Riesgo-de-crisis-hipertensiva-en-el-consultorio-dental-en-pacientes-adolescentes-con-sndrome-metabolico

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Biológicas / Saúde

Medicina Fácil

9/8/2022

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Medicina

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FFAACCUULLTTAADD DDEE OODDOONNTTOOLLOOGGÍÍAA

RIESGO DE CRISIS HIPERTENSIVA EN EL
CONSULTORIO DENTAL EN PACIENTES
ADOLESCENTES CON SÍNDROME METABÓLICO.

T E S I N A

QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE

C I R U J A N A D E N T I S T A

P R E S E N T A:

SANDRA PACHECO RAMIREZ

TUTOR: M.C. y C.D. AFRANIO SERAFÍN SALAZAR ROSALES

MÉXICO, D.F. 2012
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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respectivo titular de los Derechos de Autor.

Índice
1.Introducción……………………………………………………………6
2. Antecedentes………………………………………………………….8
3. Definición de Síndrome Metabólico……………………………….9
3.1Defición de NCEP-ATP III National Cholesterol Education
Program, Adult Treatment Panel III)……………………………………………...9
3.2 Definición de la OMS (Organización Mundial de la Salud).…………………9
3.3 Definición de IDF (Federación Internacional de Diabetes)………………..10
3.4 Definición de La Asociación Americana del Corazón (AHA)………………11
4. Epidemiología………………………………………………………..13
5. Fisiopatologia………………………………………………………..15
6. Cuadro clínico……………………………………………………….17
6.1Obesidad…………………………………………………………………17
6.1.1 Tipos de obesidad…………………………………………………………..18
6.1.2 Índice de masa corporal (IMC) o de Quetelet.........................................18
6.1.3 Clasificación de sobrepeso y obesidad según la OMS…………………19
6.1.4 Clasificación de sobrepeso y obesidad basada en la Norma Oficial
Mexicana 174-SSA 1-1998………………………………………………………20
6.1.5 Circunferencia de cintura………………………………………………….20
6.1.6 Bioimpedancia eléctrica…………………………………………………...21
6.1.7 Plicometría………………………………………………………………….21
3

6.1.8 Gasto energético…………………………………………………………21
6.1.9 Fórmula de Harris-Benedict……………………………………………22
6.2 Fisiopatología de la dislipidemia en el síndrome metabólico.24
6.2.1Signos clínicos……………………………………………………………25
6.2.2 Arco corneal……………………………………………………………...25
6.2.3 Lipemia retinalis o aspecto “blanco-lechoso” de la retina…………..25
6.2.4 Signos dermatológicos………………………………………………….25
6.2.4.1 Xantomas tendinosos……………………………………………….26
6.2.4.2 Xantomas tuberosos y tuberoeruptivos…………………………...26
6.2.4.3 Xantomas planos……………………………………………………26
6.2.4.4 Xantomas eruptivos…………………………………………………27
6.2.5 Metabolismo normal de las liproproteínas………………………...27
6.2.6 Valores normales de las lipoproteínas………………………………....29
6.2.7 Clasificación de la dislipidemia…………………………………………29
6.2.8 Alteraciones lipídicas………………………………………………….29
6.2.8.1 VLDL triglicéridos……………………………………………………30
6.2.8.2 Colesterol LDL………………………………………………………..32
6.2.8.3 Colesterol HDL……………………………………………………….33
6.2.8.4 Lipoproteína (a)………………………………………………………35
4

6.2.9 Valores de riesgo cardiovascular…………………………………………...35
6.2.9.1 Criterios Diagnósticos Evaluación de lípidos y lipoproteínas en el
paciente con síndrome metabólico……………………………………………...37
6.2.9.2 Cálculo del colesterol no HDL…………………………………………..37

6.3 Resistencia a la insulina……………………………………………….39

6.4Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 en el síndrome
metabólico……………………………………………………………………41
6.4.1 Diabetes Mellitus tipo 2……………………………………………………..41
6.4.2 Alteración de la secreción de la insulina por la célula beta…………….42
6.4.3 Criterios diagnósticos de diabetes………………………………………..44
6.5 Hipertensión arterial……………………………………………………45
6.5.1 Hipertensión primaria o idiopática………………………………………...45
6.5.2 Hipertensión secundaria…………………………………………………...46
6.5.3 Criterios diagnósticos de hipertensión……………………………………47

7. Diagnóstico del Síndrome Metabólico…………………………..48
7.1 Evaluación clínica……………………………………………………………….48
8.Objetivos del tratamiento…………………………………………..49
8.1Tratamiento del síndrome metabólico………………………………………...49
8.1.1Obesidad……………………………………………………………………..49
8.2 Tratamiento de patologías asociadas………………………………………..50
8.2.1 Dislipidemias………………………………………………………………..50
5

8.2.2 Diabetes Mellitus tipo 2……………………………………………………50
8.2.3 Hipertensión Arterial……………………………………………………….52
8.2.4 Protrombosis………………………………………………………………..52
9. Complicaciones del Síndrome metabólico…………………...53
10. Aspectos odontologicos……………………………………….54
10.1 Método para medir la presión arterial en niños y adolescentes………..57
10.2 Interacciones medicamentosas…………………………………………...57
11. Crisis Hipertensiva………………………………………………65
11.1 Urgencia hipertensiva………………………………………………………65
11.2 Emergencia hipertensiva…………………………………………………..65
11.3 Consideraciones dentales…………………………………………………66
11.4Pasos a seguir en caso de una crisis hirpertensiva……………………..67
12. Conclusiones…………………………………………………….68
Referencias bibliográficas………………………………………………...69

1. Introducción
En los ultimos años el incremento de la obesidad en la población
adolescente, asociada con cambios en la actividad física, el sedentarismo,
la mala nutrición, aumento del consumo de comidas rápidas o alimentos
chatarra, a impulsado el desarrollo de enfermedades crónico-metabólicas
que a pesar de los grandes avances son causa de una alta morbilidad y
mortalidad, sobre todo cardiovascular, por lo que es necesario conocer los
aspectos fisiopatológicos, diagnósticos, terapéuticos y preventivos del
síndrome metabólico.
Este es considerado una entidad fisiopatológica, mas que una confluencia
de enfermedades.Según la OMS (Organización Mundial de la Salud) los
signos principales del síndrome metabólico incluyen obesidad central,
hipertrigliceridemia, disminución del colesterol de lipoproteínasde alta
densidad HDL, hiperglucemia e hipertención.
Esta entidad representa actualmente un problema de salud pública;en
México se estima que 7 de cada 10 mexicanos presentan cierto grado de
obesidad y esto conlleva a tener un factor de riesgo para desarrollar
diabetes y padecer eventos cardiovasculares, como parte del area de la
salud debemos estar preparados para identificar y resolver una situación
que involucre la presencia de este síndrome.
Anteriormente este síndrome se relacionaba unicamente con el
envejecimiento pero debido a la gran industrialización creciente a nivel
mundial y nacional que se acompaña de cifras cada vez mayores de
sedentarismo y obesidad en niños y adolescentes, su presencia es cada
vez más temprana y su impacto es devastador por las grandes pérdidas
en años de vida saludable, calidad de vida, incapacidad laboral y costos
económicos, sociales y familiares.
7

Por lo que es impresindible que se haga unaprevención en edades
tempranas como lo es la adolescencia para poder corregir y evitar
complicaciones futuras.
En esta revisión abordaremos todos sus componentes, dando una mayor
importancia a la hipertensión dado que de esta puede llegar a
desencadenar una crisis hipertensiva en la consulta dental.

2. Antecedentes
La identificación del sindrome de la resistencia a la insulina o sindrome X
la realizo Reaven en 1988 determinando que en estos pacientes existe
disminución de la captación períferica de la glucosa mediada por la
insulina e hiperinsulinemia a partir de este suceso se fue aborbando con
mas importancia todossus factores de ríesgo y componentes con el fin de
estudiar el cuadro que se conocemos en la actualidad con el nombre de
Síndrome Metabólico.11
Adolescencia
Que viene del latín adolecere: crecer, es la etapa de la vida del individuo
que se inicia con la pubertad, culmina en la aptitud fisiológica para la
reproducción y termina cuando está preparado física, emocional y
socialmente para responzabilizarse por sí mismo y desempeñar su papel
social del adulto.3
Las modificaciones fisiológicas y psicológicas que ocasiona la
adolescencia no siempre van relacionadas, por lo que es difícil determinar
en qué edad se presenta, aunque en términos generales en el hombre
inicia entre 11 y 12 años y en la mujer alrededor de los 10 y 11 años.
Desde el punto de vista social la adolescencia termina al iniciar la edad
adulta en México esto esta reglamentado a los 18 años. Para fines de
estadística médica y cuidados preventivos de salud el IMSS (instituto
mexicano del seguro social) comprende el periodo de la adolescencia
entre los 10 y 19 años.
En la actualidad se toman los mismos criterios de diagnostico del
síndrome metabóico tanto en adolescentes como en adultos.

