegue, contractura o defensa). La topografía es de gran ayuda para el Dx. Signos de infección Con respecto a la fiebre puede haber disociación axilorectal, taquicardia. En el laboratorio puede haber leucocitosis con desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria. 
Según su localización:
Abdomen agudo superior:
1. Colecistitis aguda
2. Colangitis aguda
3. Sme coledociano
4. Pancreatitis aguda
5. IAM 
Abdomen agudo inferior:
1. Abdominal: apendicitis aguda – diverticulitis – adenitis mesentérica 
2. Ginecológicas: salpingitis – fóliculo roto – piosalpingitis – quiste ovárico – EPIA 
3. Urológicas: cólico renal – ITU – globo vesical 
APENDICITIS
Es la causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico.
Definición: es la inflamación aguda del apéndice cecal, como resultado de la obstrucción de su luz. De no interrumpirse este proceso mediante la extirpación de órgano, su evolución es hacia la progresión y el compromiso de todas las paredes, pudiendo desembocar en la perforación del órgano. 
Es un órgano vestigial sin fx comprobada en el ser humano, que contiene tj linfoideo similar al de las placas de Peyer. La mucosa apendicular produce una cantidad mín de líquido y jugo digestivo, sugiriendo la ausencia de una fx exocrina destacable. 
La longitud oscila entre 2-20cm, y su irrigación proviene de la A. apendicular, rama de la A. ileocólica, que atraviesa el borde libre del mesoapéndice.
Su posición es variable: 
· 2/3 en posición retrocecal
· El resto en localización pelviana, retroperitoneal o subhepática. 
Si el apéndice ocupa una posición no habitual, puede demorarse el Dx.
Puede estar en posición retrocecal, preileal (o descendente interna, esta es la más frecuente según michansito), retroileal (ascendente interna), subcecal lateral y medial. 
Etiología y fisiopatología: la obstrucción luminal (no obstructiva en HIV, CMV) es influenciada por f. luminales, parietales y extraparietales que generan un hiperperistaltismo e HT endoluminal, que aumenta la secreción mucosa + estasis, generando una obstrucción linfática por la elevación de la presión de órgano (predispone al desarrollo bacteriano), con edema, diapédesis bacteriana, trombosis venosa e isq en la mucosa y luego en toda la pared infarto transmural con escape de bacterias y contaminación (perforación). 
F. luminales el más frecuente es un fecalito, predominante en adultos, dsp la hiperplasia linfoide secundaria a otros procesos inflamatorios, parásitos como Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercolaris, oxiurus, bacterias como Yersinia, Actinomyces israelii, cuerpos extraños y medios de contraste como el bario. 
El fecalito se forma al depositarse sales de Ca2+ (por presentar Ca2+ se podría ver en Rx simples de abdomen a veces) y detritus alrededor de un núcleo de MF sólida ubicado en el lumen apendicular. 
F. parietales representados por los tumores del apéndice, y hiperplasia linfoide, esta última especialmente en el grupo de los jóvenes (pq presentan un n° superior de folículos linfoides), puede ser congénita o secundaria a cuadros infecciosos como respiratorios, sarampión, mononucleosis, salmonella, shigella. 
F. extraparietales en grupo de edad avanzada, > 65 años. Tumores y mtts. 
Incidencia: en 1,1/1000 habitantes, afectando al 7% de la población. Se describe una ligera preponderancia masculina entre adolescentes y adultos jóvenes (3:2), y en adultos la incidencia es 1,4 veces mayor en varones que en mujeres. La población pediátrica tiene un riesgo mayor de perforación, con cifras entre el 50-85%. La edad media de realización de una apendicectomía es a los 22 años. 
Factores de riesgo: la edad – dieta rica en carbohidratos y baja en fibras que favorece la formación de fecalitos – sexo (más frecuente en varones).
Clasificación
Desde el pto de vista histológico:
· Catarral o congestiva: hay un infiltrado leucocitario PMN pte aunque sea en la capa muscular.
· Flegmonosa, supurada o ulceroflegmonosa: se af. Todas las capas del órgano. Apéndice muy aumentado de tamaño y con fibrina a su alrededor. Microinfiltrados purulentos en cavidad peritoneal. 
· Gangrenosa: necrosis. Hay úlceras y microperforaciones y un aumento de la proliferación bacteriana. El epiplón mayor cubrirá está zn, habrá adherencias entre este y la fibrina del apéndice y se formara el plastrón apendicular (apéndice + epiplón + asas del ID).
· Perforativa: perforación en zn infartadas, con peritonitis apendicular. La perforación del apéndice no da neumoperitoneo. 
Según las complicaciones evolutivas se distinguen en:
· AA no complicada
· AA complicada: perforación, evolución hacia una peritonitis localizada o generalizada o hacia un plastrón apendicular. Si hay una colección, es un absceso y de lo contrario, será un flemón. 
Manifestaciones clínicas
· Dolor periumbilical, vago, visceral y pobremente localizado 
· Anorexia, náuseas o vómitos
· Dolor en FID con defensa localizada, somático
· Fiebre
La secuencia de dolor periumbilical o epigástrico, náuseas o vómitos (siempre dsp del dolor) y dolor en la FID se conoce como cronología de Murphy, y está en la ½ de los P con apendicitis aguda. Cursan tmb con estreñimiento, si hay diarrea pensar en otros dxs diferenciales (gastroenteritis viral) o en apendicitis con complicación como peritonitis. Es difícil que la T° > 38,5 con excepción de complicaciones. Tmb hay anorexia. Falta de eliminación de heces y gases. FC normal o apenas elevada. 
Hay algunos casos especiales:
· Pediatría: vaguedad de la sintomatología y elevada incidencia de perforación. Dx dif con patologías de VAS y pleuropulmonar. Fiebre, vómitos, irritabilidad y diarrea. 
· Durante el embarazo: junto con las complicaciones de la patología litiásica vesicular, es la causa más frecuente de abd agudo. Dx difícil por vaguedad de los síntomas, y el desplazamiento del ciego por el crecimiento del útero grávido. En el 1° y 2° trimestre la clínica es típica, en el 3° la clínica es atípica.· En P de edad avanzada: cuadro oligosintomático y de consulta tardía, elevada incidencia de perforación. Hay una mayor incidencia de patología neoplásica, por lo que se recomienda la evaluación del colon med la realización de una videocolonoscopía en el posop mediato. Smas leves x eso demora el Dx. 
En la clínica hay variantes anatómicas que modifican los hallazgos semiológicos:
· Retrocecal: sgs abdominales más leves, dolor dorsolumbar o en punto de Lecene (2 traveces de dedos por encima y 2 por detrás de la espina ilíaca anterosuperior, en el flanco derecho). Simula ITU alta
· En cav pélvica: dolor en rg suprapúbica tras presión digital en fdo de saco de Douglas derecho y tacto rectal. Si está en contacto con vejiga da polaquiuria, disuria y tenesmo, si está en contacto con recto, tenesmo, pujo y diarrea. 
· Subhepático: dolor en HD, ≠ colecistitis. 
· En contacto con el psoas: signo de psoas, es (+) cdo se flexiona activamente o extensión pasiva del MI.
· Con el obturador interno: es (+) si refiere dolor en hipogastrio durante el estiramiento del M. obturador (rot interna y pasiva del muslo derecho)
· Sg de Rovsing: dolor en FID y flanco derecho por palpación de flanco y FII (x el desplazamiento de gas desde el lado izq hacia el derecho con distensión del apéndice)
Diagnóstico
El principal objetivo es el Dx temprano. Se basa en la anamnesis y EF, orientativos de la solicitud de EC. Es clínico + laboratorio + ecografía. 
Se encuentra la Escala de Alvarado, si vale 7 puntos o más significa apendicitis confirmada, qx en hombres con eco preqx en mujeres, si es de 4, 5 o 6 puntos, es una apendicitis dudosa, permanecer en observación, ctrl clínica, laboratorio e imágenes, y eventual Qx. Si es de 1,2 o 3, descarta apendicitis, ctrl ambulatorio. 
La anorexia tmb se mide con la cetonuria. 
Anamnesis
· Descripción del dolor: ALICIA
· Smas asociados: anorexia, náuseas, vómitos, intolerancia a los alimentos, smas respiratorios, sintomatología del tracto urinario y el hábito evacuatorio. Las no complicadas ptan estreñimiento, las complicadas diarrea. Peritonitis, gastroenterocolitis o patología intestinal inflamatoria, mucorrea y heces sanguinolentas. 
· Historia ginecológica/obstétrica: FUM, historia sexual, AC… 
· Antecedentes personales: clínicos, qx, infecciosos, medicación. 
Examen físico
· Ev T° axilar y rectal, FC, FR. El examen de tórax y de las fauces ayudará a descartar otros dxs. 
· Tacto rectal: útil si la apendicitis es intrapelviana, id plastrón apendicular o colección en el fondo del saco derecho. Dolor localizado a la pared recto. Maniobra de Yódice Sanmartino, mj localización del dolor. Se ut. Palpación bimanual. 
· Tacto vaginal: descarta patología pelviana, plastrón apendicular o colección en fondo de saco. Ver dolor a la movilización, flujo o secreción, T° del cuello uterino. 
· Signos característicos: dolor a la palpación y defensa muscular en FID, cdo el apéndice está en localización anterior, delata irritación peritoneal.
· Si hay reacción peritoneal, puede haber nuevas complicaciones evolutivas. 
· La presencia de un plastrón de varios días de evolución es sugestivo de un flemón o absceso apendicular. 
· Signo de McBurney: a 3,5-5 cm de la línea imaginaria que une la espina iliaca anterosup con el ombligo 
· De Blumberg: dolor a la descompresión al retirar mano haciendo palp profunda y sostenida en punto anterior
· De Rovsing: por palpación en flanco izq y FII, dolor en FID y flanco derecho
· Signo del psoas: cuando el apéndice contacta con el M. psoas, positivo cdo el P experimenta dolor a la contracción del músculo provocada por la resistencia a la flexión activa o extensión pasiva del MI derecho. 
· Signo del obturador: cdo el apéndice inflamado está en contacto con el M. obturador interno en la pelvis, es (+) al presentar dolor en hipogastrio cdo se logra la rotación interna y pasiva del muslo derecho flexionado. 
