Patrones-de-resistencia-bacteriana-en-el-recien-nacido-prematuro-con-sepsis-neonatal-en-inperier

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
INSTITUTO NACIONAL DE PERINATOLOGÍA 
“ISIDRO ESPINOSA DE LOS REYES” 
 
 
 
 
“PATRONES DE RESISTENCIA BACTERIANA EN EL RECIÉN 
NACIDO PREMATURO CON SEPSIS NEONATAL EN INPerIER” 
 
 
TESIS PARA OBTENER EL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN: 
INFECTOLOGIA 
 
 
PRESENTA A: 
DRA. GABRIELA PÉREZ PARRA 
 
 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE ESPECIALIZACIÓN: 
DR. ENRIQUE SEGURA CERVANTES 
 
 
DIRECTOR DE TESIS 
 DR. JESÚS ROBERTO VILLAGRANA ZESATI 
 
ASESOR DE TESIS 
DRA. NOEMÍ GUADALUPE PLAZOLA CAMACHO 
 
ASESOR METODOLÓGICO 
DRA. CECILIA RAYA PEÑA 
 
 
México, D.F. 2016 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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2 
 
 
 
 
 
AUTORIZACION DE TESIS 
"PATRONES DE RESISTENCIA BACTERIANA EN EL RECIÉN NACIDO 
PREMATURO CON SEPSI ONATAL EN INperIER" 
Dr. Enrique Alfonso ez Sánchez 
Director de Educación en j cias de la Salud 
Dr. E,;,;i>!:St;e,,!,~g Cervantes 
Profesor Titular del e Especialidad de Infectologia 
Dr. Jesús R 
Dra. Noemí Guadalupe Plazola Carnacho 
Asesora de Tesis 
Dra. Cecilia Raya Peña 
Asesora metodológica 
3 
 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
DIRECCIÓN GENERAL DE BIBLIOTECAS 
 
BIBLIOTECA CENTRAL 
 
DEPARTAMENTO DE TESIS 
 
 
 
2 0 1 6 
4 
 
 
Tabla de contenido 
I. INTRODUCCION ............................................................................................ 5 
ANTECEDENTES GENERALES ............................................................................... 5 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................... 11 
PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN ......................................................................... 12 
JUSTIFICACIÓN ....................................................................................................... 12 
OBJETIVO GENERAL .............................................................................................. 13 
OBJETIVOS SECUNDARIOS .................................................................................. 13 
HIPÓTESIS ................................................................................................................ 13 
DISEÑO DEL ESTUDIO ........................................................................................... 14 
II. MATERIAL Y MÉTODOS ............................................................................. 15 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO ....................................................................................... 15 
TABLA DE VARIABLES ......................................................................................... 15 
DEFINICIONES OPERACIONALES. ...................................................................... 16 
DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO DE ESTUDIO .................................... 16 
RECURSOS ................................................................................................................ 17 
BIOÉTICA .................................................................................................................. 17 
III. RESULTADOS ............................................................................................ 18 
IV. DISCUSION ................................................................................................ 30 
V. CONCLUSIONES ........................................................................................ 33 
REFERENCIAS. ......................................................................................................... 33 
 
Palabras clave: Sepsis neonatal, Recién nacido prematuro, Resistencia bacteriana 
5 
 
I. INTRODUCCION 
ANTECEDENTES GENERALES 
SEPSIS NEONATAL 
La sepsis neonatal es una infección sistémica que ocurre en los bebés a ≤28 días 
de vida y es una causa importante de morbilidad y mortalidad de los recién nacidos.1 
Sepsis neonatal de aparición temprana (SNT) se ha definido con base en la edad 
de inicio, con la presencia de bacteremia o meningitis bacteriana en las primeras 72 
horas de vida extrauterina, en caso de infección por Streptococcus del grupo B se 
considera <7 días en recién nacidos a término.1 
Los organismos que causan la sepsis neonatal de aparición temprana son 
típicamente colonizadores del tracto genitourinario materno, lo que lleva a la 
contaminación del líquido amniótico, la placenta, el cuello uterino o el canal vaginal.1 
Los bacilos gramnegativos (BGN) son una causa frecuente de sepsis de aparición 
temprana9. El patógeno puede colonizar las membranas o cavidad uterina al 
romperse las membranas amnióticas o antes del inicio del trabajo de parto, 
causando una infección intra-amniótica. Por lo tanto, el bebé puede adquirir el 
patógeno ya sea en el útero o durante el parto. Los factores de riesgo para la sepsis 
neonatal de aparición temprana incluyen tanto factores maternos e infantiles. 
Riesgos maternos, como la ingesta dietética de alimentos contaminados, pueden 
surgir antes del parto y el parto, con Listeria monocytogenes. Procedimientos 
durante el embarazo, como el cerclaje cervical y la amniocentesis, que interrumpen 
la cavidad amniótica, también pueden aumentar las tasas de infección 
intraamniótica y la sepsis neonatal posterior. Durante el parto, los factores de riesgo 
maternos incluyen la rotura prolongada de membranas, la fiebre, la colonización 
vaginal con Streptococcus del grupo B (SGB) y bacteriuria por SGB.1 
Sepsis de aparición tardía (SNTardía) es la que se produce después de 72 h de 
vida y en mayores de 7 días en los recién nacidos a término, puede presentarse 
6 
 
hasta la edad de <90 días y puede ser causada por patógenos adquiridos vía 
vertical u horizontal.1 
Los BGN que se han reportado con mayor asociación a sepsis tardía son 
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Serratia 
marcescens, Enterobacter cloacae.9 
Los miembros de la familia Enterobacteriaceae, a menudo son resistentes al menos 
a una clase de antibiótico que se utiliza como la terapia antimicrobiana parenteral 
en los recién nacidos, como los beta-lactámicos y aminoglucósidos.9 
Los mecanismos de resistencia incluyen la producción de enzimas que inactivan el 
antibiótico o alteran su molécula diana, disminución de la permeabilidad a los 
antibióticos, y el uso de bombas de eflujo para eliminar los antibióticos desde dentro 
de la célula.9 
RESISTENCIA ANTIMICROBIANA 
La aparición de resistencia de bacterias patógenas a múltiples agentes 
antimicrobianos se ha convertido en una importante amenaza para la salud pública, 
ya que se cuenta con menos agentes antimicrobianos eficaces disponibles para las 
infecciones causadas por estas bacterias. Como este problema sigue creciendo, se 
han clasificado por patrón de resistencia a los grupos antimicrobianos y para el cual 
la resistencia intrínseca conocida de cada microorganismo no es considerada para 
esta clasificación presentadas en el Foro Consultivo del Centro Europeo para la 
Prevención y el Control de Enfermedades (ECDC), en octubre y diciembre de 2008. 
Las definiciones propuestas finales se presentaron al Foro Consultivo ECDC el 30 
de septiembre de 2010.2 
Multidrogo-resistencia (MDR): Se definió como resistencia al menos a uno o más 
agentes en tres categorías de antimicrobianos.En términos literales, MDR significa 
‘resistentes a más de un agente antimicrobiano’, pero no hay definiciones 
estandarizadas para MDR que se hayan acordado aún por la comunidad médica. 
Otro método utilizado para caracterizar bacterias como MDR, es cuando son 
7 
 
