CAPITULO 4 CONSUMO DE SUSTANCIAS Y ALCOHOLES

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farmacología
Capitulo 4
Consumo de Sustancias 
y Alcoholes
“25 años de Excelencia en la 
Docencia Universitaria” 
Mauricio Esteban Gauna
Dr. Gauna
1 
Farmacodependencia
Alcoholes y otros
Cocaína, cannabis y otros
Anfetaminas y derivados
Nicotina y adicción al tabaco
A l c o h o l e s
Alcohol Etílico
Propiedades farmacológicas 
 Piel: la enfría por evaporación. Además la limpia
y la endurece.
 Mucosas: es irritante. (Ej. Mucosa gástrica)
 Tejidos subcutáneos: el alcohol en inyección
hipodérmica o tópico causa gran dolor seguido
de anestesia.
Sistema Nervioso Central 
 EN AGUGO:
Es el más afectado. El 
alcohol es un depresor 
primario y continuo del 
SNC. La aparente 
estimulación resulta de la 
actividad incontrolada de 
diversas partes del encéfalo, liberadas de las 
inhibiciones por la depresión de centros 
inhibitorios, deprime los potenciales postsinápticos, 
excitatorios e inhibitorios, inhibe la función sináptica 
(polisináptica). Las estructuras poli sinápticas del 
sistema activador reticular (SARA) y algunos sitios 
corticales son particularmente susceptibles. La 
corteza se libera así de su control integrador. 
 EN CONSUMO CRÓNICO:
La ingestión crónica de etanol se asocia
directamente con serios trastornos neurológicos y
mentales. (Daños encefálicos, pérdida de la
memoria, perturbaciones del sueño, psicosis). Las
deficiencias nutricionales y vitamínicas parecen
causar muchos síndromes neuropsiquiátricos que
son comunes en los alcohólicos.
 Encefalopatía de Wernicke
Es el prototipo de enfermedad neurológica de causa
nutricional, clásicamente asociada al déficit aislado
de una sola vitamina del grupo B: La tiamina o
vitamina B1. Esta asociación se ha basado en la
similitud entre las lesiones neuropatológicas
humanas (alcohólico crónico) y las producidas
experimentalmente en el animal tras la deprivación
de tiamina, y además, en la excelente respuesta
terapéutica a la administración parenteral de esta
vitamina.
ETIOLOGÍA. Como ya se ha indicado, la enfermedad 
de Wernicke suele afectar a pacientes que han 
bebido grandes cantidades de alcohol durante 
muchos años. Son varias las razones por las que el 
alcoholismo crónico conduce a la deficiencia de 
tiamina: 
1. la dieta es inadecuada y la ingestión de
tiamina insuficiente
2. el alcohol interfiere con la absorción
intestinal de tiamina,
3. La hepatopatía que acompaña al
alcoholismo produce una reducción de los
depósitos corporales de tiamina y una
alteración del metabolismo de la vitamina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. 
El complejo sintomático constituido por alteraciones 
mentales, oftalmoplejía y ataxia es la tríada 
clásica de la enfermedad de Wernicke, aunque se 
encuentra presente solo en el tercio de los pacientes. 
Las alteraciones mentales son: amnesia, polineuritis 
y disnesia (fabulación) 
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO. 
La enfermedad de Wernicke es una urgencia médica, 
ya que si no se corrige rápidamente el déficit de 
tiamina, éste puede conducir a una demencia 
irreversible: el síndrome de Korsakoff. 
Respiración
 Cantidades moderadas pueden deprimir o
estimular la respiración.
 Grandes cantidades producen depresión 
peligrosa o mortal de la respiración.
Umbral convulsivo
 Al ir aumentando la dosis tiene acción
anticonvulsivante, pero 8 – 36 hs después, al
disminuir la concentración, sé esta yendo un
depresor, por lo tanto aquí tiene acción pro
convulsivante.
Sistema cardiovascular:
 La depresión cardiovascular que se observa en
la intoxicación alcohólica severa aguda se debe
principalmente a factores vasomotores centrales
y a la depresión respiratoria.
 El consumo excesivo crónico de alcohol es
nocivo para el corazón y puede ser la causa más
frecuente de miocardiopatia dilatada en
occidente. Lesiones que llevan a ICC.
 En dosis moderadas produce vasodilatación, en
particular en los vasos cutáneos y ocasiona
sensación de calor y rubor de la piel
Tracto gastrointestinal:
 Aumenta las secreciones gástricas y salivales,
se estimulan en general por vía refleja y directa
sobre el estómago. En concentraciones altas, el
alcohol produce gastritis erosivas.
 El consumo habitual de grandes cantidades
puede producir estreñimiento o diarreas.
En general los 
efectos en SNC son 
proporcionales a la 
concentración de 
alcohol en sangre. 
 2 
 El alcohol contribuye a la producción de lesiones 
del esófago duodeno y es también factor 
etiológico de la pancreatitis aguda y crónica. 
 Hígado: se acumula grasa tras la ingestión de 
alcohol (esteatosis), éste inhibe la secreción de 
proteínas a partir de los hepatocitos. También 
puede estar alterado el almacenamiento y 
liberación de folato por el hígado y hay carencia 
de tiamina. 
 El abuso crónico puede llevar a hipoglicemia por 
mala nutrición y agotamiento del glucógeno 
hepático. 
 Los episodios de hepatitis alcohólica van 
llevando al paciente a la cirrosis hepática. 
 