Exámenes complementarios 
· Laboratorio: hemograma con fórmula, podrá haber leucocitosis con desviación a la izq (en anciano N o baja) y de sedimento de orina ( microhematuria en el 30%, leucocituria y bacteriuria por dx dif de ITU). Pr de embarazo en P en edad fértil. Amilasa, hepatograma, coagulograma (posibilidad qx). No sirve para confirmar el Dx, sino para descartar otros dxs. VSG, que se eleva pasadas las 72hs. Glucemia. Urea. 
· Rx de tórax: descarta patología pleuropulmonar o agrandamiento de la silueta cardíaca, neumoperitoneo.
· Rx simple de abdomen: puede haber íleo localizado o borramiento del psoas por líquido intraabdominal (Sg del revoque). Puede haber un coprolito calcificado en FID. Dif tmb de litiasis ureteral y aerobilia. Estudios contrastados como colon por ingesta y por enema con técnica de doble contraste NO tienen indicación.
· Eco abdominal y pelviana: el rendimiento del examen es directamente proporcional a la experiencia del operador. Menor utilidad en obesos, distensión abdominal y meteorismo. Sobre todo en mujeres para descartar patología ginecológica. Los hallazgos ecográficos sugestivos de AA incluyen:
1. Diámetro del órgano > 7mm
2. Apéndice no compresible, de paredes engrosadas
3. Coprolito en el lumen apendicular
4. Dolor a la compresión en FID
5. Liq libre intraabdominal
6. Hiperecogenicidad del tj graso vecino
7. Sg inflamatorios en ciego y rg ileocecal
8. Hipervascularidad parietal en el estudio Doppler Color 
· TC de abdomen y pelvis: permite buena evaluación intraabdominal. Máx rendimiento con contraste oral o IV. En P obesos, con distensión abdominal, mayores a 70 años, en sospecha de neoplasia, absceso apendicular y duda dx. Hallazgos sugestivos:
A. Apéndice dilatado y engrosado > 6-7mm 
B. Edema de tj graso vecino
C. Coprolito apendicular
D. Engrosamiento focal del apéndice
E. Sg de complicación: flemón, colecciones líquidas, peritonitis. 
· Laparoscopia: confirma y/o descarta el dx. Si hay apéndice inflamado o sg inflamatorio en FID, en ausencia de otra patología intraabdominal. Se excluye si se id un apéndice normal o se ve smas de otra patología. Luego del dx, por este mismo método, se extirpa el apéndice. 
Diagnóstico diferencial
Siempre se debe descartar un cuadro de DAI. Los dxs diferenciales se realizaran teniendo en cuenta 3 parámetros
	Patología no Qx
	IAM – Pericarditis – Patología de VAS – Patología pleuropulmonar como neumotórax y neumonía – Hepatitis – AA médico como púrpura, porfiria, Dbt, salmonelosis – intoxicación por plomo. 
	Sexo
	Masculino
	Femenino
	Torsión testicular, epididimitis, ITU
	EPI, rotura folicular, salpingitis, endometriosis, embarazo ectópico 
	Grupo etario
	Mayores
	Niños
	Jóvenes 
	Pato abd aguda (colecistitis ,UDP, infarto de epiplón) – CA de ciego complicado 
	Gastroenteritis viral - adenitis mesentérica – invaginación intestinal o intususcepción 
	Merckel, Crohn, colitis ulcerosa
Tratamiento: hospitalizar al P, realizar estudios preQx (grupo y factor Rh, Rx tórax, ECG, valoración cardiológica y laboratorio de rutina con coagulograma). 
El tto consiste en la exéresis del apéndice inflamado, tanto en los casos de apendicitis no complicada o perforada como en aquellos con peritonitis localizada o generalizada, circunstancias en la que a la apendicectomía se agrega el drenaje de las colecciones y el lavado profuso de la cavidad abdominopelviana. 
En el caso de que el apéndice este inflamado y eso se confirme en un estudio x imagen, hay 2 opciones, la cirugía convencional o laparoscópica. En la qx convencional habrá limitaciones para la exploración minuciosa por el tamaño de la incisión, mientras que en la laparoscópica se permite una óptima visualización de la cavidad abdominopelviana, fundamentalmente en el sexo femenino. Deberá descartarse divertículo de Meckel, patología ginecológica o digestiva. Ver algoritmo pag 589 gimenez. 
Apendicitis no complicada: indicada la qx de urgencia. Hay indicaciones en internación que no deberán exceder las 4-6hs como SNG para descomprimir el íleo reflejo, vía periférica para corrección de medio interno (desórdenes hidroelectrolíticos y EAB), ATB,analgesia. Complicaciones de la qx como absceso de la herida, absceso intraabdominal, pileflebitis. 
Complicada: son 4 como el flemón – absceso – peritonitis difusa apendicular – trombosis venosa mesentérica, están generadas por la perforación apendicular, asociada a retraso Dx. 
FLEMÓN: proceso inflamatorio focalizado en rg periapendicular, al bloquearse la infección entre el epiplón, colon, asas intestinales y pared abdominal. Contiene pus. Puede evolucionar a resolución espontánea con tto médico (90%), hacer una fístula, dar obstrucción intestinal o un absceso. En la clínica va a ser compatible con apendicitis de más de 5d de evolución, se palpa el plastrón apendicular en FID.
El P debe recibir dieta cero (reposo del tubo digestivo), reposición hidroelectrolítica, reposo, ATB EV de amplio espectro
· Triple esquema: ampicilina – Gentamicina – Metronidazol por 21 días, primero por vía EV, luego VO si hay evolución favorable.
Su tto qx en fracaso del médico o ante complicaciones secundarias como supuración, obstrucción intestinal.
Es importante diferenciar un flemón ≠ absceso ya que tienen diferente conducta terapéutica. Para esto se emplea una TAC. 
ABSCESO: se deberá agregar al tto anterior el drenaje por vía percutánea con auxilio ecográfico o de TC.
En ninguno de estos casos se recomienda la apendicectomía diferida. 
PERITONITIS DIFUSA APENDICULAR: ocurre ante el fracaso del mecanismo defensivo de bloqueo del proceso inflamatorio. La infección se extiende desde DIF a cavidad abd y los 2 sitios afectados son FSD y espacio subfrénico derecho.
TROMBOSIS MESENTERICA O PILEFLEBITIS: rara pero severa, por pasaje de gérmenes a la vena porta. Fiebre alta, escalofríos, ictericia y hepatomegalia.
La apendicectomía puede llevarse a cabo por abordaje convencional que incluye las siguientes vías:
· Incisión de McBurney: incisión oblicua ubicada entre el 1/3 externo y los 2/3 internos de una línea que une la espina iliaca anterosuperior y el ombligo.
· De Jalaguier: paramediana derecha infraumbilical transrectal. 
· Transversa baja: en mujeres en la línea de bikini.
· Incisión mediana infraumbilical: en duda dx o sospecha de peritonitis. 
El abordaje laparoscópico requiere la insuflación con CO2 y la colocación de 3 trocares. Tmb se utilizan hoy en día por vía transgástrica o transvaginal. La exéresis del órgano incluye las siguientes etapas:
1. Id del órgano, primero Id. la base.
2. Confirmación del dx.
3. Ligadura y sección del mesoapéndice, incluyendo la A. apendicular
4. Sección del Apéndice, dsp de la ligadura de su base.
5. Posterior invaginación del muñón, maniobra laparoscópica. 
Profilaxis y tto ATB: según el consenso Final intersocietario, en el Congreso Arg de mardel 2009:
Apendicitis no perforada:
· Metronidazol 500mg o gentamicina 1,5 mg/kg de peso en la preinducción. DU
· Alternativas:
Clindamicina 600mg + gentamicina 1,5 mg/kg DU
Cefazolina 1-2g + metronidazol 500mg. DU
Apendicitis perforada:
· Mismo esquema que ant en DU (metro + genta), pero seguir con metronidazol 500mg cada 8hs + gentamina 3mg/kg de peso/día (una dosis cada 24hs) durante 5 días. 
Seguimiento: el pronóstico está relacionado con si hay o no perforación. La mortalidad es alrededor de 0,1%. La incidencia de complicaciones posoperatorias del 5%. 
Complicaciones:
Infección del sitio qx: más frecuente en la qx convencional, por E.coli, Bacteroides fragilis, Pseudomonas. Dolor, tumefacción, edema y salida de material por herida. El tto es el retiro de puntos, apertura y drenaje. Curación con azúcar en casos graves.
Colecciones intraabdominales (absc posop): fiebre, dolor y alteraciones del tránsito dsp del 5to día posop. Eco y TC permiten detección y tto percutáneo. 
Fístula cecal: la dehiscencia de la base apendicular en el ciego da lugar a la comunicación entre la base apendicular y la piel. Puede resolver de manera espontánea.
Otras menos frec: herida qx, enterocolitis seudomembranosa, neumonía basal e ITU.
Las complicaciones posop mediatas más frecuentes son obstrucción intestinal por bridas o adherencias y el desarrollo de eventraciones. 
Es fundamental el estudio histopatológico del apéndice resecado, sobre todo para descartar neoplasia. El tumor carcinoide es el más frecuente de los tumores localizados en el apéndice (80%), es un tumor de estirpe neuroendocrina. Si el tumor es < 2cm, hacer apendicectomía, si es >2cm además realizar hemicolectomía derecha.
COLECISTITIS AGUDA
Inflamación de la vesícula biliar secundaria en forma casi exclusiva a la obstrucción del conducto cístico o cuello de la vesícula biliar, en países con muchas infecciones parasitarias, puede ser por obstrucción por el parásito Ascaris Lumbricoides. Acompañada de dolor abdominal, vómitos, fiebre y mal estado general. Complicación más frecuente de la LV sintomática. Es más frecuente en mujeres de 40-60 años. Un 98% de la etiología es litiásica, pero el % restante alitiásica, dada sobre todo en enfermos críticos con componentes inflamatorios o vasculares. 
El hígado normalmente actúa como filtro de gérmenes que provienen del sector intestinal, por lo que no hay gérmenes intestinales en vías biliares N o no dilatadas. 
