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Dermatologia - Enrique Moreno Rojas
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Manual eTO
de Medicina y Cirugía
rota
eaición
,
DERMATOLOGIA
Grupo (TO
Editorial
https://booksmedicos.org/
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A med ida que la investigación y la experiencia
cl ínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuel70 por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibil idad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualqu ier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u om isiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada med icamento que deseen admin istrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consu ltar
a su propio laboratorio para conocer los va lores normales.
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier med io, ya sea electrónico, mecán ico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.
e CTO EDITORIAL, S.L. 2018
Diseño y maquetación: CTO Editoria l
C! Albarracín, 34; 28037 Madrid
Tfno.: (0034) 91 7824330 - Fax: (0034) 91 782 4343
E-mail: ctoeditorial@ctoeditorial.com
Página Web: www.grupocto.es
ISBN Obra completa: 978-84-17095-00-0
ISBN Dermatologfa: 978-84-17095-10-9
Depósito legal: M-19398-201?
Manual eTO
de Medicina y Cirugía
@a
edición
Grupo CTO
Editorial
,
•
Ice
01. Generalidades 1 05. Zoonosis y parasitosis 19
Antonio Ruedas Martínez carlos Morales Raya
1.1. Estructura y función de la piel ... 1 5.1. Botón de oriente o leishmaniasis cutánea. 19
1.2. Lesiones cutáneas elementales. 2 5.2. Escabiosis _ 19
1.3. Signos útiles en el diagnóstico dermatológico __ 3 5.3. Pediculosis __ 19
1.4. Terapéutica dermatológica _ 4
06. Enfermedades
02. Infecciones víricas 7 eritematodescamativas .. 21
Antonio Ruedas Martínez carlos Morales Raya
2.1. Herpes virus_ 7 6.1. Psoriasis. 21
2.2. Enterovirus. 8 6.2. Liquen plano_ 22
2.3. Poxvirus 9 6.3. Pitiriasis rosada de Gibert_ 24
2.4. Papovavirus ___ 9
07. Eccemas . 27
03. Infecciones micóticas 11 carlos Morales Raya
Antonio Ruedas Martínez
7.1. Definición y clasificación __ 27
3.1. Pitiriasis versicolor __ 11 7.2. Eccemas de contacto _ 27
3.2. Dermatofitosis o tiñas __ 11 7.3. Eccema atópico __ 28
3.3. Candidiasis. 12 7.4. Eccema seborreico .. 29
3.4. Esporotricosis .. 13 7.5. Otras formas de eccema 29
3.5. Tratamiento de las micosis cutáneas 13
08. Urticaria y angioedema .. 31
14 carlos Morales Raya 04. Infecciones bacterianas
Antonio Ruedas Martínez
B.1. Definición y clasificación. 31
4.1. Piodermitis. Otras infecciones comunes. 14 B.2. Clínica. 31
4.2. Infecciones de los anejos 15 B.3. Tratamiento .. 31
4.3. Tuberculosis cutánea 16 B.4. Edema angioneurótico familiar
4.4. Lepra. 16 de Quincke (angioedema hereditario) 32
VI
https://booksmedicos.org
09. Toxicodermias 33
carlos Morales Raya
9.1. Definición y clasificación.
9.2. Formas clínicas __
9.3. Tratamiento __
9.4. Eritema multiforme.
33
33
33
34
10. Acné y rosácea ...... ....... ....... ....... ....... 36
Adrián Alegre Sánchez
10.1. Acné __
10.2. Rosácea.
36
37
11. Alopecias 39
Adrián Alegre Sánchez
11.1. Definición y clasificación __
11.2. Alopecias no cicatriciales
11.3. Alopecias cicatriciales
12. Alteraciones
39
39
40
de la pigmentación ....... ....... ...... ....... . 41
Adrián Alegre Sánchez
12.1. Discromías con hipo pigmentación
o acromía _
12.2. Discromías con hiperpigmentación __
13. Fotosensibilidad. Trastornos inducidos
41
41
por la luz 43
Adrián Alegre Sánchez
13.1. Fotosensibilidad inducida
por sustancias químicas __
13.2. Dermatosis exacerbadas por la luz __
13.3. Partirías
43
43
43
VII
,
Indice
,
DERMATOlOGIA
14. Enfermedades ampollosas
autoinmunitarias ...... ....... ....... ...... . ...... 47
Adrián Alegre Sánchez
14.1. Grupo de los pénfigos __
14.2. Penfigoide ampollaso
14.3. Penfigoide cicatricial __
14.4. Herpes gestationis o penfigoide gestacional_
14.5. Dermatitis herpetiforme
(enfermedad de Duhring-Brocq)_
14.6. Epidermólisis ampo[[osa adquirida __
14.7. Dermatosis con IgA lineal _
47
48
48
49
49
so
so
15. Paniculitis 52
Juan JOsé Andrés Lencina
15.1. Concepto y c1asificación_
15.2. Eritema nudoso
15.3. Vasculitis nodular. Eritema indurado de Bazin __
16. Manifestaciones cutáneas
de las enfermedades endocrinas
52
52
53
y metabólicas ...... ....... ....... ...... ........ . ... 55
Juan JOsé Andrés Lencina
16.1. Patología tiroidea
16.2. Diabetes mellitus
17. Manifestaciones cutáneas
55
55
de las enfermedades digestivas ....... 57
Juan JOsé Andrés Lencina
17.1. Pioderma gangrenoso __ 57
https://booksmedicos.org
,
Indice
,
DERMATOlOGIA
18. Manifestaciones cutáneas
de otras enfermedades internas ....... . .... 59
Juan José Andrés Lencina
18.1. Sarcoidosis __ 59
18.2. Amiloidosis 59
18.3. Deficiencias nutricionales __ 59
18.4. Trastornos del tejido elástico. 59
19. Facomatosis 62
Juan José Andrés Lencina
20. Tumores benignos
y lesiones cutáneas precancerosas . 65
Enrique Rodrlguez LOmba
20.1. Tumores cutáneos benignos_
20.2. Lesiones cutáneas precancerosas.
21. Cáncer cutáneo no melanoma.
6S
66
Lesiones melanocíticas benignas ....... .. 68
Enrique Rodríguez LOmba
21.1. Carcinoma basocelular
21.2. Carcinoma epidermoide, espinocelular
o escamoso ..
21.3. Lesiones melanocíticas benignas_
68
68
69
VIII
22. Melanoma maligno ....... ....... ....... ....... 71
Enrique Rodríguez Lomba
22.1. Epidemiología y etiología 71
22.2. Formas clinicopatológicas 71
22.3. Factores pronósticos ... 72
22.4. Tratamiento. 73
23. Linfomas cutáneos ..... ........ ....... ....... . ...... 75
Enrique Rodríguez Lomba
23.1. Micosis fungoide.
23.2. Síndrome de Sézary_
23.3. Tratamiento
75
76
76
24. Otros tumores cutáneos .... ...... ........ . ... 77
Enrique Rodrlguez Lomba
24.1. Metástasis cutáneas __
24.2. Mastocitosis.
77
77
25. Dermatosis paraneoplásicas ....... ...... 79
Enrique Rodríguez Lomba
25.1. Síndrome de Sweet_
25.2. Otros tipos de dermatosis paraneoplásicas.
79
79
Bibliografía 81
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
https://booksmedicos.org
Estructura y función de la 1)
Estructura de la epidermis
La epidermis es un epitelio estratificado y avascula r de origen ectodérmico.
Se divide en los siguientes estratos:
• Basal o germinativo. Contiene queratinocitos basales, melanocitos y
células de Merkel.
• Espinoso. Incluye queratinocitos unidos por puentes intercelulares
(desmosomas).
• Granuloso. Consta de queratinocitos que contienen gránulos de quera-
tohia li na.
• Lúcido. Sólo presente en palmas y plantas.
• Córneo. Incluye células muertas, queratinizadas y sin núcleo (corneocitos).
Los tipos de células que constituyen las d istintas capas de la piel son los que
se enumeran a continuación:
• Queratinocitos (90%). Son las células mayoritarias en la epidermis.Con-
tienen las siguientes estructuras:
Gránulos de queratohialina. Están presentes en los queratinocitos del
estado granuloso. Contienen filagrina, una proteína cuya función es la
de agregar los filamentos de queratina y que es clave en el proceso de
maduración epidérmica y, por tanto, en el mantenimiento de la barrera
cutánea. Mutaciones en el gen de la filagr ina se han identificado como
causa de ictiosis vu lgar y pred isposición a dermatitis atópica.
Corpúsculos de Odland o queratino somas. Se encuentran en los
queratinocitos de los estratos granu loso y espinoso de la epidermis.
Contienen lípidos y proteínas que serán vertidos al espacio inter-
celula r para permitir la cohesión de los corneocitos y formar una
barrera impermeable que evita la pérdida de agua.
• Melanocitos (5-10%). Se asientan en la capa basal en proporción
1:10 con los queratinocitos. Derivan de la cresta neural. Se relacionan
con otras cé lulas mediante dendritas, por las que traspasan la mela-
nina de los melanosomas (donde se sintetizan) a los queratinocitos.
El color de la piel depende del tamaño y de la d istribución de los mela-
nosomas, no del número de melanocitos.
• Células de Langemans (2-5%). Células dendríticas de origen mesodérmico
localizadas en el est rato espinoso. También asientan en la mucosa oral, en
la genital, en los ganglios y en el timo. Pertenecen al sistema mononuclear
fagocítico y se orig inan en la médula ósea. Forman parte de la inmun idad
celular, pues presentan antígenos a los linfocitos T. Al m icroscopio
trón ico, se aprecian unas formaciones intracitoplasmáticas en forma de
raqueta, denominadas gránulos de Birbeck, que son patognomónicas.
Generalidades
Este tema 00 es muy preguntado en el MIR. pero es nffesa rio po r,¡ reposa r
[OI\(eptos b.l>icos. Si a lo largo M la asignatur,¡ se ol'l ida algún término, l'IIel'la
a él por,¡ Preste atención a las lesiones clínicas elementales y a los
que son útiles pora el diagnóstico.
"Iuo
Estructura microscópica de la piel normal
f olfeulo
piloso
o...mb
• Células de Merkel « 1%). Son de or igen neuroectodérmico. Se loca-
lizan en la capa basal y se cree que son receptoras tácti les. Al micros-
copio óptico, y con impregnación argéntica, se observa una formación
discoide en su porción basal, denominada disco de Merkel (Figura 2).
EI IrIIO
Estrilto
"pinoso - - - _ _
Krmidt"$lTIOt OITWI
MHnbnAa bu.1 __ --.
Uminil l"acliI
0.. ...........
l".brOMctln ..