resistentes a un agente antimicrobiano clave. Crear un acrónimo de una bacteria en 
función de su resistencia a un agente antimicrobiano clave (p.ej: Staphylococcus 
aureus resistencia a la meticilina, es decir SAMR) destaca de inmediato su 
importancia epidemiológica; la ventaja de utilizar este enfoque para fines de 
vigilancia es que se puede aplicar fácilmente. Cepas bacterianas que son MDR 
tendrá muchos perfiles de resistencia diferentes porque, por definición los 
resultados no susceptibles de incluso un solo agente en sólo tres categorías 
antimicrobianos definen un organismo como SAMR. Por ejemplo: dos aislados de 
E. coli, una resistente al Trimetoprim-Sulfametoxazol, Cefazolina y Ciprofloxacina y 
la otra a Ertapenem, Gentamicina y Tigeciclina, ambos serán caracterizados como 
MDR pesar de que los agentes son diferentes.2 
Extremadamente drogo-resistencia XDR: Se definió como la resistencia al menos 
a un agente de todas las categorías, excepto en 2 o menos categorías 
antimicrobianos (es decir, la población bacteriana sigue siendo susceptible a sólo 
uno o dos categorías).2 
Pandrogo-resistencia (PDR): Se definió como la resistencia a todos los agentes 
en todas las categorías antimicrobianas. Desde el prefijo griego 'pan', que significa 
'todo'. Es necesario probar cada agente antimicrobiano en lista para el respectivo 
organismo o grupo de organismos a fin de caracterizar de manera concluyente un 
aislado bacteriano como PDR.2 
Para las tres definiciones, no susceptibilidad se refiere tanto a un resultado 
resistente, intermedio o no susceptible obtenida a partir de pruebas de 
susceptibilidad antimicrobiana in vitro. En los casos de prueba incompleta, los 
aislamientos bacterianos sólo pueden ser caracterizados como "posible XDR" o 
"posible PDR.1,2 
En las definiciones propuestas, el enfoque utilizado por la Red Nacional de Salud 
de Seguridad (NHSN) para MDR y XDR, un aislado bacteriano se considera 
resistente a una categoría de antimicrobiano cuando es no susceptible a al menos 
un agente en una categoría. Así, la resistencia de un aislado bacteriano a un solo 
8 
 
agente dentro de una categoría se propone como un indicador bruto de la 
resistencia antimicrobiana a toda la categoría.2 
Pruebas de sensibilidad 
Para las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos fueron creados usando 
documentos y puntos de interrupción del Instituto Clínico Normas de Laboratorio 
(CLSI), el Comité Europeo de Pruebas de Susceptibilidad Antimicrobiana (EUCAST) 
y la Food and Drug Administration de Estados Unidos (FDA).2 
 
Antibiograma 
Evaluación en el laboratorio de la respuesta de un microorganismo a uno o varios 
antimicrobianos. Traduce en una primera aproximación, su resultado como factor 
predictivo de la eficacia clínica.3 
Métodos de dilución 
Métodos de dilución en caldo agar y se pueden usar para determinar las 
concentraciones mínimas de los antibióticos que se requieren para inhibir o matar 
los microorganismos. Los antibióticos en estudio son probados con diluciones en 
serie (por ejemplo 4, 8, 16 mg/ml y así sucesivamente), con la concentración más 
baja de cada antibiótico que inhibe el crecimiento visible de los microorganismos 
designados se denomina concentración inhibitoria mínima (CIM) que puede 
reportarse como microgramos por mililitro (µg/ml) o miligramos por litro (mg/l). 
Detección de β-lactamasas de espectro extendido.3 
Los miembros de de la familia Enterobacteriaceae (y otros organismos, incluyendo 
P. aeruginosa) pueden producir β-lactamasas, que se refiere como de amplio 
espectro (BLEE), capaces de hidrolizar las penicilinas, el aztreonam 
monobactámico y cefalosporinas (incluyendo las cefalosporinas de espectro 
ampliado, tales como la cefotaxima, ceftriaxona, y ceftazidima).3 
9 
 
Los bacilos Gram-negativos representan una proporción significativamente mayor 
de los agentes etiológicos de infecciones en América Latina en comparación con los 
EE.UU. y Canadá.4 
Los aumentos en las tasas de inexorables de resistencia a antibióticos han 
conducido a las convocatorias de las reducciones en los niveles de la prescripción 
de antibióticos inapropiados. Sobre esta situación, Brown y Nathwani en el 2005 
realizan una intervención en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) 
un área donde el uso de antibióticos es alto, aplican “el ciclismo antibiótico o 
rotación” que es la sustitución programada de una clase de antibióticos (o un 
miembro específico de una clase) con una clase diferente que exhibe un espectro 
de actividad comparable por un intervalo fijo de tiempo y por las veces necesarias 
pero el "ciclo" se debe repetir, con la re-introducción de la clase de medicamento 
original. La duración de cada ciclo se basó en cualquiera de los patrones de 
susceptibilidad locales o de un período de tiempo predeterminado.5 
El principal apoyo del ciclismo es que cuanto más frecuentemente se prescribe un 
antibiótico, lo más probable es que la resistencia a la misma se desarrollare. EL 
retiro de una clase de antibióticos durante un período predeterminado, limita la 
aparición de resistencia, permitiendo de ese modo las tasas de resistencia se 
estabilicen, o incluso caer, durante el período de restricción y por lo tanto permite 
ser re-introducido en una fecha posterior con su eficacia intacta.5 
Si la tasa de resistencia a la línea de base fue en aumento antes de la 
implementación, una reducción en el uso del antibiótico puede o no conducir a una 
disminución inmediata en las tasas de resistencia; un objetivo igualmente 
importante del ciclo es evitar la aparición de poblaciones significativas de 
microorganismos resistentes a la droga sustituto, y la duración de cada ciclo debe 
ser suficientemente corto, aunque la duración óptima para cada ciclo no se ha 
determinado, 1 mes puede ser demasiado corto, mientras que> 4 meses pueden 
ser demasiado largo.5 
 