Efectos teratogénicos: 
 Sme fetal alcohólico: La anomalía consiste en 
disfunción del snc, lentitud del crecimiento, 
anomalías faciales. Todo esto puede deberse en 
parte a una acción directa del etanol, que inhibe 
la proliferación celular embrionaria. Los niños 
con sme de alcoholismo fetal son más 
susceptibles a las enfermedades infecciosas 
leves y graves porque tienen un extenso 
compromiso del sistema inmune. 
 El etanol parece ser la causa mas frecuente de 
deficiencia mental, de inducción teratogénica 
que se conoce en occidente, incluso en 
cantidades moderadas esta contraindicado 
beber alcohol durante el embarazo. En 
mujeres que beben 3 o más copas por día, los 
mortinatos y los abortos espontáneos, son 2 o 3 
veces mas frecuentes que en las que toman 
menos de 1 copa por día. 
 También perturba el ciclo de la vigilia y sueño en 
recién nacido. Disminución de peso al nacer y 
diversas anomalías físicas menores. 
Funciones sexuales: 
 Agudo: Conducta sexual agresiva, pero con 
depresión del SNC 
 En crónico: En el hombre la ingestión crónica 
puede dar impotencia, esterilidad, atrofia 
testicular y ginecomastia. 
 Esta feminización tiene su origen: 
1. Aumentando la actividad de las enzimas del 
REL hepático, aumenta la velocidad de 
inactivación metabólica de la testosterona. 
2. Cirrosis: No se metaboliza la tetosterona y se 
convierte a estrógeno en la Grasa. 
 
Efectos varios 
 Riñón: efecto diurético. ¿Por que? 
 Aminas biógenas: a dosis altas eleva las 
catecolaminas sanguíneas 
 Sangre: Anemia, trombocitopenia, acción 
depresiva directa del etanol sobre la MO, 
además de la carencia nutricional. 
 Alcohol y longevidad: entre los bebedores, la 
muerte de cáncer de boca, laringe, faringe, 
esófago, hígado y pulmón son mucho más 
frecuentes. 
 
Mecanismo de acción: 
1. Interfiere al glutamato y potenciaría al GABA 
2. Potencia a los receptores de 5-HT, que se 
encuentran en las interneuronas inhibitorias 
3. Incremente los niveles de adenosina, lo cual 
produce depresión. 
 