¡g. ,",nfl9oldd
l iminil
(col'gn>O IV, 19. KF-l , MeIMOato
ilg. l H7-l) Sltb¡¡minl b"'liII
dr- ilnc: la;e-colig-rno VII)
Estructura de la unión dermoepidérmica
https://booksmedicos.org
,
DERMATOlOGIA
Estructura de la dermis
Se encuentra bajo la epidermis, separada por la membrana basal. Procede del
mesodermo y se divide en dermis papilar o superficial V en dermis reticu lar o
profunda. El mayor componente es el colágeno tipo 1. Además, existen fibras
elásticas, fibroblastos, mastocitos, histiocitos, vasos y terminaciones nervio-
sas. Algunas de estas fibras nerviosas forman los corpúsculos de Meissner
en las papilas dérmicas, responsables del tacto, y los de Vater-Paccini en la
derm is profunda, que responden a la presión.
En la derm is se encuentran los anejos cutáneos:
• Folículos pilosos. Se local izan en toda la superficie corporal, excepto en
las palmas y en las plantas. El pelo tiene tres fases en su ciclo de creci-
miento:
Anágeno. 2-5 años, fase de crecim iento.
Catágeno. 2-5 semanas, fase de involución.
Telógeno. 2-5 meses, fase de caída.
En condic iones normales, el 90% de los fo lículos pilosos se encuentra en
la fase anágeno. En los efluvios te lógenos muchos folícu los entran en la
fase te lógeno y se produce una caída acentuada de pelo. Es f recuente
tras el parto, por una infección o por un estrés intenso.
El número y la distribución corporal de los folículos pilosos están condi-
cionados por factores genéticos y hormonales. Al desarrollo exagerado
de pelo en un individuo, no dependiente de alteraciones androgén icas,
se le denom ina hipertricosis. El hirsutismo es un aumento de pelo en
mujeres por exceso androgénico en localizaciones propias de varones
(por lo Que no es un término aplicable al varón).
El fo lículo se divide en tres partes anatómicas:
Infundíbulo o porción superior. Se sitúa entre el orificio folicular y
la desembocadura de la glándula sebácea.
Istmo o zona media. Llega hasta la inserción del múscu lo erector
del pelo.
Porción inferior o base.
• Glándulas sudoríparas ecrinas. Loca lizadas en casi todo el cuerpo, en
especial en las palmas, las plantas y las axilas. Su secreción es merocrina
(por exocitosis, sin pérdida celular) y se regula por el sistema nervioso
autónomo (fibras colinérgicas) (MIR 11· 12, 225) (Figura 3).
Glándula
sudorípara a¡:KIcrina
Secreción apouina
(decapitación)
Glándula
sudorípara ecrina
Secreción merocrina
(exocitosis)
Glándula
sebácea
Secreción ho locrína
(lisis celular)
SNS (Adr) (
SNS (Ach) (
Hormonal
(andrógenos) e
FisioLogía de Las gLándulas cutáneas
Patología
•• Hidrosadenitis
Periporitis
Acné
• Glándulas sudoríparas apocrinas. Desembocan en el infundíbulo, por
encima de donde lo hace la glándu la sebácea. Abundan en la región
2
anogenita l, las axilas, las areolas y el vestíbulo nasal. Tienen secreción
por decapitación o apocrina. Su desarrol lo es hormonal y comienzan a
funcionar después de la pubertad bajo el sistema nervioso autónomo
(fibras ad renérgicas) (Figura 3).
• Glándulas sebáceas. Desembocan en el infund íbu lo del folícu lo piloso.
Se distribuyen por toda la superfic ie corporal, excepto en las palmas
yen las plant as. Su secreción es holocrina (toda la célula, con pérdida
celular) y su control es hormona l (Figura 3).
Lesiones cutáneas elementales
Lesiones clinicas
Primarias
• De contenido líquido:
Vesícula. Formación elevada, menor de 0,5 cm.
Ampolla. Lesión igua l o mayor de 0,5 cm.
Flictena. Ampolla de gran tamaño.
Pústula. Vesícu la de contenido purulento.
Quiste. Lesión encapsulada de conten ido líquido o semisólido.
• De consistencia sólida:
Mácula. Cambio de coloración de la piel sin relieve (no palpable).
Cuando una mácu la es de color rojo, se describe como eritematosa,
y si no desaparece a la vitropresión, se denomina purpúrica (tra-
duce la existencia de sangre extravasada). En el d iagnóstico diferen-
cial de las lesiones
purpúricas se debe
tener en cuent a la
púrpura senil, que
consiste en la apa-
r ición de máculas
violáceas en zonas
expuestas a trau-
matismos, como
consecuencia de
la frag ilidad capi-
lar. También pro-
ducen púrpura las
vascul itis leucoci-
toclásticas, que típ i-
camente producen
pápu las purpúricas
palpables, pero no
Púrpura palpable en una vasculitis
por hipersensibilidad
nódu los (Figura 4) (MIR 09-10, 16).
Pápula. Elevación sólida pequeña, menor de 1 cm y circunscr ita de
la piel, que se resuelve sin dejar cicatr iz. Si es igualo superiora 1 cm
se denomina placa. Ambas son palpables, a diferencia de la mácu la.
Habón. Placa eritematoedematosa de origen dérmico y de evolu-
ción fugaz (desaparece en menos de 24 horas). Es característico de
la urticaria.
Nódulo. Lesión hipodérmica circunscrita, identificada por pa lpa-
ción y que puede o no hacer re lieve ("se toca mejor que se ve"). Es
la lesión típica de las panicu litis, como el er itema nudoso.
Tubérculo. Nódulo elevado, circunscrit o, infi ltrado, que cuando se
resuelve suele dejar cicatriz.
https://booksmedicos.org
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.3 edición
Goma. Inflamación granulomatosa que tiende a re blandecerse y a
abrirse a l exterior.
Secundarias
• Destinadas a eliminarse:
Escama. Láminas del estrato córneo que se desprenden.
Costra. Secreción, exudado o hemorragia seca superpuesta a la
piel.
Escara. Placa de tej ido ne crótico, negra y con límites netos.
• So luciones de continuidad:
Erosión. Pérdida de sustancia epidérmica,que cura sin dejar cica-
triz.
Úlcera. Pérdida de sustancia epidérm ica V dérm ica que deja cicatr iz
al curar.
Excoriación . Erosión secundaria a l rascado.
Fisura. Hendidura que llega a la derm is alta como producto de la
hiperqueratosis.
• Otras:
Esclerosis. Induración de la piel con pérdida de su elasticidad,
debida a fibrosis y a colagen ización dérmica.
Cicatriz. Tejido fibro-
so que reemplaza a
la piel normal.
Li q ue n ifi ca c i ón .
Engrosam iento de
la epidermis con
acentuación de
los pliegues de la
piel, secundaria al
rascado crónico
(Figura SJ (MIR
09· 10, 21J.
Intertrigo. Lesión
cutánea situada en
los pliegues.
Liquenificación
Telangiectasia. Mácu la arboriforme erite matosa secundaria a una
d ilatación permanente de un vaso cutáne o.
Poiquilodermia. Áreas hipopigmentadas e hiperp igmentadas con atro-
fia y te langiectas ias. Es inespecífica y se traduce en la existencia de un
daño cutáneo crónico.
A modo de resumen, la Figura 6 recoge las principales lesiones cutáneas
elementa les comentadas en este apartado.
H . ... Fi,un
Lesiones cutáneas elementales
3
01 . Generalidades
Lesiones histológicas
Las lesiones histológicas de la piel son:
• Hiperqueratosis. Aumento de la capa córnea (verrugas, psorias is).
• Hipergranulosis. Crecimiento de la granu losa.
• Acantosis. Aumento del estrato espinoso.
• Acantólisis. Ruptura de los puente s intercelulares del estrato espinoso
(típica de los pénfigos).
• Espongiosis. Edema inte rce lular intraepidérmico (propia del eccema).
• Balonización. Edema intracelular (herpes).
• Paraqueratosis. Presencia de núcleos en los corneocitos (típica de la
psoriasis).
• Disqueratosis. Queratinización anóma la de células ind ividuales del
estra to espinoso (típica de la enfermedad de Darier).
• Papilomatosis. Aumento de longitud de las papi las dérmicas (psoriasis).
Signos útiles en el diagnóstico
dermatológico
Los signos útiles e n e l diagnóstico dermatológico son:
• Fenómeno isomórfico
de Koebner. Aparición
de le siones propias de
una dermatosis en zonas
de presión o trau-
matizadas. Típico de
enfermedades eritema-
todescamativas (psoria-
sis, liquen plano [Figura
7). pitir iasis rubra pi/aris,
enfermedad de Darier),
infecciosas (verrugas,
Molluscum), vití ligo,
xantomas, vascul itis,
síndrome de Sweet ...
Signo de Darier. Apa-
Fenómeno de Koebner: Liquen pLano sobre
cicatriz de Laparotomia
•
rición de un habón (eritema, edema V prurito) tras el rascado de una
lesión, debido a la degranu lación mastocitaria. Es un signo patognomó-
nico de las mastocitosis.
• Fenómeno de patergia. Consiste en una disrupción dermoep idér-
mica traumática (p. ej., un pinchazo) que produce una pústu la en
Nódulo Quhte
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,
DERMATOlOGIA
el lugar agred ido. La diferencia con el fenómeno de K6ebner es Que
éste reproduce lesiones propias de la dermatosis en cuestión (placas
de psoriasis, pápulas de l iquen plano ... ), mientras que el de patergia
ocasiona una pústula ¡nespecífica. Es típ ico del pioderma gangrenoso,
de l síndrome de Sweet
y de la enfermedad de
Beh¡;:et.
• Signo de Nikolsky. La
presión tangencial sobre
la piel provoca un des-
pegamiento cutáneo. Se
produce en el pénfigo
vulgar, en la necról isis
epidérm ica tóxica, en el
síndrome estafilocócico
de la piel escaldada V en
el impétigo ampollaso.
• Dermatosis fotosensi-
bles. Brotan o se agravan
con el sol. La fotosens i-
bilidad se observa en el
lupus eritematoso, en
• •
algunas parfirías o en la La radiación solar es un desencadenante
enfermedad de Darier, conocido del lupus eritematoso
entre otras (Tabla 1 V (en la imagen, lesiones tipicas de LE
Figura 8). cutáneo subagudo)
• LES • Albinismo oculoculáneo
• Portirias • Precancerosis (xeroderma pigmenloso)
• Darier • Eccema fatoalérgica y fototaxias
• Rasácea • Pelagra
• Dermatamiasitis
• Síndrame carcinaide
Dermatosis agravadas por el sol
RECUERDA
No confundir el signo de Darier con la enfermedad de Darier.