10 
 
 
11 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
La Sepsis neonatal en una entidad patológica que se presenta con frecuencia en 
pacientes prematuros durante su hospitalización ya que por condiciones físicas y 
fisiológicas requiere permanecer por un tiempo variable ya sea en la unidad 
tocoquirúrgica, unidad de cuidados intensivos neonatales o unidad de cuidados 
intermedios en donde son colonizados por microorganismos hospitalarios, ya que 
solo contamos con pacientes que nunca han salido del nosocomio. 
Las causas de sepsis neonatal como es bien conocido pueden dividirse según la 
forma de adquisición en dos tipos: los microorganismos relacionados con la madre 
(sepsis temprana) y los relacionados con la atención a la salud (sepsis tardía), sobre 
todo en este último caso es importante tener el conocimiento y la consideración de 
los patrones de resistencia antimicrobiana ya que de manera frecuente es necesario 
iniciar manejo empírico combinado y se desconoce los patrones de resistencia real 
en los pacientes con aislamiento microbiológico que cursaron con sepsis neonatal, 
neumonía y meningitis. Conocer estos patrones de resistencia antimicrobiana es 
esencial en la actividad del microbiólogo y del Infectólogo en la terapéutica y en la 
prevención de las enfermedades infecciosas.3 
En los últimos años se ha observado un incremento de la resistencia antimicrobiana 
entre los principales microorganismos implicados, por lo que disminuyeron las 
opciones terapéuticas, hace un par de años el uso de cefalosporinas fue sustituido 
por Piperacilina-Tazobactam ante la alta resistencia de enterobacterias a este grupo 
de antibióticos, por lo que Piperacilina-Tazobactam junto con Vancomicina se 
convirtió en el mejor tratamientode sepsis tardía, la ampicilina más amikacina 
continúan siendo el tratamiento de sepsis temprana. 
Se tienen registros de los patrones de resistencia, sin embargo se ha descrito en 
algunos estudios que el retiro de una clase de antibióticos durante un período 
determinado puede limitar las presiones selectivas ejercidas por aquellos agentes y 
disminuir las tasas de resistencia, por otro lado cuanto más frecuentemente se 
prescribe un antibiótico, la probabilidad de resistencia al mismo es mayor.5 
12 
 
Las infecciones con resistencia a múltiples drogas pueden conducir a un tratamiento 
antimicrobiano inadecuado o retardado, y se asocian con peores resultados, en 
particular en el INPerIER, las bacterias Gram negativas como Klebsiella 
pneumoniae y Gram positivas como el Estafilococo meticilino- resistente, son los de 
mayor importancia clínica en esta situación. Por lo que en últimas fechas se ha 
observado un aumento de la resistencia a Piperacilina- Tazobactam, que ha 
propiciado incremento en el uso de carbapenemes, además de la ya conocida 
resistencia a cefalosporinas, así que se busca conocer cuál es el porcentaje actual 
de resistencia a las cefalosporinas así como al resto de los antibióticos 
frecuentemente utilizados valorando la re-introducción de cefalosporinas para el 
manejo de sepsis neonatal tardía y de esta manera reducir el uso de 
aminoglucósidos y Piperacilina-Tazobactam en la reducción de la resistencia, así 
como identificar otras alternativas terapéuticas acordes a los nuevos patrones de 
sensibilidad identificados. 
 
PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN 
¿Cuáles son los patrones de resistencia bacteriana en los recién nacidos 
prematuros con sepsis neonatal en INPerIER? 
 
JUSTIFICACIÓN 
El uso de antibióticos en las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) 
es elevado, se ha observado un incremento en los patrones de resistencia 
antimicrobiana y debido a que en los pacientes con sepsis neonatal es prioritario 
iniciar manejo antibiótico empírico con el fin de disminuir la morbilidad y mejorar el 
pronóstico para la vida y la función, se vuelve indispensable diagnosticar a los 
agentes causales e identificar los patrones de resistencia antimicrobiana para tratar 
con el antibiótico específico. 
13 
 
Con este estudio obtendremos el porcentaje actual de resistencia antimicrobiana 
tanto de bacterias Gram positivas como Gram negativas así como la identificación 
de los microorganismos predominantes involucrados en sepsis neonatal en el 
Instituto Nacional de Perinatología. 
Con estos resultados se podrán revisar nuevamente las recomendaciones y 
opciones de tratamiento protocolizadas en el INPerIER para casos de sepsis 
neonatal y enfermedades asociadas beneficiando a los neonatos hospitalizados con 
esta grave complicación cuyos resultados sin un manejo adecuado pueden ser 
letales. 
 
OBJETIVO GENERAL 
Determinar los patrones de resistencia bacteriana en el recién nacido prematuro con 
sepsis neonatal en INPerIER. 
 
OBJETIVOS SECUNDARIOS 
Identificar los microorganismos principalmente asociados con sepsis neonatal en 
pacientes prematuros en el INPerIER. 
Clasificar en sepsis temprana y tardía a los pacientes prematuros con aislamiento 
microbiológico en hemocultivo. 
Determinar la frecuencia de meningitis en los pacientes con sepsis neonatal. 
 
HIPÓTESIS 
Por el tipo de diseño de estudio, no amerita emitir una hipótesis. 
14 
 
DISEÑO DEL ESTUDIO 
• Tipo de investigación: Observacional 
• Tipo de diseño: Descriptivo 
• Por la recolección de datos: Ambispectivo. 
 