Etiopatogenia y fisiopatología
La obstrucción responde a la ley de Courvoisier que postula que la obstrucción de las vías biliares distales al conducto cístico generan una dilatación de la vesícula con distensión de sus paredes. Esto promueve la liberación de PGE2 y PGI2 que median la rta inflamatoria locorregional, derivando en el edema de las paredes con compromiso secundario de los capilares linfáticos y venosos. Esto más la circulación que es terminal, termina generando fenómenos de isquemia, y las sales biliares generan daños tisulares, acción deletérea sobre la mucosa. La isquemia + estasis biliar hacen de la vesícula un territorio que favorece la sobreinfección bacteriana. Microorganismos Gram (-) y anaerobios:
· E. coli
· Klebsiella
· Enterobacter
· Streptococcus faecalis
· Clostridium 
· Proteus
Además todo esto genera alteraciones en la mucosa vesical, la capacidad absortiva se reduce y aumenta la secreción de la mucosa, con contenido en el interior de la vesícula, P intraluminal y el tamaño long y tranversal de la vesicula, aumentando la concentración y virulencia de gérmenes. 
Hallazgos histopatológicos:
· Examen macroscópico: edema – congestión tisular – engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar.
· Microscopia: infiltrado inflamatorio PMN y congestión vascular con eventuales focos hermorrágicos que en estadios iniciales compromete la mucosa, extendiéndose en forma transmural con la progresión de la enfermedad. Puede llevar a la necrosis, gangrena y perforación. 
Colecistitis alitiásica Entidad que afecta la vesícula biliar y que no está relacionada a cálculos ni ningún otro agente que obstruya el tracto de salida. Tmb llamada acalculosa y es el 5-10% de los cuadros de colecistitis. Es multifactorial, pero hay F.R. 
· P con grandes quemaduras 
· Traumatismos Hay alteraciones de la microcirculación de la vesícula biliar
· Sepsis
· Dsp de qx mayores 
· Falla multiorgánica
· Ayuno prolongado o nutrición parenteral total
En inmunodeprimidos, incluso puede haber infecciones oportunistas q den cuadro de colecistitis aguda. Suele darse en P en UCI, con comorbilidades, por lo que el interrogatorio por lo general no puede hacerse y el EF es dificultoso y poco concluyente. Suelen tener compromiso de la vesícula biliar como parte de un sme de falla multiorgánica. 
Cursa de manera insidiosa con disconfort abdominal –ictericia. Como muchas veces están bajo los efectos de sedaciones o potentes analgésicos, se comportan como oligosintomáticos, haciendo del dx muchas veces un desafío. 
En los EC vamos a ver en el laboratorio leucocitosis, VSG, urea, glucemia, ex de orina. En la ecografía hepatobiliopancreática aumenta el groso parietal, el diámetro transversal y hay ausencia de cálculos en la eco.
Su Tto es la colecistostomía percutánea guiada por ecografía, que en la evolución puedetener complicaciones necróticas que son las más frecuentes (secundarias a isquemia).
CLASIFICACIÓN
· Leve: alteración regional de la vesícula biliar sin repercusiones sobre el estado general
· Moderada
· Grave: falla de algún otro órgano dentro del marco de un sme de falla multiorgánica. 
CLINICA 
Puede ser el debut de LV o tener antecedentes de dispepsia biliar y/o cólico biliar. Antecedentes de dolor por ingesta de alimentos ricos en grasas saturadas. Esto debe haber sido documentado, ya que en muchos centros de atención, la conducta a seguir depende de las hs de evolución del cuadro. 
Tríada: dolor + fiebre + leucocitosis. Dolor:
· En HD, primero cólico dsp continuo y más intenso. Dolor de más de 6hs ya es colecistitis (más intenso con contractura y/o defensa).
· Irradia a Rg dorsolumbar derecha u hombro homolateral.
· Epigastralgia, sin irritación peritoneal. 
Tmb hay fiebre con escalofríos, vómitos copiosos y frecuentes, náuseas, coluria, hipocolia. Pueden progresar a la distensión abdominal y alteraciones del ritmo evacuatorio. 
EXAMEN FÍSICO 
· Fascies dolorosa y posturas antiálgicas
· Dolor y rigidez en hemiabdomen superior
· En P añosos puede haber atenuación de smas. 
· Inspección: distensión del hemiabdomen superior (íleo reflejo regional), ictericia (secundaria a coledocolitiasis asociada, compresión de la vía biliar por cálculo impactado, por edema o compresión externa de la vía biliar extrahepática)
· Palpación: HS en HD, Murphy (+) cdo detiene la inspiración, en el pto cístico. Vesícula palpable, distendida y dolorosa, o percepción de una tumoración. Sg de irritación peritoneal, defensa/contractura y dolor de rebote, o Blumberg (+) cdo compromete el peritoneo visceral. Abdomen blando. 
Estudios complementarios
· Laboratorio: leucocitosis con predominio de PMN, con N del resto de los parámetros- La Bb, FA y transaminansas normales ayudan a descartar el compromiso de la vía biliar. Amilasa. PCR y VSG aumentadas. 
· Ecografía: el aumento del diámetro de la vesícula, transversal (>40mm o 4,5cm) y longitudinal (>90mm) es signo indirecto de distensión y sugiere la obstrucción del cond cístico. Puede o no individualizarse el cálculo, que es hiperecogénico con sombra acústica posterior. La inflamación de las paredes de la vesícula se aprecia con un engrosamiento (>3mm) con líquido, obs una rg hipoecogénica o anecoica (signo del doble halo o de la oblea, halo perivesicular). Tmb presencia de LV única o múltiple y colecciones paravesiculares. El Murphy puede hacerse al apoyar el transductor del ecógrafo en el punto vesicular (Murphy ecográfico positivo).
· TC y RM: de utilidad para ev de vesícula biliar, ante dudas dxs para dxs diferenciales. 
Diagnóstico diferencial
· Pancreatitis aguda, hay elevación de amilasa mayor a 3 veces el VN. 
· UGD perforada, se confirma cuando se ve el neumoperitoneo
· Cólico renal, donde hay puñopercusión positiva
· Hepatitis alcohólica, hay dolor, fiebre y leucocitosis. Antecedente de ingesta de alcohol 
· Otros: apendicitis aguda subhepática, derr pleural derecho, IAM, quistes hidaticos, abscesos hepáticos o tumores de hígado, CA de vesícula con obstrucción tumoral del cístico.
Complicaciones: 
Isquemia: pus en el contenido de la vesícula. En DBT, inmunodeprimidos. Signos de sepsis generalizada. 
Perforación: cons de isq y necrosis de la pared vesicular y la infección es un acelerador. 
· Tipo 1: perfora a cavidad libre, dando peritonitis. Si es con cístico obstruido, es purulenta, si es con cístico permeable, es una peritonitis biliar o coleperitoneo. 
· Tipo 2: perforación subaguda, da tiempo a que se bloquee o contenga la perforación, la colección purulenta se localiza en el lecho hepático o rodea de órganos vecinos (epiplón mayor, colon, duodeno) constituyendo el plastrón vesicular con la evolución que este pueda tener a un absceso. 
· Tipo 3: cuando el proceso infeccioso agudo cede con tto médico, puede ocurrir perforación crónica a víscera hueca vecina, dando una fístula biliodigestiva (duodeno, < hepático de colon, estómago y yeyuno). La complicación es el íleo biliar. 
Manejo inicial:
1. Hospitalización
2. Dieta cero
3. Hidr parenteral alterna con sol salina y glucosa 5% a 42 gotas/minuto
4. Analgesia/antipiréticos (Diclofenac 150mg/día en 500ml de suero)
5. Metoclopramida o SNG si hay vómitos o íleo importante
6. ATB cef de 2°, 3° o Ampi/Genta pero en DBT o sospecha de anaerobio se le debe dar metro o clindamicina. 
7. Interconsulta con qx 
Tto definitivo 
· Qx de urgencia: colecistitis aguda complicadas (empiema, perforación I o II), P manejados médicamente que no evolucionan o sufren de sepsis. Operación de urgencia
· Qx electiva: colecistectomía + bilis para cultivo. P que evolucionan favorablemente con tto médico, hay ventajas en la cirugía si se hace dentro de las 72hs. 
COLECISTITIS AGUDA ENFISEMATOSA
Definición: es la infección de la pared vesicular por Clostridium. Afecta más a hombres, sospechar DBT, inmunosuprimidos, alcoholismo y desnutrición.
Clínica: deterioro general rápido y marcado. Alta mortalidad. Puede dar septicemia por anaerobios como cons de una colangitis supurada o colecistitis enfisematosa.
EC: en la RX simple de abdomen ver si hay gas en vesícula, pared vesicular y/o pericolecisto. 
Tto: ATB a altas dosis (penicilina + metronidazol) y cirugía de urgencia. 
COLECISTITIS CRÓNICA
Asociada a la presencia de cálculos vesiculares. Se postula que se debe a crisis recurrentes de colecistitis agudas leves secundarias a obstrucciones parciales o temporarias del tracto de salida.
Otro de los mecanismos propuestos es el traumatismo mucoso que ejercen en forma directa los cálculos vesiculares, dando paso a lesiones isquémicas de esta capa en los sitios donde se hallan impactados. Los hallazgos histopatológicos se vinculan a infiltraciones por mononucleares de la lámina propia, evidencia de fibrosis con posibles focos de calcificación y metaplasia mucosa. Es conocida la asociación de cuadros de inflamación crónica con progresión a carcinoma vesicular, motivo por el cual hay que hacer un tto adecuado. 
¡CUIDADO! LAS PATOLOGÍAS CRÓNICAS NO PERTENECEN AL SÍNDROME DE ABDOMEN AGUDO, DEBIDO AL TIEMPO DE EVOLUCIÓN QUE CONLLEVAN. 
COLANGITIS AGUDA
Definición: es la infección bacteriana de la vía biliar que tiene como principal mecanismo un de la P coledociana. Es rara en < 50 años y más frecuente pasando los 70 años. 
De todas las complicaciones de la obstrucción de la vía biliar, es la que más rápidamente puede llevar al P a la muerte. 
La presencia de pus o bilis infectada bajo presión en los conductos biliares da lugar a un cuadro de sepsis grave, lo que hace que el dx y el tto temprano sean fundamentales. 
Tríada de Charcot dolor abdominal recurrente en el CSD – Ictericia – Fiebre intermitente con escalofríos.
Péntada de Reynolds la anterior + shock + nivel de CC
Hoy en día, la mortalidad a < 7%. En los casos más graves oscila entre 11-27%.