Terapéutica dermatológica
Bases para la formulación de tratamientos tópicos
Cada tipo de lesión vio zona de la piel a tratar puede tener un vehículo
más ind icado que otro. Los vehículos se diferencian por la proporción
entre agua V grasa. Las lesiones crónicas suelen ser secas, por lo que
conviene tratar las con productos abundant es en grasa V con poca agua,
como pomadas V ungüentos. En las lesiones agudas, que son exudativas
V húmedas, se emplean fórmulas con gran propo rción de agua y poca
grasa (fomentos, lociones, past as al agua). Entre ambos extremos se
encuentran las lesiones subagudas que se tratarían con cremas, en las
que predomina e l agua sobre el aceite. Las zonas pilosas se tratan con
ge les, espumas V lociones.
4
Corticoides tópicos
Producen efecto antiinflamatorio, inmunodepresor y vasoconstr ictor. La
hidrocortisona es de baja potencia, la betametasona de potencia media-alta
y el clobetasol de potencia muy alta. En zonas de piel fina (cara, pliegues) se
prefieren de baja potencia, por tener estas áreas mayor absorción. En cam-
bio, en zonas de piel gruesa (palmas y plantas, dermatosis l iquenificadas) se
tiende a usar los más potentes.
El principal efecto secundario de los corticoides tópicos es la atrofia cutánea
y la aparición de estrías. Otros efectos adversos son la aparición de hipopig-
mentación, hipertricosis, dermatitis perioral, acné esteroideo y retraso en la
cicatr ización de las heridas. No es raro observar rebrotes tras suspender un
tratamiento crón ico con corticoides (efecto rebote). Su absorción sistém ica
puede conducir a un síndrome de Cush ing.
Inmunomoduladores tópicos
Se trata de agentes que regulan la respuesta inmune local de la piel. Se uti-
lizan como alternativa a los corticoides tópicos (los inmunomoduladores se
emplean con más f recuencia) en numerosas dermatosis mediadas inmu-
nológicamente (psoriasis, dermatitis atópica, vitiligo, alopecia areata, cola-
genopatías), así como en patología tumora l benigna y maligna. Un grupo
importante es el de los inhibidores tópicos de la calc ineurina (tacrolimus y
pimecrol imus). Poseen actividad antiinflamatoria equivalente a un corticoide
tópico de potencia med ia. Su efecto adverso más frecuente es la irritación o
sensación de quemazón. Están aprobados para el tratamiento de la derma-
titis atópica leve-moderada, aunque se uti lizan también en otras patologías
inflamatorias como ahorradores de corticoides. Otro fármaco inmunomo-
dulador util izado ampliamente en Dermatología es imiquimod. Estimula la
inmun idad innata y la adquirida, y tiene actividad antivírica V antitumoral.
Se uti liza para el tratamiento de verrugas genitales (condilomas), queratosis
actínicas, carcinoma basoce lular superficia l V otras patologías.
Retinoides
Son derivados de la vitamina A. Son queratolíticos, regu lan la diferenciación de
los queratinocit os y producen atrofia de las glándu las sebáceas. Tópicamente
pueden emplearse en el acné leve-moderado. Por vía oral se emplean princi -
palmente para el acné (isotretinoína) y la psoriasis (acitretino o etretinato). Se
han uti lizado también en lesiones precancerosas y en ciertos tumores cutá"
neos (como p. ej ., el bexaroteno para el tratamiento de la micosis fungoide).
Entre sus efectos secundarios destacan la xerosis (sequedad cutánea), la
queilitis descamativa (complicaciones constantes) y la teratogenia (es el más
grave). Pueden causar fotosensibi lidad, efecto que comparten con las tetra-
ciclinas. Además, es posible que aumenten el colesterol V los trigl icéridos,
recomendándose la vigilancia del perfil lipídico de los pacientes en trata-
miento con estos fármacos. Pueden ser hepatotóxicos y producir calcifica-
ciones osteoligamentosas.
RECUERDA
• Xerosis y queilisis (constantes).
• Alteración metabólica (colesterol, tr iglicéridos, ácido úri-
co ... ) .
• Hepatotoxicidad.
• Fotosensibilidad.
• Teratogenia.
• Hipertensión intracraneal,calcificaciones ...
• NO combinar retinoides orales con tetraciclinas orales
por r iesgo de hipertensión craneal.
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.3 edición
Antihistamínicos
Deben emplearse por vía oral; los preparados tópicos son desaconsejables
puesto que pueden producir fotosens ibilidad. Tópicamente no se controla
su absorción V pueden ocasionar una dermatitis de contacto irritativa. Todos
son anti -H1.
• Clásicos. Atraviesan la barrera hematoencefálica V producen somnolen-
cia V efectos anticolinérgicos (p. ej., hidroxicina, difenhidramina, clorfe-
niramina ... ).
• Actua lmente existen antihist amínicos de nueva generación que carecen
de estos efectos: cetir izina, bilastina, fexofenadina, loratadina, ebastina,
entre otros.
Terapéutica física
• Láser. Es una luz coherente con una longitud de onda determinada. Se
emplea para el tratamiento de lesiones vasculares (láser de colorante
pulsado), cirugía dermatológica y trat amiento de algunas lesiones epi-
dérmicas (láser de d ióxido de carbono [CO,)),
• Cirugía de Mohs. Microcirugía de lesiones tumora les en la que se pre-
tende extirpar la mín ima cantidad de tej ido sano posible. Para ello se rea-
lizan biopsias intraoperatorias hasta confirmar la existencia de márgenes
quirúrgicos libres de tumor. Está indicada en zonas donde sea importante
preservar el máximo de tejido sano (p. ej., canto interno del ojo).
• Radioterapia. Indicada en epiteliomas basocelulares de difícil abordaje.
También puede emplearse en el sarcoma de Kaposi y en la micosis fun-
goide.
• Fototerapia. Se realiza con rad iaciones ultravioletas A y B, con o sin
ingesta previa de psoralenos (interfieren en la síntesis de ADN V refuer-
zan los efectos de la fototerapia). En general tienen efecto inmunodepre-
sor (y, por tanto, antiinflamatorio). Se emplean en múltiples patologías,
como la psoriasis, el eccema atópico, en los primeros estad ios de la
micosis fungoide, entre otros (MIR 08-09, 152).
• Terapia fotodinámica. Se basa en la fotooxidación de materiales bioló-
gicos inducida por un fotosens ibilizante. Se utiliza para el tratam iento
de lesiones mal ignas V prema lignas (que ratosis actínicas, enfermedad
de Bowen, carcinoma basocelular), pero también para patologías infla-
matorias. Consiste en apl icar un fotosensibil izante tópico sobre la zona
a tratar, que se deja incubando durante varias horas. Posteriormente, se
apl ica luz con una determinada longitud de onda. Esto induce la forma-
ción de radicales libres, que ocasionará la muerte celular. La selectividad
de la terapia fotodinámica se basa en que las células tumorales o alte-
radas tienen mayor capacidad para captar el agente fotosensibi lizante.
La Tabla 2 resume las diferentes opciones en terapéutica dermatológica.
Tabla 2
lesiones
<nInicas
Ex udativas-h ú mei:las
Costras-S!'cas
Costras-muy secas
Fórmula acuosa
Emulsión agua-aceite
Emulsión aceite-agua
Elección de vehiculos en terapéutica dermatológica
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
lodones
Fomentos
Pastas al agua
Soludones
y polvos
(remas
leches
Pomadas
UngüentlM
Geles
Espumas
lodones
s
01 . Generalidades
En la Figura 9 se muestra la local ización de algunas enfermedades cutáneas.
Queratosis
actínica
seborreka
Dermatitis
sebolfeica
Cloasma __
Fibromas
blandos
Epitelioma
basocelular
Xantelasmas
Rosácea
eccema
de con ta-cto
Lupus vulgar
'-_ Acné juvenil
Epitelioma
espinocelular
Localización de algunas enfermedades cutáneas en la cara
PREGUNTAS ¡
MIRh
,/ MIR 11-12, 225
,/ MIR 09-10,16, 21
,/ MIR 08-09,152
Ideasclave
,/ La mácula no es una lesión palpable, la pápula sí.
,/ La púrpura sen il produce máculas.
,/ La característica fundamental del habón es su evanescencia (menos
de 24 horas).
,/ El nódu lo se palpa mejor que se ve V es la lesión típ ica de las paniculitis.
,/ El signo de Darier es patognomónico de las mastocit osis.
,/ El fenómeno de patergia es típico de la enfermedad de del
pioderma gangrenoso y del síndrome de Sweet.
,/ Las lesiones secas se tratan con productos ricos en grasa (pomada y
ungüentos).
,/ Las lesiones agudas y exudativas se tratan con fórmulas con gran pro-
porción de agua (lociones y fomentos).
,/ El efecto secundario más frecuente de los corticoides es la atrofia cu-
tánea.
,/ El uso fundament al de los antih istamínicos es por vía ora l. Las formas
tópicas deben evitarse.
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,
DERMATOlOGIA
Casase Inieos
Señalar cuál de los siguientes enunciados acerca de la estructura de la piel
normal es incorrecto:
1) Los melanocitos se disponen en la unión dermoepidérmica entre los
queratinocitos de la capa basa l, a los que transfieren la melanina a través
de prolongaciones dendríticas.
2) El proceso de maduración epidérmica (denom inado queratinizQción)
dura aproximadamente 4 semanas. Este periodo se acorta en patologías
como la psoriasis.
3) Las glándulas sudoríparas ecrinas desembocan en la porción superior del
folículo pi losebáceo.
4) La fi lagrina es una proteína estructural el queratinocito que es clave en
el desarrollo de la barrera epidérm ica. Su déficit se relaciona con la der-
matitis atópica y con una forma de ictiosis.
RC: 3
6
Con respecto al concepto clínico de er itrodermia, señalar la opción inco-
rrecta:
1) Clínicamente se define como eritema y descamación generalizados que
afectan a más del 90% de la superficie corpora l.
2) Las causas más frecuentes de eritrodermia en el paciente adulto son:
psoriasis, dermatitis atópica, linfoma cutáneo de célula T y reacciones
medicamentosas (toxicodermia).
3) Se puede acompañar de linfadenopatías generalizadas en la mitad de los
pacientes.
4) A pesar de lo llamativo del cuadro, es un proceso exclusivamente cutá-
neo y sin repercusión sistémica.
RC: 4
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Herpes virus
Se trata de virus ADN. Se caracterizan porque después de la infección prima-
ria, entran en un período de latencia en el hospedador y pueden producir
rec id ivas cl ínicas a lo largo de la vida.