3. Definición
Se denomina Síndrome Metabólico a la asociación de varios factores de
riesgo cardiovascular, incluidos la obesidad abdominal, dislipemia,
hipertensión arterial y alteración de la glucosa que puede coexistir en un
mismo paciente.5
Existen varias definiciones del Síndrome Metabólico según la clasificación
que utilicemos.
3.1Definición de NCEP-ATP III (National Cholesterol Education
Program, Adult Treatment Panel III).10,11,12
Es la más utilizada, considera al Síndrome Metabólico como la presencia
de tres o más de los siguientes cinco componentes:
Hipertensión arterial (presión arterial >130/85mmHg).
Obesidad abdominal (cintura >102 cm varón/ >88cm mujer).
Hiperglucemia en ayunas >110mg/dL.
Hipertrigliceridemia >150mg/dL.
Colesterol HDL bajo (<40 mg/dL varón/<50 mg/dL mujer).
3.2 Definición de la OMS (Organización Mundial de la
Salud).10,11,12
Presencia de Diabetes Mellitus tipo 2, IFG (Glucosa en ayunas
alterada),IGT (Tolerancia a la glucosa alterada) o resistencia a la insulina
y al menos 2 de los siguientes criterios (si no hay glucosa se precisan 3
criterios):
Índice de masa corporal >30kg/m2relación cintura-cadera >0,90 en
hombres o >0,85 en mujeres.
10

Triglicéridos séricos >/=1,7 mmol/l o HDL colesterol <0,9 mmol/l en
hombres y <1,0 mmol/l en mujeres.
Presión arterial >/= 140/90 mmHg.
Excreción de albúmina urinaria >20 ug/min o relación albúmina - creatinina
>/= 30 mg/g.
3.3 Definición de IDF (Federación Internacional de
Diabetes).10,11,12
Obesidad central (definida como circunferencia de cintura>/= 94cm para
hombres caucásicos y >/= 80cm para mujeres caucásicas, con valores
étnicos específicos para otros grupos).
Más dos de los siguientes 4 factores:
Nivel de triglicéridos (TG) elevados: >/= 150 mg/dL o tratamiento
específico para esta anormalidad lipídica.
Colesterol HDL reducido: < 40 mg/dL en hombres y< 50 mg/dL en
mujeres, o tratamiento específico para esta anormalidad lipídica.
Tensión arterial (TA) elevada: TA sistólica>/= 130 o TA diastólica>/=85
mm Hg, o tratamiento de hipertensión previamente diagnosticada.
Glucosa plasmática en ayunas elevada >/= 100 mg/dL o diabetes mellitus
tipo 2 previamente diagnosticada.
Si la glucosa en ayunas es >100 mg/dL, la prueba de tolerancia oral a la
glucosa (PTOG) es fuertemente recomendada pero no es necesaria para
definir la presencia del síndrome.

3.4 La Asociación Americana del Corazón (AHA) quienes para
elaborar la definición consideran 6 componentes del Síndrome
Metabólico relacionados con la enfermedad
cardiovascular.10,11,12
Obesidad abdominal.
Dislipidemia aterogénica.
Aumento de la presión arterial.
Resistencia a la insulina/Intolerancia a la glucosa.
Estado proinflamatorio.
Estado protrombótico.
De las definiciones anteriores la de la OMS se utiliza para estudiar y
entender mejor el Síndrome Metabólico.
La de la NCEP ATPIII se utiliza para identificar individuos con riesgo
coronario aumentado.
La IDF busca identificar riesgo de diabetes mellitus tipo 2.
Aunque ninguna logra abarcar todos sus componentes la elección de cual
utilizar radica en que grupo de pacientes se este trabajando.
Lo que si esta claro es que el síndrome metabólico debe de girar
alrededor de la presencia de la obesidad abdominal/visceral para lo cual
se realizo una estandarización regionalmente a nivel mundial.
En México los valores adoptados son perímetro de cintura:
>80 cm en la mujer.>90 cm en el hombre.
12

Al igual que se ha propuesto que el personal médico de primer contacto
realice acciones que permitan mediante un tamizaje propuesto por el
grupo Mexicano de Estudio del Síndrome Metabólico y resistencia a la
Insulina, donde participa el Centro Nacional de Vigilancia Epidemiológica y
Control de Enfermedades de la Secretaría de Salud; el uso de la tabla
ABC para la detección de factores de riesgo de enfermedad crónica
cardio-metabólica en la población general.10,11,12

Tamizaje para la enfermedad crónica
cardiometabólica en la población general
(individuos adultos sintomáticos* Tabla ABC)
A: Antecedentes de enfermedad comprobada
en padres o hermanos, enfermedad
gestacional, talla baja, prediabetes.
B: Presión arterial >130/86mmHg
C: Perímetro cintura >80cm en la mujer y 90cm
en el hombre.
La presencia de sólo C o de A+B justifica una
evaluación del perfil de lípidos (triglicéridos,
enfermedad total, C-HDL) con ayuno previo de
9-12horas y glucosa en ayuno (por un periodo
de ocho horas) para la búsqueda de síndrome
metabólico.
*Población sin enfermedad, enfermedad
arterial, dislipidemias ni enfermedad
cardiovascular

4. Epidemiologia
En México, la prevalencia de factores de riesgo cardiovascular tiene una
tendencia ascendente, el problema se agudiza, a pesar de que el grupo de
edad más predominante es el de los jóvenes, se han observado más
complicaciónes cardiacas que en países desarrollados.16
La prevalencia de DMT2, HTA y síndrome metabólico es superior a la
población estadounidense. La hipercolesterolemia es menor pero la
hipertrigliceridemia y los niveles bajos de Colesterol-HDL son mayores.
El Síndrome Metabólico incrementa 2 veces el riesgo de Enfermedad
Cardiovascular.

En personas no diabéticas, incrementa en 5 veces el riesgo de Diabetes si
se compara con personas sin ese Síndrome.
Las mayores secuelas son cardiovasculares y la Diabetes Mellitus tipo 2,
pero también incrementa el riesgo Síndrome de Ovario Poliquístico,
Hígado graso, Litiasis biliares de Colesterol, Asma, Trastornos del sueño
y algunas formas de cáncer.
Los estudiós epidemiológicos revelan una prevalencia alta con la
incidencia creciente de diabetes tipo 2 que ha empezado a afectar
adolescentes y niños.
Dos de cada tres mexicanos tienen sobrepeso u obesidad (prevalencia
nacional de obesidad: 24.4%) lo que ha causado alrededor de 200 mil
muertes al año y de acuerdo a la Secretaría de Salud, la diabetes causa
50000 al año.

México se encuentra en 2° lugar de obesidad en el mundo, estamos sólo
después de Estados Unidos. De acuerdo a la Encuesta Nacional de Salud
(ENSA): en el norte 66%, centro 63.3%, sur 58.4% y Distrito Federal
62.7%. Cada kilogramo de exceso de peso en la población aumenta 5%
la prevalencia de diabetes.
En una persona con diabetes la obesidad disminuye hasta 8 años la
esperanza de vida.
2 de cada 3 personas menores de 20 años en México tienen sobrepeso.
En infantes de 10 a 17 años: en niñas 36.4% y en niños 35.9%.
Los niños y adolescentes con sobrepeso tienen 70% probabilidades de
mantenerse obesos en su edad adulta.
Hasta 86% de los adolescentesy adultos presenta sobrepeso u obesidad.
En la actualidad los niños realizan 70% menos de actividad física que
hace 30 años. La prevalencia del sedentarismo en México es del 60-80%.
La prevalencia de hipertensión arterial en niñosen edad escolar en México
se ha estimado aproximadamenteen 1%;con un incremento en
losadolescentes hasta 5.5% para el género masculinoy 6.4% para el
género femenino.22
ProyecciónSe estima que en los próximos años.
México podría ocupar el 7° lugar de países con diabetes mellitus tipo 2
(Casi 12 millones de mexicanos). En niños ( 1 de cada 3 podría tener
diabetes).
Intolerancia a la glucosa podría afectar a 4 millones de
mexicanos.Obesidad en 65% de la población total de pais.
15

5.Fisiopatologia
La patogenia del Síndrome Metabólico es multifactorial,5 pero se ha
demostrado que es el resultado de la interacción de factores de riesgo
como:
Dieta hipercalorica
El sobrepeso/obesidad
El sedentarismo
Envejecimiento
Diabetes mellitus
LipodistrofiaoHiperlipidemia
Tabaquismo
Consumo de alcohol
Estrés

5*
16

La obesidad de tipo abdominal o visceral se caracteriza por mayor
resistencia a la insulina, por tejido adiposo que libera a la circulación
exceso de ácidos grasos noesterificados, citocinas, PAI-I y
concentraciones bajas de adiponectina.14 La utilización de los ácidos
grasos por lostejidos genera una gran cantidad de acetil- CoA y citrato,los
cuales inhiben la deshidrogenasa pirúvica y la fosfofructocinasa.15
El resultado es la reducción de la glucólisis yla oxidación de la glucosa. La
elevación de los ácidos grasoslibres en forma aislada contribuye pero no
es capazde explicar por sí misma la resistencia a la insulina.

6. Cuadro clínico
6.1 Obesidad
La epidemia mundial de sobrepeso/obesidad ha sido el elemento que
impulsó la identificación más reciente del síndrome.
La obesidad es la presencia de una cantidad absoluta o de una proporción
relativamente anormal de grasa corporal que se acompaña del incremento
de peso.19
Es la enfermedad metabolica más prevalente del mundo occidental y
constituye una causa muy importante de la morbilidad y mortalidad en los
países desarrollados. La obesidad aumenta la mortalidad en sus grados
severa y mórbida; la obesidad moderada,incluso la ligera pueden
aumentar la mortalidad cardiovascular.
Hay una mayor incidencia de diabetes que hipertensión en la población
blanca debido a la obesidad, por el contrario, mayor incidencia de
hipertensión que diabetes en personas afroamericanas y mexicano-
americanas.
La morbilidad asociada a la obesidad viene determinada por la mayor
asociación con diabetes mellitus, hipertensión arterial; dislipemia,
enfermedad vascular, alteraciones en la circulación venosa, lesiones
cutáneas tipo intertrigo y acantosis nigricans en pliegues de cuello, axilas y
en sitios de flexión, estrias secundarias a la presión ejercida en la piel por
la expansión del tejido adiposo, y anomalías endocrinas (hiperinsulinismo,
cortisoluria elevada por hipersensibilidad del eje hipotálamo-hipófiso-
adrenal).5
El tejido adiposo viseral y periférico (subcutáneo) presenta diferencias en
el metabolismo de los adipocitos.
18