La colangitis aguda en sentido amplio es cualquier proceso inflamatorio que afecte el árbol biliar, pero se lo reserva para denominar a un cuadro infeccioso sistémico cuyo foco de origen radica en los conductos biliares como resultado de una combinación de obstrucción biliar y el crecimiento de bacterias en la bilis. 
Fisiopatología: se debe a la obstrucción biliar e infección de la bilis. Aunque la obstrucción es necesaria, no es suficiente para causar la enfermedad, es más probable que suceda cuando la bilis está previamente contaminada, como sucede en la litiasis coledociana, generando un círculo vicioso. Se observa solamente en un 15% de los P con obstrucción neoplásica. El incremento de la P en los conductos biliares facilita la migración bacteriana desde la circulación portal al tracto biliar y su colonización, así como el paso de patógenos y toxinas a la circulación sistémica, dando sepsis. Se supone que las bacteriemias portales son frecuentes y que los gérmenes pasan a la bilis y se excretan en una vía biliar N, pero no ocurre así cdo hay cálculos u otro obstáculo que favorecen su multiplicación.La infección de la bilis puede ser causada tmb por mec ascendentes, pero no refluyen bacterias desde el duodeno si el mecanismo esfinteriano está intacto. El P en la vía biliar y su infección producen un reflujo de bacterias hacia el sistema linfático y venoso suprahepático que explica las bacteriemias. 
Si la obstrucción maligna tiende a ser completa, es menos probable que ocurra el reflujo de bacterias del duodeno hacia la vía biliar. Tras realizar manipulaciones instrumentales, se puede producir la contaminación del sistema biliar obstruido por una neoplasia. La P normal de la vía biliar es de <10 cm H20; si supera los 20 cm H20, se puede producir el paso de bacterias y toxinas hacia el torrente linfático y venoso. 
Etiología: litiasis obstrucción Estasis Infección Litiasis 
Recientemente se ha visto un aumento de la incidencia de colangitis aguda por intervenciones qx o procedimientos percutáneos o endoscópicos, colangitis esclerosante, enfermedades malignas. Otros tipos de obstrucción son las estenosis benignas, neoplasias, infecciones parasitarias y anormalidades congénitas de los conductos biliares. Su causa más frecuente sigue siendo la Litiasis biliar.
La bilis de sujetos sanos, generalmente es aséptica. La litiasis está por lo general acompañada de ictericia, y el cultivo de bilis suele ser positivo, las especies más frecuentemente cultivadas son:
· E. coli
· Klebsiella
· Pseudomonas
· Enteroccocos
· Proteus
· Anerobios: bacteroides fragilis y Clostridium perfringens. 
Depende de si la infección fue adq en la comunidad o intrahospitalaria. 
Las etiologías probables son:
1. Litiasis coledociana 
2. Estenosis biliar benignas
3. Factores congénitos
4. F. posoperatorios: lesiones de los conductos biliares, estenosis anastomóticas. 
5. F. inflamatorios
6. Oclusión maligna: tumor del cond biliar, de la vesícula biliar, ampuloma, tumor de páncreas, tumor duodenal.
7. Pancreatitis
8. Parasitosis
9. Compresiones externas
10. Divertículo duodenal
11. Sme del sumidero
12. Sme de Mirizzi 
Los factores que favorecen el desarrollo de colangitis son: obstrucción parcial o total – cuerpos extraños como tumores, cálculos, tubos de drenaje – bactebilia que es cuando hay cálculos y las bacterias se multiplican. 
CLASIFICACIÓN
Leve: grado I, responde al tratamiento inicial Se utilizan 2 criterios, la aparición de disfx 
Moderada: grado II, no responde al tto inicial, pero sin disfx de org orgánica y la rta al tto médico inicial
Grave: grado III, asociado a disfx de org, hipotensión con req de inotrópicos, alt de la CC, insuf respiratoria, renal, hepática y plaquetopenia. 
CLÍNICA
Es muy variable, desde cuadros mínimos oligosintomáticos, pasando x formas clásicas como la tríada de charcot (pte en el 50% de los P). En los casos graves, y en ancianos puede coexistir hipotensión y confusión mental, lo que completa la péntada de Reynolds. 
DIAGNÓSTICO: Clínico, antecedentes de enf biliar, clínica, datos de laboratorio que indiquen inflamación y obstrucción biliar y estudios de imagen. El Dx temprano puede ser difícil, por ausencia de sg clínicos. Los antecedentes como cálculos, cirugía biliar previa e instrumentación de la vía biliar desempeñan un papel importante en el Dx. La ictericia se observa en el 60-70% formando pte del sme coledociano. Tmb hay fiebre, escalofríos, temblores. El dolor espontáneo puede ser moderado y transitorio o estar ausente; a la palpación, el dolor en el HD se registra hasta en el 90% de los casos. Solo en el 15% pueden existir signos peritoneales. La péntada de Reynolds indica la presencia de un sme de insuficiencia multiorgánica 
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Laboratorio: inicialmente, el 70% de los P mostrarán hiperbilirrubinemia, leucocitosis > 20.000, en un 20% una intensa neutrofilia. En casos graves puede existir leucopenia. FA elevada, como la amilasa sérica. La evaluación de la gravedad de la enfermedad puede requerir conocer la cantidad de plaquetas, urea, Cr y tiempo de protrombina. VSG elevada, tmb pedir glucemia, y hacer ex de orina. Hemocultivos, donde el microorganismo detectado en sangre es el mismo que está en la bilis. Ante el incremento de E hepáticas, se debe sospechar la formación de microabscesos.
Imágenes: se pueden observar datos indirectos como dilatación biliar (evidencia obstrucción biliar) o la etiología de la enf subyacente, que puede ser dx de colangitis.
La Rx simple de abdomen, no aporta mucho al dx, salvo en el caso de aerobilia, o para descartar otras patologías. 
En la práctica, el primer estudio que se realiza es la ecografía, la cual es útil para detectar litiasis vesicular, abscesos hepáticos. Si bien los cálculos se detectan en <50%, la obstrucción puede inferirse por la dilatación de la vía biliar, en especial la intrahepática. Por esto, una eco normal no excluye la posibilidad de una litiasis coledociana en quien se sospeche clínicamente de una colangitis.
Si subsisten dudas, realizar TC, es un buen método para excluir otras complicaciones de la litiasis como pancreatitis y abscesos, pero no para descartar cálculos. 
La colangiorresonancia magnética es un excelente método no invasivo para detectar cálculos o estenosis de la vía biliar, pero en el contexto de la urgencia depende de su inmediata disponibilidad. 
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es el estudio de elección para el dx y tto de una obstrucción biliar en casos en los que el drenaje del a vía biliar resulte imperativo. Cuando persista duda dx y no se pueda realizar una CPRE o ésta fracasa, se dispone de la colangiografía transparietohepática, que da el dx y tto mediante la colocación de un drenaje percutáneo. 
Entonces en el dx: antecedentes + clínica + laboratorio + estudios de imagen indicativos de etiología de obstrucción biliar y su nivel.
Dxs diferenciales: colecistitis aguda (la ictericia es más frecuente y pronunciada en la colangitis) – úlcera gástrica , duodenal – pancreatitis aguda – hepatitis alcohólica o aguda (no suele tener escalofríos, la ictericia es menos acentuada y las transaminasas más elevadas) – fístula biliar – abscesos hepáticos (amebianos o piógenos) – infección de quiste del colédoco – sme de Mirizzi – empiema – neumonía basal derecha y sepsis. 
TRATAMIENTO
· Internación
· Suspensión de ingesta por boca
· Reposición de líquidos, hidratación parenteral con solución salina y glucosa 5% a 42 gotas/min.
· Antibioticoterapia IV: 
1.Ampicilina/Sulbactam
2.Quinolonas
3.Quinolonas + Metronidazol (sirve para los anaerobios) 
La duración del esquema antimicrobiano es de 7-14 días, depende de la evolución clínica. Si no hay rta al tto inicial o es un cuadro grave, se utilizan otros ATB como:
1.Piperacilina/tazobactam
2.Carbapenem
3.Meropenem
4.Imipenem
Debería haber una mejoría en las primeras 6-12hs, la infección debería estar bajo control. 
· Antipirético, analgesia: AINES, antiespasmódicos. 
· Ver si hay necesidad de drenaje biliar urgente
· Control estricto de diuresis
· SNG si hay vómitos copiosos
· Interconsulta con qx
· En P con péntada de Reynolds, hay que internar en la UCI. 
El 80-85% de los casos resuelven con tto médico, lo que permite la evaluación etiológica y el tto electivo similar a los casos de ictericia sin colangitis. 
En un 15% de los casos, la evolución es progresiva y se impone el drenaje biliar temprano.
Las indicaciones para una descompresión urgente de la vía biliar son: dolor abdominal persistente, hipotensión a pesar de la adecuada adm de líquidos, fiebre > 39°, confusión mental. 
La CPRE es el tto qx, descompresión biliar endoscópica mediante papilotomía, mediante esta técnica se realiza el drenaje descompresivo de urgencia, con una tasa de éxito del 90-95%. En P críticamente enfermos, con coagulopatías, o en los que el drenaje es inadecuado por la presencia de cálculos grandes, se puede efectuar la colocación de una sonda nasobiliar o endoprótesis (stent). La CPRE tmb puede efectuar el tto etiológico. 
Tmb el drenaje percutáneo se ha mostradocomo una alternativa eficaz en la cirugía urgente, en donde el drenaje endoscópico fracase o no sea posible.
La intervención qx se indica como tto agudo solamente cuando los procedimientos no qx de drenaje han fallado o no se han podido realizar. El procedimiento de elección es la coledocotomía con colocación de un tubo en T (tubo de Kehr). Una vez superado el cuadro agudo, se ser necesario se lleva a cabo el tto etiológico. 
PANCREATITIS AGUDA
Aunque la mayoría de sus presentaciones son benignas y autolimitadas, una 1/5 parte desarrolla una forma grave que cursa con complicaciones organosistémicas y locorregionales graves que frecuentemente llegan a ser fatales. 
Definición: proceso inflamatorio agudo del páncreas, reversible en la mayoría de los casos, que puede comprometer estructuras vecinas por contigüidad e incluso desencadenar repercusión sistémica y disfx de órganos. Hay dolro abdominal y de las E pancreáticas en la sangre y la orina.