Infección por virus herpes simple
Existen dos tipos de herpes
simple (Figura lO):
• Tipo l. Responsable de
la mayoría de los her-
pes extragen ita les. No
obstante, en las últimas
décadas existe una inci-
dencia creciente de her-
pes genit al producido
por VHS-l.
• Tipo 11. Causante del
herpes gen ital V de un
Herpes simple
pequeño porcentaje de los extragenita les.
El contagio se produce por contacto direct o. Tras la primo infección, e l
v irus queda acantonado en la porción sensitiva de los ganglios craneales
o espinales (estado de latencia). La reactivación puede causar liberación
asintomática del virus (que facilita e l contagio a otras personas) o bien
recidivas clínicas s intomáticas. La gravedad es mayor en inmunodepri-
midas.
Clínica
o Herpes simple extragenital. El más frecuente es el orofacia l recidi-
vante. La mayoría de primo infecciones son asintomáticas, sólo un 5%
se manifiesta en forma de gingivoestomatitis herpética, siendo más
frecuente en la primera infancia y caracterizada por fiebre, afectación
de l estado general, úlceras orales cubiertas por fibrina y adenopatías
cervicales. En las recidivas, la clínica es más leve y con vesícu las más
agrupadas. Algunos factores facilitan las reactivaciones: los traumatis-
mos, la luz solar, los procesos infecciosos, la fiebre, el estrés psíquico,
la menstruación ...
o Herpes simple genital. Es la causa más frecuente de úlceras geni-
ta les después de las t raumáticas. La primoinfección sue le ser sin-
tomática, entre los 3 y los 14 días de l contacto sexual. Produce
úlceras agrupadas sobre una base eritematosa (que pueden tener
7
Infecciones víricas
Tema complejO y rico en
H.ly que aprender, sobre todo, los rasgos que permiten identificar
las
un borde geográfico)
y acompañadas de
adenopatías inguina-
les dolorosas (Figura
11). Las recurrencias
son menosgraves que
la primoinfección y
son más frecuentes
cuando el herpes geni-
tal está causado por
VHS tipo 11.
o Herpes neonatal. se
debe a l contagio intra-
parto del VHS-I I, con Herpes simple genital
afectación neurológica,
deterioro general y vesícu las o úlceras en la piel.
o Otras formas clínicas. son el herpes gladiatorum, el panadizo herpético
y la queratoconjuntivitis.
Complicaciones
Algunas de las complicaciones de las infecciones por VHS son:
o Eccema herpético o erupción variceliforme de Kaposi . Disem inación
de la infección herpética sobre una dermatosis de base (sobre todo, der-
matitis atópica).
o Eritema exudativo multiforme. Supone una dermatosis reactiva autoli-
mitada, se considera una reacción de hipersensibil idad mediada por célu-
las. El desencadenante más frecuente es una infección previa por herpes
simple (facial o genital).
Se caracteriza por lesio-
nes maculopapulosas o
urticariales, incluyendo
las clásicas "dianas"
(Figura 12) o lesiones
en "escarapela", distri-
buidas preferentemente
en la zona d ista l de las
extremidades (dorso de
manos, palmas, pies,
codos V rodi ll as). Puede
afectar a la mucosa oral
o genital.
Diagnóstico
Eritema multiforme (típicas lesiones
en "diana")
El d iagnóstico es fundamenta lmente clínico. El método de confirmación
más fiable es e l cu ltivo virológico. La extensión de un frotis de las lesiones
https://booksmedicos.org
,
DERMATOlOGIA
(citodiagnóstico de Tzanck) permite ver células multinucleadas e inclusiones
intranucleares, que también se evidencian mediante el estudio histológico.
Tratamiento
Las formas leves no precisan tratamiento específico, sólo sintomático (fomen-
tos, antisépticos o antibióticos tópicos V analgesia). El tratam iento antivírico
se adm inistrará en los sigu ientes casos:
• Primoinfección.
•
•
Recidivas graves o frecuentes (si afectan a la calidad de v ida).
Complicaciones (er itema mu ltiforme, eccema herpético).
El fármaco de elección es aciclovir y sus derivados (valaciclovir, famciclovir)
por vía oral. Los antivíricos tópicos no han demostrado ser útiles, favorecen
la maceración de las lesiones (y, por tanto, la sobreinfección) y es frecuente
que ocasionen dermatitis de contacto alérgica por hipersensibilidad.
Virus varicela zóster (WZ)
La primoinfección da lugar a una varicela (véase Sección de Pediatría). Tras
la varicela, el v irus queda acantonado en la porción sensitiva de los ganglios
neurales y cuando rec id iva, da lugar al herpes zóster.
• Varicela. Tras 15 días
de incubación aparece
fiebre, cefalea, prurito y
lesiones polimorfas en
distintos estadios: mácu-
las, pápulas, vesículas
(Figura 13), úlceras y
costras (imagen "en cielo
estrellado"). Es caracte-
rística la afectación de
las mucosas {ú lceras} y
del cuero cabell udo. La
manipu lación puede pro-
ducir cicatrices. La com-
plicación más frecuente
Vesículas típicas en paciente con varicela
es la sobreinfección bacteriana de las lesiones. Un 20% de los adu ltos pre-
senta neumonía var icelosa demostrable radio lógica mente, pero sólo pro-
duce clínica en un 4% de los casos.
•
RECUERDA
La varicela produce prurito; la mayoría de las erupciones
exantemáticas no lo hacen.
Herpes zóster. El más usua l es el torácico (Figura 14). No suele aparecer
más de una vez en la vida.
La incidencia y la grave-
dad del cuadro aumen-
tan con la edad y en los
estados de inmunode-
presión. Generalmente
acontece por encima de
los 50 años. La reactiva-
ción del WZ puede ser
espontánea o precIpI-
tada por la inmunosu-
presión, estrés psíquico,
fiebre, radioterapia o
daño tisular. Las lesiones Herpes zóster
8
cutáneas se suelen preceder de síntomas prodróm icos como dolor, picor
o hiperestesia local. Se caracteriza por vesícu las sobre la base eritematosa
con distribución metamérica unilateral. La complicación más común es la
neuralgia postherpética, más frecuente en ancianos, y que puede requerir
tratamiento con carbamazepina o antidepresivos tricíclicos.
Formas clínicas especiales
Las formas clínicas especiales son las siguientes:
• Síndrome de Ramsay·Hunt. Afectación del gangl io geniculado del ner-
vio fac ial. Produce vesículas en el pabellón auricular, en el conducto
auditivo externo, lengua y paladar duro y parálisis facial homolatera l. Si
se afect a el VI II par craneal, puede asociar hipoacusia y vértigo.
•
•
Afectación del oftálmico. Puede producir queratitis grave y requ iere deri-
vación urgente a un oftalmólogo (se debe sospechar en pacientes que pre-
senten lesiones herpéticas en la punta de la nariz, signo de Hutchinson.
Herpes zóster diseminado. Se define como la aparición de más de 20
vesículas f uera del dermatoma o dermatomas afectos y/o afectación vis-
cera l). Es propio de inmunodeprimidos.
RECUERDA
La afectación de la punt a nasal hace necesario un examen
oftalmológico, porque la inerva el mismo nervio que a la
córnea (nervio nasoci liar de la primera rama del trigém ino).
Tratamiento
La varicela en la infancia se suele tratar de forma sintomática (analgesia, anti-
histamínicos y antisépticos o antibióticos tópicos para evitar o tratar la sob-
reinfección de las lesiones). El aciclovir, idealmente en las primeras 72 horas
del cuadro, está claramente indicado en pacientes adu ltos (por el mayor
riesgo de complicaciones y gravedad del cuadro) y en inmunodeprimidos.
Existe una vacuna de virus vivos atenuados, administrada en 3 dosis.
El herpes zóster debe tratarse con antivíricos, idealmente en las primeras 72
horas desde la aparición de las vesículas (aunque el tratam iento dentro de los
primeros 7 días también parece ser beneficioso), en las sigu ientes situaciones:
• Inmunodepresión (M IR 10·11, lB).
• Adultos con herpes zóster doloroso.
• Afectación facial o formas graves a cualquier edad.
Los fármacos empleados son orales: aciclovir y sus derivados (valaciclovir, fam-
ciclovir) durante 7 días. Se reserva el aciclovir intravenoso para el tratamiento
del zóster en pacientes inmunodeprim idos o aquéllos con complicaciones gra-
ves. Disminuyen la duración e intensidad de los síntomas, así como de la neu-
ralgia postherpética. Los pacientes con insuficiencia renal precisan ajuste de
dosis, ya que el aciclovir es nefrotóxico; en estos pacientes se puede emplear
brivudina, que está contraindicada en pacientes en tratamiento con 5-fl uorou-
racilo o derivados y en pacientes inmunodeprimidos. Existe comercializada una
vacuna para la prevención del herpes zóster. Es la misma vacuna que la de la
var icela (de virus vivos atenuados), pero con mayor concentración de viriones y
adm inistrada en monodosis.
Enterovirus
Producen cuadros exantemáticos inespecíficos con gran frecuencia, espe-
cialmente los virus Echo y Coxsackie (Tabla 3).
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.3 edición
RECUERDA
El virus Coxsackie B es la causa más frecuente de pericarditis
vírica.
Tabla 3 .-
Enfenne!lad
Herpes
Enfermedad
Veskulasagrupadas sobre base
eritematosa
• Mano, pie, boca
mano-pi e-boca • Vesículas no agrupadas
Comentarios
• VHS-I extragenital
• VHS-II genital
• En genita les, úlceras
Vi rus (oxsadie
Herpangina lesiones aftoides fa ringoamigdalares • Vi rus (oxsadie
yen paladar blando • ¡No confundir con herpes!
Lesiones vesiculosas en la mucosa oral
A veces, estos exantemas pueden aparecer acompañados de otras manifes-
taciones infecciosas, como una pericarditis:
• Enfermedad mano-píe-boca o glosopeda: aparecen vesículas en las
loca lizaciones citadas. Causada por Coxsackie A, en especial el A16.
• Herpangina: producida por Coxsackie A. Aparece fiebre alta y úlceras
en la faringe, am ígdalas V paladar blando (no afecta a las encías ni a los
labios, como sí ocurre en la gingivoestomatitis herpética).
RECUERDA
la herpangina afecta a la región faringoam igda lar y la gingi-
voestomatitis herpética a labios y encías.
Poxvirus
• Molusco contagioso (Molluscumcontagiosum) (MIR 16-17, 110). Pápu-
las rosadas cupuliformes
umbilicadas (Figura 15).