 
 
15 
 
II. MATERIAL Y MÉTODOS 
Población: Recién nacidos prematuros con diagnóstico de sepsis neonatal que 
permanecieron hospitalizados en el Instituto Nacional de Perinatología Isidro 
Espinosa de los Reyes (INPerIER) que contaron con aislamiento microbiológico en 
hemocultivo y/o líquido cefalorraquídeo durante los años 2014 y 2015. 
Criterios de inclusión: Recién nacidos prematuros con aislamiento microbiológico 
en hemocultivo y/o líquido cefalorraquídeo. 
Criterios de exclusión: Pacientes con aislamiento microbiológico en los que se 
consideró contaminación. 
Criterios de eliminación: Aquellos en los que no se disponía de expediente clínico. 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
Se utilizó estadística descriptiva, con medidas de tendencia central y dispersión 
Para correlación de los datos clínicos y de los estudios de laboratorio se utilizaron 
comparación de variables por medio de X2 o T de student. 
TABLA DE VARIABLES 
VARIABLE ESCALA INSTRUMENTO VALOR 
SEPSIS NEONATAL CATEGORICA EXPEDIENTE CLINICO 1. SEPSIS TEMPRANA 
2. SEPSIS TARDIA 
AISLAMIENTO 
MICROBIOLOGICO 
CUANTITATIVA BASE DE DATOS DEL 
LABORATORIO DE 
MICROBIOLOGIA 
NUMERO DE CASOS 
ANTIBIOGRAMA CATEGORICA REPORTE 
SENSIBILIDAD Y 
RESISTENCIA 
1. SENSIBLE 
2. RESISTENTE 
3. INTERMEDIA 
16 
 
TIPO DE MUESTRA CATEGORICA BASE DE DATOS DE 
MICROBIOLOGIA 
1. H. CENTRAL 
2. H. PERIFERICO 
3. LCR 
 
VARIABLES DEMOGRAFICAS 
VARIABLE ESCALA INSTRUMENTO VALOR 
EDAD DIMENSIONAL EXPEDIENTE CLINICO NUMERO DE DIAS DE 
VIDA 
SEXO DICOTOMICA EXPEDIENTE CLINICO 1. FEMENINO 
2. MASCULINO 
SEMANAS DE 
GESTACION 
 EXPEDIENTE CLINICO SDG AL NACER 
 
DEFINICIONES OPERACIONALES. 
 
DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO DE ESTUDIO 
Fueron captados los reportes de los cultivos positivos de los recién nacidos 
procesados en el Laboratorio de Microbiología, así como los patrones de 
sensibilidad y resistencia antibiótica obtenidos con el equipo automatizado de última 
generación VITEK 2. 
Los antibióticos no contenidos en la tarjeta fueron probados de manera manual 
determinando igualmente la concentración inhibitoria mínima (CIM) 
 Se revisaron los expedientes disponibles de los pacientes que cumplieron los 
criterios de inclusión para la identificación de las variables principales 
Fueron recabados los datos del expediente clínico para su recolección (anexo 
1). 
Se realizó el análisis estadístico de las variables en estudio. 
17 
 
Se discutieron los resultados con la evidencia reportada en la literatura nacional 
e internacional. 
RECURSOS 
Recursos Físicos: 
Computadora, material de escritorio, impresora, formato de recolección de datos, 
plumas, papelería, libreta de registro de aislamientos microbiológicos y expediente 
clínico. 
Recursos Financieros: 
Fueron aportados por el Departamento de Infectologia del INPerIER. 
BIOÉTICA 
Al ser un estudio descriptivo, en donde no se hizo ninguna intervención directa con 
el paciente, ni ninguna maniobra, la investigación se consideró de riesgo mínimo. 
No ameritó consentimiento informado. 
Los datos obtenidos en el estudio se analizaron y se publicarán sin vincular los 
resultados con la identidad de los sujetos de investigación, guardando estricta 
confidencialidad. 
Se respetaron los principios éticos básicos en la Investigación, tomando en cuenta 
las normas internacionales y del país, tales como: 
• Ley General de Salud en Materia de Investigación para la salud. 
• Los principios básicos de la declaración Helsinki de la Asociación Médica 
Mundial. 
 
18 
 
III. RESULTADOS 
Se incluyeron 137 casos de sepsis, de los cuales en 82 casos fueron aislados cocos 
Gram positivos en hemocultivo que fue el 60% y 55 fueron por bacilos Gram 
negativos siendo el 40% de los casos. Tabla 1 
 
Tabla 1. Número de casos por Gram de microorganismo 
 Frecuencia Porcentaje 
GRAM 
NEG 55 40 
POS 82 60 
Total n=137 100.0 
 
De todos los casos, el 10.2% (n=14) fueron sepsis temprana y 89.8% (n=123) fueron 
sepsis tardía. Tabla 2 
Tabla 2. Frecuencia de sepsis temprana y tardía 
 Frecuencia Porcentaje 
 
TEMPRANA 14 10.2 
TARDIA 123 89.8 
Total n=137 100.0 
Gram 
positivos
60%
Gram 
negativos
40%
Porcentaje de tipo de bacterias causantes de sepsis 
neonatal en INPerIER 2014-2015
19 
 
De los casos de sepsis temprana 3 (21.4%) fueronocasionas por cocos Gram 
positivos y 11 (78.6%) por bacilos Gram negativos. Respecto a los casos de sepsis 
tardía 79 (64.2%) fueron por cocos Gram positivos y 44 (35.8%) por bacilos Gram 
negativos. Tabla 3 
Tabla 3. Frecuencia de tipo de microorganismos causantes de 
sepsis temprana y tardía. 
 S.TEMPRANA % S.TARDIA % 
 
CGP 3 21.4 79 64.2 
BGN 11 78.6 44 35.8 
Total n=14 100.0 n=123 100.0 
 
Los microorganismos más frecuentemente aislados como causa de sepsis neonatal 
en el recién nacido prematuro en el INPerIER fue el Staphylococcus epidermidis en 
el 46% (n= 63), Klebsiella pneumoniae con 16.1% (n=22), Escherichia coli con 
13.1% (n=18), Serratia marcescens 5.1% (n=7), Enterococcus faecalis 3.6% (n=5). 
Con menor frecuencia Staphylococcus hominis 2.9% (n=4), Staphylococcus aureus 
2.2% (n=3), Klebsiella oxytoca 1.5% (n=2), Staphylococcus haemolyticus, 
Streptococcus gallolyticus, Enterobacter cloacae con 1.5% (n=2). En casos 
excepcionales, Streptococcus agalactiae, Pseudomonas aeruginosa, Serratia 
fontícola, Streptococcus warneri, Acinetobacter baumannii, Acinetobacter iwoffii, y 
Staphylococcus capitis en un caso. Tabla 4 
 
