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Biológicas / Saúde

Aprendiendo Medicina

2/8/2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN
SECRETARÍA DE SALUD
HOSPITAL DE LA MUJER

“CORRELACIÓN CLÍNICA-ULTRASONOGRÁFICA-PATOLÓGICA DE
ACRETISMO PLACENTARIO EN PACIENTES TRATADAS EN EL
HOSPITAL DE LA MUJER DEL AÑO 2010 AL 2014”
TESIS QUE PARA OBTENER EL GRADO ACADÉMICO DE
ESPECIALISTA EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

P R E S E N T A
ROSA KARINA MUÑOZ VELAZCO

ASESORES:
DRA. MADAI FARIAS BARAJAS
DRA. MA ADELITA VIZCAINO VILLALOBOS
MTRO. NILSON AGUSTIN CONTRERAS CARRETO
MÉXICO, D.F. 2015

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

______________________________________________
DRA. MARIA DE LOURDES MARTÍNEZ ZÚÑIGA
DIRECTORA

______________________________________________
DR. JOSE DE JESUS PRADO ALCAZAR
JEFE DE DIVISIÓN DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN

_____________________________________________
DR. ESTEBAN GARCÍA RODRÍGUEZ
PROFESOR TITULAR DEL CURSO

_____________________________________________
DRA. MADAI FARIAS BARAJAS
ASESOR

____________________________________________
DRA MA ADELITA VIZCAINO VILLALOBOS
ASESOR

_________________________________________________
MTRO. NILSON AGUSTÍN CONTRERAS CARRETO
ASESOR

DEDICATORIA

A mis padres sin su fortaleza, sus ánimos, sus deseos, su gran apoyo no sería nada.
Mamá, sin ti nunca hubiera llegado hasta aquí, GRACIAS por las alas aunque vuelen,
siempre regresarán a ti.

A mis hermanas las cómplices de toda mi vida.

Al Hospital de la Mujer, sus pacientes y mis maestros por ellos soy lo que soy.

A mis amigos de guardia que desde el primer día nunca me abandonaron.

A dios, sin él no estaría aquí.

GRACIAS.

INDICE

I. Marco Teórico. 4
1. Introducción. 4
2. La placenta 4
3. Anatomía 4
4. Histología 6
5. Fisiología 7
6. Patologías placentarias 9
7. Placenta acreta 10
8. Diagnóstico 12
9. Diagnóstico diferencial 14
10. Reacción exagerada de lecho placentario 14
11. Tratamiento 16
II. Pregunta de investigación. 18
III. Justificación 19
IV. Planteamiento de problema 20
V. Objetivos. 21
VI. Hipótesis 22
VII. Material y métodos 23
VIII. Resultados 25
IX. Discusión 28
X. Conclusiones 33
XI. Incide de Gráficas 35-42
XII. Bibliografía 43

I. MARCO TEÓRICO
I.I INTRODUCCIÓN

El acretismo placentario es una afección adherencial de la placenta asociada con elevada
morbilidad y mortalidad materna por lo que el diagnóstico anteparto es fundamental para
planear el tratamiento óptimo y reducir complicaciones graves. Los principales factores
de riesgo son: antecedente de cesárea u otras cicatrices uterinas o placenta previa. En
estos casos, el ultrasonido de segundo nivel puede detectar el acretismo placentario con
sensibilidad y especificidad elevadas. A pesar de que el diagnóstico definitivo de
acretismo placentario consiste en la confirmación histopatológica de la invasión
trofoblástica al miometrio después del nacimiento, existen bases para su sospecha en la
etapa antenatal, utilizando criterios primordialmente clínicos y hallazgos sugerentes en los
estudios ecográficos. 3
La placenta humana, aún un enigma en muchos aspectos, ha sido motivo de estudio en
las últimas décadas. Si bien, aún escapan a nuestra comprensión muchos aspectos de la
inmunología y genética de este complejo órgano, con los conocimientos actuales
podemos crear un concepto práctico y global de sus aspectos más importantes que nos
permitan comprender y vincular las patologías que afectan el crecimiento del feto y su
interacción con el matroambiente .4.

II.- LA PLACENTA.
2.1. ANATOMÍA

La placenta humana es un órgano discoide que a término tiene, en condiciones normales,
un tamaño de 15 a 20 cm con espesor de 2 a 3 cm, y un peso promedio junto con el
cordón umbilical, y las membranas contiguas, de 600 gramos. La placenta presenta dos
superficies la fetal y la materna. La superficie fetal o placa corial es lisa, traslúcida, de
color azul acerado y se encuentra revestida por el amnios, mientras que la materna tiene

superficie irregular debido a la presencia de una serie de elevaciones denominadas
cotiledones (15-20) cubiertos por una delgada capa de decidua basal y separados por
surcos que se forman a partir de los tabiques deciduales. A la cara fetal se le estudian las
membranas y el cordón umbilical. 14

Membranas ovulares

El amnios es la membrana interna más delgada (0.2 a 0.5 mm de espesor) y transparente,
que tiene cinco capas: epitelio, membrana basal, capa compacta, capa fibroblástica y
capa esponjosa. Esta última posee una estructura mucoide distensible que permite al
amnios deslizarse a lo largo del corion fijo. El corion es más grueso, vascular y opaco que
el amnios; contiene vellosidades “fantasma” y con poca decidua en su margen más
externo y tiene cuatro capas: celular, reticular, pseudomembrana basal y el trofoblasto.
Las venas fetales se disponen en abanico sobre la superficie fetal de la placenta
convergiendo desde la inserción del cordón umbilical. 14

Cordón umbilical

Es la estructura que une al feto con la placenta en su interior y contiene dos arterias y una
vena rodeadas por tejido conjuntivo especializado rico en miofibroblastos y con distintos
tipos de colágenos y de proteoglicanos llamado gelatina de Wharton. Inicialmente tiene
dos arterias y dos venas, pero una vena normalmente involuciona y ocasionalmente
también lo hace una arteria. La arteria umbilical, única se presenta en el 0.22 al 1.1% de
los cordones y se asocia en un 15 a 30% con malformaciones fetales. Tiene una longitud
media de 50 cm., al término del embarazo y se inserta en la superficie fetal de la placenta.
La inserción umbilical habitual es central o excéntrica, su diámetro es variable según la
edad gestacional siendo en promedio de 1.5 cm al término, su aspecto externo es
blanquecino nacarado, sinuoso y en ocasiones espiralado. 14
Las arterias umbilicales tienen una capa media muscular muy gruesa, carecen de una
lámina elástica interna y no tienen vasa vasorum.