Es típico de niños que
frecuentan piscinas. En
la edad adulta y en zona
genital, se considera una
infección de transmisión
sexual. Aunque resuel-
ven espontáneamente,
se suele practicar cu re-
taje o crioterapia de las
lesiones.
papovavirus
Molluscum contagiosum
Virus del papiloma humano
El virus del papiloma humano (VPH) (Figura 16) puede producir las verrugas
vulgares o papi lomas, las palmoplantares, las planas y los condi lomas acumi-
nadas (si se loca lizan en la región anogenital) o verrugas genita les. la enfer-
medad de transmisión sexual más frecuente son los condilomas acuminados.
9
02. Infecciones víricas
Manifestaciones del virus del papiloma humano. A: verrugas en paciente
con VIH; B: condilomas acuminados
Muchas de estas lesiones desaparecen espontáneamente. Su tratamiento se
basa en la destrucción física de las células parasitadas por el virus (queratoli-
ticos, crioterapia, electrocoagulación). Existe la posibil idad de emplear inmu-
nomoduladores, como el interferón a infi ltrado o la aplicación de imiquimod
en crema, con el fin de estimular la respuesta inmunitaria frente al VPH.
la vacunación frente a los serotipos 16 V 18 está indicada a partir de los 9
años de edad para la prevención de lesiones ano-genitales premalignas, cán-
cer de cérvix y ano.
PREGUNTAS
MIR
.1 MIR 16-17, 110
.1 MIR 10-11, 113
.1 la primoinfección por herpes simple extragenita l suele ser asintomática .
.1 la primoinfección por herpes gen ita l suele ser sintomática .
.1 la causa más frecuente de úlcera gen ita l, después de la traumática, es
el herpes genit al.
.1 la presencia de vesícu las agrupadas sobre base eritematosa debe su-
gerir infección herpética .
.1 Ante una pápula umbi licada, hay que pensar en molusco contagioso.
.1 la enfermedad de transmisión sexua l más frecuente es el condiloma
acuminado (verruga genital).
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,
DERMATOlOGIA
Casase Inieos
Acude a su consulta una paciente mujer de 23 años por la aparición, hace
dos días, de lesiones cutáneas ligeramente dolorosas en el labio superior.
A la exploración presenta pequeñas vesículas y costras sobre una base
eritematosa . Indicar cuál sería el tratamiento más adecuado:
1) Corticoide tópico.
2) Aciclovir tópico.
3) Aciclovir oral.
4) Fomentos de su lfato de zinc y crema de ácido fusídico.
RC: 4
10
Un paciente de 52 años inicia tratamiento con un primer ciclo de quimio-
terapia por un adenocarcinoma de recto. Dos semanas después comienza
con sensación de quemazón y grupos de vesículas agrupadas sobre base
eritematosa en reborde costal y región infraescapular del lado derecho.
Indicar cuál sería su actitud:
1) Tratamiento sintomático con paracetamol y crema antibiótica.
2) Ingreso hospitalario, tratamiento con famciclov ir ora l y curas tópicas.
3) Tratamiento ambu latorio con va laciclovir ora l 1 gramo cada 8 horas.
4) Ingreso hospita lario y tratam iento con aciclovir intravenoso a 10 mg/kg
y día.
RC: 4
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Pitiriasis versicolor
Se trata de una infección crónica de la piel causada por diversas especies de
levaduras del género MaJassezia, entre ellas M globoso y M. fUf/ur. Afecta,
sobre todo, a pacientes jóvenes (15-45 años), siendo rara en la infancia y en
la vejez. Se relaciona con e l calor, la humedad y la hipersecreción sebácea.
Se caracter iza por la aparición de máculas hipercróm icas o hipocróm icas que
descaman a l rascado (signo de la uñada), si la infección está activa. Suelen
apa recer en la región centrotorácica y en la espalda, es decir, en zonas sebo-
rreíeas. las recidivas son habitua les, pese al tratam iento.
El diagnóstico es habitualmente clínico. Para el lo sirven de apoyo:
• Luz de Wood. Fluorescencia amarillo-anaranjada.
• Examen con hidróxido potásico (KOH). Se aprecian filamentos y ele-
mentos redondos (ima-
gen en "espagueti y
a lbóndigas").
El tratamiento se lleva a cabo
de forma tópica con alOles o
sulfuro de selenio y, en casos
extensos o en inmunodepri-
midas, se emplea la vía oral. El
diagnóstico diferencial incluye
la pitiriasis rosada, pitiriasis
alba y los eccemas (Figura 17). Pitiriasis versicolor
Dermatofitosis O tiñas
Las dermatofitosis afectan a la piel y a las estructuras queratinizadas como
pelos y uñas (no lo hacen a las mucosas). El diagnóstico se realiza clínica-
mente y mediante el cultivo, siendo la fluorescencia con la luz de Wood
normalmente negativa. El dermatofito más frecuente, en genera l, es e l Tri-
chophyton rubrum.
Tiñas no inflamatorias
No producen alopecia cicatr icial irreversible, mientras que las inflamatorias
sí la pueden provocar. Las tiñas se tratan con derivados azó licos o te rbina-
11
Infecciones micóticas
Tema breve en ti qllf es SlJfi ciente conocer los asfll'Clos fimdamentales
de cada entidad. bien en las fotos de los distintos li[lOS liñas
y no olvides entidades ta n fre(uentes como el intertrigo candidi.lsko
y la (andid iasis mucocutlnea.
fina. Los tipos de tiñas son
los siguientes:
• Tiña del cuero cabe-
lludo (tinea capítis o
tinea tonsurans). Pro-
pia de la infancia; cu rsa
como placas alopécicas
con pelos rotos y des-
camación (MIR 10-11,
157). Al llegar a la
pubertad suelen curar
espontáneamente Sin
dejar cicatriz.
• TIña del cuerpo (herpes
circinado o tinea carpo-
rís). Placas eritemato-
descamativas circinadas
(con los bordes más acti-
vos) normalmente pru-
riginosas (Figura 18A).
Crece de forma excén-
tr ica, con menor activi-
dad en el centro y mayor
en los bordes.
• Tiña de 105 pies (tinea
pedís). La más fre-
cuente es el "pie de
atleta", con descama-
ción en los espacIos
i nte rd igita les.
• Tiña incógnito. Tiña
tratada e rróneamente
con corticoides que
dificulta e l diagnóstico
al modificar la lesión
(Figura 18B).
• Tiña inguinal (tinea
cruris o eccema margi-
nado de hebra). Placas
e r i te m ato d e se a m a-
tivas de bordes más
activos (Figura 18C).
• TIña ungueal. Hiperque-
ratos is subungueal con
Tiñas no inflamatorias; A: herpes
circinado (tinea corparis); B: tiña incógnito
secundaria a tratamiento con esteroides
onicólisis, sin penonlxls tópicos; (: tiña inguinal (tinea cruris);
(Figura 180). _________ _
https://booksmedicos.org
,
DERMATOlOGIA
Tiñas inflamatorias
Suelen deberse a hongos de reservarío an imal (zoofílicos). Son lesiones muy
inflamatorias que tienden a dejar cicatrices y alopecias cicatr iciales. Se tratan
con azólicos o terbinafina sistém icos.
• Querion de Celso. Se localiza en el cuero cabelludo. Consiste en una
placa eritematoedematosa V exhudativa, con púst ulas. Al ejercer presión,
supura pus a través de los fol ículos ("signo de la espumadera"). Suele
dejar alopecia cicatr icial (Figura 19AI.
o Favus: también afecta
al cuero cabe lludo.
Cursa con pústulas foli-
culares que, a l secarse,
se deprimen adop-
tando forma de cazo-
leta (cazo leta fávica)
(Figura 19B). Poste-
riormente, se cubren
de costras amarillentas
(escútulas). El agente
etiológico Tri-
chophyton schoen/einii.
• Granuloma tricofitico
de Majocchi. Afecta a
piel con pocos fo lículos
pilosos. Es típico de las
piernas de las mujeres
tras las depilaciones.
• Tiña de la barba. Recuer-
da a una fo li culitis, con
pústulas y nódulos er ite-
matosos.
Candidiasis
Tiñas inflamatorias. A: querion de CeLso;
B: favus
El agente causa l más común es Condido o/bicons. Normalmente, es saprofita
aunque, en ciertas condiciones, puede convertirse en patógena (inmunode-
presión, humedad, antibioterapia, embarazo, anticonceptivos ... ).
Formas clínicas
• Intertrigo. Placa eritematosa en los pl iegues cutáneos. Son típicas las
fisuras V la atrofia en el fondo del pliegue V las lesiones satélites perifé-
ricas (pápulas vIo pústulas).
• Afectación mucosa. Puede producir cuadros muy d iversos como vulvo-
vaginitis, glositis, que il itis ... En losinmunodeprimidos y en los lactantes
es frecuente e l muguet ora l, consistente en pápu las blanquecinas en la
región anterior de la mucosa ora l. En el caso de la ba lan itis candidiásica,
es característica la presencia de erosiones puntiformes V pústulas en
el glande y el surco balanoprepucial. Su apar ición es frecuente tras la
práctica de relaciones sexuales o tras la toma de antib ióticos ora les (MIR
13-14, l17-IF).
RECUERDA
Casi el 100% de los pacientes con VIH padecen muguet a lo
largo de su enfermedad.
12
• Ungueal. Suelen asociar
inflamación periunguea l
(perionixis) y afectación
inicial proximal, lo que
la diferencia de las tiñas
unguea les (Figura lOA).
• Efosio interdigitalis blas-
tomicética. Afecta a los
pliegues interdigitales de
las manos por macera-
ción crónica (humedad,
lavado frecuente de las
manos) (Figura 20B).
• Foliculitis candidiásica.
Frecuente en heroinó·
manos por vía pa rente·
ral. Aparecen pústu las
en el cuero cabelludo
y en la barba V pueden
acompañarse de afecta-
ción condrocosta l V de
endoftalm itis.
Candidiasis: formas clínicas. A: candidiasis
ungueal; B: erosio interdigitaJis
blastomicética
La Figura 21 recoge la loca lización de las diferentes formas clínicas de can·
didiasis.
UDVP
Muguet,
perleche,
queilitis
Vulvovaginitis,
balanitis, anitis
39'C
I
Endoftalmitis
Glositis,lengua
negra vellosa
Inte rtrigo
candidiásico
Erosio
interdigitalis
blastomicética
L 'Do;;';' proximal
con perionixis
Localización de las diferentes formas clinicas de candidiasis
Diagnóstico
El diagnóstico de las candidiasis es clínico o se realiza med iante cultivo. El
microscopio óptico revela una morfología característica.
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.3 edición
Esporotricosis
La esporotr icosis (M IR 15·16, 50) está producida por Sporothrix schenckii, un
hongo que se encuentra en maderas y vegetales con espinas (es típico el pin-
chazo con un rosal). Tras este pinchazo, se produce un nódu lo que se ulcera.