Interacción con otras drogas: 
o El deterioro de la función muscular y del juicio 
asociado a la ingesta de una cantidad moderada 
de alcohol, puede aumentar mucho en una 
persona que también ha tomado sedantes, 
hipnóticos, anticonvulsivantes, antidepresivos, 
tranquilizantes, o agentes analgésicos como los 
opiáceos. El uso actual de los psicofármacos se 
ha generalizado tanto que el médico esta 
obligado a advertir a los pacientes a cerca de los 
mayores efectos y del mayor peligro por Ej. al 
manejar un automóvil después de ingerir alcohol. 
o La combinación de alcohol y un hipoglucemiante 
oral puede causar también impredecibles 
fluctuaciones de las concentraciones plasmáticas 
de la glucosa. 
o Alteración del sistema microsomal. 
Farmacocinética: 
Absorción: se absorbe rápidamente en estomago, 
intestino delgado y colon. 
Absorción total: 2 - 6 hs o más. Casi todos los 
alimentos en el estómago tienden a retardar la 
absorción, especialmente la leche y las grasas. 
La absorción del intestinodelgado es muy rápida y 
completa, independiente de la presencia de 
alimentos. 
Distribución: después de su absorción, el alcohol se 
distribuye de un modo mas o menos uniforme en 
todos los tejidos y líquidos del cuerpo. La placenta es 
permeable al alcohol y por eso éste tiene libre 
acceso a la circulación fetal. 
Metabolismo: el 90 a 98% del alcohol que penetra al 
organismo se oxida totalmente. 
Metabolismo del alcohol: cinética no lineal (cero). 
En el adulto la velocidad media a la que el alcohol 
puede metabolizarse es de unos 30ml c/ 3 hs. o 
(120mg/Kg/Hs) 
En el hombre el metabolismo diario máximo del 
alcohol es de unos 450 ml. 
La oxidación inicial se produce principalmente en el 
hígado. 
El primer paso es la oxidación de alcohol a 
acetaldehído por la alcohol-dehidrogenasa. 
El acetaldehído se convierte en acetilcoenzima A 
por la aldehído-dehidrogenasa, y luego se oxida en 
el ciclo del ácido cítrico o se utiliza en diversas 
reacciones anabólicas que intervienen en la síntesis 
de colesterol, los ácidos grasos y otros 
constituyentes de los tejidos. 
El alcohol puede también metabolizarse a 
acetaldehído por las oxidasas de función mixta 
que están en el retículo endoplásmico liso del 
hígado. El alcohol reduce primero la actividad de las 
enzimas del REL (inhibidor) y después la aumenta 
(inductor) 
La cinética no lineal comienza a los 80 mg/dl. 
 3 
Excreción: normalmente un 2% del alcohol ingerido 
escapa a la oxidación. 
Pequeñas cantidades pueden detectarse en sudor, 
orina, lágrimas, bilis, jugo gástrico y saliva 
 
El alcohol como alimento: 
Es una fuente de energía fácilmente disponible. 
Cada gramo de alcohol libera 7 Kcal. Los alcohólicos 
crónicos pueden cubrir la mitad o más de sus 
requerimientos calóricos diarios bebiendo alcohol y 
dejando de ingerir otros alimentos que equilibrarían 
su dieta, por eso pueden sufrir carencias vitamínicas 
y de otros principios nutritivos. 
Porcentajes de alcohol de las bebidas: 
 
Bebida Gramos 
de 
alcohol 
Cantidad 
a beber 
Alcoholemia 
con estóm 
vacío 
Alcoholemia 
con estóm 
lleno 
Whisky 
(40%) 
44 grs 120 ml 90 mg/dl 45 mg/dl 
Cerveza 
(4%) 
44 grs 1.200 ml 45 mg/dl 23 mg/dl 
 
Tolerancia y adicción: 
El uso repetido de alcohol produce tolerancia y 
deben ingerirse dosis mayores para producir los 
efectos característicos. El alcohol produce 
dependencia física y psíquica. 
Intoxicación alcohólica aguda 
 
 
Tratamiento: 
 Mantener abrigado, glucosado al 5% y 
vitaminas B6 
 Puede lavarse el estómago pero cuidado con la 
broncoaspiración. 
 Si hay depresión resp grave, suministrar AMR. 
 En general el tto del tipo de intoxicación 
alcohólica aguda no difiere mucho del de la 
depresión central aguda causada por los 
anestésicos generales o los hipnóticos 
convencionales. 
 Generalmente no se necesita tto y es suficiente 
que el paciente espere mientras sus tejidos 
metabolizan el alcohol ingerido a la velocidad 
constante característica, hasta volver a la 
sobriedad. 
 