La estimulación de lipólisis es mayor en los adipocitos del epiplón que en
los del tejido celular subcutáneo, la actividad de la lipoproteinlipasa
mediada por insulina es menor en la grasa visceral que la periférica; así
mismo estos adipocitos liberan más de tres veces la cantidad de
interleucinas 6 que los periféricos.
6.1.1Tipos de obesidad
Androide: El predominio de la grasa está localizado en el segmento
superior (manzana). Factor de riesgo de morbi-mortalidad.
Ginecoide: El predominio de grasa está localizado en el segmento inferior
(pera).
Netter, Frank H. Colección CIBA de Ilustraciones Médicas, tomo IV Sistema Endocrino y Enfermedades
Metabólicas. Barcelona; editorial Salvat, 1991.
6.1.2 El índice de masa corporal (IMC) o de Quetelet
Se define como el cociente entre el peso en Kilogramos por talla al
cuadrado en metros.(IMC=Peso(Kg) / talla2(m) = Kg x m2)
19

El IMC permite dividir la obesidad en grados.
El índice de masa corporal
 Ideal o saludable es de 18.5 a 24.9;
* Sobrepeso 25-29.9;
 Obesidad, más de 30.
6.1.3 Clasificación de sobrepeso y obesidad según la OMS
La obesidad se divide en clases según la Organizción Mundial de la Salud.
El término de obesidad mórdida aún se utiliza en la práctica y se define
como un peso corporal mayor a 150 Kg, aunque actualmente puede
considerarse sinónimo de obesidad grado III, obesidad extrema u
obesidad grave.
-Netter, Frank H. Colección CIBA
20

6.1.4 Clasificación de sobrepeso y obesidad basada en la Norma
Oficial Mexicana 174-SSA 1-1998
Según la clasificación basada en la Norma Oficial Mexicana 174-SSA 1-
1998, que es ampliamente referida en nuestro medio.18 La clasificación de
sobrepeso y obesidad tiene los siguientes valores de IMC:
Desnutrición <18
Peso normal 18 a 24.9
Sobrepeso 25 a 26.9
Obesidad I 27 a 29.9
Obesidad II 30 a 39.9
Obesidad III 40 o más

Aunque el índice de masa corporal es aceptado para diagnosticar y
clasificar a la obesidad y sobrepeso, no diferencia la composición
muscular de la grasa.Por lo que se necesita también la antropometria
cutanea como el analisis con impedancia bioléctrica; los cuales diferencian
grasa de músculo.
6.1.5 Circunferencia de cintura
La obesidad central(visceral, abdominal) tiene mayor asociacíon con
complicaciones metabólicas y cardivasculares que la obesidad
periférica.Por lo que el índice cintura-cadera(indicador de obesidad
central) tiene mayor valor que el indice de masa corporal.
Los pacientes con grandes circunferecias de cadera padecen más
enfermedades cardiovasculares y su calida de vida es menor en relación
con los pacientes con circunferencia de cadera normal, en población sana
con sobrepeso e incluso en obesos grado I.
21

La obesidad abdominal se encuentra entre los criterios diagnósticos del
síndrome metabólico según el ATP III y es un punto de corte para la toma
de decisiones en cuanto al tratamiento.
La mediciòn recomendada por la OMS se realiza en el punto medio entre
la última costilla y la cresta iliaca, aunque otros autores sugíeren realizar
esta medida en el punto más angosto del abdomen.
La distribución de la grasa corporal es importante en el riesgo
cardiovascular. Así, un índice cintura/cadera>1 en el varón o >0,86 en la
mujer aumenta el riesgo.
6.1.6 Bioimpedancia eléctrica
Es un método práctico y preciso para determinar el porcentaje de grasa
corporal total lo que resulta de gran utilidad para evaluar los cambios en la
composición corporal (masa grasa y masa libre de grasa).
6.1.7 Plicometría
Consiste en la medición de los plieges en pacientes obesos, lo cual tiene
la limitación técnica de que los plieges cutáneos no se pueden pinzar de
manera adecuada debido al gran tamañode los paniculos adiposos.
En la actualidad también se emplean las tecnicas de tomografía
computarizada o resonancia magnética para diferenciar el tejido adiposo
subcutáneo de la grasa visceral.
6.1.8 Gasto energético
La mayoria de los pacientes obesos tienen una obesidad exógena que de
forma similar deriva de un balance energético nosivo con un aumento de
la ingesta calórica, acompañada o no de descenso del gasto energético.
22

El gasto energético basal es la energía necesaria para mantener la función
y la estructura del individuo. Constituye el 60-70% del gasto energético
total.
El efecto térmico de los alimentos. Es la energía consumida en los
procesos de aprovechamiento de los nutrientes ingeridos.
Se refiere al 10-15% del gasto energético basal.
La actividad física que puede comprometer desde el 0-50% del gastoenergético basal.
Sólo una minoría de pacientes obesos presentan obesidad secundaria
cuyas causas pueden ser hipotiroidismo, déficit de GH etc.
Este balance se utiliza para determinar el tratamiento dietético de los
pacientes ya que el cálculo predice los requerimientos de energia diarios
de un paciente obeso para inducir in déficit de energía mediante la
intervención dietética y la actividad física.
6.1.9 Fórmula de Harris-Benedict
El gasto energético basal se calcula mediante la fórmula de Harris-
Benedict, se utiliza el peso corporal actual del paciente:
1. Gasto energético basal en hombres: 66 + 13.7 (peso en kilogramos)
+ 5 (talla en centímetros) – 6.8 (edad en años)

2. Gasto energético basal en mujeres: 65 + 9.6 (peso en kilogramos) +
1.7 (estatura en metros) – 4.7 (edad en años)
El gasto energético total se calcula con el gasto energético basal a partir
de la actividad física del paciente. El cálculo se realiza al multiplicar el
gasto energético basal por el nivel de actividad física los cuales son:
23

Sedentarismo de 1-1.4.
Baja actividad 1.4-1.6
Activo 1.6-1.9.
Muy activo 1.9 a 2.5.
El gasto total indica la cantidad de energía que el paciente requiere para
cubrir sus necesidades de energía tomando en cuenta la edad, género,
talla, peso corporal y actividad física.
En pacientes de 18 años con exceso de 20KG, sobre el ideal, el riesgo
incrementa 15 veces de desarrollar diabetes mellitus tipo 2; mientras que
la reduccíon en este mismo grupo, de por lo menos 15Kg, genera un
riesgo de 0.

6.2 Fisiopatología de la dislipidemia en el síndrome metabólico
Las dislipidemias son alteraciones del transporte de los lipidos
ocasionadas por un aumento en la sintesis o un retardo en la degradación
de las lipoproteínas plasmáticas, que son los transportadoras de colesterol
y tríglicéridos.
En la actualidad se las considera una epidemia que afecta un gran
porcentaje de la población mundial.
Los lipidos constituyen, junto con las proteínas y los hidratos de carbono,
los principios nutritivos más importantes de la alimentación; en el plan
alimentario normal corresponden el 30% del valor calórico total.
Cumplen funciones esenciales energéticas (9 kilocalorias por gramo),
hormonales (hormonas esteroideas), estructurales (membranas celulares)
y digestivas (jugos biliares), entre otras.
Las dislipidemias sea por aumento en la sintesis o por disminución de la
degradación, en definitiva, provocaran un aumento en la concentración
plasmática de triglicéridos y/o colesterol, los cuales tienen una vinculación
directa con el aumento de alteraciones cardiovasculares (infarto agudo de
miocardio, ACV, arteriopatia periferica).
A diferencia de otras patologías, las dislipidemias no se caracterizan por
producir signos y sintomas de importancia en etapas tempranas donde los
niveles de colesterol y trigliceridos no estan altamente elevados, su
evolución es insidiosa y en la mayoria de los casos lo que orienta y
permite iniciar el diagnóstico y la tipificación son hallasgos fortuitos de
laboratorio.

6.2.1 Signos clínicos
En estudios recientes se relacionan los siguientes signos con algunos
tipos de dislipidemias en niveles altos de colesterol y trigliceridos.
6.2.2 Arco corneal
Es una opacidad blanco-grisácea en la periferia de la córnea. Es un signo
especialmente sensible de hipercolesterolemia familiar, sobre todo en
personas menores de 50 años en las que se denomina arco juvenil. El
lípido principal presente en el arco corneal es el colesterol esterificado.
La opacidad corneal puede estar presente en la deficiencia de lecitina
colesterol acil transferasa (LCAT). En ausencia de LCAT el colesterol libre
(y los fosfolípidos) pueden acumularse en determinados tejidos como el
ojo. En la deficiencia de LCAT familiar clásica disminuye la esterificación
del colesterol en las distintas fracciones de lipoproteína se observa una
opacidad corneal.
6.2.3 Lipemia retinalis o aspecto “blanco-lechoso” de la retina.
Se observa aspecto de nata de la retina de un paciente con diabetes con
una concentración de triglicéridos cercana a 12.000 mg/dl. La lipemia
retinalis no aparece por lo general hasta que la concentración de
triglicéridos es muy alta (> 2.500 mg/dl).
6.2.4 Signos dermatológicos
La manifestación dermatológica más frecuente de la dislipidemia es el
xantoma. Estos depósitos cutáneos firmes e indoloros a la palpación de
células espumosas ricas en estér de colesterilo son más frecuentes en los
pacientes con una concentración elevada de colesterol LDL (Liproteínas
de baja densidad).
26

Los xantomas se localizan en los ligamentos y tendones aunque también
pueden afectar al periostio y a la fascia. Se clasifican como tendinosos,
tuberosos, tuberoeruptivos y planos.
6.2.4.1 Xantomas tendinosos
La localización más frecuente de los xantomas tendinosos es el tendón de
Aquiles seguida de las manos, pies, codos y rodillas. Los xantomas
tendinosos presentes en los pacientes con hipercolesterolemia familiar
están formados principalmente por colesterol libre y esterificado.
6.2.4.2 Xantomas tuberosos y tuberoeruptivos
Estos xantomas son nódulos cutáneos y subcutáneos firmes e indoloros a
la palpación que pueden confundirse con tofos gotosos. Aparecen en las
superficies de extensión así como en zonas con un traumatismo previo.
Los xantomas tuberosos son lesiones elevadas circulares con un color
naranja-amarillento. Pueden estar presentes en la hipercolesterolemia
homocigótica familiar, hipercolesterolemia autosómica recesiva.
6.2.4.3 Xantomas planos
Los xantomas planos son depósitos cutáneos elevados naranja-
amarillentos. Pueden aparecer en personas con elevación pronunciada
del colesterol HDL(lipoproteínas de alta densidad) de causa genética (p.ej:
hipercolesterolemia familiar o hipercolesterolemia autosómica recesiva).
Los xantomas planos se localizan con más frecuencia en el párpado,
donde se denominan xantelasmas.
27