El hongo se d isem ina por la vía linfática, apareciendo una linfangitis (una
cadena de nódulos a lo largo del trayecto de los vasos linfáticos). En inmu-
nodeprimidos, puede producir cuadros más graves. Se trata con imidazoles
(itraconazol), terbinafina o yoduro potásico.
Tratamiento de las micosis cutáneas
Las micosis pueden tra tarse por vía tópica o sistémica. Se prefiere el trata-
miento sistém ico en caso de :
• Lesiones numerosas.
• Afectación ungue al o de l cuero cabelludo.
• Tiñas inflamatorias.
,/ La pitiriasis vers icolor a pa rece en pieles grasas, produciendo descama-
ción y alterando el color de la piel.
,/ La linea corporis produce típicamente lesiones circinadas circulares (de
ahí el nombre de "herpes circinadoN ).
,/ La tiña y el eccema pueden parecerse (prurito, descamación .. .). No se de-
ben confundir, puesto que si se trata una tiña con corticoides, empeorará.
Casase Inieos
Paciente varón de 13 años que acude a consulta por presentar, desde hace
2 semanas, lesión cutánea escasamente pruriginosa en antebrazo dere-
cho. A la inspección, presenta placa e ritematosa y descamativa, de mor-
fología circular, con borde eritematoso más intenso que la zona central de
la les ión y con algunas pústulas. La madre del paciente refiere que hace 1
mes le regalaron una cobaya por su cumpleaños. Indique cuál es la opción
más adecuada para el manejo de este paciente:
1) Lleva poco tiempo de evolución, lo más indicado sería tomar muestra
para cultivo y tratar con corticoide tópico durante una semana y valorar
evolución.
2) Tratamiento con una combinación de corticoide y antibiótico tópicos.
3) Tomar muestra para cultivo e iniciar tratamiento con terbinafina tópica.
4) Tomar muestra para cultivo e iniciar tratamiento con itraconazol oral.
RC: 3
13
03. Infecciones mlcótlcas
Los fármacos antifúngicos más empleados son los que aparecen resumidos
en la Tabla 4.
Tabla 4 -
Fánnaco
Griseofulvina Ora l
Imidazólicos Oralytópico
Terbinafina Oralytópico
Sólo tiñas
(dermatofitos)
Tiñas y Candida
•
•
•
Comentario
Barato y seguro en niños
¡No cubre Candida!
Ketoconazol: hepatotóxico.
Antiandrogénico
• Fluconazol: más úti l en
candidiasis mucosas
• Otrm: itraconazol,
sertaconazol ...
• Oral: sólo tiñas No usar frente a Candida vía
• Tópico: Candida oral
y tiñas
Antifúngicos de uso frecuente
PREGUNTAS ..
MIR
,/ MIR 15-16, 50
,/ MIR 13-14, 217-IF
,/ MIR 10-11, 157
,/ La afectación unguea l por Candida produce perionixis, no as í las tiñas
ungueales.
,/ Un intertrigo con pústulas satélit e debe hace r pensar en Condida.
,/ Ante un pinchazo con un rosal, hay que pensar en una posible esporo-
tricosis.
Medicina Interna indica la valoración de lesiones cutáneas en paciente
mujer de 78 años, obesa y diabética, ingresada por cuadro de bronconeu-
monía. A la exploración física, la paciente presenta placas eritematosas
en ambos pliegues submamarios e inguinales. Dichas placas presentan un
aspecto macerado, se encuentran fisuradas a nivel del fondo de los plie-
gues, y presentan pápulas y pústulas salpicadas en los bordes. Respecto a
la patología que padece la paciente, señale la opción incorrecta:
1) Es una micosis superficial producida por hongos dermatofitos.
2) Será recomendable tratar con antifúngico y mantener seca la zona.
3) El patógeno responsable de l cuadro es un comensa l frecuente del tubo
digestivo.
4) Generalmente, e l patógeno responsable del cuadro no forma parte de
la microbiota cutánea.
RC: 1
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Piodermitis. Otras infecciones comunes
Las infecciones producidas en los anejos cutáneos suelen estar causadas
por Staphylococcus Qureus. En cambio, las que afectan sólo a la dermis
se deben con frecuencia a estreptococos. Desde hace décadas existe un
aumento de incidencia del Stophylococcus aureus resistente a meticilina
(SARM) como bacteria productora de infecciones nosocom iales. También
cabe destacar e l papel del SARM de adquisición comunitaria como pató-
geno emergente productor de infecciones de pie l y partes blandas en paí-
ses industria lizados.
En la Tabla 5 se muestran las características de las infecciones bacterianas
más frecuentes.
Tabla 5 _._"-
Impétigo
mntagioso
Impétigo
ampolloso
Erisipela
Celulitis
Erislpelolde
Eritrasma
Infecciones
anmales
Slndrome
estafil«6cico
de la piel
escaldada
Slndrome
del shoci t6xico
estafil«6cico
Dennatosls
po.
Pseudomonas
Estafilo{O(o > estreptococo. (lMtras melicélicas. Sin clínica sistémica.
Glomerulonefritis, no endocarditis
Sólo estafilococo. Ampollas, erosiones
Estreptococo. Placa bien definida. Clínica sistémica
Estreptococo. Placa mal definida. Clínica sistémica
Ery5ipelothrix rhusiopothiae. Espina de pescado. Penici li na
[orynebarterium minutissimum. Pliegues, obesos, diabéticos.
luz de Wood rojo coral. Eritromicina
Habitualmente estafilococo
Infección ORlo vías aéreas. Cultivo cutáneo negativo. Nikolsky.
Cloxaci li na
Shock + exantema + descamación palmoplantar
• Sobreinfección de quemaduras
• Sobreinfección del cordón umbilical
• Fnliculitis de las piscinas o del agua caliente
• Síndrome de las uñas verdes
• Ectima gangrenoso
Características de Las piodermitis y otras infecciones bacterianas
comunes
14
Infecciones bacterianas
Como en ternos anteriores, es nt'{es.Jrio in>istir en lo típico de (oda cllildro.
H.ly que prestar atención 01 impétigo y a la eriSipela, que son
las infe{[iofle<i que se prl'9 untln.
Impétigo
El impétigo es una infección superficial muy contagiosa, sin repercusión sis-
témica y de etiología normalmente mixta, producida por cocos grampositi-
vos (estreptococos y estafilococos). Clásicamente, se aceptaba que la causa
más frecuente era el Streptococcus pyogenes, aunque actualmente se seña la
que predom ina el Staphylococcus oureus.
La forma más típica es el
impétigo contagioso (Figura22), que se caracteriza por
costras color miel (mel icéri-
cas), que aparecen normal-
mente en la cara V en otras
zonas expuestas (MIR 15-16,
157). Es típico de niños.
Una temible complicación,
aunque infrecuente, es la
glomerulonefritis postestrep- ,'m""PO'O'",<'C'c'O"O'",'. 'O'",", ________ _
tocócica .
La fiebre reumática, por el contrario, no pa rece guardar relación con
infecciones estreptocócicas cutáneas, sino únicamente con infecciones
fa ríngeas.
Existe otra forma menos habitual llamada impétigo ampolloso, de origen
exclusivamente estafilocócico. Cursa con la aparición de ampollas V de ero-
siones en la piel afecta, consecuencia de las toxinas epidermolíticas que
poseen estas bacterias. Los impétigos se tratan con un antibiótico tópico
(mupirocina o ácido fusíd ico) u oral si las lesiones son numerosas.
Erisipela
La causa más frecuente de erisipe la es el estreptococo del grupo A. Consiste
en una infección de la parte
superficial de la dermis.
Se manifiesta como una
placa eritematosa, bien defi-
nida, bri llante y dolorosa a la
presión, habitualmente en
la cara o en las piernas (es
típica de mujeres de mediana
edad, con insuficiencia
venosa crón ica) (Figura 23).
Produce malestar general,
fiebre y leucocitosis. Erísipela
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Celulitis
Se trata de una infección
de la dermis profunda y del
tej ido subcutáneo, causada
normalmente por estrep-
tococos. Cursa con placas
eritematosas mal definidas
(por ser más profunda que
la erisipela), dolorosas y
calientes (Figura 24). Tanto
la erisipela como la celulitis
Celulitis con una evidente puerta
de entrada
se tratan con antibióticos sistémicos frente a los grampositivos, como la
penici lina.
Erisipeloide
Consiste en una placa eri-
tematosa en el dorso de la
mano, que suele detenerse
al llegar a la muñeca (Figura
25). Es una enfermedad
propia de ganaderos, mata-
rifes o producida al clavarse
la espina de un pescado.
El agente etiológico es un
grampositivo, Erysipelothrix
rhusiopathiae. Se trata con
penicil ina. Erisipeloide en la mano de un carnicero
RECUERDA
No se debe confundir la erisipela con el eritema erisipeloi-
de, que consiste en una manifest ación dermatológica de la
fiebre mediterránea familiar, y aparece también en miem-
bros inferiores.
Eritrasma
Es una infección por un grampositivo, Corynebacterium minunssimum. Se
trata de placas eritematosas en grandes pliegues, en especial en las ingles.
Es más frecuente en obesos y en diabéticos. Se d iferencian de las tiñas ingui-
na les en que el eritrasma tiene fluorescenc ia de color rojo coral con la luz de
Wood. El tratamiento es la eritromicina.
RECUERDA
Regla mnemotécnica: el ER ITRasma se ve de color rojo (ER I-
TRO) a la luz de Wood y responde a ERITRomicina.
Infecciones de los anejos
Foliculitis
Infección e inflamación de uno o varios folícu los pilosos causada sobre todo
por estafilococos. Se caracteriza por pústulas con d istr ibución fo licular. La
mala higiene y las depilaciones son factores predisponentes. En formas leves
se t ratan tópicamente (antisépticos, mupirocina, ácido f usídico) y las graves
15
04. Infecciones bacterianas
sistémicamente (cloxacil ina, ácido f usídico). Un tipo especial de esta infección
es la fo liculitis del baño ca liente o de las piscinas, causada por Pseudomonas
aeruginosa, y que normalmente no requiere tratamiento (se autolim ita).
Forúnculos
Comprende toda la unidad
foliculog landula r (Figura 26).
Cuando se localiza en la
cara, existe peligro de
que la infección afecte a
estructuras meníngeas, en
especial en el triángulo
nasogeniano labia l ("trián-
gulo de la muerte" de Fila-
tov) . No se deben manipular
estas lesiones.
Ántrax
Forúnculo
El ántrax afect a a varios forúncu los vecinos. Clínicamente se aprec ia una
placa eritematosa fluctuante que agrupa varios puntos de supuración, con
afect ación del estado general. los forúnculos faciales y los ántrax requ ieren
normalmente tratamiento sistémico frente a estafilococos.