La nutrición de estas arterias umbilicales se realiza a través de la gelatina de Wharton, la
cual presenta un reticulado estromal que delimita pequeñas grietas o cavidades de menor
densidad.
Este tejido posee fibras colágenas de los tipos I,III,IV,VI. La colágena IV en el cordón
umbilical forma parte difusa de la matriz extracelular. 14
La superficie materna está divida por depresiones de profundidad variable, los
cotiledones, que corresponden a unidades vasculares maternas mayores y estos crecen
durante todo el embarazo, pero el número total sigue siendo el mismo hasta el final de la
gestación. Los cotiledones representan la unidad funcional de la placenta y corresponden
a la multi ramificación que proveniente de cada rama de las arterias umbilicales que
atraviesan la placa corial y penetran en el espacio intervelloso lo que da origen alas
vellosidades coriónicas, existen más de 20 cotiledones de diversos tamaños. En
circunstancias normales, la placenta ocupa alrededor de una quinta parte de la superficie
del saco coriónico. La forma y el tamaño de la placenta dependerá del número y de la
disposición de las vellosidades primordiales en el polo de implantación. La superficie fetal
es lisa, está cubierta por amnios a través del cual se visualizan las ramificaciones de los
vasos coriónicos que convergen hacia el cordón umbilical, en esta cara se inserta el
cordón umbilical algo excéntrico. 12,14

2.2 HISTOLOGÍA

Las vellosidades coriónicas terminales están compuestas por capilares fetales, rodeadas
por un estroma laxo mesenquimatoso y cubiertas por citotrofoblasto por dentro y por
sinciciotrofoblasto por fuera. Las células del citotrofoblasto o capa de Langhans
constituyen la capa germinativa de las vellosidades. A lo largo del embarazo las
vellosidades se modifican pero mantienen ciertas características generales; el diámetro
disminuye de 170 micras en el primer trimestre a menos de 40 micras en las placentas de
término. La cantidad de células de citotrofoblasto disminuye gradualmente, los capilares
se desplazan del centro hacia la periferia y proporcionalmente el área que ocupan es cada
vez mayor. El estroma cambia de laxo y mixoide rico en células de Hofbauer de tipo
histiocitario a escaso y denso, con algunos pericitos y fibroblastos.

El sinciciotrofoblasto se adelgaza bruscamente después de las 10 semanas, y sus
núcleos en las vellosidades maduras, se distribuyen de forma irregular. 13,14
Posteriormente se forman las membranas sinciciovasculares, que son áreas donde el
sincicio adelgazado y la pared capilar establecen íntimo contacto, de tal forma que el
grosor de los tejidos que separan la sangre materna y la sangre fetal, llega a ser inferior a
2 micras, constituyendo áreas de gran difusión entre ambas circulaciones. Las
vellosidades de la placenta de término tienen un diámetro promedio entre 35 y 40
micrones, son curvas y pequeñas y al corte histológico están tapizadas por
sinciciotrofoblasto, presentan nudos sinciciales y membranas sinciciovasculares, con uno
a seis vasos capilares. Estos vasos ocupan más del 50% del área de sección de la
vellosidad y se disponen en la periferia en estrecha relación con el trofoblasto.
Ultraestructuralmente, el sinciciotrofoblasto refleja su actividad metabólica, ya que la
presencia de vesículas pinocíticas tiene que ver con la transferencia de fluidos y proteínas
y las microvellosidades que cubren la superficie del sinciciotrofoblasto realizan la función
de absorción y excreción. El sincicio tiene abundante retículo endoplásmico rugoso,
debido a su intensa síntesis proteica ya que posee gránulos de secreción que contienen
hormona gonadotrofina coriónica humana, muy abundante en el primer trimestre y que va
disminuyendo hasta finalmente desaparecer al término de la gestación. La ultraestructura
del citotrofoblasto es más simple ya que no produce hormonas, pero sintetiza laminina. El
trofoblasto intermedio o extravelloso sintetiza lactógeno placentario humano (HPL). 14
Los criterios histológicos de madurez placentaria son: reducción del diámetro de las
vellosidades, transformación sinusoidal de los capilares, desarrollo de membranas
metabólicas y formación de puentes intervellosos. 12,14

2.3. FISIOLOGÍA PLACENTARIA

Las funciones de la placenta son esencialmente dos: 1) crecimiento y desarrollo fetal, 2)
funciones endocrinas. Asimismo transporta de forma selectiva diversos nutrientes como
glucosa, lactato, aminoácidos, acido grasos libres, metales, vitaminas, inmunoglobulinas
(Ig´s), agua, aniones, cationes y oxígeno desde la madre al feto y CO2, urea y bilirrubina,
desde el feto a la madre. Los mecanismos utilizados para el transporte de sustancias son:
difusión facilitada y transporte activo. 13

La glucosa se transporta por difusión facilitada y al término de la gestación sólo el 28% de
la glucosa que entra a la placenta es transferida al feto. El transporte del lactato es llevado
a cabo por difusión facilitada producida a partir de la glucosa. Las Ig’s son transportadas
por endocitosis; todas las subclases de Ig’s cruzan la placenta, pero no las otras
inmunoglobulinas. La placenta excluye moléculas como la ACTH, insulina y
polietilenglicol, mientras que péptidos pequeños como TRH la atraviesan. Las hormonas
peptídicas sintetizadas por el trofoblasto (hCG, lactógeno placentario) son secretadas
hacia la circulación materna, proteínas como las IgM de alto peso molecular no se
detectan el líquido amniótico. Los ácidos grasos libres pasan a través de la placenta por
difusión simple. El calcio y el fósforo son transportados activamente y tanto la
concentración de calcio libre como de fosfato son más altas en el feto que en la madre. El
transporte de gases, el oxígeno y el anhídrido carbónico pasa a través de la placenta por
difusión simple, sin embargo el transporte de O2 y de C02 está influido por la combinación
de estos gases con la hemoglobina y por el flujo sanguíneo uterino y umbilical. 13

Endocrinología

La placenta es un órgano endocrino activo. Produce prácticamente todas las hormonas
hipotalámicas, hipofisarias, y esteroideas, y participa en la inactivación de otras
hormonas. Esta actividad está dirigida principalmente hacia la madre y en menor
proporción hacia el feto. El lactógeno placentario humano, polipéptido de 191
aminoácidos, es producido por las células del sinciciotrofoblasto y no se detecta en el
citotrofoblasto; la velocidad de secreción es de 0 .3 a 1g/ día al final de la gestación
siendo el producto más secretado por la placenta y a las 3 semanas se detecta en el
plasma materno. Esta hormona regula el metabolismo intermediario materno produciendo
un antagonismo con la insulina, que resultaría en mantener la glucosa relativamente
elevada y en el aumento de la movilización de lípidos. 13
La gonadotrofína coriónica es la hormona producida más precozmente por el embrión
detectándose antes de la implantación. Es una glucoproteína formada por dos
subunidades: alfa y beta.

La subunidad alfa es la misma que contiene las hormonas hipofisarias lúteoestimulantes,
mientras que la beta es la misma en composición de los aminoácidos y de los
carbohidratos y que confiere la actividad biológica característica a cada una de estas
hormonas. Aumenta rápidamente en el plasma materno hasta la octava semana de
embarazo, permaneciendo constante entre las ocho y doce semanas para luego declinar,
manteniéndose en un nivel bajo durante el resto de la gestación. La hGC tiene regulación
paracrina en la placenta de la síntesis de estrógenos y progesterona, en el feto estimula la
producción de testosterona por el testículo y la proliferación de células de Leydig, además
tiene una acción tirotrófica intrínseca, siendo capaz de unirse a las membranas de las
células foliculares tiroideas, estimulando la producción de AMPc. 12,13
La placenta humana produce estrógenos y progesterona en grandes cantidades a través
de todo el embarazo, la producción de estrógenos quizás comienza antes de la
implantación y es posible que sea una de las señales utilizadas por el embrión para
inducir la implantación. La placenta como el ovario tienen la capacidad de aromatizar a los
andrógenos para convertirlos en estrógenos, la enzima que cataliza este proceso es la
P450 presente en los microsomas de la placenta y del ovario. La formación de estrógenos
y progesterona durante el embarazo requiere una colaboración continua entre el feto, la
placenta y la madre (unidad feto placentaria). Para producir estrógenos la placenta utiliza
como precursores a los andrógenos que provienen principalmente del feto, mientras que
para producir progesterona utiliza colesterol.La placenta tiene gran capacidad de
aromatización utilizando precursores fetales y maternos para formar los estrógenos, el
estrógeno más abundante (90%) del total de estrógenos durante el embarazo es el
estriol.13

III.- PATOLOGIAS PLACENTARIAS

La placenta es un órgano mixto, materno-fetal. Hay una placenta fetal, que es la que
nosotros clínicamente vemos, y una placenta materna o decidual, funcionalmente ligada a
aquélla, pero que depende de la madre. Genéticamente, la primera es tejido fetal, la
segunda tejido materno; y entre ambas hay una zona de implantación que establece una
barrera inmunológica, ambas placentas tienen como dato común y original lo breve de su
vida.