Sin embargo, aunque estas lesiones cutáneas pueden estar asociadas a
hiperlipidemias, en el 50% de los pacientes aparecen en ausencia de
anomalías en los lípidos o en las lipoproteínas.
Las enfermedades asociadas a xantelasma son la cirrosis biliar primaria,
la diabetes mellitus y el hipotiroidismo.
6.2.4.4 Xantomas eruptivos
Los xantomas eruptivos son pápulas indoloras amarillentas sobre una
base eritematosa que se presentan como lesiones agrupadas en el tronco,
sobre todo en la región del codo, tórax y nalgas. La concentración de
triglicéridos es muy alta, a menudo > 2.000 mg/dl. Pueden aparecer en un
paciente diabético con mal control de la glucemia.
Debido a la alta prevalencia de las dislipidemias en las sociedades
modernas, todo paciente, sea cual sea la causa de su consulta, es
potencialmente dislipidémico: sin embargo, se debe considerar una mayor
probabilidad diagnóstica ante ciertas circunstancias obtenidas por el
interrogatorio.
6.2.5 Metabolismo normal de las liproproteínas
El conocimiento del metabolismo normal de las liproproteínas nos permite
conocer, cuándo se ve alterado, cómo se desarrolla el proceso del daño
vascular secundario a las dislipidemias que da como resultado final
ateroesclerosis, y sus consecuencias.
Las lipoproteínas son macromoléculas que contienen un núcleo formado
fundamentalmente por colesterol y triglicéridos, rodeando los fosfolípidos
con varios tipos de proteínas con funciones de solubilidad y especializadas
28

para que sean captadas por sus receptores en diversos órganos, llamadas
apolipoproteinas (Apo).
Existen además en plasma otros lípidos que son los ácidos grados libres
que se denominan de acuerdo a la longitud de sus cadenas de carbonos y
de la posición/número de dobles puentes. La liberación excesiva de ácidos
grasos por el tejido adiposointraabdominal ha sido sugerida como un
elemento fisiopatológico inicial que puede llevar a resistencia a la insulina.
Las cinco lipoproteínas basicas del organismo son:
1)Quilomicrones
2)Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
3)Lipoproteínas de baja densidad(LDL).
4)Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL).
5) Lipoproteínas de alta densidad(HDL).

17.-Netter, Frank H. Colección CIBA
29

Cada una de las lipoproteínas contiene en su estructura y en diferente
proproción trigliceridos, colesterol y fosfolípidos. Cada una de ellas incluye
además apoproteínas específicas.
La dislipidemia que se manifiesta por las anormalidades del metabolismo
de los elementos mencionados.
6.2.6 Valores normales de las lipoproteínas
Colesterol: 200mg/dl
TGL: 250mg/dl
LDL:130-160mg/dl
HDL: 35-45 hombre; 45-55 mujer
6.2.7 Clasificación
Puede clasificarse como de origen primaria, relacionada con factores
genéticos o hereditarios, y dislipidemia secundaria asociada con
enfermedades, medicamentos o factores ambientales.
Si bien la dislipidemia de origen primaria lleva cambios inflamatorios y
aterosclerosis per se, la dislipidemia en el paciente con síndrome
metabólico tiene como base fisiopatológica a la resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia (etiología genética y ambiental) lo que da como resultado
un factor de riesgo cardiovascular relevante.
6.2.8 Alteraciones lipidícas
Los pasos metabólicos más importantes de los lípidos sus alteraciones
involucradas en el síndrome metabólico se describiran brevemente a
continuación.
30

6.2.8.1 VLDL triglicéridos
Los triglicéridos, son lípidos insolubles en agua son osmóticamente
inactivos y fuente importante de calorías se almacenan en tejido adiposo y
en menor porción en hígado, corazón, músculo.
Sus niveles séricos son en gran medida generados y sistematizados en el
hígado a partir de carbohidratos y ácidos grasos, contenidos
principalmente en las VLDL que tienen como apoproteína más importante
la Apo B100. También pueden ser absorbidos en intestino a partir de
alimentos, como ácidos grasos y monoacilglicerol, reesterificados en el
enterocito y secretados a la linfa integrados como quilomicrones.
Los quilomicrones y las VLDL son hidrolizados (liberando ácidos grasos)
por lipoproteinlipasa (dependiente de la insulina) localizada en la superficie
de las células endoteliales. Apo C-II es un cofactor necesario. La
reesterificación ocurre en las células (hígado, músculo y adipocito) y los
lípidos son almacenados como triglicéridos en ellas. Los restos de
quilomicrones que ya han perdido 75% de los triglicéridos, interactuán con
varias vías de receptores en los hepatocitos y se eliminan rápidamente de
la circulación por el hígado. La lipasa hepática (LH) de triglicéridos, que
hidroliza los triglicéridos restantes de los quilomicrones, también construye
a la eliminación de sus restos. Finalmente el quilomicron remanente es
internalizado en hígado.
Del efecto de la lipoproteinlipasa (LPL) sobre VLDL resulta la formación de
partículas denominadas IDL (transpórtan 45% de colesterol y 35% de
triglicéridos y Apo B100 y Apo E y C), éstas son transformadas a LDL.

Existen varios elementos reguladores de todo el proceso y son:
1) Tipo de alimentos e integridad funcional del intestino.
2) A nivel hepático:disponibilidad de ácidos grasos y estado funcional de la
insulina.
3) Niveles de glucagon.
El aumento a la resistencia a la insulina, la hiperinsulinemia, niveles
elevados de glucagon y anormalidad del estado funcional de sistema
enzimático particularmente la de la lipoproteinlipasa y la lipasa hepática
(dependientes de la insulina) relacionado con el metabolismo de
triglicéridos lleva a hipertrigliceridemia.
Hay sustancias químicas y fármacos que pueden elevar los triglicéridos
como el alcohol, estrógenos orales, diuréticos tiacídicos, glucocorticoides y
beta adrenérgicos.
En resumen, las VLDL circulares contienen en su estructura: triglicéridos,
50-65%; colesterol, 7%; colesterol esterificado, 12%; fosfolípidos, 18%;
además de Apo E, Apo C y B100, son sintetizadas en el hígado y en la
mucosa instestinal y su función principal es transportar los triglicéridos
sistetizados por el hígado a los tejidos periféricos. El aumento del flujo de
ácidos grasos del tejido adiposo hacia el hígado en conjunto con la mayor
síntesis de VLDL da como resultado una mayor concentración de VLDL en
sangre típico del paciente con síndrome metabólico.
Un nivel sérico de triglicéridos mayor o igual a 150 mg/dL debe ser
considerado anormal.

6.2.8.2 Colesterol LDL
El colesterol tiene como funciones ser un elemento de las membranas
celulares y precursor de hormonas esteroideas y de ácidos biliares.
Su origen es a partir del consumo de alimentos de origen animal y por la
producción endógena en hígado, intestino y otros tejidos a partir de la
hydroxi metil glutaril CoA (HMG CoA) a mevalonato por la acción de la
HMG CoA reductasa.
En la circulación, el colesterol es transportado en forma esterficada por
LDL fundamentalmente desde hígado a los tejidos periféricos.
El paso del colesterol hacia el interior de las células es por endocitosis a
partir de LDL, IDL, HDL, VLDL mediante los receptores para Apo B. La
entrada del colesterol a las células inhibe la HMG CoA y se diminuye su
captación en los receptores por regulación inversa. El colesterol también
puede pasar al espacio subcelular por difusión.
La salida del colesterol de las células es hacia HLD nacientes (producidas
en hígado e intestino) dependiendo del transportador ABCA 1, lecitin
colesterol aciltransferasa(LCAT) y Apo A-1. La proteína que transfiere
ésteres de colesterol (CETP) participa en la transferencia del colesterol del
HDL a VLDL y LDL.
En presencia de hipertrigliceridemia se encuentran las LDL más pequeñas
y densas, enriquecidas con triglicéridos y con poco colesterol. Por otro
lado la insulina participa en la expresión del gen de los receptores de LDL,
la deficiencia o resistencia a la insulina puede estar asociada con una
redución de la función de los receptores de LDL y un aumento de niveles
séricos. De ahí que en el síndrome metabólico podamos encontrar un nivel
más elvado de LDL.
33

Las LDL resultan de las IDL y contienen un alto nivel de ésteres de
colesterol (45%), teniendo en su superficie unicamente Apo B100.
6.2.8.3 Colesterol HDL
Esta lipoproteína juega un papel relevante en la protección cardiovascular
y su descenso lleva a un aumento del riesgo de aterosclerosis y sus
complicaciones.
Cada incremento sérico de 1mg/dL lleva a una reducción del riesgo de
sufrir cardiopatía isquémica de 2% en hombres y 3% en mujeres.
El papel protector de HLD depende del buen funcionamiento del transporte
inverso del colesterol.
Una vez que el colesterol (libre) de las células periféricas, particularmente
del endotelio, es incorporado a la Apo A1 y facilitado por la ABCA-1 (ATP
dependiente), se esferifica por la adición de un acido graso libre y cataliza
por la LCAT (lecitin colesteol acil transferasa), se forman las HDL-3. Al
acumular un mayor número de ésteres de colesterol se forman las HDL-2.
De los lípidos que tansportan, 40% es colesterol esterificado, 60% de
fosfolipidos y muy poca cantidad de triglicéridos.
El colesterol contenido de las partículas HDL es transportado por dos vías
hacia el hígado para su eliminación.
La vía directa en el que HDL es captada por los receptores hepáticos SR-
BI, deja libre la Apo A1.
La vía indirecta depende de la transferencia de colesterol de HDL a VLDL,
IDL y LDL mediado por la proteína que transfiere el colesterol esterificado
(CPET). En este proceso metabólico, almismo tiempo se transfieren
triglicéridos de quilomicrones y de VLDL hacia HDL.
34