Diagnóstico de intoxicación: 
 Alcoholemia: más de 50 mg% se considera que 
el individuo se encuentra bajo la influencia de 
bebidas intoxicantes. 
 Prueba del aire expirado: 0,05% de la 
alcoholemia. 
 En orina: puede llegar al 130% de la [P] 
 
Contraindicaciones: 
Los pacientes con enfermedad hepática o úlceras 
duodenales no deben tomar alcohol 
Son contraindicaciones, miopatía alcohólica 
esquelética o cardiaca. 
Tomadores de psicofármacos, epilépticos, etc. 
 
Abstinencia: 
Tiene tres estadios 
1) Sme del temblor: Aparece pocas horas después 
de haber bebido por última vez. 
2) Trastornos convulsivos: tónico clónicas. 
3) Delirium tremens: confuso, agitado, terror de sus 
alucinaciones persecutorias 
Es una urgencia en Psiquiatría. 
 
Disulfiran 
 
ABSTENSYL® 
250mg Comp. x 30 - 500mg Comp. x 30 
 
Mecanismo de acción: Por si solo es una sustancia 
relativamente no tóxica, pero altera notablemente el 
metabolismo intermedio del alcohol. 
La causa primaria del mecanismo de acción 
seria la inhibición de la aldehído dehidrogenasa 
con la consiguiente acumulación de 
acetaldehído. 
Sme del acetaldehído: A solo 5 a 10 min se siente 
calor en la cara y poco después se pasa al rubor y 
color facial escarlata. Al extenderse la vasodilatación 
por todo el cuerpo se sienten intensos latidos en la 
cabeza y cuello y puede aparecer un dolor de cabeza 
pulsátil. Dificultades respiratorias, náuseas, vómitos, 
sed, dolor torácico, síncope ortostático, debilidad, 
vértigo, visión borrosa y confusión. Desaparecidos 
los síntomas, el paciente queda exhausto y puede 
dormir varias horas y después vuelve a sentirse bien. 
La mayoría de los signos y síntomas observados 
después de la ingestión de disulfiran mas alcohol 
se atribuyen al aumento de [p] de acetaldehído. 
Reacciones tóxicas y contraindicaciones: Por sí 
solo es casi inocuo, puede causar erupciones 
acneiformes, dermatitis alérgica, urticaria, laxitud, 
fatiga, temblores inquietud, menor potencia sexual, 
dolor de cabezay perturbaciones gastrointestinales. 
No se debe dar a embarazadas (puede ser 
teratogénico) FDA: X 
Usos: Tto del alcoholismo crónico. 
¿Qué otros fármacos tienen efecto tipo disulfiran? 
Cefaperazona (cefalosporina). Griseofulvina 
(antimicótico). Metronidazol y otros Imidazoles 
 
 
 
 
SÍNTOMAS ALCOHOLEMIAS CLÍNICA 
Payaso (30 mg%) 
Mono (60 mg%) 
Leon (100 -150mg%) 
Chancho (200 mg%) 
Muerte: (400 mg%) 
 4 
Alcohol metílico 
 
 
Es el más simple de los alcoholes. 
Usos: solvente y desnaturalizarte, el interés es 
puramente toxicológico. 
La oxidación del metanol: velocidad 7 veces 
menor que la del etanol, de modo que la oxidación 
y excreción total del alcohol metilito tardan 
generalmente varios días. Oxidación: hígado y riñón 
El etanol deprime muy considerablemente la 
velocidad de oxidación del metanol. La 
administración simultánea puede atenuar las 
secuelas tóxicas del envenenamiento por metanol 
(etilterapia) 
 