Este ciclo vital tan corto del tejido placentario de ambas partes, condiciona en gran
medida su patología, todos los procesos patológicos placentarios son de evolución mucho
más rápida que los del resto del organismo y la placenta puede desarrollar, como todos
los tejidos, neoplasias propias y también lesiones inflamatorias y degenerativas. 8,13
Las afecciones de la placenta, se pueden dividir, en intrínsecas y extrínsecas. Las
primeras, llamadas también primarias, son aquellas que dependen de afecciones propias
de la placenta, mientras que las segundas, que se pueden llamar también secundarias,
son las alteraciones que se producen en la placenta como consecuencia de alteraciones
de la mujer gestante, por ejemplo, en las toxemias , diabetes u otras menos comunes. La
patología intrínseca es la más numerosa, y en algunos casos, como en el aborto o en la
enfermedad trofoblástica, está causada por alteraciones genéticas hoy día bien
demostradas. Estas afecciones se manifiestan por una patología vascular precoz, la
avascularidad de las vellosidades coriales, y forman una primera categoría que se podría
clasificar como trastorno vasculares. También alteraciones vasculares, pero de otro signo
diferente, constituyen la senescencia placentaria precoz o hipermaduración de la
placenta. 9,13

3.1. PLACENTA ACRETA

El acretismo placentario es la inserción anormal de una parte o toda la placenta en el
miometrio, con grados variables de invasión; su característica histopatológica es la
ausencia total o parcial de decidua basal. El acretismo placentario es un problema de
salud pública debido a su notable aumento en las últimas décadas, que ha sido de cinco a
diez veces, de acuerdo con los informes de diferentes países y localidades, y está
estrechamente vinculado con el incremento en la tasa de cesáreas. Esta anomalía
placentaria se presenta en aproximadamente uno de cada 2500 partos; estas formas
anormalmente adherentes de la placentación son raras en embarazos normales, pero
suceden en el 5% de las pacientes con placenta previa. Con base en los datos de la
Organización Mundial de la Salud, se prevé que seguirá en aumento cuanto más
cesáreas se practiquen. 10,3
El acretismo placentario se clasifica según la invasión trofoblástica al miometrio y existen
tres grados:

1) placenta acreta, la adherencia anormal de una parte o de la totalidad de la placenta a la
pared uterina, sin que las vellosidades coriales penetren el miometrio.
2) placenta increta; las vellosidades coriales penetran el miometrio.
3) placenta percreta es la penetración de los elementos coriales hasta sobrepasar la
serosa del útero; en ocasiones alcanzan los órganos vecinos. También se clasifica por su
extensión en: focal, parcial y completa, según si es uno, varios o todos los cotiledones los
implicados en el padecimiento. 5
Entre los principales factores de riesgo se encuentran: antecedente de cirugía uterina
(cesárea), placenta previa, multiparidad, miomas submucosos, legrados reiterados,
Síndrome de Asherman, malformaciones uterinas, gestaciones múltiples, endometritis y
edad materna avanzada. 5
Se establece una relación entre cesárea previa y el riesgo de presentar acretismo
placentario. Hay un 2% de riesgo en pacientes que tienen el antecedente de una cesárea,
que alcanza el 50% de riesgo en pacientes con cinco cesáreas previas. 10
El probable fenómeno causal está vinculado con la cicatrización en el útero: a mayor
número de lesiones, mayor probabilidad del evento; esto debido a falla en la señalización
bioquímica en la cicatriz para las células del trofoectodermo del blastocisto, que se
adhieren y liberan a las proteasas que se encargarán de la penetración e implantación,
que dan como resultado la superinvasión del trofoblasto, es decir, la ausencia de
continuidad de la capa de Nitabuch. Esta fisiopatología ha sido bien descrita de manera
microscópica (escasa decidualización con infiltración de tejido velloso en el miometrio) y
macroscópica (neovascularización útero-placentaria prominente en el área afectada); sin
embargo, pocas veces se ha estudiado el mecanismo molecular del trastorno. El
desarrollo de la placenta requiere un fenómeno sinérgico entre factores de crecimiento
angiogénico y sus receptores; entre ellos, el Tie 1 y el Tie 2 se consideran los marcadores
específicos de este efecto. Está demostrado que el Tie 2 tiene mayor expresión en el
citotrofoblasto, y sus ligandos en el sincitiotrofoblasto. Los ligandos con papel importante
en la implantación de la placenta son: la angiopoyetina 1, 2 y 4, que tienen mayor
relevancia en el fenómeno de liberación de sustancias para la implantación (óxido nítrico)
y migración.

En estudios in vitro se ha demostrado la falta de expresión de Tie 2 en los casos de
acretismo, y el aumento de expresión de su ligando Ang 2 en el sincitiotrofoblasto;
clínicamente, esto demostraría la proliferación vascular en los casos de acretismo
placentario. 2, 4,12

3.1.1. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico prenatal es un aspecto básico en el tratamiento del acretismo placentario.
Ante la sospecha, es necesario que expertos en ecografía busquen indicios o, bien, que
se realice una resonancia magnética nuclear. En cuanto al diagnóstico en el primer
trimestre e inicios del segundo, el hallazgo de un saco gestacional ubicado muy cerca de
una cicatriz en el segmento uterino debe hacer sospechar acretismo placentario, pero no
es diagnóstico .10
El ultrasonido generalmente es útil en el segundo y tercer trimestre; los datos a revisar
son:
 Pérdida del espacio claro retroplacentario: la sensibilidad y el valor predictivo
positivo de este signo como hallazgo aislado son muy inferiores (7 y 6%,
respectivamente) en comparación con cualquier otro criterio. Si bien representa la
ausencia de la decidua basal (entre miometrio y placenta), que es característica en
casos de acretismo, también se ha observado en inserciones placentarias
normales, particularmente en las anteriores. Se observó que cuando se
combinaron todos los signos ecográficos y los provenientes del doppler color en un
sistema de puntuación y encontraron que la pérdida del “espacio claro”
retroplacentario, en combinación con el cruce de vasos en la interface
placenta/miometrio, alcanzó la mejor precisión diagnóstica, con sensibilidad de
89% y especificidad de 98%. El adelgazamiento o la pérdida de la zona
hipoecogénica retroplacentaria (menos de 1mm) corresponde al grosor del
contorno del miometrio.