INCIDENCIA: en el mundo occidental entre 5 y 11 casos por c/100.000 habitantes por año. Predomina en mujeres si la causa es la litiasis biliar, y en hombres si lo es el alcoholismo. La mayoría de los casos se dan entre los 30 y 70 años. Puede verse a cualquier edad, aunque es rara en la infancia. Es una enfermedad frecuente en los servicios de urgencia hospitalarios, constituyendo entre el 0,15 al 1,5% de los Dx de los grandes hospitales. En los países Sudamericanos la etiología más frecuente es la litiasis, en países escandinavos, la alcohólica, incluyendo EEUU y zonas de Brasil. Es 3 veces de mayor incidencia en afroamericanos que en la población blanca. 
Fisiopatología: la activación de las E pancreáticas en el interior de la glándula, en lugar de la luz duodenal, parece ser el 1er eslabón en la inflamación pancreática activación enzimática prematura, es común a todas las etiologías de PA. En condiciones N, el páncreas está protegido contra la acción de sus propias E por una serie de mecanismos. Los distintos agentes etiológicos rompen el equilibrio entre la actividad proteasa y antiproteasa, superando la capacidad protectora natural y liberando tripsina, produciendo la activación intraC de una proE proteolítica, el tripsinógeno, que induciría la activación del resto de los cimógenos pancreáticos. Este mecanismo desencadenante de la activación del tripsinógeno a tripsina es el aspecto menos conocido. Hay teorías sobre los mecanismos:
· Teoría del reflujo duodenal: no hay evidencia q la apoye
· Teoría del reflujo biliar: limitada a la PA asociada con colelitiasis, se queda un cálculo en la pc distal del canal común que facilita el reflujo de bilis hacia el interior del conducto pancreático
· Teoría de la obstrucción del flujo pancreático: un cálculo o la infl secundaria al paso de uno, podrían obstruir transitoriamente el conducto biliar común y el pancreático en la ampolla de Vater. 
Nuevas teorías la autodigestión de la glándula se denomina teoría de la autodigestión, por activación de las E. De forma simultánea, se activa una serie de sistemas humorales q dan lugar a las alteraciones extrapancreáticas. 
Existe necrosis de amplias zn del páncreas, la grasa que lo rodea y de estructuras contiguas, con la consiguiente exudación y pérdida de proteínas y líquidos papel decisivo en trastornos hipovolémicos y el shock de las pancreatitis.
Algunos P con daño pancreático grave desarrollan complicaciones sistémicas graves, como fiebre, sme de distrés respiratorio agudo (SDRA), derr pleurales, insuf renal, shock, depresión del miocardio y complicaciones metabólicas (hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia).
Teorías de su producción:
· Teoría canalicular o de Opie: es la más aceptada. Se refiere a la existencia de un conducto común de desembocadura del colédoco y el conducto de Wirsung, donde la presión en el cond de Wirsung es mayor que la del colédoco, por lo cual la bilis no puede entrar al cond de Wirsung. Una obstrucción aumentaría la P hidrostática haciéndola superior en el colédoco, la cual vence la R pancreática y permite la entrada de bilis al cond de Wirsung y al tj pancreático activando las proE y causando autodigestión. La causa puede ser orgánica (cálculo de la vesícula biliar enclavado en la ampolla de Vater) o fx (espasmo fx del esfínter de Oddi que mantenga elevada la P). En esta teoría se dice que para activas las proE pancreáticas se necesita la participación de alcohol. Hay que saber que la activación enzimática poro HT ductal, podría ocurrir en el interior de la C acinar (activación intraC). 
· Teoría vascular: obliteraciones arteriales o trombosis venosas primitivas, hiperemia, extravasación. Activación de la elastasa, que destruye la capa elástica de los vasos, a distancia.
· Teoría neurovascular: el estímulo sostenido del SNS produce espasmo del esfínter de Oddi e HT hidrostática. Los estímulos nerviosos generan deseq vasomotor local reflejo, vasoconstricción arterial, estasis sanguínea y salida de elementos sanguíneos. 
· Teoría anafiláctica
· Teoría metabólica: diferentes tóxicos como el alcohol, ácido malónico, hidrazida del ácido nicotínico producen modificaciones en el pH celular, trastornos en el metabolismo del Ca2+, degradación de metabolitos intercelulares y perturbaciones vasculares locales. 
La rta comienza por la acción local de neutrófilos y monocitos. En el páncreas pueden encontrarse hematomas, hemorragias y necrosis; el epiplón sufre necrosis grasa; hay paso de E pancreáticas a la circulación, amilasa y lipasa, pueden llegar al riñón y causar lesión e IRA, el pulmón donde dan IRA, o al corazón dando miocarditis aguda. 
Etiología
1. Pancreatitis biliar: la litiasis biliar es el 60-75% de las causas, mayor incidencia en el sexo femenino. Se cree que es causada por un bloqueo continuo o intermitente de la ampolla de Vater por cálculos que migran, en su gran mayoría pasan al duodeno y son excretados. 
2. Alcohólica: el 35% del total, una sola ingesta importante de alcohol es suficiente para desencadenar un episodio de pancreatitis, aunque lo habitual es que el primer episodio agudo se produzca tras un período prolongado de ingesta excesiva de alcohol, que varía entre 8-10 años, pudiendo ser estos episodios reagudizaciones sobre una base de pancreatitis crónica. Dx x interrogatorio, marcadores bgcos de alcoholismo y sg imagenológicos-morfológicos de la pancreatitis crónica. Pueden ser parenquimatosos: heterogenicidad, aspecto lobular y microcalcificaciones; o canaliculares como dilatación del cond de Wirsung, cálculos intracanaliculares y quistes > 3mm. El alcohol, tono del esfínter de Oddi, alt la motilidad gastroduodenal y favorece el reflujo duodenopancreático. Produce citotoxicidad estructural con alt de los microtúbulos intracitoplasmáticos. Produce R.L., reduce el flujo sanguíneo, favoreciendo la anoxia tisular. Genera un de la concentración de proteínas (tripsinógeno) en el jugo pancreático, y de la tripsina, con disminución de sus inhibidores, aumenta la catepsina B q activa el tripsinógeno. 
3. Metabólica: por una hiperlipidemia asociada a pancreatitis crónica alcohólica o DBT. Grave en P con enf lípidica hereditaria y con asociaciones vasculares. Los TAG pueden dar pancreatitis aguda en valores > 1000 mg/dL. Su incidencia cdo los valores son <500mg/dL, y en la restricción de grasas, azúcares y alcohol en la dieta. Hipercalcemia en el 1% de los cuadros de hiperparatiroidismo, origen neoplásico o paraneoplásico, iatrogénico por tto prolong con vit D y nutrición parenteral. Hay deseq en el metab fosfocálcico, con prod y activación de tripsina a nivel de la C acinar, iniciando el daño C y la necrosis tisular. 
4. Traumática: dsp del a CPRE, su etiología podría corresponder a la toxicidad del contraste, traumatismo mecánico y térmico a nivel papilar, la presión enérgica del contraste, así como su hiperOsm producen daño acinar. En el traumatismo abd, tanto abierto como cerrado, cdo existe una rotura ductal de importancia, la difusión retroperitoneal masiva de líq pancreático puede generar una forma gravede retroperitonitis con necrosis. 
5. De origen canalicular: anomalías del contenido de canales pancreáticos (cálculos claros, tumores intracanaliculares) o anomalías congénitas (páncreas divisum, anular, colédococele, divertículos duodenales). El páncreas divisum se obs en el 7-8% de la población, el cond de Wirsung no se fusiona con el cond de Santorini (drena el páncreas dorsal), drenando uno en la papila mayor y el otro en la menor. Pancreas divisum con estenosis obstructiva de la papila accesoria, ha sido el mec de su pancreatitis. Tmb puede haber x tumores benignos o malignos, mayor frec los de localización cercana a la papila. El 3% de los adenocarc del páncreas tienen PA. 
6. Otras: posoperatorias de resecciones pancreáticas, qx del tracto biliar, estómago, bazo, duodeno, bypass cardiopulmonar. Insuf Renal. Trasplantes renales, cardíacos y hepáticos (por los inmunosupresores, L-asparaginasa, azatioprina), hiperparatiroidismo secundario a trasplante renal, vasculitis, infecciones virales.
7. Infecciones: por parásitos como áscaris, virus como hepatitis, coxsackie, parotiditis, CMV, bacterias como salmonella typhi, Campylobacter yeyuni, TBC. 
8. Embarazo: en el 3er trimestre y posparto, relacionados con litiasis biliar. 
9. Fármacos: de relación comprobada son las tetraciclinas, sulfamidas, alcohol, furosemida, clortiazida, estrógenos, ácido valproico, lípidos vía IV, azatioprina, mercaptopurina. 
10. Toxinas: organofosforados, picadura de escorpión. 
11. Colagenosis: LES, púrpura trombótica trombocitopénica y porfiria aguda intermitente 
12. Pancreatitis hereditaria: autosómica dominante y se manifiesta dsp de los 10años, presentando ataques recidivantes de pancreatitis aguda y en el 50% cursando con aminoaciduria. 
13. Idiopáticas: en un 15-20% de los casos.
Clasificación
En cuanto a la evolución clínica de la enfermedad:
1. Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático agudo, edema intersticial de la glándula, con mínima repercusión sistémica. Cede en 3-7d de tto. 
2. Pancr aguda grave: asoc a fallas orgánicas sistémicas (insuf renal, respiratoria, CV o hepática) o complicaciones locales como necrosis, seudoquiste o absceso, consecuencia de la necrosis pancreática, aunque ocasionalmente la pancreatitis edematosa tmb puede indicar gravedad.
Petrov propone agregar a esta clasificación 2 categorías más:
· Pancr aguda moderada: pta falla orgánica pero transitoria (<48hs), diferenciándola así de la leve, que no pta falla orgánica, y de la grave, que si la presenta y en forma persistente. 
· Pancr aguda crítica: complicación infecciosa local y falla orgánica múltiple, reservando para la categoría grave aquellos casos con complicación infecciosa local o falla orgánica. 