Tabla 4. Frecuencia de microorganismos causantes de 
sepsis neonatal aislados en hemocultivo 
 
microorganismo Frecuencia % 
Staphylococcus epidermidis 63 46.0 
Klebsiella pneumoniae 22 16.1 
Escherichia coli 18 13.1 
Serratia marcescens 7 5.1 
Enterococcus faecalis 5 3.6 
Staphylococcus hominis 4 2.9 
20 
 
Staphylococcus aureus 3 2.2 
Klebsiella oxytoca 2 1.5 
Staphylococcus haemolyticus 2 1.5 
Streptococcus gallolyticus 2 1.5 
Enterobacter cloacae 2 1.5 
Streptococcus agalactiae 1 0.7 
Pseudomonas aeruginosa 1 0.7 
Serratia fonticola 1 0.7 
Streptococcus warneri 1 0.7 
Acinetobacter baumannii 1 0.7 
Acinetobacter iwoffii 1 0.7 
Staphylococcus capitis 1 0.7 
 n=137 100.0 
 
SEPSIS TEMPRANA 
La media de la edad gestacional fue 31.5 sdg ± 3.17 con una minina de 27 y máxima 
de 36 sdg., EL 78.6% (n=11) nacieron por vía abdominal y el 21.4% (n=3) nacieron 
por vía vaginal. El peso al nacer fue adecuado para la edad gestacional en el 71.4% 
(n=10) y 4 ( 28.6%) tuvieron peso bajo al nacer. Tabla 5 
Tabla 5. Datos demográficos de pacientes con sepsis temprana 
 MEDIA DE MIN MAX 
EDAD 31.5 3.17 27 36 
DE: Desviación estándar. 
 
VARIABLE VALOR FRECUENCIA % 
 
GÉNERO 
MASCULINO 10 71.4 
FEMENINO 4 28.6 
VIA DE NACIMIENTO 
ABDOMINAL 
VAGINAL 
11 
3 
78.6 
21.4 
21 
 
PESO PARA LA 
EDAD 
PAEG 
PBEG 
10 
4 
71.4 
28.6 
 Fuente: Cedula de recolección de datos n=14 100% 
 
La frecuencia de los microorganismos aislados en sepsis neonatal temprana fue: 
Escherichia coli con 28.6% (n=4), Klebsiella pneumoniae y Staphylococcus 
epidermidis con 14.3% (n=2), Streptococcus agalactiae, Acinetobacter baumannii, 
Enterobacter cloacae, Pseudomonas aeruginosa, Serratia fontícola, Acinetobacter 
iwoffii 7.1% (n=1).De los casos de Staphylococcus epidermidis, un caso presento 
sospecha de enterocolitis y el otro caso presenta datos de sepsis temprana en el 
primer día de vida y solo se obtuvo el aislamiento por lo que quedo en duda que 
fuera causa de sepsis. Tabla 6 
 
Tabla 6. Frecuencia de microorganismos causantes de 
sepsis neonatal temprana aislados en hemocultivo 
 
microorganismo Frecuencia % 
Escherichia coli 4 28.6 
Klebsiella pneumoniae 2 14.3 
Staphylococcus epidermidis 2 14.3 
Streptococcus agalactiae 1 7.1 
Acinetobacter baumannii 1 7.1 
Enterobacter cloacae 1 7.1 
Pseudomonas aeruginosa 1 7.1 
Serratia fonticola 1 7.1 
Acinetobacter iwoffii 1 7.1 
Total 14 100 
 
 
 
 
22 
 
SEPSIS TARDIA 
La edad gestacional con sepsis tardía presento una media de 30.7sdg ± 3.17 con 
una edad minina de 25 y máxima de 36.5sdg., EL 99.2% (n=122) nacieron por vía 
abdominal y el 0.8% (n=1) nació por vía vaginal. La mayor parte de los pacientes 
curso con peso al nacer adecuado para la edad gestacional en 61% (n=75) y el 
37.4% (n=46) tuvo peso bajo al nacer y en 2 pacientes no fue valorable por hidrops. 
Tabla 7 
Tabla 7. Datos demográficos de pacientes con sepsis tardía 
 MEDIA DE MIN MAX 
EDAD 30.7 3.17 25 36.5 
DVEU 29 27.7 4 156 
DE: Desviación estándar. 
 
VARIABLE VALOR FRECUENCIA % 
 
GÉNERO 
MASCULINO 65 52.8 
FEMENINO 58 47.2 
VIA DE NACIMIENTO 
ABDOMINAL 
VAGINAL 
122 
1 
99.2 
0.8 
 
PESO PARA LA 
EDAD 
 
PAEG 
PBEG 
NV 
75 
46 
2 
61 
37.4 
1.6 
 Fuente: Cedula de recolección de datos n=123 100% 
 
 
23 
 
Los microorganismos más frecuentemente aislados como causa de sepsis neonatal 
tardía fueron por frecuencia Staphylococcus epidermidis en 49.6% (n= 61), 
Klebsiella pneumoniae con 16.3% (n=20), Escherichia coli con 11.4% (n=14), 
Serratia marcescens 5.7% (n=7), Enterococcus faecalis 4.1% (n=5). 
Staphylococcus hominis 3.3% (n=4), Staphylococcus aureus 2.4% (n=3), Klebsiella 
oxytoca 1.6%, Staphylococcus haemolyticus, Streptococcus gallolyticus 1.6% (n=2), 
Enterobacter cloacae, Streptococcus warneri, Staphylococcus capitis con 1 caso. 
Tabla 8 
 
Tabla 8. Frecuencia de microorganismos causantes de 
sepsis neonatal tardía aislados en hemocultivo 
 
microorganismo Frecuencia % 
Staphylococcus epidermidis 61 49.6 
Klebsiella pneumoniae 20 16.3 
Escherichia coli 14 11.4 
Serratia marcescens 7 5.7 
Enterococcus faecalis 5 4.1 
Staphylococcus hominis 4 3.3 
Staphylococcus aureus 3 2.4 
Klebsiella oxytoca 2 1.6 
Staphylococcus haemolyticus 2 1.6 
Streptococcus gallolyticus 2 1.6 
Enterobacter cloacae 1 0.8 
Streptococcus warneri 1 0.8 
Staphylococcus capitis 1 0.8 
 Total=123 100.0 
 