Constituye uno de los criterios más constantes en casos con acretismo placentario
y por lo general, ocurre en asociación con otros, por lo que su utilidad en el
diagnóstico de acretismo placentario no se reporta en forma aislada.5
 Lagunas placentarias. En la bibliografía se describen como espacios (vasculares
intraplacentarios) anecoicos que dan la apariencia de “queso gruyere”. Tienen un
origen desconocido y se manifiestan con diferentes tamaños y formas en el interior
del parénquima placentario. De acuerdo con la experiencia publicada, la existencia
aislada de este signo es el más constante a partir de la semana15, el que cuenta
con mayor valor predictivo positivo y con sensibilidad de 79% y especificidad de
92%.5
El doppler color tiene el potencial de caracterizar los patrones del flujo retroplacentario.
Con la aplicación de esta técnica complementaria al ultrasonido en escala de grises, se ha
reportado aumento de la sensibilidad y especificidad en el diagnóstico antenatal de
acretismo placentario de 82.4-100%, y de 92-96.8%, respectivamente. Entre los signos
que se encuentran con mayor frecuencia en pacientes con placenta previa y acretismo
están:
 Cruce perpendicular de vasos en la interface placenta miometrio (con pérdida de
su recorrido en paralelo), que incrementa la especificidad al 100% sin resultados
falsos positivos, así como el flujo turbulento en las lagunas intraplacentarias. 5,6
 Adelgazamiento o interrupción con aumento de la vascularidad en la interface
hiperecogenica entre la pared uterina y la vejiga: puede alcanzarse una
sensibilidad y especificidad de 100 y 96.8%, respectivamente. 5,6
 Lesiones exofíticas. 5,6
Con estos criterios estimaron una sensibilidad de 82%, especificidad de 97%, valor
predictivo positivo de 87% y valor predictivo negativo de 95%. 5,6.
También se describe el uso del Doppler en la identificación de las primeras sospechas
diagnósticas de acretismo placentario en el primer trimestre, por medio de la detección de
un reclutamiento anormal de los vasos subplacentarios que se encuentran por debajo del
segmento uterino a las 8 y a las 15 semanas, y la existencia de lagos placentarios con
flujo que se extienden hacia el miometrio. 6

Chen y colaboradores publicaron un estudio semejante, pero con Doppler angio a las
nueve semanas, en el que observaron también los lagos sanguíneos con flujo y la pérdida
de la zona hipoecoica, que diagnosticaron como acretismo placentario a las 10 semanas
de edad gestacional y que corroboraron mediante histopatología. La resonancia
magnética nuclear y el Doppler color son herramientas adicionales que pueden servir para
complementar el diagnóstico; sin embargo, su uso de manera aislada no mejora los
valores de sensibilidad del ultrasonido convencional con escala de grises, mostrando así
una sensibilidad de 82%, especificidad de 97%, valor predictivo positivo de 88% y valor
predictivo negativo de 95% para la resonancia magnética. De aquí se desprende que en
eficacia y costos no tiene mayor utilidad que el ultrasonido convencional en escala de
grises, cuya sensibilidad y especificidad es de 93 y 79%, respectivamente. La
visualización de lagos placentarios tiene la más alta sensibilidad (79%) y la interrupción
de la interfase la sensibilidad más baja, con 21%. Dueñas y colaboradores refirieron que
existe poca validación científica para diagnosticar acretismo por resonancia magnética
nuclear; los estudios que existen son circunstanciales y retrospectivos, y muy pocos
tienen un protocolo prospectivo. Se describe también que cuando hay dudas diagnósticas
por el método de sonografía, la inyección en bolo de gadolinio en la resonancia magnética
puede auxiliar con la diferenciación del grado de invasión del trofoblasto. 3,6

3.2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
REACCIÓN EXAGERADA DEL LECHO PLACENTARIO.

Se sabe desde hace años que las células trofoblásticas del lecho placentario pueden
estar aumentadas en número y presentar rasgos de atipia infiltrando el miometrio de
forma extensa. Este proceso se denominó en el pasado «endometritis sincitial» o
«invasión coriónica benigna» y en la actualidad recibe el nombre de reacción trofoblástica
exagerada de implantación (RTE). 15
La importancia de esta lesión, por lo demás benigna, radica en su diagnóstico diferencial,
a veces difícil, con entidades malignas.

La RTE es consecuencia de la exageración de un proceso fisiológico y suele ocurrir en
asociación a una gestación en curso normal, a un aborto o con más frecuencia a una
gestación molar, siendo en este último caso la reacción más marcada pero nunca
neoplásica. Como este proceso es benigno y es un hallazgo casual, no requiere
tratamiento específico, pero es importante llegar al diagnóstico correcto ayudados de la
histología y la inmunohistoquímica.15
Histológicamente, la RTE se caracteriza por la presencia de células del trofoblasto
intermedio mononucleadas y algunas multinucleadas, grandes, con núcleos pleomórficos
y abundante citoplasma eosinófilo, que infiltran difusamente el endometrio y miometrio
subyacentes. En ocasiones invaden las arterias espirales tal como lo haría el trofoblasto
normal. Sin embargo, a pesar de la infiltración, la arquitectura del tejido no está alterada y
no se observa la destrucción de glándulas endometriales ni de músculo liso miometrial.
Este trofoblasto intermedio lo podemos poner de manifiesto inmunohistoquímicamente por
la expresión del lactógeno placentario humano (hPL) y de las citoqueratinas. El antígeno
epitelial de membrana (EMA), así como en una minoría de casos la hCG también pueden
ser positivos. 16
Deberemos diferenciar la RTE de otras lesiones benignas como los nódulos y placas del
lecho placentario donde la histología nos será de gran ayuda. Ya que la RTE infiltra
miometrio y vasos sanguíneos, la distinción histológica podría verse muy dificultada. Sin
embargo, un alto índice mitótico y la presencia de marcadores de proliferación celular
puestos de manifiesto inmunohistoquímicamente, como el Ki-67 en el material del legrado,
nos harán sospechar la malignidad. En ocasiones, no se puede realizar un diagnóstico
definitivo. 15
Por tanto, podemos decir, que la RTE es un hallazgo casual en un legrado o pieza de
histerectomía obtenidos por diversos motivos, que nos obliga a realizar un cuidadoso
estudio anatomopatológico para llegar a un diagnóstico correcto, diferenciándolo de otras
lesiones trofoblásticas, que evitará posibles sobretratamientos y costosos seguimientos
innecesarios. 16

3.3 TRATAMIENTO

Existen dos alternativas de tratamiento del acretismo placentario: la radical mediante
cirugía o la conservadora, ambas con sus diferentes complicaciones y ventajas. El manejo
quirúrgico es el más conocido y utilizado; está enfocado a dos objetivos: salvar la vida de
la paciente y provocar el menor grado de morbilidad secundaria.
Para ello, es indispensable hacer previamente el diagnóstico; de lo contrario, el
procedimiento se efectuaría como urgencia, con la paciente con hemorragia 7,10
Actualmente el tratamiento del acretismo placentario incluye lo siguiente:
a) Tener el diagnóstico de probabilidad (con apoyo de ultrasonido y resonancia
magnética).
b) Coordinar con el banco de sangre la disponibilidad de hemoderivados.
c) Inducir la maduración pulmonar desde la semana 24.
d) Planear la cesárea tan pronto se corrobore la madurez pulmonar a través de
amniocentesis dirigida por guía sonográfica y con base en el panel de fosfolípidos.
e) Contar con equipo médico multidisciplinario.
f) Obviar el alumbramiento y evitar la histerotomía sobre el lecho lacunar placentario
y
g) Contar siempre con elementos que favorezcan la inmediata contracción del
músculo uterino, oxitócicos, prostanoides, carbetocina y factor 7, disponer de
medios electrofísicos, como plasmacinéticos 7,11
La histerectomía total abdominal es el procedimiento que se ha descrito de elección tan
pronto como se haya establecido el diagnóstico. En caso de que la inserción este a nivel
del cuerpo uterino y la paciente se encuentre en malas condiciones generales, deberá
efectuarse la histerectomía total. Si la pericia médica no es suficiente, está justificada la
realización de histerectomía subtotal.