 
 
 
Envenenamiento con alcohol metilico: 
 
1) Un factor menor de depresión del SNC. Es 
menos embriagante que el etanol. 
2) Un factor mayor de acidosis (mortal) debida a la 
producción de ácido fórmico. 
3) Una toxicidad específica de los productos de la 
oxidación del metanol para las células retinianas. 
(formaldehído) 
 
Síntomas y signos: 
El periodo latente asintomático es de 8 a 36 hs. 
 Dolor de cabeza Vértigo Disnea 
 Dolor abdominal superior severo 
 Dolor dorsal Diarrea 
 Inquietud motora Extremidades frías y húmedas 
 Visión borrosa Hiperemia de la papila óptica 
Las pupilas no reaccionan a la luz 
 
La muerte repentina o después de muchas horas 
de coma llega por apnea respiratoria, con 
opistótonos y convulsiones terminales. 
 
Laboratorio: 
Severa acidosis (EAB), metanol y ácido fórmico en 
sangre y orina, moderada cetonemia, 
concentraciones séricas normales de sodio y potasio, 
albuminuria y cetonuria leve o moderada. 
La circulación y el consumo de O2 cerebral se 
reducen durante el envenenamiento con metanol. La 
amilasa sérica aumenta por la pancreatitis (dolor 
epigástrico) 
La presión del LCR se eleva con frecuencia. La 
muerte por metanol es precedida de ceguera. 
El formaldehído es la causa de la lesión selectiva de 
las células retinianas (tal vez sea el ácido fórmico y/o 
la hipoxia) 
 
Tratamiento y pronóstico: 
El rasgo central del envenenamiento es la acidosis, 
su corrección es lo más importante. Hay que tratarla 
con álcalis. En general es importante mantener el 
balance hidroelectrolítico y la buena nutrición. Debe 
mantenerse abrigado y con los ojos protegidos de la 
luz intensa. 
La administración de etanol se recomienda porque 
retarda la oxidación del metanol y es una medida 
específica de prevención de la ceguera. Puede ser 
también un procedimiento que le salve la vida si es 
necesario postergar por cualquier razón el tto 
alcalino.Los daños neurológicos que provocan 
disfunción motora permanente, pueden seguir al 
envenamiento por metanol, la rigidez y la hipocinesia 
pueden aliviarse con levodopa. 
 
11 de febrero de 2018 Dr. Mauricio E. Gauna. 
 
Farmacología – Clínica Médica. 
Ceguera: 8 ml a 15 ml Mortal: 80 a 150 ml. 
FARMACODEPENDENCIA 
Dr. Mauricio E. Gauna 
Generalidades: 
Los términos drogodependencia, drogadicción y farmacodependencia hacen referencia a la 
adicción generada por la exposición repetida a una sustancia psicoactiva. La OMS define a la 
dependencia del alcohol y de otras sustancias como «una necesidad de consumir dosis 
repetidas de la sustancia para encontrarse bien o para no sentirse mal» 
Tanto el DSM de la Escuela Americana de Psiquiatria como el CIE-10 de la OMA están de 
acuerdo que para hablar de adicción la sustancia debe ocasionar dependencia física, psíquica 
y tolerancia en mayor o menor medida. 
 