De esta forma el colesterol es eliminado por el hígadocuando este órgano
capta LDL e IDL en los receptores especificos.
El aumento de las VLDL en la circulación en presencia de CEPT,
estimulada el intercambio de colesterol de HDL por triglicéridos de VLDL lo
que vaciará las HDL de colesterol.
Por otro lado la lipasa hepática(LH) hidrolizará los triglicéridos de las HDL
disociado Apo I. De esta forma HDL se elimina más rápidamente de la
circulación y habrá una menor cantidad en la circulación.
El HDL puede estar disminuido en ausencia de hipertrigliceridemina y el
mecanismo no está plenamente definido pero podría estar en relación con
la lipemia posprandial y resistencia a la insulina.
De acuerdo con los criterios de NCEPATPIII con el fin de tener un riesgo
bajo para enfermedades cardiovasculares es deseable que el colesterol
HDL sea mayor de 40mg en hombres y de 50 mg/dL en mujeres.
17.-
Netter, Frank H. Colección CIBA
35

6.2.8.4 Lipoproteína (a)
Su estructura es similar a LDL colesterol teniendo ambas en su superficie
las apolipoproteína B-100. Sus niveles están determinados genéticamente,
no se correlacionan con los valores séricos de colesterol total ni con HDL
colesterol y puede elevarse por la presencia de resistencia a la insulina,
diabetesmellitus y síndrome metabólico.
La lipoproteína (a) es un factor de riesgo para enfermedad caronaria,
enfermedad vascular periférica, y ataque vascular cerebral,cuando sus
concentraciones séricas son superiores a 20 mg/dL. Este factor de riesgo
equivalente a un nivel de HDL colesterol menor de 35mg/dL.
Las dificultades técnicas para poder cuantificarla, han hecho que no se
pueda analizar ampliamente.
Con esto se puede determinar que el elemento fisiopatológico más
importante en los pacientes con dislipidemia y síndrome metabólico es la
resistencia a la insulina/hiperinsulinemia.
6.2.9 Valores de riesgo cardiovascular
Las anormalidades lipídicas en el síndrome metabólico con sus límites
que marcan un mayor riesgo cardiovascular son:
1. Hipertrigliceridemia mayor de 150 mg/dL
2. HDL colesterol bajo. Menos de 40mg/dL en hombres y menos de 50
mg/dL en mujeres
3. LDL pequeñas y densaselevadas
4. Colesterol toral mayor de 200 mg/dL
5. Limpieza pospandrial aumentada y prolongada.

La combinación más frecuente en la dislipidemia del síndrome metabólico
es la elevación de triglicéridos y una reducción de colesterol HDL. Hay
unas mayores proporciones de LDL pequeñas y densas que son más
susceptibles a la oxidación y aumenta el riesgo de ateroesclerosis.

Esto sugiere que las anormalidades de los lípidos están asociadas con
aumento del riesgo cardiovascular. Las LDL, HDL y los triglicéridos son
factores pronósticos independientes.

17.-Netter, Frank H. Colección CIBA17.-Netter, Frank H. Colección
17.- Netter, Frank H. Colección CIBA
37

6.2.9.1 Criterios Diagnósticos Evaluación de lípidos y
lipoproteínas en el paciente con síndrome metabólico

Las dificultad para cuantificar lipoproteína (a) hace que no se determine
con regularidad pero es adecuado que su nivel sea menor de 20 mg/dL.
La cuantificación de Apo B puede analizar de una manera más completa
las lipoproteínas que son particularmente aterogénicas.

Debido a las dificultades técnicas para realizarse se debe considerar la
cuantificación de colesterol no HDL que refleja en forma indirecta el nivel
de Apo B (valores de VLDL y LDL).
Siendo el colesterol LDL una de las partículas más aterogénicas, se
deberá tratar en forma simultánea al manejo de anormalidades que
pueden estar presentes en un paciente con síndrome metabólico.

6.2.9.2 Cálculo del colesterol no HDL

La medición o cálculo del colesterol no HDL, el cual representa un
conglomerado de partículas lipidícas especialmente aterogénicas son:
Colesterol LDL
Colesterol IDL (lipoproteínas de densidad intermedia)
Remanentes de VLDL
Lipoproteína (a)
El cálculo de colesterol no HDL se realiza mediante una sencilla fórmula:
Colesterol No – HDL =
Colesterol total – colesterol HDL

Esta medición puede ser tomada en forma causal, es decir, no requiere
que el paciente se encuentre en estado de ayuno.
38

El tratamiento deberá realizarse simultáneamente para todas ellas y
ajustarse de acuerdo a las necesidades de cada paciente.

Ya que la prevalencia del síndrome metabólico es alta debe considerarse
la medición de un perfil de lípidos en los mayores de 10 años y
particularmente después de los 30años. Es importante realizarlo en
personas con sobrepeso, obesidad, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad
cardiovascular e hipertensión arterial.
En resumen se recomienda comprobar si hay trastornos de los lípidos al
menos una vez al año y más frecuente si es necesario en los casos con
valores limítrofes o en tratamiento para vigilar las metas del control.
En adultos con valores normales de lipoproteínas: LDL < 100 mg/dL, HDL
superior a 50 mg/dL y triglicéridos < 150mg/dL repetir la evaluación cada
dos años.

6.3 Resistencia a la insulina
El comienzo de la resistencia a la insulina es antecedida de
hiperinsulinemia posprandial, seguido de hiperinsulinemia en ayuno y por
último hiperglucemia.
La resistencia a la insulina la podemos definir como la respuesta
metabólica insuficiente o deficiente para la acción de esta hormona en los
tejidos dependientes, particularmente músculo, hígado y tejido adiposo.
Siendo la insulina una hormona anabólica, su acción insuficientese
traduce en un estado catabólico que da como resultado lipólisis, menor
captación de ácidos grasos, glucosa y aminoácidos a nivel celular.
La insulina también juega un papel ìmportante en mantener la integridad
endotelial, regulación de factores de la cuagulación, sintesís de hormonas
sexuales y de hormona de crecimiento.
La acción de la insulina a nivel de la bomba de sodio y potasio es
trancendente para mantener un equilibrio electrolítico a nivel celular que
favorezca una presión arterial normal.
La abundancia de ácidos grasos circulantes contribuye a la aparición de la
resistencia a la insulina. La insulina media la acción antilipolítica y la
estimulación de LPL en el tejido adiposo, la inhibición de la lipólisis en el
tejido adiposo constituye la vía más sensible de la acción de la hormona.
Al disminuir los receptores para la insulina o ser menos eficiente se
afectan los sistemas enzimáticos de las lipoproteínas dependientes de la
insulina como la lipoproteinlipasa y lipasa hepática de los triglicéridos. De
esta forma se altera la capacidad para metabolizar quilomicrones y VLDL,
aumentando la producción de triglicéridos y VLDL.
40

Estas anormalidades suelen estar presentes tanto en diabéticos, pacientes
con intolerancia a la glucosa, obesos e hipertensos.
El principal órgano determinante de la resistencia a lainsulina es el
músculo estriado, que se encarga del 80%de la captación de glucosa
mediada por insulina.
La resistencia de los tejidos periféricos (en particular el
musculoesquelético) a la captación de glucosa estimulada por insulina
induce hiperinsulidemia, la que produce hipertensión arterial.
La resistencia a la insulina que muestran estos pacientes es parcial, pues
persiste la capacidad de la hormona para estimular la actividad simpática y
la activación del sistema renina-angeotensina. Sólo se pierde la capacidad
de la insulina para frenar su propia liberación y estimular la captación
periférica de glucosa.
De ahí que la resistencia a la insulina este presente como un factor causal
de anormalidades de los lípidos en el paciente con síndrome metabólico y
ademas favorece la aparición gradual de diversas alteraciones
metabólicas y bioquímicas que darán como resultado un mayor riesgo
cardiovascular.
Manifesfesiones clìnicas
Acantosisnigricans
Lesión cutánea que se caracteriza por la hiperpigmentación y el
engrosamiento de la piel en áreas de flexión (cuello, axila, área genital,
ingles). La piel muestra un aspecto plegado con un color de grisáceo a
negruzco. Frecuentemente observada en pacientes que cursan con
resistensia a la insulina.

http://es.mimi.hu/medicina/hiperpigmentacion.html
41

6.4 Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 en el síndrome
metabólico
Se denomina diabetes mellitus a un grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por la presencia de hiperglucemia resultante de un defecto
en la secreción de insulina, en su acción o en ambas.
La gran mayoria de los casos de diabetes mellitus (DM) se encuentran
comprendidas en dos amplias categorias etiopatogénicas.
Diabetes tipo 1:Su causa es la deficiencia absoluta de la secreción de
insulina.
Diabetes tipo 2: Es secundaria a la combinación de resístencia a la
acción de la insulina y a inadecuada respuesta compensatoria de su
secreción.
La relación causal exacta síndrome metabólico-diabetes mellitus está
todavía por establecerse.
El tipo 2 se ha convertido en una pandemia que involucra tanto paises
desarrollados como a los que no lo están.
6.4.1 Diabetes tipo 2
Es un estado de hiperglucemia crónica que puede resultar de factores
genéticos y ambientales que a menudo actúan en forma conjunta. Se
caracteriza por deficiencia insulinica relativa, que suele relacionarse con
resistencia a la acción de la insulina. Es una enfermedad compleja sin
destrucción autoinmune de la célula B.
Desde el punto de vista genético, la teoria más aceptada era la de la
herencia recesiva autosómica con penetrancia incompleta. Hay estudios
42

actuales que avalan la evidencia de un gen principal, pero con resultados
variables en cuanto al mecanismo alterado.
Se considera que los principales mecanismos patogénicos que producen
las alteraciones metabólicas son:
6.4.2 Alteración de la secreción de la insulina por la célula beta.
Se han observado cambios en la morfología del islote, incluyendo fibrosis
insular y depósito amiloide (amilina). Existen estudios que apoyan el
concepto de que la hiperglucemia per se es tóxica a nivel celular. El
mecanismo intimo estaria vinculado con una regulación de los
transportadores de glucosa. Una alteración de éstos generaría una
alteración bioquímica o molecular responsable de los defectos de la
secreción y acción insulinica. El defecto de la célula beta se debería a la
incapacidad de sensar los niveles glucémicos, por una alteración funcional
del transportador de glucosa llamado GLUT2.
Insulinopatías: mutaciones en la cadena de insulina
Alteraciones de la converción de proinsulina en insulina.
Insulinorresistencia: Hepática y periférica. Cada vez hay más evidencia
de que la insulinorresistencia es el factor etiologico común de los
componentes individuales del síndrome metabólico.
La historia de la diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por la presencia
inicial de insulinorresistencia (determinada genéticamente), e
hiperinsulinemia compensatoria que impide la hiperglucemias elevadas en
etapa pospandrial al comienzo, y en ayunas más tarde.