En caso de inserción en el segmento o cérvix se debe realizar histerectomía total
abdominal, estando contraindicada la histerectomía subtotal. Si las condiciones de la
pacientelo permiten y el cirujano tiene el conocimiento y destreza para efectuar la
ligadura de las arterias hipogástricas, esta técnica quirúrgica deberá realizarse. 7
Recientemente, Angstmann y colaboradores publicaron la serie más grande de
tratamiento que podría definirse como la tercera vía de abordaje del acretismo:
cateterización femoral, histerotomía clásica y embolización uterina y placentaria antes de
la histerectomía.
Ésta maniobra puede conformarse como una vía conservadora de tratamiento, con
isquemia gracias a la embolización, disminución de hemorragia y un segundo tiempo
quirúrgico para la histerectomía 10
Si se identifica percretismo (invasión a órganos vecinos) se deberá realizar histerotomía
corporal, dejando placenta en sitio de inserción con ligadura del cordón y realizar
histerectomía en bloque. De detectar invasión masiva o dificultad técnica, se recomienda
cerrar histerorrafia, embolizar vasos uterinos y/o empaquetamiento con compresas y
posteriormente manejo farmacológico con metotrexate. El metotrexate es un
medicamento quimioterápico el cual se encuentra catalogado dentro del grupo de los
antagonistas de los folatos. Su empleo en el acretismo placentario tiene como fundamento
la efectividad en contra del trofoblasto proliferativo. Sin embargo, de forma más reciente
se ha argumentado que después del nacimiento del feto la placenta detiene su división y
por lo tanto pierde su utilidad. Primero Arulkumaran y colaboradores en 1986 y
posteriormente Mussalli y colaboradores, reportaron 3 casos de acretismo placentario y
uso de metotrexate. En cada uno de los estudios, en dos de los tres casos fue posible
conservar el útero, sin embargo, el metotrexate no fue útil para detener la hemorragia.
Hasta el momento no existen estudios con una cohorte lo suficientemente amplia para
valorar el empleo del metotrexate en el manejo conservador del acretismo placentario. 10,11

II.PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN

¿Cuál es la correlación que existe entre los aspectos clínicos, ultrasonográfícos y
anatomopatológicos en las pacientes con acretismo placentario en el Hospital de la Mujer
del año 2010 al 2014?

III.JUSTIFICACIÓN

Las anomalías de la inserción placentaria se asocian con complicaciones maternas
severas y resultados perinatales adversos. Desde el punto de vista materno, se asocia
con un riesgo significativo de hemorragias, transfusiones, alta frecuencia de cesárea,
histerectomía poscesárea, septicemia, tromboflebitis hospitalización y muerte; puede
alcanzar una tasa de mortalidad cuando coexiste con placenta acreta hasta de un 7%.
Desde el punto de vista del recién nacido, alrededor del 40% de los casos se complican
con parto pretérmino y la mortalidad perinatal se incrementa hasta cuatro veces. 2
Es por esto que debería de dársele la importancia que merece realizándose el diagnóstico
temprano y un adecuado manejo de las causas de la misma, la prevención de las
complicaciones se basa en el reconocimiento de los factores de riesgo y la realización del
diagnóstico preparto por esto resulta importante conocer si existe correlación entre la
clínica, los resultados ultrasonográficos y anatomopatológicos de las pacientes tratadas
en el Hospital de la Mujer con placenta acreta, con el fin de determinar el grado de
concordancia y en su caso ayuden a implementar las medidas necesarias que mejoren el
manejo y sobre todo el pronóstico de estas pacientes.

IV.PLATEAMIENTO DEL PROBLEMA

En México la inserción placentaria anormal constituye un grupo de entidades clínicas,
que en los últimos años ha tomado gran relevancia puesto que es una de las causas
principales de hemorragia obstétrica. El abordaje de las anomalías placentarias se ha
llevado a cabo principalmente mediante la descripción de la localización anómala de la
placenta en el tercer trimestre; es decir, haciendo referencia a la inserción placentaria,
esta tiene gran probabilidad de que se asocie con un trastorno de la invasión entidad
descrita como acretismo ya que su presencia, implica un incremento importante en la
morbilidad y mortalidad materna. 4,11
Así pues, la presencia de anomalías de la localización e invasión placentaria constituye
una condición de gran severidad y alto riesgo durante el embarazo, su abordaje clínico
debería llevarse a cabo mediante una serie de acciones consecutivas, con un enfoque
integral. Por primera vez en 20 años, en el 2010 la hemorragia obstétrica supero a los
trastornos hipertensivos del embarazo y alcanzo el primer lugar como causa de mortalidad
en nuestro país. 11

V. OBJETIVOS

a) Objetivo general.
Determinar si existe correlación entre el diagnóstico clínico, ultrasonográfico y
anatomopatológico en las pacientes con acretismo placentario del año 2010 al 2014 en el
Hospital de la Mujer.

b) Objetivos específico.
I. Determinar la frecuencia de acretismo placentario en el Hospital de la Mujer del
año 2010 al 2014
II. Determinar el diagnóstico prenatal clínico y ultrasonográfico de las pacientes con
placenta acreta.
III. Evaluar los resultados anatomopatológicos en las pacientes en quienes se realizó
histerectomía obstétrica por acretismo placentario.

VI. HIPÓTESIS

Debe existir correlación entre la clínica, los resultados de ultrasonido y posteriormente
anatomopatológicos en las pacientes con placenta acreta, para que exista una mejor
diagnóstico tratamiento y pronóstico de las mismas.

VII. MATERIAL Y METODOS

 Tipo de Investigación:
No experimental observacional.
 Características:
Transversal, retrospectivo, descriptivo.
 Lugar de realización:
Hospital de la Mujer, servicio de archivo.
 Población estudiada:
Pacientes que fueron atendidas en el Hospital de la Mujer en el servicio de urgencias,
embarazo de alto riesgo, y que tienen resultados anatomopatológicos de acretismo
placentario.
 Selección de pacientes:
Incluirá pacientes con diagnósticos de acretismo placentario desde el primero de enero
del 2010 al 31 de diciembre del 2014
 Criterios de Inclusión:
Pacientes con diagnóstico clínico y/o quirúrgico, ultrasonográfico y anatomopatológico de
acretismo placentario
 Criterios de exclusión:
Pacientes sin expedientes completos
Pacientes con ausencia de resultado anatomopatológico
Paciente sin ningún tipo de ultrasonido
 Criterios de eliminación:
No cumplir con criterios de exclusión.

 Variables estudiadas:
Variables sociodemográficas: edad, toxicomanías.
Variables Ginecoobstétricas: gestas, edad gestacional, características clínicas a su
revisión (sangrado, actividad uterina y/o clínica al momento de realizar cirugía), control
prenatal, antecedente de cirugías uterinas previas, antecedente de alteración placentaria
en embarazo previo.
Ultrasonográficas: si se realiza o no el diagnóstico de acretismo por ultrasonografía,
realización de doppler color, número de ultrasonidos en el embarazo, ubicación
placentaria en los ultrasonidos, lugar donde se realizaron los ultrasonidos, criterios
ultrasonográficos para acretismo encontrados.
Anatomopatológicas: tipo de acretismo (acreta, increta, percreta), localización del
acretismo (anterior, posterior, fúndica), frecuencia del acretismo, asociada a otra patología
propia del útero (cesáreas, miomas).

 Método:
Se realizará búsqueda de todos los expedientes con diagnóstico de acretismo placentario
y se estudiará la correlación que existe entre las variables clínicas a su sospecha de
primera instancia, posteriormente se estudiarán las variablesencontradas en cada
ultrasonido con lo que se realizó diagnóstico de acretismo y finalmente con el estudio
anatomopatológico y las variables encontradas en cada placenta.

 Análisis estadístico:
Para el análisis se emplearán medidas de tendencia central y diserción acorde con la
escala de medición de las variables estudiadas.