RECUERDA
No se debe confund ir el ántrax con el carbunco, infección
por Bacillus anthracis, que es una úlcera necrótica con ede-
ma duro alrededor.
Hidrosadenitis supurativa
1 I I I I
Hidrosadenitis supurativa
del •
Es una enfermedad inflamatoria crónica del folículo pilosebáceo que
afecta a las áreas corporales donde existen glándulas sudoríparas apo-
crinas (axilas, ingles, región anogenital y areola mama ria). la patogenia
no es del todo conocida, siendo probablemente multifactorial (fact ores
genéticos, inmunológicos, ho rmonales e infecciosos). Suele comenzar
después de la pubertad y es más frecuente en mujeres. la obesidad, el
tabaqu ismo y la irritación local (ropa ajustada) son factores agravantes.
Tiene un curso crónico y recidivante, presentándose en brotes de lesio-
nes inflamatorias dolorosas, supurativas y malolientes (nódu los, abscesos
y fístulas) que, tras curar, dejan cicatrices y tractos fibrosos. las lesiones
se pueden sobreinfectar, exacerbándose la clínica. Tiene un alto impacto
en la ca lidad de v ida de los pacientes. El tratamient o supone un reto,
pues muchas veces es refractaria al mismo. los fármacos más empleados
son los antibióticos tópicos (clindamicina), orales (clindamina asociada a
r ifampicina), retinoides sist émicos (acitretino) y corticoides int ra lesiona-
les. También se han ensayado con éxito fármacos biológicos para las for-
mas graves (adalimumab, que tiene aprobación en ficha técnica, y otros).
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,
DERMATOlOGIA
A pesar de e llo, en muchas
ocasiones hay que recurrir
a la cirugía (Figura 27).
Síndrome
estafilocócico
de la piel escaldada
o enfermedad
de von Rittershain
Causado por Staphylococcus
Qureus fago 71, que produce
una toxina epidermolítica. Es
un cuadro típico de la infancia
en el que, coincidiendo con
Hidrosadenitis supurativa
una infección estafi locócica (ORL, vías respiratorias), aparece una er itrodermia
que evoluciona hacia un despegamiento genera lizado de la epidermis con signo
de Nikolsky. El aspecto es sim ilar al de una escaldadura. Histológicamente, el
despegamiento es a nivel de la granu losa. El estafilococo no se puede cultivar
a partir de las lesiones cutáneas, porque es una enfermedad por toxinas que
circulan por la sangre. El tratamiento consiste en administrar cloxacili na.
Síndrome del shock tóxico estafilocócico
Este síndrome se debe al Staphylococcus aureus productor de exotoxina C
y enterotoxina F. Se caracteriza por fie bre e hipotensión, afectación fu ncional de al
menos tres órganos o sistemas (shock); un exantema escarlatiniforme y descama-
ción palmoplantar a las 2 semanas del inicio de la erupción. El cuadro se relacionó
hace años con el uso de tampones superabsorbentes; ahora, en más del 4001í de
los casos, no se vincula con la menstruación . El t ratamiento consiste en remontar
el shock, eliminar la fuente de infección y administrar los antibióticos adecuados.
Infecciones por Pseudomonas
A nivel cutáneo, Pseudomonas puede producir diversos cuadros, como la
sobreinfección de quemaduras, e l síndrome de las uñas verdes, las infeccio-
nes umbil ica les del recién nacido (típico exudado verdoso) y la folicul itis de
las piscinas. En e l paciente inmunodeprimido, sobre todo en neutropén icos,
es característico e l ectima gangrenoso, que se presenta como úlceras necró-
ticas alrededor de las cua les hay eritema y edema.
La Tabla 6 0frece un breve resumen de las infecc iones cutáneas más frecuentes.
Tabla 6
Lugar
Dermis
{estreptococo}
Anejos
{estafilococo)
RECUERDA
La hidrosadenitis es una enfermedad autoinflamatoria, NO
una infección.
Infecdón
Impétigo
Erisipela
Celulitis
Fnliculitis
Fnrúnculos
Ántrax
Hidrosadenitis
Comentarios
Costras mel ic¡\ricas. Niños.
Cuidado: glomerulonefritis
Placa eritematosa, bri llante
y dolorosa a la presión
Bordes definidos que enSi Mbaño PJeudomonas
Si en cara, puede llegar a meninges. ¡No manipular!
Va rios fonínculos un idos. No confundir con carbunco
Glándulas apocrinas: ingles y axilas. Muy recidivante
Infecciones cutáneas más frecuentes
16
Tuberculosis cutánea
La forma más frecuente de
tuberculosis cutánea es e l
lupus vulgar (Figura 28). Se
visualiza una placa amari-
llenta con color de Njalea de
manzanaN a la vitropresión,
crón ica y progresiva, situada
norma lmente en la cara
(preauricular). Existen muchas
otras manifestaciones, menos
importantes, como la tuber-
culosis verrucosa o e l chancro
tuberculoso.
Otras micobacterias que tam-
bién tienen interés dermatoló-
gico son:
• Mycobacterium
mar/numo Causaelgranu-
loma de las piscinas o de
los acuarios (Figura 29).
Se trata de un nódulo
granulomatoso en ma-
nos o en pies.
• Mycobacterium fortui.
tum V Mycobacterium
che/onae. En re lación
Lupus vulgar
Granuloma de las piscinas en propietario
de acuario
con la depilación, pueden producir nódu los ulcerados. Es la forma más
frecuente de micobacteriosis atípica en nuestro medio.
Lepra
RECUERDA
No se debe confund ir lupus vulgar (tuberculosis) con lupus
pernio, manifestación de la sarcoidosis (véase Capítulo 18).
La lepra es una enfermedad crónica causada por Mycobacterium leprae
(baci lo de Hansen), un baci lo ácido-alcohol resistente.
Histológicamente, es característico encontrarlo en el interior de los macró-
fagos, agrupados en formaciones llamadas g/obi. Afecta, sobre todo, a la piel
y al sistema nervioso periférico. Para su transmisión, precisa un contacto
íntimo y duradero, pero se desconoce el mecan ismo.
Dependiendo de la inmunidad celular, se distinguen dos formas clín icas prin-
cipales:
• Lepra tuberculoide. Se traduce en una buena respuesta inmunitaria
frente al bacilo. Aparecen placas hipocrómicas, con bordes muy bien
definidos, elevados y de morfología arrosariada (Figura 30). Es caracte-
rística la pérd ida precoz de la sensibi lidad en dichas zonas. Microscópi-
ca mente, se aprecian granulomas dérmicos perineurales.
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.a edición 04. Infecciones bacterianas
Lepra tuberculoide. Mancha hipocrómica anestésica
• Lepra lepromatosa. Se presenta en pacientes con ma la respuesta inmu-
nit aria celular y, por ello, con abundantes bacilos (lepra multibacilar).
La lesión típica es elleproma; placa infi ltrada mal defin ida que aparece
especialmente en la cara y en las zonas d ista les de las extremidades.
La alteración en la sensibilidad es más tardía. La madarosis (pérdida de
pelo en la cola de las cejas) y la facies leonina (Iepromas facia les) son
lesiones típicas (Figura 31). Las mutilaciones y las deformidades son
consecuencia de los trastornos tróficos y neurológicos.
Hipertrofia
" auriculares
Desaparición
surcos facia les
Lepra lepromatosa
Madarosis
Nariz ancha
--- Hipertrofia
labial
.1 Las costras mel icéricas son tipicas del impétigo contagioso.
.1 El impétigo contagioso puede producir glomerulonefritis como compli-
cación.
.1 El erisipeloide es típico de carniceros o tras clavarse una espina de
pescado .
.1 Las infecciones anexiales suelen deberse a S. aureus.
17
• Lepra bordeline o dimorfa. Formas clínicas inestables en las que es
posible ver características clínicas de ambas formas polares.
Diagnóstico
El diagnóstico de la lepra se hace mediante baciloscopia de una muestra
de tejido, ya que el bacilo de Hansen no se puede cultivar. La intradermo-
rreacción con lepromina mide la respuesta inmunitaria celular frente a
bacilos muertos. No es d iagnóstica, sólo etiqueta la forma clínica, siendo
positiva en la tube rculoide (buena inmunidad) y negativa en la leproma-
tosa (mala inmunidad). La lectura se realiza a los 21 días (reacción de Mit-
suda). Existen falsos positivos en pacientes con t uberculosis o vacunados
de BCG.
Tratamiento
La lepra es una enfermedad crónica que precisa tratamientos prolongados:
• Lepra paucibadlar. Consiste en sulfona asociada a rifampicina durante
6 meses.
• Lepra multibacilar. Se ad ministra sulfona asociada a rifampic ina más
clofaz imina, durante 2 años .
PREGUNTAS
MIR
.1 MIR 15-16, 157
.4
.1 El antecedente de "tampón superabsorbente" debe asociarse al síndro-
me del shock tóxico estafilocócico .
.1 La forma más frecuente de tubercu losis cutánea es el lupus vulgar, típi-
camente descrit o como "ja lea de manzana" a la vitropresión .
.1 Las mácu las hipocrám icas anestésicas deben hacerte pensar en la lepra.
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,
DERMATOlOGIA
Casase Inieos
Una paciente mujer de 52 años, IInfadenectomizada por un adenocarcino-
ma de la mama izquierda, acude a Urgencias por presentar, desde hace 48
horas, tumefacción y enrojecimiento en el brazo izquierdo. Asocia febrícu-
la de 37,8 Oc. De los siguientes enunciados acerca del cuadro clínico que
padece la paciente, señalar la respuesta incorrecta:
1) Requerirá tratam iento antibiótico ora l o intravenoso con amoxici lina-áci-
do clavulánico, penicilina o una cefa losporina.
2) La alteración del drenaje linfático es un factor clave en la patogénesis
del cuadro.
3) El agente causal más frecuente es Staphylococcus aureus.
4) El cuadro suele aparecer en pacientes con una puerta de entrada (pica-
dura de artrópodo, tiña interdigita l).
RC:3
18
Con respecto a la hidrosadenitis supurativa, señalar la respuesta incorrecta:
1) Constituye una infección crónica de la unidad pilo-sebácea-apocrina.
2) Tiene un alto impacto en la esfera psicosocial del paciente.
3) Se asocia a formas graves de acné (conglobota) y a la enfermedad de
Crohn.
4) Es más frecuente en mujeres y en personas obesas.