	Categoría de gravedad
	Determinantes locales
	Determinantes sistémicos
	Leve
	Sin necrosis pancreática o peripancreática
	Sin falla de órganos
	Moderada
	Necrosis estéril pancreática o peripancreática
	Falla de órg < 2 días
	Grave
	Necrosis infectada pancreática o peripancreática o
	Falla de órganos persistente
	Crítica 
	Necrosis infectada pancreática o peripancreática y
	Falla de órganos persistente
En cuanto a la morfología: 
· Necrosis: zn localizadas o difusas de tj pancreático no viable, se asocian a necrosis grasa peripancreática. En la TC se aprecian como zn con densidad menor que la del tj normal, pero mayor que la densidad líquida y que no incrementan su densidad con el medio de contraste. Pueden ser estériles y complicarse con infección. Puede haber necrosis pancreática, peri o ambas, con bacteriología (+), límites imprecisos y escaso componente líquido, hay una marcada rta inflamatoria temprana seguida de sepsis.
· Colecciones líquidas agudas: densidad líquida que carecen de pared y se ptan en forma temprana en el páncreas o cerca de él. 
· Seudoquiste: densidad líquida con una pared de tj fibroso o de granulación que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis. 
· Absceso pancreático: colección circunscrita de pus en el páncreas o vecindad, cons de PA y con escaso o nulo tj necrótico en su interior. 
La pancreatitis puede dar lesión de órganos vecinos como duodeno, pared gástrica posterior, ángulo esplénico del colon y distintos mesos. Según la infiltración, la necrosis puede dar perforaciones digestivas o hemorragias graves por lesión vascular directa. O puede haber lesión de órganos a distancia son característicos de los ataques graves y pueden afectar cualquier órgano. Son pulmón – riñón – mucosa del Ap. Digestivo. 
Criterios morfológicos hallados en TC con contraste IV, ecografía y RMN, relacionados con presencia o ausencia de necrosis:
· Pancreatitis intersticial edematosa aguda (PIEA)
· Pancreatitis necrotizante aguda (PNA): hay 2 momentos relacionados con las complicaciones, el 1°, temprano, producto del efecto sistémico de la pancreatitis; el 2°, más tardío, desencadenado x complicaciones locales a partir de la necrosis (infección, seudoquiste). La infección de la necrosis suele observarse dsp de la 2da semana de inicio, pero el 25% ya en la primera. 
Otra clasificación nueva:
· Colección líquida pancreática aguda
· Seudoquiste pancreático
· Colección líq posnecrótica
· Necrosis pancreática del tipo walled off (necroma o necrosis organizada)
Evolución Natural
Fase temprana Presentación en la 1era semana del comienzo, duración máx q no > 2 sem y cuya gravedad se basa en la rta sistémica en el P secundario al daño inicial sobre la glándula. No suele haber infección en este período. La inflamación local sobre el tj pancreático y peri pta diferentes grados de edema e isquemia, la cual evoluciona con el tiempo a la restitución ad integrum del parénquima o a la necrosis del tj glandular o periglandular, con colecciones líquidas asociadas o sin ella. 
La mortalidad en este período está relacionada con la rta inflamatoria sistémica y la presencia de fallas orgánicas y no con el grado de necrosis ni infección. 
Fase tardía Es la 2da fase, la inflamación glandular se puede resolver con restitución del parénquima (edematosa sin necrosis), estabilizarse sin progresión o ptar grados variables de necrosis glandular o peri. Puede haber complicaciones sobre la necrosis, como la infección.
GRAVEDAD DE PA
En la fase temprana (primera semana), la gravedad de la enfermedad se basa en parámetros clínicos más que morfológicos. Que sea grave en esta fase implica la presencia de SRIS persistente o falla orgánica. El SIRS se define ocmo 2 o más de los siguientes criterios por un período > 48hs:
· Pulso > 90lpm
· T° < 36°C o > 38°C
· Leucocitosis o leucopenia
· FR > 20-24 rpm o PCO2 < 32 mmHg
La falla orgánica se define como el compromiso fx durante > 48hs de los sist respiratorio, CV o renal. 
En la fase tardía dsp de la 2da semana de inicio del cuadro agudo, si hay necrosis glandular y complicaciones locales determinan la gravedad definida por criterios morfológicos, basados en TC con contraste IV en fase arterial para ver extensión, necrosis, infección y colecciones líquidas. 
Desde el pto de vista morfológico, a partir de TC, se clasifica la PA en: PIEA y PNA. Si hay parénquima pancreático sin captación de contraste en fase arterial de TC, habla de pancreatitis necrotizante. Además de la necrosis, puede haber colecciones e infección en caso de observarse gas en retroperitoneo. 
Colecciones líquidas (tanto de la PIEA como PNA)
· Colección líquida pancreática aguda: nacidas de la PIEA carecen de componentes sólidos, producidas por inflamación aguda pancreática y peripancreática (pred) en ausencia de necrosis. Carecen de una pared definida Pueden permanecer estériles y reabsorberse en semanas. 
· Seudoquiste pancreático (SQP): colección líq homogénea de pared bien definida formada más allá de las 4 sem del inicio de la PA. Carece de necrosis y es el resultado de la anterior no absorbida. Pueden infectarse pero no hay necrosis. Sin paredes que le son propias Si son menores a 5cm hay conducta expectante, si es mayor hacer drenaje percutáneo si no hay necrosis asociada, si hay, hacercirugía. 
· Colección líquida posnecrótica: en pancreatitis con necrosis glandular y licuefacción. Únicas que presentan NECROSIS, más tardías, pueden infectarse. 
Necrosis pancreática organizada o walled off 
Necrosis circunscripta persistente en el curso de una PNA. Evolución de necrosis más allá de 4/6ta semana, la interfase con el tj adyacente se establece claramente. Estadio tardío. Puede infectarse. Difícil resolución y tto. 
DIAGNÓSTICO
Se sospecha en el interrogatorio y EF, se orienta por laboratorio y se confirma mediante eco o tac. 
Criterios Dx: clínica + hiperamilasemia + evidencia morfológica de inflamación pancreática 
ANAMNESIS
Ingesta copiosa de colecistocinéticos o alcohol? Antecedentes dietéticos, de traumatismos o de procedimientos en la zona? 
CLÍNICA
El dolor abdominal es el sma cardinal y está pte desde el comienzo, puede faltar en un 5-10% de los casos, su ausencia puede acompañar a una PA grave. Dolor constante, sordo, de instalación brusca, usualmente localizado en epigastrio, puede percibirse en HD o HI, dependiendo de la pc del páncreas comprometida (cola o cabeza); irradia al dorso en la mitad de los casos y es agravado por la ingesta o posición supina, alivia en posición mahometana. 
Tmb hay anorexia – vómitos – náuseas. En casos graves puede haber hematemesis y melena con inestabilidad hemodinámica y signos de extravasación de sangre en la zn periumbilical (Sg de Cullen) o en flancos (Sg de Grey-Turner), así como necrosis grasa que produce nódulos subcutáneos rojizos. Más allá de las 72hs de iniciado el evento agudo, el cuadro clínico es menos característico debido a que el dolor ha desaparecido en gran parte y los vómitos han cesado. En el ataque grave, los sg que predominan durante este período reflejan disfx o fallas orgánicas existentes. 
EXAMEN FÍSICO
General Hipotensión (por dolor o hipovolemia), a veces hipertensión, taquicardia, taquipnea (causada x irritación del diafragma o secundaria al sme de distrés respiratorio), fiebre. Ictericia secundaria a coledocolitiasis u otra causa de obstrucción de la vía biliar. En casos graves el P puede estar sudoroso, con sg de mala perfusión periférica. 
Abdomen
Inspección posición mahometana, Abd distendido, a predominio supraumbilical, osea Rg epigástrica (Sg de Godiet), Sg de Cullen, Sg de Grey-Turner
Palpación Sensación de “empastamiento” en la Rg epigástrico-abdominal superior, con importante dolor en dicha zn, pero los signos de irritación peritoneal rara vez están presentes, plastrón o flemón pancreático de aparición tardía, masa supraumb dura, extendida transversalmente y de tamaño variable. > 72hs la clínica es menos manifiesta y pred sg de disfx orgánica. 
Auscultación RHA , puede haber ausencia de peristaltismo por íleo paralítico asociado. 
Respiratorio: puede haber hipoventilación secundaria a derrame y atelectasias.
Metabólico: hipocalcemia, aunque la tetania es muy rara. 
EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
Laboratorio hallazgos tempranos en ataques graves son leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia, Hcto por pérdida de líquido intravascular, VSG alta. Pedir urea y ex de orina. 
*Amilasa y Lipasa: la lipasa es la más específica y sensible, con mayor duración en el tpo y ausencia de otras fuentes de elevación. Pero la más utilizada es la amilasa sérica, cuya elevación a 3-4 veces el límite superior N tmb tiene buena sensibilidad y especificidad. Aunque está puede ser N pasadas las 48hs (tiene vida media corta), en el 30-40% de pancreatitis alcohólicas y en P con hipertrigliceridemia (el suero va a estar lechoso)!!!! (import preg de examen). 
Amilasa VN: DE 35 A 115 UI/L 
Falsos Positivos de amilasa: patologías en órganos productores de amilasa (gl salivales, trompas y ovarios), infarto intestinal, peritonitis, víscera perforada (por abs transmural y transperitoneal), Insuf Renal ( aclaramiento de amilasa), insuf hepática, traumatismos y posqx abdominales, microamilasemia (cdo la amilasa se une a proteína sérica anormal formando macrocomplejos).
Ninguna predice la gravedad del cuadro. 
*Hepatograma: GOT y GPT, FAL y Bb sugieren patología canalicular biliar. 
*Ca2+, colesterol y TG: hipocalcemia, resultante de la saponificación de las grasas en el retroperitoneo. 
*Glucosa, ionograma y fx renal: disfx pancreática endocrina, insuf renal, hipoxemia en P taquipneico. 
ECG Diferenciar de IAM, sobre todo en ancianos con f. de riesgo CV
Estudios por imágenes La Rx simple de abdomen no contribuye al dx, pero si al dx diferencial (x ej UGD perforada) con perforación de víscera hueca y obstrucción intestinal. Hay alt propias de la pancreatitis: 
· Íleo localizado en yeyuno (“asa centinela”)
· Íleo generalizado con NHA
· Distensión aislada del colon transverso
· Dist duodenal con NHA
· Calcificaciones en el área pancreática (Sg sugestivo de pancreatitis crónica)
Rx de tórax atelectasias, elevación diafragmáticas, infiltrados alveolointersticiales (distrés) o derr pleural (izq). 