Niveles de glucosa en sangre:
Glucosa plasmática capilar preprandial90-120 mg/dL
Glucosa plasmática capilar postprandial<180mg/dL

El riesgo de desarollar diabetes tipo 2 aumenta con:
La edad
La obesidad
El sedentarismo
El antecedente de diabetes gestional previa
Hipertensiòn arterial previa
Dislipidemia

Entre los factores ambientales desencadenantes, son numerosas las
evidencias que dan prueba de su importancia. Los más reconocidos son
los cambios en los hábitos de vida (obesidad, disminución de actividad-
fisica, aumento de la ingesta calórica, de grasas y de carbohidratos), el
estrés psíquico y fisico, el embarazo, las endocrionopatias y los fármacos.
La DM, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), es una entidad
que no respeta edades, límites geográficos, clases sociales, razas ni
actividades, que ha adquirido indiscutible de salud publica, sobre todo en
relación con las condiciones económicas y sanitarias de los pueblos.

6.4.3 Criterios diagnósticos de diabetes
• Síntomas de diabetes y una glucosa casual en plasma >200mg/dl
– Poliuria
– Polidipsia
– Polifagia
– Pérdida de peso
Glucosa plasmática en ayuno con más de 8 hrs igual o mayor de
126mg/dl(7.0 mmol/l).
– <100 mg/dl = normal
– 100 y < 125 = glucosa de ayuno alterada (GAA)
Glucosa plasmática igual o mayor a 200mg/dl 2h después en una prueba
de tolerancia a la glucosa.
–  140 mg/dl = Normal
– 140 a 199 mg/dl = Intolerancia a la glucosa
–  200 mg/dl = Diabetes mellitus

6.5 Hipertensión arterial
La hipertensión arterial (HTA) es la elevación sostenida de la presión
arterial sistólica, la diastolica, o ambas, que produce complicaciones
sistémicas mortales. Según estimaciones actuales de la OMS, ocasiona
una de cada ocho muertes en el mundo, lo cual la convierte en la tercera
causa de muerte total. El riesgo de enfermedad cardiovascular comienza
desde los 115 mmHg de presión sistólica y los 75 mmHg de la diastólica.
No solamente el corazón se ve afectado por el padecimiento, sino también
el cerebro, el riñon, y prácticamente cualquier órgano, por lo que la
hipertensión es un serio problema de salud pública en el país.
Se conocenmecanismos a través de los cuales la hiperinsulinemiapodría
favorecer la presentación de hipertensión arterialsistémica:

a) Puede promover la retención renal de sodio por unaumento en su
reabsorción en el túbulo proximal, dondese identifican receptores
insulínicos.

b) Favorece la activación del sistema nervioso simpático,con aumento de
los niveles de catecolaminas y de lareactividad vascular.*

6.5.1 Hipertensión primaria o idiopática

La HTA se denomina esencial, primaria o idiopática (de causa
desconocida) en 90% de los casos, de tal forma que la gran mayoria de
los pacientes con este padecimiento que acudan a la consulta dental
formarán parte de este grupo.

6.5.2 Hipertensión secundaria
Corresponde a 10% de los casos y se le denomina de esta manera por ser
secundaria a otro padecimiento, principalmente nefropatías, problemas
endocrinos, vasculares o neurógenos.
Es de gran importancia su diagnóstico, pues es la única hipertensión
curable y debe sospecharse en pacientes jóvenes.
Se ha demostrado que hasta 12% de los pacientes que acuden al dentista
llegan con HTA; de éstos, casi 50% no tienen diagnóstico previo.
La relevancia de este hecho es notable por que los pacientes hipertensos
están en riesgo, pues existe la posibilidad de que por el procedimiento
dental por realizar, los fármacos utilizados o el padecimiento subyacente
eleve la presión a cifras peligrosas, incluso hasta percipitar infarto agudo
del miocardio o accidente cerebrovascular.
El diagnóstico puede ser difícil de establecer en los primeros estadios de
la enfermedad, porque muchos pacientes permanecen asintomáticos
durante años y el único signo es la elevación sostenida de la presión
(prehipertensión), demostrada el examen clínico.
Clasificaciòn de la hipertensiòn arterial segùn la AHA
CLASIFICACIÓN NIVEL DE PA
Normotensión <130/85 mmHg
pA normal alta 130-139/85-89 mmHg
Estudio 1 (leve) 140-159/90-99 mmHg
Estudio II (moderado) 160-179/100-109 mmHg
Estudio III (severa) 180-209/100-119 mmHg
Estudio IV (muy severa) >210>120 mmHg

6.5.3 Criterios diagnósticos

Síntomas tempranos
Cefalea occipital ocasional
Visión borrosa
Tinnitus
Mareos
Debilidad

Signos tempranos
Incremento de la presión arterial
Estrechamiento de arterias de la retina
Hemorrageas retinianas

Síntomas tardíos
Disnea
Adormecimiento de pies y manosSignos tardíos
Papilidema
Cardiomegalia
Hematuria
Proteinuria
Insuficiencia cardiaca
Angina de pecho
Insuficiencia renal

7. Diagnòstico del Síndrome metabólico
7.1 Evaluación clínica
Estado de tolerancia a la glucosa.
Curva de tolerancia a la glucosa oral.
• Glucosa de ayuno alterada/intolerancia a la glucosa.
- Requiere 8 h de ayuno y una curva de tolerancia oral a la glucosa.
• Resistencia a la insulina.
Aún no recomendada en la práctica clínica cotidiana (mínimo requiere de insulina
en ayunas).
Índice de masa corporal: Requiere medición de peso y talla en ropa ligera.
Circunferencia de cintura: Circunferencia del abdomen a nivel del ombligo.
Relación cintura/cadera: Circunferencia de la cadera a nivel de la cresta ilíaca.
Triglicéridos:Requiere ayuno de mínimo 8 horas.
Colesterol de HDL: No requiere muestra de sangre en ayunas.
Tensión arterial
Dos determinaciones después de que el paciente permanece sentado por 5
minutos.
Microalbuminuria
Puede obtenerse de una muestra colectada durante la noche o una muestra de la
mañana.
49

8. Objetivos del tratamiento
Corregir las causas
Sobrepeso y obesidad
Sedentarismo
Tratamiento de la dislipidemia y de otros factores de riesgo cardiovascular
Hipertensión arterial
Estado pretrombótico
Dislipidemia aterogénica
8.1Tratamiento del síndrome metabólico
El tratamiento se divide de la siguiente manera:
Tratamiento de la resistencia a la insulina
8.1.1 Obesidad:
Cambios de estilo de vida
Dieta (Cambios alimenticios)
Ejercicio
Disminuir el consumo de tabaco y alcohol.
Utilizar medicamentos como:
Sibutramina (inhibidor de la recaptura de serotonina)
Orlistart (inhibidor de la absorción de grasa periférica)
Drogas insulino-sensibilizadoras: metemorfina y glitazonas.
50

8.2 Tratamiento de patologías asociadas
8.2.1 Dislipidemias:
Estatinas (Lovastatina, Fluvastatina, Pravastatina)
LDL Disminuye 18 – 55 %
HDL Aumenta 5 – 15 %
TG Disminuye 7 – 30 %
Fibratos (Bezafibrato, Fenofibrato, Ciprofibrato)
LDL Disminuye 5 – 20 %
HDL Aumenta 10 – 20 %
TG Disminuye 20 – 50 %
Ácido nicotínico y Acipimox
Ezetimiba.
Se debe Vigilar
1. Aumento de enzimas hepáticas
2. Dispepsia, miopatía
3. Evaluar individualmente terapia combinada.
8.2.2 Diabetes Mellitus tipo 2:
Secretagogos de insulina45
-Sulfonilureas glibenclamida
-Meglitinidas (Repaglinida de más rápida acción).
– Aumentan secreción de insulina.
– Sensibilizan a la célula beta.
– Menos hiperglucemia postprandial.
51

Reductores de la producción hepática de glucosa
-Biguanidas (Metformina)
– Disminución de producción hepática de glucosa.
– Disminuye absorción intestinal.
– Efecto anorexigénico.
– Mejora utilización de glucosa.
Sensibilizadores de la insulina
-Tiazolidinedionas (Rosiglitazona, Pioglitazona).
– Se unen a gamma-RAPP
• Receptores activados del proliferador de los peroxisomas
– Aumentan la utilización de glucosa
– Aumentan la translocación de los GluT4 en los tejidos.
Inhibidores de las alfa glucosidasas intestinales
Acarbosa y Miglitol
– Retardan la absorción de la glucosa a nivel intestinal.
– Disminuyen la hiperglucemia postprandial.
Insulinas.