VIII. RESULTADOS

Se obtuvo una muestra de 43 pacientes. La media de edad fue 31.11± 6.38 años, con un
intervalo de 20-52 años. De éstas el 7% tenían el antecedente de tabaquismo.
La media de gestaciones fue 3.65±1.52 gestas, con un rango de 1-8 gestaciones,
primigestas de 4.7% (n= 2), multigestas de 95.3% (n=41). La media de parto fue 0.372±
0.756 partos con un rango de 0.0-3.0, sin antecedentes de parto 76.7% (n=33),
antecedente de 1 parto 11.6% (n= 5), antecedente de ≥2 partos 11.7% (n= 5).
La media de abortos fue 0.860±0.833 abortos con un rango de 0.0-3.0, sin antecedentes
de abortos 37.2% (n= 16), antecedente de un aborto 44.2% (n= 19), antecedente de ≥ 2
abortos 18.6%( n= 8).
La media de cesáreas fue 2.37±0.926 con un rango de 1.0-6.0 cesáreas, sin antecedentes
de cesáreas 14.0% (n= 6), antecedente de 1 cesárea 44.2% (n= 19), antecedente de ≥2
cesáreas 41.8% (n= 18).
La media de embarazos ectópicos fue 0.23±0.15 rango de 0.0-1.0, sin antecedente de
ectópicos 97.7% (n= 42), con antecedente de ≥1 embarazos ectópicos 2.3% (n= 1).
Las pacientes que tuvieron antecedentes de alteraciones placentarias en las gestaciones
previas fue de 0.047±0.21 con un rango de 0.0-1.0.
Ninguna paciente revisada en este estudio tuvo antecedente de cirugía uterina previa.
El 86% (n=37) de las pacientes tuvieron control prenatal en el embarazo ≥ 5 consultas.
Las características clínicas observadas con más frecuencia en las pacientes con
diagnóstico de acretismo placentario fueron: actividad uterina y/o trabajo de parto 20.9%
(n=9), sangrado transvaginal 39.5% (n=17), clínica solo observada en el tiempo quirúrgico
39.5% (n=17).
La media de la edad gestacional en la que se encontraron los signos clínicos y/o la
interrupción de la gestación fue de 31.55±6.17 semanas de gestación con un intervalo de
16.7-40.0 semanas de gestación.

Del total de las pacientes revisadas el 55.8% (n= 24) se realizó diagnóstico de acretismo
placentario por ultrasonido y el 44.2% (n= 19) no se realizó diagnostico por ultrasonido. En
estos ultrasonidos se utilizó el modo doppler color en el 48.8% (n= 21) de los ultrasonidos
y el 51.2% (n= 22) no se utilizó.
El número de ultrasonidos que se realizaron las pacientes fueron: 1 ultrasonido 9.3%
(n=4), 2 ultrasonidos 14% (n=6), 3 ultrasonidos 30.2% (n=13), 4 ultrasonidos 18.6% (n=8),
5 ultrasonidos 14% (n=6), 6 ultrasonidos 7% (n=7), 7 ultrasonidos 2.3% (n=1) y >8
ultrasonidos 4.7% (n=2).
De todos los ultrasonidos que se revisaron en el primer ultrasonido se encontró que la
inserción placentaria más frecuente fue la corporal anterior con 39.5% (n=17), en el
segundo ultrasonido que se realizaron la más frecuente fue placenta previa total con
34.9% (n=15), en el tercer ultrasonido se encontró también placenta previa total con
25.6%( n= 11), cuarto ultrasonido se vio de igual manera placenta previa total con 23.3%
(n=10), quinto ultrasonido inserción placentaria previa total con 16.3% (n=7), sexto
ultrasonido placenta previa total con 9.3% (n=4), séptimo y octavo ultrasonido con 4.7%
(n=2) y 2.3% (n=1) respectivamente. Concluyendo que el 87.5% ( n= 38) tuvieron como
inserción placentaria más frecuente la placenta previa total en todos los ultrasonidos
realizados en la gestación.
Los criterios utilizados para hacer el diagnóstico de placenta acreta fueron: con un 44.2%
(n=19) en todos los ultrasonidos no se encontró algún criterio; posteriormente con un
18.6% (n=8) se encontraron lagunas (espacios lacunares) intraplacentarios “imagen de
queso gruyere”, le sigue con un 14% (n=6) adelgazamiento o interrupción, con aumento
de vascularidad en la interfase hiperecogénica entre la pared uterina y la vejiga, después
con un 11.6% (n=5) se observó pérdida del espacio claro (o línea hipoecoica)
retroplacentaria en la interface placenta-miometrio (ausencia de la decidua basal),
posterior se observó con un 7% (n=3) sólo la descripción en los ultrasonidos como “ datos
de acretismo” y con 2.3% (n= 1) tanto aumento del flujo en la interface placenta-
miometrio como masas exofíticas.
Del total de los ultrasonidos realizados a las 43 pacientes fueron un total de 152 el lugar
donde se realizaron más estudios fue en el servicio de embarazo de alto riesgo con un
35.52%, posteriormente ultrasonidos externos con 34.86%, y por último con 29.60% en el
servicio de Imagenología del Hospital de la Mujer.

El tipo de acretismo encontrado con más frecuencia al estudio anatomopatológico fue la
placenta acreta con un 62.8% (n= 27), seguida de la placenta increta con un 20.9% (n= 9),
con un 4.7% (n= 2) placenta percreta. Por otro lado, se encontró como diagnóstico
diferencial reacción exagerada de lecho placentaria con un 7% (n= 3) y el 4.6% (n=2) no
hubo ninguna alteración en la inserción placentaria.
La localización uterina del acretismo placentario más frecuentemente encontrada en los
estudios anatomopatológicos fue con 44.2% (n=14) en el segmento uterino anterior, con
30.2% (n=13), segmento y endocérvix, posteriormente con 9.3% (n=4) istmo y cuerpo
uterino, con 7% (n=3) segmento y cuerpo anterior, con 4.7% (n=2) en cuerno izquierdo o
derecho y con 2.3% (n=1) de igual manera segmento posterior y sin datos
anatomopatológicos de acretismo.
Por ultimo al resultado anatomopatológico se encontró como asociación uterina o
placentaria a la placenta acreta con un 48.8% (n= 21) placenta previa, un 39.5% (n= 17)
no se encontró ninguna asociación, con un 9.3% (n= 4) se encontró asociado con
miomatosis uterina y con 2.3% (n= 1) otras.

XI. DISCUSION

Los mejores resultados en embarazos con trastornos de la adherencia placentaria se han
obtenido con estrategias que insisten en la importancia del diagnóstico antenatal porque
el diagnóstico durante el embarazo facilitó la preparación anticipada de los recursos para
una probable urgencia obstétrica, y la integración de un grupo multidisciplinario de
profesionales para coordinar el tratamiento óptimo con base en la gravedad del caso.
El primer paso hacia el diagnóstico antenatal de acretismo placentario es plantear la
sospecha del mismo, y para esto se necesita un adecuado control prenatal el cual nos
dice la norma oficial mexicana que deben ser por lo menos cinco consultas en la
gestación en embarazos de bajo riesgo. En nuestro análisis, el 86% de las pacientes sí
tuvieron control prenatal; sin embargo, el 14% no contaron con ello. Por lo tanto, en estas
últimas no se tuvo sospecha de alguna anormalidad placentaria y, por ende, no se realizó
diagnóstico prenatal, lo que aumenta el riesgo de que la resolución de la gestación pueda
llegar a ser catastrófica.