Eco abdominal en el 25-50% de los casos puede aportar datos para el dx. Puede mostrar pato biliar o presencia de líquido peritoneal. Eco hepatopancreáticobiliar. Puede hallarse:
· Páncreas tamaño y deformado
· Signo específico de pancreatitis: separación neta del páncreas con tjs circundantes 
· Presencia de colecciones peripancreáticas (ataque grave)
· Via biliar distal de 7mm o más de diámetro (el calibre es hasta 6mm) en P con litiasis vesicular es sugestivo de obstrucción litiásica de la papila y por tanto de PAB. 
Tc de abdomen con medio de contraste Estudio más solicitado para determinar el grado de inflamación peripancreática, valorar colecciones y determinar la existencia, localización y extensión de necrosis. Indicado en fracaso de eco. Estudio en fase arterial y venosa (tomografía dinámica) es fundamental para el dx de necrosis y colecciones, diferencia las formas de pancreatitis necrotizantes de las edematosas. En las necrotizantes hay zn de hipoperfusión. La TC se pide al comienzo ante duda dx y dsp en la pancreatitis grave, necrosis. 
La visualización de gas en necrosis pancreática determina la presencia de infección en ella, o puede ser por una fístula entre la necrosis y el tubo digestivo, la comunicación entre el tj necrótico y las bact del intestino hace que este se contamine rápidamente. Si no hay gas no se puede inferir infección y se necesitara bacteriología de la necrosis para confirmar la infección. 
Las colecciones líq puras presentan una densidad Rx en UH < 10, mientras que las colecciones hemáticas > 50 UH. La mayoría de las lesiones muestran una densidad de 15-45 UH, ya que constituyen una mezcla de tj necróticos, exudado y sangre. Hallazgos:
· tamaño de páncreas
· Contorno irregular
· Parénquima heterogéneo
· Colecciones líquidas
Tanto en la ECO como RMN pueden aportar datos sobre las características de la colección líquida, debido a que se pueden diferenciar los elementos sólidos de los líquidos. 
EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE GRAVEDAD
Se trata de ver cuales ataques evolucionan a curación y cuales a complicaciones locales tempranas o tardías. 
Criterios clínicos
Ranson cdo se tienen ≥ 3 puntos es pancreatitis aguda grave. La mortalidad varía según la puntuación, siendo la mayor para los 7-8 puntos (va en ascenso). Tienen como desventaja que algunos son evaluados al ingreso y otros a las 48hs; sólo son válidos los medidos a las 48hs y no pueden ser repetidos durante la evolución de la enfermedad. 
	Al ingreso
	Etiología biliar
	No biliar
	Edad (años)
	> 70
	> 55
	Leucocitos (mm3)
	> 18000
	> 16000
	Glucemia (mg%)
	> 220
	> 200 
	LDH (UI/L)
	> 400
	> 350 
	GOT (UI/L)
	> 120
	> 120 
	48 hs
	Biliar
	No biliar 
	Desc del Hcto
	> 10
	> 10
	 urea (mg%)
	> 2
	> 5
	Calcio (mg%)
	< 8 
	< 8
	PO2 aterial (mmHg)
	-
	< 60
	Déficit de base (mEq/L)
	> 5
	> 4
	Secuestro líquido (L)
	> 4
	> 6 
APACHE II Los datos pueden recolectarse en los primeros 3d de su ingreso y repetirse c/24hs. Estratifica al P en cualquier momento de la enfermedad. Una puntuación > 8 indica pancreatitis grave. 
PCR valor > 150 mg/L a las48hs es señal de pancreatitis grave. 
Procalcitonina mayor sensibilidad que la PCR, id P con riesgo de padecer necrosis infectada y muerte, ≥ 3,5 ng/mL durante 2 días consecutivos. 
SOFA sepsis related Organ Failure Assessment, se valoran 6 sistemas, el pulmonar, hematológico, hepático, renal, CV, nervioso. Se consideran los peores valores, de 0 (normal) a 4 (anormal). 
Las Guías del Reino unido en 2005 sug evaluación de las primeras 48hs para predecir un ataque grave de pancreatitis.
· Al ingreso: clínica, ver si hay compromiso Cardiopulmonar y renal, Rx de tórax, IMC y apache II
· 24 hs: clínica, falla orgánica, apache II con énfasis en parámetros patológicos al ingreso, Glasgow y PCR
· 48 hs: clínica en busca de falla orgánica, Glasgow y PCR. 
Críterios tomográficos es el índice de Balthazar se saca con TC. Son indicadores de gravedad pancreática y de colecciones peripancreáticas. Los índices < 3 se correlacionan con baja morbimortalidad, los > 7 con morbimortalidad elevada. > 5 aumentan la mortalidad, la estancia hospitalaria y la necesidad de necrosectomía por infección de la necrosis. 
	Grado A
	Páncreas normal
	0 (puntuación)
	Grado B
	Agrandamiento focal o difuso del páncreas, límites glandulares irregulares, aspecto heterogéneo, dilatación de cond de Wirsung y peq colecciones intrapancreáticas. No hay compromiso periglandular.
	1
	Grado C
	Grado B + aspecto heterogéneo de la grasa peripancreática que implica su compromiso.
	2
	Grado D
	Colección líquida aislada (peripancreática)
	3
	Grado E
	2 o más colecciones líquidas poco definidas o la presencia de gas intrapancreático o peripancreático 
	4
En la actualidad, un gran SRIS y posterior falla orgánica múltiple, así como complicaciones locales y necrosis extendida dx por TC, determinan la gravedad de la PA más que los índices pronósticos.
Dxs diferenciales: colangitis aguda – colecistitis aguda (ambas cursan con niveles elevados de amilasa) – perforación de víscera hueca – úlcera péptica – enfermedades vasculares mesentéricas – IAM. 
TRATAMIENTO 
*PIEA: ante clínica de pancreatitis leve
· internar 
· Ayuno (dieta cero) 
· Vía venosa periférica para toma de muestra para laboratorio, eventual reexpansión de volemia e hidratación parenteral alterna con sol salina y glucosa al 5% a 42 gotas/min. 
· Analgésicos (meperidina, es un opioide que no produce espasmo del esfínter de Oddi)
· Si la etiología es litiásica, dolor y N la amilasemia, se reinstaura la dieta oral y durante la misma internación se realiza la colecistectomía laparoscópica. 
· ATB: riesgo de infección, imipenem o quinolonas, ya que las cefalos y los aminoglucósidos no penetran. 
· Interconsultas 
· Monitoreo de fxs: respiratoria, cardíaca, renal (sonda vesical), 02 humidificado, determinación de gases, electrolítos, Cr y glucemia. 
· No alimentar parenteralmente por el desequilibrio metabólico en las primeras 48hs o hasta que desaparezcan evidencias de inflamación, la alimentación enteral se hará si desaparece el íleo (cuando haya RHA, eliminación de gases y MF)
*PNA: se debe ≠ el tto temprano de la inflamación sistémica, el tto de las complicaciones locales y el diferido de la patología causal. 
El P si tiene un cuadro clínico con SRIS y posterior falla orgánica tto en UCI con:
· Suspensión de ingesta oral
· Colocación de vía venosa central
· Sonda vesical
· Adm de analgésicos
· Prevenir y tratar complicaciones sistémicas: mantener volumen intravascular y la presión capilar, se comenzara la monitorización de las fxs renales, respiratoria y CV. 
· Superado el deseq hemodinámico y metabólico de los primeros 3-4d, alimentación x vía nasoyeyunal, sino parenteral. Se prefiere vía enteral por efecto protector sobre barrera mucosa intestinal. TC con contraste IV (si lo permite la fx renal) para ev el estado de la gl pancreática y su entorno. 
· No tiene indicación ATB profiláctico. 
· Se evaluarán las complicaciones: hay que aclarar que el hecho de que exista necrosis o colección líq aguda no quiere decir que la pancreatitis se haya complicado. Si no se produce un seudoquiste agudo y si la necrosis no se infecta, lo más probable es que se resuelvan en forma progresiva las lesiones y no se desarrolle ninguna complicación local. 
· Dx la infección de la necrosis pancreática Debe ser removida para evitar la falla orgánica, que es la causa principal de aumento de la mortalidad. La técnica de resección clásica es la necrosectomía qx con eventual abdomen abierto y contenido. Muchos grupos ut drenaje percutáneo inicial de la necrosis con varios catéteres + ATBioticoterapia, el imipenem solo o el ciprofloxacino, ofloxacino o mezlocilina, cada uno en combinación con el metronidazol, tienen un óptimo nivel terapéutico en la necrosis pancreática infectada. Extracción de los detritos generados x la necrosis mediante lavado profuso de los catéteres con solución salina, más ATB de amplio espectro favorece la evolución. 
· Si se obs la desaparición del SRIS + mejoría clínica, de imágenes y laboratorio se podría considerar conducta expectante. 
· Tanto el drenaje como los ATB ctrl la fuente de infección, no retiran el tj necrótico. 
· La realización de la necrosectomía en forma mínimamente invasiva, percutánea, endoscópica o laparoscópica, magnitud de rta inflamatoria. 
· En caso de necesitar un tto abierto convencional, las estructuras están más adheridas, complicando el resultado del procedimiento. 
· El seudoquiste pancreático y la colección líquida posnecrótica se tratan si se mantienen en el tiempo o se complican. Ya que dsp de las 6semanas tienden a resolver espontáneamente cdo su tamaño es ≤ 5cm. Si es mayor, rara vez se reabsorbe y se complican con infección, perforación o hemorragia. Tto qx, endoscópico o percutáneo (se reserva para cdo hay disfx orgánica). El tto de elección es el drenaje transgástrico endoscópico o la anastomosis cistodigestiva laparoscópica con remoción de la necrosis o sin ella. 
SEGUIMIENTO: en el tto de la litiasis vesicular, el seguimiento no difiere del de una colecistectomía habitual, ctrl evolutivo de la operación, se retiran los puntos a los 10d y a los 20d se suele dar el alta definitiva. En P con PNA es más complejo, si hay necrosis residual, seudoquiste o colecciones posnecróticas son seguidos ambulatoriamente, por consultorio externo mensual, con ctrl de laboratorio e imágenes. No se realizará la colecistectomía antes de resolver necrosis, colecciones, ya que pueden infectarse con la operación.