TIPOS DE DROGAS COMENTARIO 
ALCOHOL 
TABACO 
MARIHUANA 
COCAINA 
HEROINA 
BENZODIAZEPINAS 
L.S.D. 
PEGAMENTOS 
PACO 
ÉXTASIS 
 
MOTIVACIONES 
1. Curiosidad 
2. Pertenencia 
3. Creatividad 
4. Sentir placer 
5. Evitar dolor 
6. Estimularse 
7. Evadirse 
8. Autoconocimiento 
9. Creatividad artística 
10. Divertirse o arriesgarse 
 
DEFINICIONES 
 Abuso de drogas: (consumo no indicado por el médico) 
 Tolerancia (necesidad de aumentar la dosis para igual efecto) 
 Dependencia física (Sme. de abstinencia al suspender) 
 Dependencia psíquica (conductas relacionadas al consumo o sea los hábitos) 
 Adicción (necesita las 3 anteriores juntas en algún grado) 
 Dependencia cruzada (capacidad de una droga de amortiguar el Sme. de abstinencia de 
otra: ej. Metadona con Heroína o BDZ con los Barbituricos) 
 
Refuerzo de consumo (todo lo que incita al adicto a continuar el consumo nuevamente) 
 Positivo: suma algo “positivo”, ej. Euforia 
 Negativo: saca algo feo, ej el dolor o el Sme de abstinencia 
 Social/cultural: son las malas amistades que no ayudan al adicto 
 Medio Ambiental: son los lugares que recuerdan el consumo 
 
DESCRIPCION DE LAS DROGAS MAS CONOCIDAS. 
Marihuana 
Canabis sativa: principio activo delta 9 tetrahidrocanabinoides (THC) 
Presentación en Hashis o yerba (porro) 
Produce: somnolencia, apetito, alteración de la percepción, ataxia, risa, hiperrreflecia, 
ptosis palpebral, escleras y conjuntivas rojas. Deterioro cognitivo con el uso crónico. La 
abstinencia ocasiona temblores, debilidad e irritabilidad. Se le atribuyen usos médicos en el 
tratamiento del glaucoma y para aumentar el apetito en caquéxicos, entre otros. 
 
Cocaína 
Se extrae de la Planta de coca de la zona de los Andes 
Es un adrenergico potente que bloquea la recaptación de catecolaminas, tiene también 
acción anestésica local. 
Produce inquietud, midriasis, fotofobia, paranoia, esta adrenérgico de pie a cabeza. Usan 
lentes oscuros por la fotofobia. La sobredosis ocasiona crisis hipertensivas, arritmias y 
convulsiones. La abstinencia da temblores, depresión, debilidad, irritabilidad, necesidad 
imperiosa de consumo, etc. 
 
DROGAS DE SÍNTESIS: 
MDMA (3,4-metilendioximetanfetamina) - ÉXTASIS 
El término droga de síntesis se refiere a un conjunto de sustancias psicoestimulantes, en su 
mayoría derivadas de anfetaminas. Las drogas de síntesis se presentan habitualmente en 
forma de comprimidos con colores, imágenes o logotipos llamativos y se las denomina 
vulgarmente "pastillas", entre ellas está “Superman”. Cuando se consume éxtasis, no se 
debe beber alcohol, ya que puede desencadenar un cuadro conocido como "golpe de calor", 
con alto riesgo de deshidratación. Se han registrado casos, en los que el consumidor sufre 
taquicardia, mareos, vómitos, calambres, nerviosismo, e incluso paranoia. La sobredosis 
produce arritmias y convulsiones que pueden llevar a la muerte. Para reducir el riesgo de 
padecer este síndrome, sólo deben ingerir agua. Producen cambios conductuales como 
euforia, elevación de la autoestima y desinhibición. Puede producirse confusión, ansiedad o 
agresividad. La depresión que sobreviene tras su retirada puede ser importante y causar 
claras inclinaciones suicidas. 
 
Heroína se desarrolla en opioides 
 
LSD 
Alucinógeno agonista dopaminergico. Se absorben por cualquier via, ej. Sublingual, ocular, 
transdermicas, etc. Produce alteración de la percepción de los sentidos: oyen los colores y 
ven los sonidos. Se popularizó en los años 60. 
 
Inhalantes 
Son los cementos de contacto. Peligrosos por lo barato y fácil acceso. 
Producen necrosis neuronal, alteraciones respiratorias, hepáticas, hematológicas, 
cardiacas y renales. 
 