En líquido cefalorraquídeo, se encontraron 22 aislamientos; sin embargo 4 (18.2%) 
fueron considerados contaminación. De los 18 casos de meningitis, 16 (89%) se 
presentaron con los datos clínicos de sepsis tardía con una edad gestacional 
promedio de 29.5sdg ± 2.2 y rango de 26.1-33.4 semanas. En la presentación 
temprana solo 2 casos (11%), ambos fallecieron, el primero a las 34.2 sdg en el 
primer día de vida y el segundo a las 32.3sdg en el 3er día de vida con cultivo 
realizado en el post-morten. Tabla 9 
24 
 
 
Tabla 9. Causas de meningitis en INPerIER 
Microorganismo N° de casos % 
Klebsiella pneumoniae 5 28 
Staphylococcus epidermidis 5 28 
Enterococcus faecalis 4 22 
Staphylococcus hominis 1 6 
Staphylococcus aureus 1 6 
Streptococcus agalactiae 1 6 
Acinetobacter baumannii 1 6 
 18 100 
 
 
Del total de casos de sepsis neonatal en el INPerIER durante este periodo137, 18 
(13.1 %) presentaron meningitis. Las bacterias más frecuentemente aisladas fueron 
Klebsiella pneumoniae y Staphylococcus aureus con igual número de casos (6 
[28%]), en segundo lugar Enterococcus faecalis (4 [22%]), y con menor frecuencia 
Kleb S.epi E.fae S.hom S.aur SGB A.bau
Series1 5 5 4 1 1 1 1
0
1
2
3
4
5
6
N
ú
m
e
ro
 d
e
 c
a
s
o
s
Casos de meninigitis en INPerIER 
2014-2015
25 
 
con un solo caso (6%) Staphylococcus hominis, Staphylococcus aureus, 
Streptococcus agalactiae y Acinetobacter baumannii, estos dos últimos casos de 
presentación temprana. 
 
RESISTENCIA ANTIMICROBIANA 
Se realizó la determinación de las resistencias antimicrobianas acorde a los 
resultados para sepsis temprana y tardía distinguiendo la resistencia real de 
bacterias nosocomiales y de las comunitarias. La resistencia intermedia se le sumo 
al valor de las resistentes y no se incluyó el número de bacterias a quienes no se 
valoró la sensibilidad antibiótica. 
De los casos de sepsis temprana por cocos Gram positivos, el 100% de los 
Staphylococcus epidermidis (n=2) fueron oxacilino-resistentes con sensibilidad en 
50% a Ciprofloxacino y 100% para Vancomicina. El Streptococcus agalactiae fue 
sensible a penicilina. Tabla 10 
Tabla 10. Microorganismos Gram positivos aislados en sepsis temprana 
 AMPICILINA OXA CIPRO CLINDA VANCO 
 S R S R S R S R SR 
Staphylococcus 
epidermidis 
- - 2 1 1 - 2 2 - 
Streptococcus 
agalactiae 
1 - - - 1 - - 1 1 - 
 
De los 11 casos de sepsis neonatal temprana, todas las bacterias (Escherichia coli 
y Klebsiella pneumoniae) no presentaron betalactamasas de espectro extendido 
(BLEE). El 100% de las bacterias Gram negativas aisladas fueron sensibles a 
aminoglucósidos (Gentamicina y amikacina). Tabla 11. Dentro de los Beta-
lactámicos el 20% fue sensible a Piperacilina y el 80% mostro resistencia, para 
Piperacilina Tazobactam, se observó una sensibilidad del 50%. El 100% de 
26 
 
Klebsiella pneumoniae (n=2) y el 50% de Escherichia coli fue resistente a 
Piperacilina (n=1) y este patrón fue el mismo cuando se le agrego Tazobactam, sin 
embargo al 50% (n=2) de las bacterias Ecoli no se le determino la sensibilidad para 
Piperacilina Tazobactam. Sobre la sensibilidad a Aztreonam fue de 45.5% y la 
resistencia de 54.5%. Tabla 12 
Las resistencias identificadas para cefalosporinas de 2ª, 3ª y 4ª generación fueron 
de 56, 42 y 30% respectivamente. Cabe destacar que las enterobacterias que se 
aislaron más frecuentemente: Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae fueron 
100% sensibles. Respecto a Meropenem el 100% fue sensible y 90% a 
Ciprofloxacino. Tabla 13 y 14 
Tabla 11. Sensibilidad antimicrobiana a aminoglucósidos de 
microorganismos en sepsis temprana 
MICROORGANISMO BLEE GENTA AMIKA 
#CASOS POS NEG S R S R 
Escherichia coli 4 0 4 4 0 4 0 
Klebsiella pneumoniae 2 0 2 4 0 4 0 
Acinetobacter baumannii 1 4 0 4 0 
Enterobacter cloacae 1 4 0 4 0 
Pseudomonas aeruginosa 1 4 0 4 0 
Serratia fonticola 1 4 0 4 0 
Acinetobacter iwoffii 1 4 0 4 0 
n= 11 28 0 28 0 
SENSIBILIDAD 100% 100% 
 
Tabla 12 Sensibilidad antimicrobiana a Piperacilina y Aztreonam 
en sepsis temprana 
MICROORGANISMO Piperacilina PIP-TAZ AZT 
#CASOS S R I NV S R I NV S R I NV 
Escherichia coli 4 1 1 2 1 1 2 2 2 
Klebsiella pneumoniae 2 2 1 1 2 
Acinetobacter baumannii 1 1 1 1 
Enterobacter cloacae 1 1 1 1 
Pseudomonas aeruginosa 1 1 1 1 
Serratia fonticola 1 1 1 1 
Acinetobacter iwoffii 1 1 1 1 
n= 11 1 5 1 4 3 2 1 5 5 3 0 3 
SENSIBILIDAD % 20% 50% 45.5% 
27 
 
RESISTENCIA % 80% 50% 54.5% 
 Tabla 13 Sensibilidad antimicrobiana a Cefalosporinas 
en sepsis temprana 
MICROORGANISMO CEF 2ª CEF 3A CEF 4A 
#CASOS S R I NV S R I NV S R I NV 
Escherichia coli 4 2 2 4 3 1 
Klebsiella pneumoniae 2 2 2 2 
Acinetobacter baumannii 1 1 1 1 
Enterobacter cloacae 1 1 1 1 
Pseudomonas aeruginosa 1 1 1 1 
Serratia fonticola 1 1 1 1 
Acinetobacter iwoffii 1 1 1 1 
n= 11 4 5 0 2 7 3 1 0 7 2 1 1 
SENSIBILIDAD % 44% 58% 70% 
RESISTENCIA % 56% 42% 30% 
 