PANCREATITIS CRÓNICA
Se diferencia de la aguda por la evolución y cambios estructurales. En la PC la inflamación se acompaña de alteraciones glandulares morfológicas y fxs permanentes e irreversibles. Origen multifactorial, hay dolor abdominal crónico, que lleva a muchos a la adicción a analgésicos opiáceos. Las alteraciones crónicas producto de la fibrosis traen aparejado insuf exocrina, que se traduce en desnutrición por el sme de malabsorción generado x falta de E pancreáticas. En etapas avanzadas puede aparecer la insuf endocrina, generando DBT. 
Definición: enf que se caracteriza x un proceso inflamatorio crónico del páncreas que altera progresivamente la estructura exocrina y el fx endocrino de la glándula, por ciclos de necrosis y cicatrización que llevan a un reemplazo gradual del parénquima pancreático por tejido fibroso. 
Puede ser alcohólica – idiopática – obstructiva – autoinmune. 
≠ PA recurrente Episodios reiterados de ataques agudos originados por una causa no corregida. Ej: alcohol, hipertrigliceridemia. 
Patogenia: su lesión es la precipitación en los cond pancreáticos de tapones proteicos y cristales de Ca, se supone que la alt del jugo pancreático tiene un papel preponderante. La lesión inicial del epitelio canalicular lleva a fibrosis, obstrucción y dilatación preestenótica, atrofia del sistema ductal y quistes retencionales. 
Hay ciertas características AP comunes en casi todas las formas de PC: fibrosis periductal – estenosis – dilatación de los conductos pancreáticos – esclerosis parcheada del parénquima. Etiologías:
· Alcohol:60-90%, debe haber un antecedente de ingesta de alcohol x muchos años (150g/día por 10 años). Un período corto de abuso de alcohol no es una causa. El jugo pancreático de los alcohólicos, tiene concentraciones elevadas de proteínas y Ca y de la proteína del cálculo o litostalina q cumple una fx estabilizadora al inhibir la cristalización de las sales cálcicas. 
· Idiopática 20%
· Hereditaria 10%
· Formas infrecuentes < 5%
· Páncreas divisum
· Hiperparatiroidismo
· Autoinmunitaria
· PC tropical 
· Obstructivas: por tumores periampulares, cálculos, estenosis o disfx del esfínter de Oddi. 
· Infecciones
· Metabólicas: hipertrigliceridemia
· F. predisponentes: tabaco (más de un paquete por día)
Mecanismos Celulares
Las C estrelladas son las responsables de la cicatrización y fibrosis, son parecidas a miofibroblastos q residen en áreas exocrinas del páncreas. En área periacinar, perivascular y periductal. Reg autocrina y paracrina. Suelen estar en fase quiescente, pero x la estimulación con citocinas o f. de crecimiento liberados en la inflamación, se activan y pueden reclutarse y migrar a zn de inflamación. Entonces adq la capacidad de fagocitar y sintetizar MEC, colágeno, ác hialurónico, proteoglucanos y fibronectina, favoreciendo la cicatrización y la fibrosis. 
Mecanismos tóxicos
El páncreas puede metabolizar el alcohol liberando metabolitos tóxicos como acetaldehído, ésteres de etanol de AG y acetato. Estos metabolitos del alcohol inducen en el páncreas desestabilización de lisosomas y gránulos de zimógeno; alt de la reg de esas E, con de su síntesis y disminución de la degradación; liberación local de mediadores proinflamatorios con reclutamiento de C inflamatorias; y finalmente, Ca2+ celular y necrosis C. 
Cambios patológicos
Primero edema, con focos de necrosis intraglandular. Con el tpo, fibrosis interlobulillar, con infiltrados inflamatorios crónicos y pérdida de C acinares, pero conservación de C endocrinas. La glándula se endurece y aparecen loculaciones firmes y fibrosas con una superficie irregular. La fibrosis puede ser finalmente intralobulillar. Puede haber fibrosis en la vía biliar produciendo su estenosis. 
PC y CA: el riesgo acumulado es 16,5 veces mayor luego de 20 años de padecer la enfermedad. 
INCIDENCIA
Prevalencia de entre 0,04 a 3%, la edad promedio para su Dx oscila entre 35-55 años. 
CLASIFICACIÓN (TIGAR-O)
	T: tóxico-metabólicas
Alcohol- tabaquismo, hipercalcemia, hiperlipidemia, IRC, drogas
	I: Idiopáticas
comienzo temprano – tardío – tropical 
	G: genéticas
Mutaciones
	A: autoinmunitaria
Tipo 1 – tipo 2
	R: recurrentes: 
PA recurrente – Pancreatitis posnecróticas – posR – vasculitis 
	O: obstructivas
Páncreas divisum – disfx de Oddi – estenosis ductales – pancreatitis del surco 
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Parénquima: páncreas agrandado de forma global o segmentaria – consistencia firme – áreas blanquecinas de extensión variable que corresponden a fibrosis. 
Cond pancreáticos: de calibre N o aumentado – cálculos irregulares de tamaño variable – seudoquistes de retención. 
CLÍNICA
Hay una lenta pero inexorable pérdida de tj pancreático funcionante. Tras una etapa subclínica de duración variable, sobrevienen crisis recurrentes de dolor abdominal de difícil manejo. Insuf fx. La diarrea grasa y smas de malabsorción ponen de manifiesto el déficit de E pancreáticas en el tubo digestivo (disfx exocrina), DBT (disfx endocrina).
El dolor se concentra en la Rg epigástrica, pero puede irradiarse al dorso, y es de tipo cólico o sordo. Puede haber una neuropatía secundaria a la PC que puede ocasionar que el dolor persista aun dsp de una pancreatectomía total (req mec de sensibilización de nociceptores). Dolor dsp de las comidas, asociado a náuseas y vómitos y cede con posiciones antiálgicas (como inclinarse hacia adelante). 
COMPLICACIONES: colestasis por estenosis biliar – ascitis pancreática o derrame pleural por perforación de seudoquiste o de un conducto – hemorragia digestiva por sangrado de VG secundaria a HTP segmentaria – vómitos por estenosis duodenal – DBT o esteatorrea – pérdida de peso. 
DIAGNÓSTICO
Clínica (diarrea con esteatorrea – dolor cólico – alcoholismo)
Estudios de laboratorio (no hacen el dx por si solos). Tanto la amilasa como la lipasa pueden estar N en etapas avanzadas. En ocasiones la Bb y la FAL si hay compromiso del colédoco (por fibrosis pancreática) pueden estar alteradas, las transaminasas hepáticas pueden verse alteradas, sobre todo en pancreatitis alcohólicas. Glucemia elevada (disfx endocrina). 
Prueba de Van de Kamer: objetiva la insuf exocrina y malabsorción intestinal. 
Imágenes: sustentan el dx. Va a haber:
· Dilatación ductal > 4mm irregular, de aspecto arrosariado
· Páncreas heterogéneo, a veces de tamaño con calcificaciones
· Imágenes quísticas en su interior 
TC Primer estudio de elección, con contraste IV de manera dinámica. Mayor S y E que ecografía. Permite demostrar complicaciones locales como seudoquistes pancreáticos, litiasis, calcificaciones, trombosis portal o masa inflamatoria cefálica. Sino se puede realizar una ecografía hepato-pancreático-biliar. 
CPRE Ve irregularidades en el cond de Wirsung, cálculos o imágenes quísticas. Invasivo. Tto del dolor al permitir descomprimir el conducto pancreático mediante la colocación de stents y la evacuación de cálculos. Puede demostrar la obstrucción del colédoco que puede ser de tipo I, de 1 a 2cm, regular y uniforme o de tipo 2, corta en reloj de arena.
RM No es útil para demostrar calcificaciones, pero las secuencias de colangioresonancia magnética demostraron similar E y S que la CPRE para el estudio de la anatomía ductal. Es menos invasiva y ha desplazado a las CPRE. Demuestra por ej dilatación del cond pancreático principal y vía biliar. 
DXS DIFERENCIALES: neoplasia benigna o maligna. Se recurre para diferenciarlos a marcadores tumorales, biopsia, PET, pero ninguno con la certeza dx suficiente para tomar la decisión correcta. Puede llegar a haber pancreatitis crónica alrededor del tumor, por la fuerte reacción desmoplásica. Será la experiencia del qx tratante el que tomara la decisión. Ya que ante la sospecha de CA la indicación es la duodenopancreatectomía cefálica. 
TRATAMIENTO
Médico: es el tto inicial, analgésicos (hidroclorhidrato de meperidina), dieta hipograsa, supresión de alcohol y suplemento E vía oral, tto de la DBT y de la malabsorción. La progresión del dolor o aparición de complicaciones, obligan al tto invasivo. 
Cond de Wirsung dilatado tto descompresivo endoscópico como qx. CPRE con papilotomía y colocación de stent, dilatación con balón de las estenosis o extracción de cálculos. Se suelen req intervenciones periódicas. 
Qx: se indica en dolor refractario al tto médico, complicaciones como masa inflamatoria en cabeza de páncreas, estenosis biliar y estenosis y litiasis en el cond de Wirsung, o sospecha de malignidad. En wirsung dilatado y en compromiso vital. 
Cirugías de drenaje Su indicación es la dilatación del cond de Wirsung > 7mm, en ausencia de masa inflamatoria cefálica. 
· Operación de Puestow: resección de la cola pancreática junto con la esplenectomía. El cond de Wirsung remanente es abierto longitudinalmente y se realiza una anastomosis laterolateral con un asa del yeyuno en “Y” de Roux. 
· De Partington-Rochelle: no se reseca el bazo ni la cola del páncreas, se abre longitudinalmente TODO el cond de Wirsung, hacer una completa extracción de cálculos y anastomosis con asa del yeyuno en “Y” de Roux. 
· Resultados de la qx de descompresión: baja morbilidad, rápida rehabilitación. Es la opción que menos DBT genera, alivia el dolor en el 80%, el resto puede tener recurrencia dentro de los 5 años. Apertura amplia del cond de Wirsung de 8 a 12cm llevándolo hasta casi el duodeno, para asegurar una adecuada descompresión de los ductos cefálicos. Si hay obstrucción y litiasis en el Wirsung el tto será insuficiente. 
Qx de resección cefálica y drenaje Se aplican cuando hay una masa inflamatoria (en el 30-50% de los P) en la cabeza del páncreas y en la enf