8.2.3 Hipertensión Arterial:
IECAs (Captopril, Enalapril).
Bloqueadores de los receptores de la angiotensina II (Losartán, Valsartán).
Alfabloqueadores (Doxazosina, Prazosina, Terazosina).
Calcioantagonistas (Nifedipino, Almodipino, Verapamil).
Betabloquedores (Propanolol, Metoprolol, Atenolol).
17.- Netter, Frank H. Colección
CIBA
8.2.4 Protrombosis:
Tratamiento antiagregante plaquetario. Aspirina (Acido acetil salicílico).
Inhibe de manera irreversible la ciclooxigenasa plaquetaria, acción que
persiste durante toda la vida de la plaqueta (4-6 días). De esta forma se
produce una disminución de la síntesis de tromboxano A2 que es un
agregante plaquetario.
53

9. Complicaciones del Síndrome metabólico
Riesgo de la presentación de eventos cardiovasculares tales como:

Los síndromes coronarios agudos.

La enfermedad cerebrovascular.

La enfermedad arterial periférica.

Esteatosis hepática no alcohólica (EHNA). Esta entidad se inicia por
depósitos de grasa (principalmentetriglicéridos) dentro de los hepatocitos a
locual se puede agregar una respuesta inflamatoria (esteatohepatitisno
alcohólica NASH) y posteriormente una respuestade fibrosis que puede dar
lugar a cirrosis.

Síndrome de ovarios poliquísticos: Se caracterizapor anovulación crónica e
hiperandrogenismo, afecta ungrupo muy grande de mujeres en edad
reproductiva y es causaimportante de esterilidad e infertilidad. Se
hademostrado que la hiperinsulinemia induce mayor producciónde
testosterona por el ovario, disminuye las concentracionesde la globulina
transportadora de hormonas sexuales y altera la liberación cíclica de las
gonadotrofinasa nivel hipofisiario.

10. Aspectos odontologicos
En la exploración física puede haber mayor circunferencia abdominal y
aumento del nivel de la presión arterial. Con menor frecuencia, en la
exploración se identifica lipoatrofia o acantosis nigricans, estos signos
acompañan a la resistencia intensa a la insulina. Tambièn se pueden
observar xantomas por la presencia de dislipidemia.
A la exploración bucal se puede observar xerostomía, reacción liquenoide,
ulceraciones, hipertrofia gingival debido a los medicamentos
antihipertensivos.Tambien caries acompañada algunas veces de alteraciones
en la percepción de los sabores y presencia de tos.

El uso de diuréticos y bloqueadores de Calcio puede causar hiposalivaciòn,
por lo que se recomiendacontrol de placa bacteriana estricta con un buen
cepillado y el uso de enjuagues bucales a base defluoruro. Evitar enjuagues
bucales con alcohol que pueden exacerbar su condición.

Es frecuente que los pacientes hipertensos que están siendo tratados con
vasodilatadores sufran hipotensión postural; la sensilla medida de cambiarlos
lentamente de posición (de decúbito a posición erecta) evitará síncope o
lipotimia.
Cuando ocurra hemorragia o se debe retraer la encia, se evitara utilizar
gasas impregnadas de vasopresores, los cuales al pasar a la circulacion
general pueden ser absorbiodos a través de una herida posextracción y
elevarán rápida y peligrosamente la presión arterial. Por lo tanto, en estos
casos es preferible realizar comprensión de la zona de hemorragia hasta que
ceda.
Evitar el reflejo estimulante del vómito al utilizar materiales de impresión,
para evitar el estrés.
55

Para pacientes hipertensos se recomienda la anestesia local con adrenalina
en concentraciones de 1:100 000 o menos, por que estos medicamentos
aseguran un nivel anestésico adecuado que evitará el dolor, el cual
incrementa los catecolaminas endógenas; sin embargo, es prudente utilizar
no más de dos cartuchos por sesión.
La American Heart Association (AHA) y la American Dental Association
(ADA) restringen la concentración maxima de epinefrina a 0.5 mg y 10 mg de
levonordepinefrina (vasoconstrictor adrenergico empleado con mepivacaina).
En procedimientos de muy corta duración es preferible no utilizar el
anestésico con vasopresores, siempre y cuando se asegure un buen nivel de
anestesia. Es preferible no usar vasodepresores en pácientes tratados con
inhibidores de la monominooxidasa, porque refuerzan el efecto del
vasodepresor.
En el caso particular de los pacientes que estén recibiendo propanolol, es
preciso recordar que la depuración renal de mepivacaina y lidocaina
disminuye,lo que puede llevar rápidamente al paciente a concentraciones
plasmáticas hasta 30% más altas con riesgo de caer en rangos tóxicos.28
No se recomienda utilizar bloqueadores del calcio (p. ej., nifedipino) por via
sublingual para tratar la HTA moderada o grave en el consultorio dental ya
quepuede producir hipotensión y desencadenamiento de isquemia
miocárdica (MUERTE SUBITA).

En pacientes anciosos podemos recetar 5-10 mg diazepan (valium) la noche
antes ó de 1 a 2 horas antes de la cita.38
Algunos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) como el ibuprofeno, la
indometacina o el naproxeno pueden reducir el efecto de ciertos fármacos
antihipertensivos (β-bloqueantes, diuréticos,inhibidores de la enzima de
56

conversión de angiotensina). Habrá que evitar prescribir estos fármacos en
tiempos prolongados, no más de 5 días.
Se intentara evitar la prescripción de corticosteroides ya que tienden a elevar
la Presión Arterial.
No deben emplearse enjagues salinos. El ácido acetilsalicílico (AAS) puede
retener sodio y fluidos porlo que, debera contraindicarse en casos de HTA
severa. Asimismo, se debe tener en cuenta que estos pacientes están
frecuentemente en tratamiento con antiagregantes y/o anticoagulantes.
Los pacientes con hepatitis crónica o con cirrosis pueden presentar
sangrados prolongados y una incapacidad para metabolizar eficazmente
ciertos fármacos, incluyendo los anestésicos locales y los analgesicos.35

Los factores que influyen en el registro de la presión arterial son:
Ansiedad
Dolor
Ingestion de fármacos adrenérgicos (antigripales y descongestionales).
Necesidad de micción urgente.
Fumar 30 minutos antes.
Uso inadecuado del brazalete.
Fenomeno de “hipertensiòn de bata blanca”
La mejor forma de realizar el diagnostico de hipertensiòn arterial es
obteniendo mediciones repetidas de la presión arterial en diferentes visitas.

10.1 Método para medir la presión arterial en adolescentes.
1. El método preferido es el auscultatorio, combinado con el palpatorioya que
los manómetros anaeroides son muy exactos cuando se calibran cada 6
meses.
2. Es imprescindible utilizar brazalete apropiado dependiendo del tamaño y
grosor del brazo del niño. Se recomienda que la anchura del brazalete sea
aproximadamente un 40% de la circunferencia del brazo a laaltura entre la
distancia media del olecranon y el acromion.
3. Las mediciones obtenidas con aparatos oscilométricosque exceden el
percentil 90th debenrepetirse nuevamente por auscultación.
4. En mediciones repetidas de presión arterial seprefiere el brazo derecho
por la posibilidadde coartación de aorta, que puede crear lecturasfalsas en
brazo izquierdo (se recomienda que siempre sea en ambos brazos).

www.archcardiolmex.org.mx.

10.2 Interacciones medicamentosas

Fuente: Bavitz Dental management of patients with hipertension. Dental clinic of north America 2006 Gomez-Moreno
Pharmacological interactions of antiinflamatory analgesic in odontology.Med Oral Oral Patol Cir Bucal 2009.

Interacciones de los Aines
Las más importantes son:
• El uso conjunto con diuréticos y aminoglucósidos aumenta el riesgo de
insuficiencia renal.
• Aumentan los efectos de las sulfonilureas y el riesgo de
hipoglucemiasecundaria, aunque no es tan frecuente.
• Aumentan el riesgo de hemorragias secundarias a anticoagulantesorales.
• Disminuyen el efecto de los diuréticos, IECA y betabloqueantesen la
hipertensión arterial, con un peor control.
• Favorecen intoxicación por litio, al elevar niveles de este fármaco.
• Favorecen la ototoxicidad de vancomicina, aminoglucósidos yeritromicina.
• Potencian el ahorro de potasio por los diuréticos ahorradores,por lo que
pueden provocar hiperkalemia.

Interacción con agentesantihipertensivos

Anticoagulantes orales
Los anticoagulantes orales inhiben el efecto de la vitamina K, y por tanto la
síntesis hepática de los factores II, VII, IX y X, dando lugar a moléculas sin
efecto coagulante denominadas PIVKA, que presentan falta de carboxilación
del ácido glutámico. Los anticoagulantes también alteran la síntesis de
proteína anticoagulante C y S, que también dependen de la vitamina K. Debe
tenerse en cuenta que, dado su mecanismo de acción, el tiempo necesario
para una anticoagulación eficaz es alrededor de una semana y que, por la
misma razón, la recuperación de la función coagulante se demora unos días
tras la suspensión del tratamientoa diferencia de la heparina intravenosa, que
lo hace en horas.
El control de la medicación anticoagulante se realiza por el tiempo de
protrombina; pero con cumarìnicos no es efectiva y se debe emplear el INR
que es una medida de normalización del tiempo de protrombina
internacional, y debe mantenerse entre 2 y 3 veces.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES.
• El más frecuente es el sangrado por exceso de actividad.
El antídoto de los anticoagulantes orales es la administraciónde vitamina K y
plasma;sin embargo en el consultorio dental no se administrancuando
existen efectos secundarios gravescomo la hemorragia.
Una de las primeras opciones para tratar dolores moderados a severos en
estos pacientes puede ser elparacetamol (Acetaminofen) con o sin opioides.
Usarlo conprecaución en pacientes premedicados con Warfarina,
especialmente si el INR es mayor a 4, ya que afectasu metabolismo.La
suspensión de la terapia anticuagulante aumenta el riesgo de producir
trombosis. Para evitarla suspensión, se pueden tomar medidas adicionales
61

en estos casos como: sutura, aplicación de celulosaoxidasa, acido
tranexamico y comprensión con gasa.
Receptores adrenérgicos
Mecanismo de acción La proteína Gs activa a lafosfolipasa C, se forma
trifosfato de inositol y diacilglicerol, se libera Ca++ intracelular y se produce
efecto.
Se acopla a la proteína Gi,se inhibe acción de adenilatociclasa, disminuye
AMPc y disminuye liberación de noradrenalina
Receptores alfaadrenérgicos.