RC: 1
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Botón de oriente o leishmaniasis cutánea
Etiología y clínica
Su agente etiológico más frecuente en el mundo es Leishmania tropica;
en nuestro medio lo es Leishmania donovani infantum. El reservarío de l
protozoo son los perros V
el hombre y se transmite
med iante el mosquito Phle-
Zoonosis y parasitosis
Este Iffil¡j hasta ahOlil no SI' ha preguntldo, JIOi' lo que hay que sintelila r
al Basta una Ie<:tura y estudi.lr ún i{amenle las Ideas claVE.
zona de avance del surco y
donde se encuentra el pará-
sito. En las axilas V en los
genita les son frecuentes los
nódu los (sarna nadular).
o Sarna noruega. Es típica
de sujetos inmunode-
primidas; presentan
hiperqueratosis gene·
ralizada y costras. Pro-
duce muy poco prurito
pero es muy contagiosa, Escabiosis. Surco acarino
botomus. Es más habitual en porque e)(isten muchos
niños. ácaros.
• Sarna nodular. Persistencia de nódulos pruriginosos, pese al trata-
La picadura produce una miento. Las lesiones suelen aparecer en las a)(i las y en los genita les; el
pápula o nódulo que en prurit o se debe a un fenómeno de hipersensibilidad frente al ácaro, ya
semanas se ulcera y forma muerto. Se trata con corticoides.
una costra, lo que provoca
una cicatriz. El lugar típico
de aparición son las zonas
e)(puestas al mosquito, sobre
todo la cara (Figura 32).
Tratamiento
Leishmaniasis cutánea o botón de oriente
El tratam iento se lleva a cabo con antimoniales intralesionales (gluconato de
antimonio). Pueden ser útiles el itraconazol y la crioterapia, y en pacientes
inmunosuprimidos la anfotericina B liposomal.
Escabiosis
La escabiosis está ocasionada por el ácaroSarcoptes scabjej. Tiene un periodo
de incubación de 1 mes.
Clínica
Produce prurito generalizado, más intenso por la noche. Suele contagiarse
el paciente y sus familiares. Es frecuente el antecedente de un viaje reciente
a un país trop ical. Las lesiones aparecen entre los dedos de las manos
(Figura 33), en las muñecas, en los pies, en los genitales, en las areolas
mamarias y en las a)(ilas. Suele respetar la espalda y la cara. La lesión más
específica es el surco acarino, en cuyo e)(tremo está la eminencia acarina,
19
Tratamiento
• Permetrinaen crema al 5%. Es el tratamiento de elección. Poco tó)( ica,
puede usarse en niños y en gestantes.
• Lindano tópico al 1%. Irrita y es neurotó)(ico, por lo que está contraindi -
cado en embarazadas y en niños.
• Ivermectina oral. Se emplea en casos de resistencia a los tratamien-
tos anteriores. Aún se posee poca e)(periencia de uso, pero bast aría, en
principio, una sola dosis para curar la escabiosis.
RECUERDA
Regla mnemotécnica: la PERMETrina está PERMITIDA en
embarazadas y niños.
Pediculosis
La más f recuente de todas es la pedicu losis capitis. Otras son la pediculo-
sis corporjs y la pediculosis pubjs. Su síntoma fundamenta l es el prurito. En
la pediculosis pubjs son tipicas unas máculas parduzcas en la ropa interior
y sobre la piel, que se denominan máculas cerúleas. Estas pigmentaciones
aparecen como resultado de la reducción de la hemoglobina por una enzima
del parásito. El tratamiento consiste en malatión, lindano o permetrina por
vía tópica.
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,
DERMATOlOGIA
PREGUNTAS
MIR
,/ No hay preguntas MIR representativas.
,/ Cuadro típico de leishman iasis cutá nea: niño con lesión ulcerocostrosa
en la cara, de evolución crónica. Agente etiológico más frecuente en
nuestro med io: L donovani o L. infantum.
,/ La lesión más específica de la sarna es el surco acarino. En forma de
caso clínico, sería : prurito nocturno + prurito en fami liares + surco aca-
ri no + pápulas o nódulos en axilas y genita les.
Paciente de S años de edad, varón V natura l del sur de la provincia de Ma-
drid. Es traído a consulta por placa infi ltrada de 2 cm de diámetro en mejilla
derecha con zona central erosionada de 2 meses de evolución V que no ha
respond ido a mupirocina tópica . No refieren viajes al extranjero, el estado
genera l es excelente V al niño parece no dolerle. Ya la había pasado en una
ocasión anterior y, según la madre, se t rató con nitrógeno líquido quedando
una cicatriz res idual hipopigmentada . Señalar la respuesta correcta:
1) Lo más probable es que el paciente sea atópico y la lesión sea un mo-
lusco por lo que lo ideal sería tratar lo con aciclovir ora l, dada la posible
disem inación del virus.
2) El agente etiológico más frecuente en nuestro medio de la patología que
presenta el paciente es la Leishmania danovani.
3) Es un caso claro de micobacteriosis cutánea, por lo que habría que rea li-
zar tratamiento con rifampic ina oral.
4) Es posible el contagio por contacto directo, por lo que habría que acon-
sejar que el paciente no acuda al colegio hasta la completa resolución
de la lesión.
RC: 2
20
./ En la sarna, el t ratam iento de elección es la permetrina; una a lternativa
es e llindano, que no obstante está contraindicado en gestantes y niños.
¿Cuál de las siguientes no sería la recomendación más adecuada para un
paciente con sospecha de escabiosis?
1) Recomendar trat amiento méd ico con permetrina tópica al 5% al pacien-
te y todos sus convivientes.
2) Lavar la ropa, toallas y sábanas con agua cal iente a 60 oc.
3) Si el paciente convive con niños menores de un año no se podría usar
permetrina tópica, por lo que el tratamiento ideal de estos sería crema
de l inda no.
4) Si tras un correcto tratamiento escabicida persiste el prurito, habría que
pensar en eccema postescabiótico.
RC: 3
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Psoriasis
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que cursa con
brotes. Afecta a un 1-2% de la población, pudiendo aparecer a cua lqu ier
edad, con un máximo de incidencia entre los 20 y los 30 años. Existen ante-
cedentes fam iliares en un tercio de los pacientes.
Etiología
Aunque su enología es desconocida, se cree que es multifactorial, con un
componente genético (herencia pol igénica) y con participación de diversos
factores ambientales:
• Infecciones. En la psoriasis en gotas, típica de jóvenes, es característica
una infección estreptocócica faríngea previa.
• Fármacos. El litio, los los AINE y los antipalúdicos pue-
den desencadenar o agravar un brote.
• Traumatismos. Presenta el fenómeno isomorfo de K6ebner.
• Factores psicológicos. El estrés empeora la enfermedad.
• Clima. El calor y la luz solar mejoran las lesiones de psoriasis.
Patogenia
La alteración inicial sería una secreción alterada de citocinas por parte de lin-
focitos T colaboradores activados. Las citocinas estimularían la proliferación
de los queratinocitos con un acortam iento del ciclo celular.
En consecuencia, aumenta el grosor epidérm ico. Si el tiempo normal de trán-
sito epidérmico suele ser de 28 d ías, en la psoriasis este tránsit o puede llegar
a consumarse en tan sólo 4 días.
Clínica
La lesión elemental es una placa erit ematosa, con descamación gruesa
y nacarada, y bien delimitada . Cuando la lesión está regresando, alrede-
dor suele observarse un anillo de piel más pálida que la normal (halo de
Woronoff).
Raspado metódico de Brocq. Consiste en raspar can un objeto romo la
superfic ie de la lesión. Por orden, se observan estos fenómenos:
1. Inicia lmente se desprenden escamas finas (signo de la bujía).
2. Se despega una membrana fina (membrana de Duncan-Buckley).
3. Aparecerá un punteado hemorrágica en la superficie (signo de Auspitz)
debido a la rotura de los capilares de las papilas dérmicas. El fenómeno
de Auspit z es patognomón ica de la psoriasis.
21
Enfermedades
eritematodescamativas
Este tema soIamffite se estudia ffi Dermatología y es muy preguntado.
Hay que prestar espedal atención al liquen plano, que ha salido en varias
ocasiones hasta ahora; es bll'VI' y Il'ntable. Det>e tonocerse muy bien la psoriasis,
espeül lmente la ta bla de tratamiento. l..J rosada suelen como
GlSO clínico, llasta que se sepa re(OnOC!"f. Obsérvense bien las fotografías, PUedffi
ahorrar esfuerzo memorístico.
Formas clínicas
• Psoriasis vulgar (en pla·
cas). Es la forma más
frecuente de todas. Las
placasse localizan en áreas
extensoras (codos, rod i-
llas, glúteos) y en el cuero
cabelludo de manera lim i-
tada (en pequeñas placas)
o extensa (en grandes pla-
cas) (Figura 34A).
• Eritrodermia psoriásica
(MIR 15016, 214). Forma
que afecta a más del 90%
de la superfic ie corpo-
ra l, con mayor eritema y
con menos componente
descamativo. Requiere
Ingreso hospitalario y
seguimiento debido a la
gran tendencia a desarro-
llar complicaciones, entre
las que destacan infec-
ciones de origen cutáneo
que pueden llevar a sep-
SIS, hipoproteinemia e
hiposideremia secundaria
a la intensa exfoliación.
• Psoriasis en gotas. Cursa
con brotes de pequeñas
pápulas (0,5-1 cm) en el
tronco y en la ra íz de los
miembros. Es típica de
jóvenes, tras infecciones
faríngeas estreptocócicas,
ves la de mejor pronóstico.
• Psoriasis invertida. Afecta
fundamentalmente a las
áreas fl exoras, tales como
los pl iegues axilar, inguinal,
submamario o genitales.
Las placas están bien defi-
nidas, sin lesiones satél ites
ni atrofia del pliegue, como
sí ocurre en los intertrigos
candidiásicos (Figura 34B).
Psoriasis: formas clinicas. A: psoriasis
en placas; B: psoriasis invertida; C: psoriasis
ungueaL Hiperqueratosis distal y piqueteado
ungueal; D: psoriasis pustulosa generalizada;
E: pustulosis palmoplantar
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,
DERMATOlOGIA
• Psoriasis ungueal (Figura 34C):
Piqueteado de la lámina ungueal. Es e l ha llazgo más frecuente,
aunque es poco específico.
Decoloración en mancha de aceite. Colo ración marrón-amari-
llenta de inicio d ista l que asciende hacia proxima l; es el signo más
caracterísnco.
Onicodistrofia con hiperqueratosis subungueal distal y onitó lisis.
• Psoriasis pustulosa. Se clasifica en los sigu ientes tipos:
Generalizada (de von Zumbusch). Va riante aguda y poco f re-
cuente. Suele comenzar con fieb re y una erupción de pústu las
estériles disem inadas por el tronco y las extremidades, sobre
una base intensamente eritematosa, que pu eden confluir
(Figura 340). Puede existir fiebre elevada,Materiales relacionados
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