La incidencia de placenta acreta está en aumento principalmente por factores de riesgo
como antecedente de cirugías uterinas previas. En esta revisión, encontramos que la
paridad tuvo el papel preponderante como factor de riesgo siendo el 95.3% multigestas y
sólo el 4.7% primigestas, también se corroboró lo reportado sobre el aumento en la
iteratividad de las cesáreas la literatura nos reporta que hay un 2% de riesgo en pacientes
que tienen el antecedente de una cesárea, alcanzando el 50% de riesgo en pacientes con
cinco cesáreas previas en nuestro estudio se encontró con antecedente de una cesárea
el 44.2% y con dos o más el 41.8% así como antecedentes de abortos previos con un
44.2% y de dos o más abortos con 18.6%. No obstante, no encontramos algún
antecedente con otro tipode cirugía uterina previa.

De acuerdo con la literatura, la placenta previa es un factor de riesgo mayor asociado con
acretismo placentario, lo cual se reflejó en nuestro estudio, ya que del total de estudios
ultrasonográficos que se realizaron (n=152) en las pacientes estudiadas, la inserción
placentaria más frecuentemente enunciada en los ultrasonidos fue placenta previa total
con un 87.5%.

De igual manera se confirmó con el estudio anatomopatológico, ya que se revisó la
asociación que tuviese ésta con alguna otra anomalía uterina o placentaria resultando la
placenta previa con 48.8% del total de las pacientes revisadas.

Respecto a su forma de presentación, no existe un síndrome clínico para el acretismo
placentario. Gran parte de los casos se presentan de forma asintomática y debe
sospecharse siempre que existan factores de riesgo. Cuando es sintomática, la principal
manifestación es la hemorragia, que puede ser anteparto o durante el parto. En esta
revisión se encontró con igual porcentaje (39.5%) tanto el sangrado transvaginal como el
diagnóstico macroscópico durante el procedimiento quirúrgico; como tercer signo clínico
pacientes con actividad uterina con 20.9% con una media para la edad gestacional al
encontrar estos signos clínicos de 31.5 semas de gestación.

El ultrasonido antenatal es el método de imagen de primera elección, el más económico y
también el más empleado para establecer el diagnóstico de acretismo placentario y
orientar el tratamiento clínico de estos casos. En nuestro estudio se observó que del total
de las pacientes, al 55.8% se le realizó diagnóstico prenatal por ultrasonido y el otro
44.2% aun teniendo ultrasonidos realizados en el control del embarazo no se realizó el
diagnóstico de acretismo placentario, traduciendo mientras que a cerca de la mitad de las
pacientes se les realizó diagnóstico prenatal, no se realizó en el resto.

De las pacientes vistas en este estudio la mayoría de los ultrasonidos realizados en las
gestaciones fue en el servicio de embarazo de alto riesgo con un 35.52%, seguido de
ultrasonidos externos con un 34.86%, lo que nos traduce que en dichos lugares se tiene
que hacer más hincapié en buscar anomalías en la inserción placentaria en pacientes
con factores de riesgo para acretismo placentario ya que como vimos en resultados
anteriores casi la mitad de las pacientes no se realizó diagnóstico antenatal de acretismo
placentario.
El doppler color tiene el potencial de caracterizar los patrones del flujo retroplacentario. La
literatura muestra que con la aplicación de esta técnica complementaria al ultrasonido en
escala de grises, se ha reportado aumento de la sensibilidad y especificidad en el
diagnóstico, sin embargo en nuestra muestra el 48.8% se utilizó esta técnica, el 51.2% no
se usó con lo que se puede decir que disminuyó la sensibilidad del diagnóstico de

acretismo aun realizándose los ultrasonidos adecuados durante la gestación que según la
norma oficial mexicana de control prenatal deben ser por lo menos tres y en nuestra
revisión el 9.3% sólo se realizó un ultrasonido en el transcurso del embarazo.
Desde esta perspectiva, se recomienda el ultrasonido como un método necesario y
suficiente para establecer el diagnóstico antenatal confiable de acretismo placentario.
Existen criterios ultrasonográficos utilizados para realizar un probable diagnóstico de
acretismo placentario el 44.2% de las pacientes revisadas que se realizaron control
prenatal con ultrasonidos no se encontró ningún criterio para sospechar de acretismo en
los mismos, sin embargo el criterio más frecuentemente encontrado en los ultrasonidos
fue el de lagunas ( espacios lacunares) intraplacentarios “imagen de queso gruyere” con
un 18.6% y de acuerdo con la experiencia publicada, la existencia aislada de este signo
es el más constante a partir de la semana 15, el que cuenta con mayor valor predictivo
positivo y con sensibilidad de 79% y especificidad de 92%. En segundo lugar se encontró
adelgazamiento o interrupción con aumento de vascularidad en la interface
hiperecogénica entre la pared uterina y la vejiga y en tercer lugar con 11.6% perdida del
espacio claro o línea hipoecoica retroplacentaria en la interface placenta-miometrio
(ausencia de la decidua basal).

CRITERIOS UTILIZADOS EN EL ULTRASONIDO PARA DIAGNÓSTICO DE
ACRETISMO PLACENTARIO
CRITERIO PORCENTAJE
No se encuentran criterios de acretismo
placentario
44.2%
Lagunas (espacios lacunares) intraplacentarios
“imagen de queso gruyere”
18.6%
Adelgazamiento o interrupción, con aumento de
la vascularidad en la interface hiperecogénica
entre la pared uterina y la vejiga.
14%
Pérdida del espacio claro retroplacentario en la
interface placenta- miometrio (ausencia de la
decidua basal).
11.6%
Descripción en los ultrasonidos como datos de
“acretismo placentarios”
7%
Aumento de la interface placenta-miometrio 2.3%
Masa exofíticas 2.3%

En general, con la combinación de estos signos ecográficos se reporta una sensibilidad
de 77 a 89% (según se apliquen todos o ciertos criterios), especificidad de 96 a 99%,
valor predictivo positivo de 65 a 95% y negativo de 99%.
El grado mayor de invasión trofoblástica, expresada en el incretismo (infiltración parcial o
total del miometrio) y el percretismo (afectación de la serosa e, incluso, de órganos
vecinos), concentra los resultados más devastadores por el aumento significativo de la
morbilidad y mortalidad materna.

En este contexto, la distinción prenatal entre acretismo y percretismo podría permitir
establecer conductas, abordajes y previsiones tendientes a minimizar la pérdida hemática
para prevenir resultados maternos catastróficos, es por eso que siempre es importante
saber el porcentaje de los diferentes grados de acretismo placentario, los encontrados en
esta revisión fueron: en el 62.8% de las pacientes tuvieron acretismo placentario, el 20.9%
con placenta increta y el 4.7% placenta percreta.
Cabe mencionar que en la revisión se encontró como diagnóstico diferencial de acretismo
la reacción exagerada de lecho placentaria con un 7% de los casos revisados, en donde
observamos que en el procedimiento quirúrgico mencionan un probable acretismo
placentario, además de por lo menos un ultrasonido que mencionaba un criterio
ultrasonográfico de acretismo placentario y su diagnóstico final anatomopatológico fue la
reacción exagerada de lecho placentario el cual no tiene una clínica o una forma de
diagnóstico con estudios de gabinete prenatales y se observó que por el contrario en el
ultrasonido se observan criterios ultrasonográficos de acretismo placentario y clínica
quirúrgica como sangrado transvaginal o dificultad para el alumbramiento y por lo tanto
se tiene un sobretratamiento antenatal o medidas quirúrgicas innecesarias hacia la
paciente. Se tienen que realizar más estudios en pacientes con reacción exagerada de
lecho placentario para poder obtener un diagnóstico prenatal y no ser confundidos con
acretismo placentario.