Alfa1

Vasos sanguíneos Vasoconstricción

Útero Contracción uterina

Ojo Midriasis

Esfínter Contracción de esfínteres

Hígado Glucogenolisis y Gluconeogénesis

Alfa2

Páncreas ↓Secreción de insulina

Ganglios simpáticos↓ Liberación de noradrenalina

Plaquetas ↑ Agregación plaquetaria

Mecanismo de acción
En los tres subtipos de receptores beta, se acopla a una proteína Gs, misma
que estimula a adenilatociclasa, aumenta producción de AMPc y
dependiendo del tejido produce su efecto.

Beta 1

Corazón↑ Efectos Cronotropismo
↑Inotropismo
↑ Lusitropismo

Riñon ↑Secreción renina

Beta 2

Vasos sanguíneos Vasodilatador

Bronquios Broncodilatador

ÚteroUteroinhibidor

Hígado Glucogenolisis
Gluconeogénesis

Beta 3

Adipocitos Lipolisis

↑ aumento ↓ disminución
63

La liberación de catecolaminas endógenas por dolor puede ocasionar
trastornos hemodinámicos, aumento de presión arterial y del gasto cardíaco,
así como arritmias. Pero siempre hay que tener en cuenta la interacción
medicamentosa que puedan tener, especialmente en pacientes con
Enfermedad Cardiovascular.
La epinefrina, que suele acompañar a soluciones anestésicas en
odontología, puede activar receptores α1que permiten la vasoconstricción,
principalmente en piel y mucosas; los receptores adrenérgicos
ß1incrementan el gasto cardíaco y la fuerza de contracción y los β2 permiten
vasodilatación, especialmente a nivel de músculo esquelético. La acción de
la epinefrina se ve afectada por la enzima catecol-O-metiltransferasa para,
posteriormente, ser reabsorbida por la neurona. Luego, la potencial
interacción de drogas con la epinefrina resultan por: el bloqueo de cualquier
actividad de receptores adrenérgicos, reabsorción a nivel de neuronasadrenérgicas o ser, tanto la epinefrina y al norepinefrinana, degradadas por
la enzima catecol-O-metiltrasferasa.
Interacción con vasoconstrictores
Se recomienda que, en pacientes estables tratados con bloqueadores beta
no selectivos (propanolol, atenolol), no administrar anestesia con
vasoconstrictor; de ser necesario, se debe administrar máximo una cártucho
previo monitoreo de la presión arterial y frecuencia cardíaca, que deben estar
en un rango no mayor al 20 % del valor Basal.
Agentes bloqueadores ß adrenérgicos son usados comúnmente en el
tratamiento de Hipertensión, Angina y Arritmias Cardíacas. Se clasifican en
no selectivos βbloqueadores (ß1 receptores en el corazón y ß2 en vasos
sanguíneos) o en cardioselectivos que bloquean receptores ß1. En pacientes
tratados con beta bloqueadores no selectivos, como el propanolol,
incrementos significantes de la presión arterial sistólica (15-33 mm Hg) y
64

diastólica (14-21 mmHg) han sido demostrados con solo 0,016 a 0,032 mg
de epinefrina, menor a lo que contiene una cartucho al 1:80.000 (0,045 mg).
A diferencia de los selectivos, que solo han incrementado en 5-11 mm Hg de
la presión sistólica y ningún cambio en la diastólica, que se puede explicar
porque ellos no bloquean la acción vasodilatadora sobre receptores Beta 2.
Por lo tanto, en pacientes controlados tratados con beta bloqueadores
selectivos como en el caso de Hipertensos, Angina inestable y previo Infarto
de Miocardio (después de 6 meses), la AHA recomienda no dar más de una
cártucho de anestesia con vasoconstrictor por cita.
Evitar el uso de vasoconstrictor en pacientes tratados con βbloqueadores no
selectivos (propanolol), ya que aumentan el riesgo de producir crisis
hipertensivas.
Antiarrítmicos.
Los vasoconstrictores deben ser usados con precaución, no exceder dosis
recomendada (2 cartuchos), verificar siempre presión arterial, que debe estar
dentro de los rangos basales.
Las reacciones adversas a la adrenalina se reconoce por inquietud, palidez,
dificultad respiratoria, aumento de frecuencia cardíaca, palpitaciones y dolor
precordial. Tener en cuenta al administrar como vasoconstrictor.
El manejo de una técnica adecuada de aplicación de anestesia, como la
aspiración y la administración lenta (5 minutos promedio), son requisitos
indispensables en estos pacientes.

11 Crisis hipertensiva
El primer paso para realizar el diagnóstico correcto de la hipertensión arterial
es la medición adecuada de las cifras de presión arterial con base en una
serie de recomendaciones establecidas, y teniendo en cuenta que existen
condiciones que pueden elevar la presión arterial en forma transitoria.
La hipertensión arterial como el hecho de tener cifras de presión sistólica
mayor a 140mmHG, presión distólica mayor a 90 mmHg, o ambas, en dos o
más determinaciones realizadas con al menos una semana de diferencia o,
bien, estar recibiendo tratamiento antihipertensivo.
La mejor forma de realizarlo es obteniendo mediciones repetidas de la
presión arterial en diferentes visitas.
11.1Urgencia hipertensiva.
Se considera como tal la elevación de la presión arterial diastólica por arriba
de 120 mm Hg, pero sin lesión clinica de órgano blanco no hay edema
pulmonar, no hay transtornos renal, ni neurológico, etc.
En estos casos requieren un control rápido pero no inmediato de la presión
arterial. Se considera un lapso de 24 hrs. Como adecuado para tal control.
11.2 Emergencia hipertensiva.
Es una situación en la cual junto a una elevación severa de la presión
arterial, similar a la anterior, existe lesión clinica amenazante de la vida y
requiere corrección inmediata de la presión arterial por considerarse este
factor desencadenante de la lesión clinica.
En el caso de las urgencias odontológicas, en general acompañadas por
dolor espontáneo, que exigen la intervención inmediata del cirujano dentista,
como es el caso de la pulpitis, pericoronititis y abcesos, la conducta más
66

importante es el rápido alivio del dolor, lo que se consigue mediante
anestesia local.39Para eso, se debe utilizar una solución de mepivacaina el
3% sin vasoconstrictor, para procedimientos de corta duración (hasta 30
minutos).
El uso de anestésicos locales siempre deben ir acompañados de una
administración lenta, evitando la inyección accidental intravascular.

La selección del anestésico y el vasoconstrictor siguesiendo tema de gran
debate, pero los efectos hemodinámicos de la anestesia infiltrativa de 72 mg
delidocaína, son menores a los producidos por la liberación de catecolaminas
acausa del estrés.

Pacientes con Hipertensión no diagnosticada o no tratada, incrementan el
riesgo dedesarrollar una urgencia o emergencia hipertensiva.

11.3 Consideraciones dentales
1.- Tomar la presión arterial desde la primera visita al consultorio dental.
2.- Pacientes con hipertensión arterial conocida debe tomarse la presión en
cada consulta para comprobar que no existe riesgo o peligro por el estrés del
procedimiento dental.
3.- En estos pacientesse debe establecer el plan terapéutico, determinar la
duración y tiempo de los procedimientos quirurgicos.
4.- Reducir el estrés y la ansiedad en laa consulta dental para evitar un
aumento de la presión arterial.

11.4 Pasos a seguir en caso de una crisis hirpertensiva
1.- Suspender toda actividad odontologica
2.-Colocar al paciente en posición semi-fowler
3.-Administrar nitroglicerina sublingual 0.5 mg se puede repetir esta dosis a
los 15 min.
Ó Captopril 25mg
Actualmente ya no se recomienda el uso de antagonistas de los canales de
calcionifedipino (para el tratamiento de las crisis hipertensivas, por el riesgo
de hipotensión arterial brusca e isquemia de órganos importantes).39
Este tipo de medicaciòn es solo es util para la urgencia hipertensiva ya que
para la emergencia hipertencia se necesita llamar al servicio de urgencias
por que corre peligro la vida del paciente. Prevenir o limitar el daño en
órganos blanco.
La meta del tratamiento en una emergencia hipertensiva es reducir de
inmediato la presiòn arterial de manera controlada y gradual.
No debe disminuir más de 20 a 25% en los primeros 30 a 60 min, o mantener
la presión diastólica entre 100 y 110mmHg. Para lo cual se utilizan farmacos
por via intravenosa como nitroglicerina, labetalol a nivel hospitalario.45

12. Conclusiones
En el mundo y en México, la Organización Mundial de la Salud ha reconocido
factores de riesgo relacionados con el estado nutricional y la actividad física
como algunos de los más importantes. Estos tienden aproducir una gran
carga de enfermedad a través de laobesidad y el desarrollo de enfermedades
crónicas comola diabetes tipo 2, las enfermedades cardiovascularesy las
dislipidemias. Que lleva en términos generales a la presencia del síndrome
metabólico en la población adolescente de nuestro país. Sólo cuando exista
una respuestasocial organizada que involucra todos los sectores dela
sociedad para lograr los cambios necesarios en losdistintos los niveles, se
logrará combatir con éxito este problema de salud pública.
El sector salud es pilar en esta tarea. Lo anteriorno depende de falta de
comprensión sobre los determinanteso de falta de tecnología para
tratamientos, sino deuna buena traducción del conocimiento en
informaciónpara la población.
Pero mientras esto sucede será más común encontrar en la consulta diaria a
pacientes cada vez más jóvenes con problemas de hipertensión arterial que
podrían cursar con una crisis hipertensiva en el consultorio dental para lo
cual debemos estar preparados para manejarla rápida y oportunamente.

Referencias bibliográficas
1.- Abreu LM. Fundamentos del diagnóstico. 9ª ed. México; Mendez editores, 1996.
Pp875
2.-Suros A. Semiología Médica