 
Tabla 14 Sensibilidad antimicrobiana a Meropenem y Ciprofloxacino 
en sepsis temprana 
MICROORGANISMO MEROPENEM CIPROFLOX 
#CASOS S R S R I NV 
Escherichia coli 4 4 4 1 
Klebsiella pneumoniae 2 2 2 
Acinetobacter baumannii 1 1 1 
Enterobacter cloacae 1 1 1 
Pseudomonas aeruginosa 1 1 1 
Serratia fonticola 1 1 1 
Acinetobacter iwoffii 1 1 1 
n= 11 11 0 10 1 0 1 
SENSIBILIDAD % 100% 90% 
RESISTENCIA % 0% 10% 
 
Microorganismos aislados en sepsis tardía 
Dentro de los 123 casos de sepsis tardía, 97 fueron ocasionados por cocos Gram 
positivos, Staphylococcus epidermidis fue el agente principal mostrando una 
resistencia a la penicilina del 100%; 60 (98.4%) fueron meticilino resistentes pero 
con 100% se sensibilidad a Vancomicina. Enterococcus faecalis fue la segunda 
causa con una sensibilidad del 100% a la penicilina. En general dentro de las causas 
de sepsis tardía, se observó una resistencia a penicilina del 98%, meticilino 
28 
 
resistencia en 95.8%, ciprofloxacino 60.8%, clindamicina 93.5%, pero con una 
sensibilidad a Vancomicina de 100%. Tabla 15 
Tabla 15 Sensibilidad antimicrobiana de cocos Gram positivos 
 en sepsis tardía 
MICROORGANISMOS Total PENI OXA CIPRO CLINDA VANCO GENTA 
S R S R S R I S R I S R I S R 
Staphylococcus epidermidis 61 61 1 60 18 31 12 1 60 60 1 
Enterococcus faecalis 5 5 5 1 4 5 4 1 
Staphylococcus hominis 4 4 4 3 1 1 3 4 
Staphylococcus aureus 3 1 2 2 1 2 1 2 1 3 
Staphylococcus haemolyticus 2 2 2 1 1 2 2 
Streptococcus gallolyticus 2 
Streptococcus warneri 1 1 1 1 1 1 1 
Staphylococcus capitis 1 1 1 1 1 1 
n= 79 6 71 3 69 31 33 13 5 72 0 76 0 1 5 1 
SENSIBILIDAD % 7.8% 4.2% 39.2% 6.5% 100% 83.3% 
RESISTENCIA % 98.2% 95.8% 60.8% 93.5% 0% 16.7% 
 
Respecto a las enterobacterias causantes de sepsis tardía (n=44), el 62.5% fue 
BLEE positivo y 37.5% NO BLEE. Se observó resistencia a Gentamicina en 52%, 
siendo menor para amikacina con 11.4% Tabla 16. Respecto a Piperacilina el 73.5% 
fue resistente, disminuyendo esta resistencia con Tazobactan a 37.5%, Esta 
resistencia observándose principalmente por Klebsiella pneumoniae, ya que el resto 
son el 91.7% sensibles. Para Aztreonam el 54.3% fue resistente. Tabla 17 
Tabla 16. Sensibilidad antimicrobiana a aminoglucósidos de 
microorganismos en sepsis tardia 
MICROORGANISMOS BLEE GENTA AMIKA 
 POS NEG S R S R 
Klebsiella pneumoniae 20 15 5 2 18 16 4 
Escherichia coli 14 9 5 14 0 13 1 
Serratia marcescens 7 7 0 7 0 
Klebsiella oxytoca 2 1 1 2 0 2 0 
Enterobacter cloacae 1 1 0 1 0 
n= 44 25 15 26 18 39 5 
29 
 
SENSIBILIDAD % 48% 88.6% 
RESISTENCIA % 52% 11.4% 
 
 Tabla 17 Sensibilidad antimicrobiana a Piperacilina y Aztreonam 
en sepsis temprana 
MICROORGANISMOS 
 Piperacilina PIP-TAZO AZT 
 S R NV S R I NV S R I NV 
Klebsiella pneumoniae 20 1 16 3 9 6 4 1 4 9 1 1 
Escherichia coli 14 3 6 5 3 0 0 11 5 8 0 1 
Serratia marcescens 7 4 1 2 6 0 1 0 5 0 0 2 
Klebsiella oxytoca 2 0 2 0 1 1 0 0 1 1 0 0 
Enterobacter cloacae 1 1 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0 
n= 44 9 25 10 20 7 5 12 16 18 1 4 
SENSIBILIDAD % 26.5% 62.5% 45.7% 
RESISTENCIA % 73.5% 37.5% 54.3% 
 
En cuanto a cefalosporinas de 2ª generación, en el 64.3% se descartó resistencia 
eca como Serratia marcescens, las de 3ª y 4ª generación una resistencia de 61 y 
55% respectivamente Tabla 18. Para Meropenem el 97.7% fue sensible y con 
respecto a ciprofloxacino se observó una resistencia de solo 23.3%. Tabla 19 
 Tabla 18 Sensibilidad antimicrobiana a Cefalosporinas 
en sepsis temprana 
 
MICROORGANISMOS 
 CEF 2A CEF 3A CEF 4A 
 S R NV S R S R NV 
Klebsiella pneumoniae 20 8 11 1 5 15 5 12 3 
Escherichia coli 14 4 10 0 5 9 5 9 0 
Serratia marcescens 7 1 4 2 7 0 6 0 1 
Klebsiella oxytoca 2 1 1 0 1 1 1 1 
Enterobacter cloacae 1 1 0 0 1 0 1 0 
n= 44 15 26 3 19 25 18 22 4 
SENSIBILIDAD % 36.6% 39% 45% 
RESISTENCIA % 63.4% 61% 55% 
 
 
 
 
 
Tabla 19 Sensibilidad antimicrobiana a Meropenem y Ciprofloxacino 
30 
 
en sepsis temprana 
MICROORGANISMOS 
20 MERO CIPRO 
14 S R S R I NV 
Klebsiella pneumoniae 7 20 15 1 3 1 
Escherichia coli 2 13 1 8 6 
Serratia marcescens 1 7 7 
Klebsiella oxytoca 44 2 2 
Enterobacter cloacae 20 1 1 
n= 14 43 1 33 7 3 1 
SENSIBILIDAD % 97.7% 76.7% 
RESISTENCIA % 1% 23.3% 
 