X. CONCLUSIONES

La literatura nos reporta que no existe un cuadro clínico característico de acretismo
placentario, y en caso de presentarse, se describe como sangrado transvaginal antes de
la resolución de la gestación o en la observación en la interrupción quirúrgica que es lo
que se observó con más frecuencia en este estudio.
No se determinó que fuera frecuente la edad materna avanzada de esta entidad en este
estudio ya que nuestra media fue de menor de 35 años.
Las cirugías uterinas previas en cuanto a antecedentes obstétricos (cesáreas y abortos)
fue un factor de riesgo que se encontró de manera muy importante en este estudio de
acuerdo a lo reportado en la literatura,ya que del total de las pacientes el 44.2% tenía por
lo menos una cesárea y el 41.8% dos o más cesáreas. De igual manera el 44.2% de las
pacientes tenia antecedente de por lo menos un aborto.
El acretismo placentario no tiene una entidad clínica específica, la sospecha clínica es lo
principal, las pacientes tienen que tener control prenatal para que los médicos tengan
alguna sospecha clínica, y de ahí mandar a un hospital que tenga todos los recursos
necesarios para atender la interrupción de la gestación, con personal integral. Sin
embargo vimos en nuestro estudio que el 15% no tuvieron este control, la meta es que el
100% de las pacientes que se atiendan en los hospitales tengan adecuado control
prenatal.
El estándar de oro para realizar diagnóstico antenatal de acretismo placentario es el
ultrasonido. Nosotros encontramos que el 55.8% tuvieron diagnóstico antenatal por
ultrasonido de acretismo placentario, sin embargo el 44.2% no lo tuvieron es decir, casi la
mitad de las pacientes no tuvieron diagnóstico, esto va relacionado ya que los mayores
porcentajes de ultrasonidos que se realizaron las pacientes eran del servicio de embarazo
de alto riesgo y en servicios externos lo que nos hace concluir que se tiene que tener más
sospecha clínica para poder realizar un mejor examen ultrasonográfico con más atención
hacia la inserción placentaria así como un mejor seguimiento.
Encontramos que un 88.4% existía una correlación entre la clínica o la ultrasonografía con
el resultado final es decir el anatomopatológico, el resto 11.6% no hubo correlación, ya

que el 7% tenían un resultado anatomopatológico de reacción exagerada de lecho
placentario el cual nos dice la literatura que es una alteración en la inserción placentaria
sin embargo no tiene repercusiones tan graves como el acretismo aunque vimos en el
estudio que estas tres pacientes tenían clínica quirúrgica como ultrasonográfica sin
embargo no anatomopatológica de acretismo. Las tres pacientes tuvieron diagnóstico
antenatal con criterios ultrasonográficos de placenta acreta; sin embargo, con resultado
final anatomopatológico de reacción exagerada de lecho placentario, y sólo una de igual
manera tuvo diagnóstico antenatal de acretismo y finalmente no tenía ningún tipo de
patología de inserción placentaria en el resultado final patológico.
Lo que nos hace concluir que en estas pacientes se tuvo el 39% de correlación clínica y/o
quirúrgica, ya que del total de pacientes solo este porcentaje tuvieron ya sea sangrado
transvaginal que es el síntoma más comúnmente relacionado con el acretismo y/o al
momento de la resolución quirúrgica observando la inserción placentaria. El 55%
obtuvieron correlación ultrasonográfica, este porcentaje tuvo diagnostico antenatal y el
88.4% de las pacientes que tenían uno de los dos criterios anteriores (clínica o
ultrasonográfica) obtuvo una correlación final anatomopatológica, sin embargo es muy
importante señalar que el 7% se obtuvo el resultado de reacción exagerada de lecho
placentario.
También concluimos que tenemos forzosamente que tener una sospecha clínica de
pacientes con probable acretismo placentario iniciando con el control prenatal, para
posteriormente ser manejadas en hospitales que se tengan los recursos para poder
realizar un buen diagnóstico ultrasonográfíco observando y siendo más acuciosos al
realizar ultrasonidos para entonces tener un porcentaje alto del diagnóstico y realizar el
tratamiento adecuado a la paciente adecuada, y que al final se tenga correlación
anatomopatológica, así obteniendo un buen pronóstico en la vida obstétrica de cada
paciente.

XI. GRÁFICAS

GRÁFICA 1. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES POR EDAD
0
10
20
30
40
50
60
EDAD

GRÁFICA 2. NÚMERO DE GESTACIONES
5%
16%
33%21%
14%
7% 2% 2%
gesta 1
gesta 2
gesta 3
gesta 4
gesta 5
gesta 6
gesta 7
gesta 8

GRÁFICA 3. ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS
0
20
40
60
80
100
0 1 2 3 4 5 6
partos
abortos
partos
cesareas
abortos
ectopicos

GRÁFICA 4. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
20.9
39.5 39.5
0
5
10
15
20
25
30
35
40
actividad
uterina y/o
trabajo de
parto
sangrado
transvaginal
evidencia en
cirugía
caracteristicas clinicas

GRÁFICA 5. DIAGNÓSTICO ANTENATAL CON ULTRASONIDO
44.2
55.8% si se realiza dx
por USG
NO se realiza dx
por USG

GRÁFICA 6. PORCENTAJE DE ULTRASONIDOS

0
10
20
30
40
1
USG
2
USG
3
USG
4
USG
5
USG
6
USG
7
USG
8
USG
USG
USG

GRÁFICA 7. INSERCIÓN PLACENTARIA DE ULTRASONIDOS
40%
60%
corporal anterior
previa total

GRÁFICA 8. CRITERIOS UTILIZADOS PARA REALIZAR DIAGNÓSTICO DE
ACRETISMO PLACENTARIO POR ULTRASONOGRAFÍA
, 44.2
18.6
14
11.6
7
2.3 2.3
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
ningun criterio en usg
lagunas intraplacentarias "imagen
de queso gruyere"
adelgazamiento o interrupcion en
la interfase entre la pared uterina
y la vejiga
perdida del esapcio claro en la
interfase placenta-miometrio
datos de acretismo
aumento de flujo en la interfase
placenta-miometrio
masas exofiticas

GRÁFICA 9. SITIO DONDE SE REALIZARON LOS ULTRASONIDOS
35.52
34.88
29.6
0 10 20 30 40
EAR
EXTERNOS
INSTITUCIONAL
LUGAR

GRÁFICA 10. TIPO DE ACRETISMO (ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO).
62.8
20.9
4.7 7 4.6
0
20
40
60
80
Placenta
acreta
placenta
increta
placenta
percreta
reacción
exagerada
de lecho
placentario
ninguna
alteración
placentaria
Tipo de acretismo

GRÁFICA 11. LOCALIZACIÓN DE ACRETISMO PLACENTARIO
(ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO).
20.4
44.2
30.2
9.3
7
4.7
2.3
0 20 40 60
Segmento uterino
anterior
segmento y
endocervix
istmo y cuerpo
segmento y cuerpo
anterior
cuerno izquierdo o
derecho
segmento posterior
localizacion
placentaria

GRÁFICA 12. ASOCIACIÓN ENCONTRADA CON ACRETISMO
PLACENTARIO.
48.8
39.5
9.3 2.3 placenta previa
ninguna
asociacion
miomatosis
uterina
otras

XII. BIBLIOGRAFIA

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Acta obstetricia et gynecologica Scandinavica 92:656-61.20

Portada
Índice
I. Marco Teórico
II.
Pregunta de Investigación
III. Justificación
IV. Planteamiento del Problema
V. Objetivos
VI. Hipótesis
VII. Material y Métodos
VIII. Resultados
XI. Discusión
X. Conclusiones
XI. Gráficas
XII. Bibliografía