PACO: Pasta base de cocaína 
El crack es una droga homóloga al paco. 
La pasta base de cocaína es una droga de bajo costo similar al crack elaborada con residuos 
de cocaína y procesada con ácido sulfúrico y queroseno. En ocasiones suele mezclarse con 
cloroformo, éter o carbonato de potasio, entre otras cosas. Es una droga estimulante del 
sistema nervioso central, cuyo componente activo es el alcaloide cocaína, al que "estiran" o 
adulteran con otros componentes como cafeína, manitol y bicarbonato de sodio, entre otros. 
Produce mucha adicción, rápido deterioro multi sistémico y muerte del adicto. 
 
DIAGNOSTICO 
 Ver conductas, amistades, estudios, etc. 
 Personal medico capacitado 
 No fomentar la ad. EV del paciente. 
 Usar poco los opiodes 
 Analizar cada caso
 
TRATAMIENTO 
Debe realizarse un abordaje interdisciplinario 
 MEDICO: Ej. Disulfiran, Metadona, etc. 
 NO MEDICO: Ej. Granjas de rehabilitación 
 PSICOTERAPIA: grupos terapéuticos, etc. 
 GUBERNAMENTAL: 
 
DR. MAURICIO ESTEBAN GAUNA 
03 de mayo de 2018 
 
Nicotina y adicción al tabaco 
Propiedades farmacológicas de la nicotina: 
Activa el EEG - Disminuye tono muscular y reflejos profundos - Temblor de manos - 
Nauseas y vómitos - Menor agresividad - Menor apetito a dulces - Aumento de 
memoria - Placer a fumadores (EV) 
Farmacocinética: 
Inhalatorio, latencia 8 segundos V.O.: más latencia. Percutánea: absorción lenta 
Vida ½: 2 hs Se metaboliza Microsomal, origina cotinina. Produce gran inducción 
microsomal. (hasta 2 años) 
Tolerancia: 
• Poca: taquicardia Hipertensión. Temblor y piel fria 
• Mucha: mareos, nauseas y vómitos. 
Dependencia psíquica y física; 
Síndrome de abstinencia: deseo imperioso. Temblor. Irritabilidad. Fatiga Cefaleas. 
Insomnio. Desconcentración. Ansiedad. Bradicardia. Hipotensión. Aumento del 
apetito. 
Posibles Tratamientopara la addicón al tabaco: 
Sustitutos de nicotina 
 Eliminan: irritabilidad Desconcentración Ansiedad y aumento del apetito 
 No eliminan: insomnio, temblor y deseo de fumar. 
Dosis: Cada cigarrillo: 1mg Toxicidad: 60 mg. Pueden ser mortales 
1. Chicles: 10 a 12 chicles por día (2mg c/u) 
2. Parches: se colocan 1 / día (30- 20- 10 mg) 
3. Cigarrillo electrónico: no aprobado por la FDA ni por la ANMAT 
Efectos de los antidepresivos 
BUPROPION WELLBUTRIN ® 150mg x 30 comp. 
Tratamiento de la supresión del tabaco en sujetos fumadores. Es un antidepresivo 
tetracíclico. Se estima que su mecanismo de acción antidepresivo está relacionado 
con la inhibición en los mecanismos de recaptación dopaminérgica. Se ha señalado 
que el bupropion sería un tratamiento efectivo para combatir la adicción al tabaco 
y, para ello, se han desarrollado formas farmacéuticas orales de liberación 
prolongada 150-300mg, dos o tres veces por día, es la dosis media de orientación. 
se debe comenzar a tomar 1 a 2 semanas antes del dia establecido para dejar de 
fumar RAM: insomnio, agitación, boca seca, cefaleas, náuseas, vómitos, 
constipación 
VARENICLINA CHAMPIX ® 1mg x 28-56 compr. 
Es un agonista parcial de los receptores nicotinicos en SNC. Se vende desde el año 
2008 para suprinir el placer a la nicotina se debe comenzar a tomar1 a 2 semanas 
antes del dia establecido para dejar de fumar, Se debe continuar por 12 sem en total.