IV. DISCUSION 
La literatura internacional reportó como causas de sepsis neonatal en los años 1933 
a 1943 al Streptococcus pneumoniae. A partir de 1940 y hasta mediados de 1960, 
los organismos Gramnegativos, especialmente E. coli), fueron los causantes más 
comunes de sepsis neonatal. A partir de entonces, las infecciones por estreptococos 
del grupo B se reportan como la causa más importante de sepsis continuando hasta 
los setentas.7 En el INPerIER los casos de sepsis neonatal fueron causados con 
mayor frecuencia por cocos Gram positivos 60%. Las causas más frecuentes de 
sepsis temprana en INPerIER fueron causadas por bacilos Gram negativos 
(enterobacterias) tal y como seha descrito en la literatura aunque solo tuvieron un 
caso de Streptococcus agalactiae. Estos datos varían con respecto al estudio 
realizado por Jun en un análisis de 6 años en Taiwan donde también se incluyeron 
neonatos de termino, los microorganismos causante de sepsis temprana fueron 
SGB 36% y E coli 26% y en sepsis tardía SCN en 40% y cándida spp en el 15%.6 
La frecuencia de los microorganismos aislados en sepsis neonatal temprana fueron 
Escherichia coli con 28.6%, Klebsiella pneumoniae y Staphylococcus epidermidis 
con 14.3%, Streptococcus agalactiae, Acinetobacter baumannii, Enterobacter 
cloacae, Pseudomonas aeruginosa, Serratia fontícola, Acinetobacter. 
Stoll y col.7 han descrito recientemente a Escherichia coli como principal patógeno 
de la sepsis neonatal en recién nacidos prematuros y la segunda causa más común 
en los recién nacidos de término, lo que corresponde con lo encontrado en el 
31 
 
INPerIER cuya causa principal de sepsis temprana fue Escherichia coli, sin embargo 
en sepsis tardía ocupa el tercer lugar pero segundo dentro de las enterobacterias. 
En un estudio sobre 6.215 bebés ingresados en el Instituto Nacional de Salud Infantil 
y Desarrollo Humano (NICHD) Red de Centros de Investigación Neonatal (RCIN), 
el 70% de los primeros episodios de infecciones de inicio tardío fueron causadas 
por microorganismos grampositivos, de los cuales los estafilococos coagulasa 
negativos ocuparon el 48% de las infecciones. Las tasas de mortalidad fueron más 
altas para los bebés infectados con Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens 
y E. coli.7 Comparando estos hallazgos con los observados en el INPerIER los 
microorganismos en sepsis tardía también fueron los Staphylococcus epidermidis), 
seguidas por enterobacterias Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Serratia 
marcescens, Enterococcus faecalis 4.1% pero las tasas más altas de mortalidad se 
presentaron con Klebsiella pneumoniae debido a que presentaron una mayor tasa 
de resistencia. 
De los 18 casos de meningitis, el 89% se presentaron en sepsis tardía y el 11% en 
sepsis temprana. En la presentación temprana a los pacientes que fallecieron, se 
les aisló Acinetobacter baumannii y Streptococcus agalactiae. Las bacterias más 
frecuentemente aisladas fueron Klebsiella pneumoniae y Staphylococcus aureus 
seguidos de Enterococcus, Staphylococcus hominis, y Staphylococcus aureus con 
más casos en sepsis tardía esto contrasta con los resultados de Jun 2009 donde 
las tasas de meningitis fueron de 26% para la sepsis temprana y 5% en sepsis de 
aparición tardía, encontrando en sus aislamientos principalmente Streptococcus 
agalactiae y Escherichia coli.6 Birju en el 2014 reportó a E. coli y su asociación 
frecuente con infecciones graves y meningitis.7 
En sepsis temprana el 100% de las bacterias Gram negativas aisladas fueron 
sensibles a los aminoglucósidos, que en la literatura han reportado tasas de 
resistencia hasta del 33% a la Gentamicina, afortunadamente en el INPerIER no 
hubo resistencias a E coli.6 
32 
 
Staphylococcus epidermidis como principal causa de sepsis tardía el 98.4% es 
meticilino resistente siendo similar al reportado en la literatura que es del 100%.6 
Numerosos estudios destacan el creciente problema de resistencia a los antibióticos 
por BGN en lactantes hospitalizados que reciben cuidados intensivos. En un 
estudio, los cultivos de vigilancia semanales obtenidos en una UCIN durante un 
período de 3 años revelaron que aproximadamente el 17% de los pacientes fueron 
colonizados por BGN. Estos incluyeron aislamientos resistentes a la ceftazidima y/o 
aquellas productoras de beta lactamasas de expectro extendido (BLEE). En otro 
estudio, más del 50% de todas las cepas de E. coli y Klebsiella fueron resistentes a 
las cefalosporinas de tercera generación.9 En el INPerIER se observó una 
resistencia similar en cefalosporinas de 3ª y 4ª generación 61 y 55% 
respectivamente en relación con la presencia de BLEE. 
 
 
33 
 
V. CONCLUSIONES 
 
1. Para sepsis temprana, dentro de las enterobactarias: Escherichia coli y 
Klebsiella pneumoniae no mostraron resistencia a aminoglucosidos ni a 
betalactamicos. 50% fueron resistentes a Piperacilina-Tazobactam. 
2. En sepsis tardía con etiología por Gram positivos se observó una resistencia 
a penicilina en el 98%, meticilino-resistencia en el 95.8%, y Clindamicina 
93.5%. La sensibilidad a Vancomicina detectada fue del 100%. 
3. El 62.5% de las enterobacterias fueron BLEE positivo. Se observó resistencia 
a Gentamicina en el 52%, siendo menor para amikacina con 11.4%. 54.3% 
fueron resistentes a Aztreonam. En cuanto a cefalosporinas de 2ª, 3ª y 4ª 
generación la resistencia fue de 64.3%, 61% y 55% respectivamente. 
Meropenem mostro sensibilidad en 97.7%. 
4. Los cinco microorganismos aislados por orden de frecuencia como causa de 
sepsis neonatal en el recién nacido prematuro en el INPerIER fueron: 
Staphylococcus epidermidis 46%, Klebsiella pneumoniae 16.1%, Escherichia 
coli 13.1%, Serratia marcescens 5.1%, Enterococcus faecalis 3.6%, 
5. El total de casos de sepsis fueron 137, el 10.2% (14) correspondió a sepsis 
temprana; 3 por Gram positivos y 11 por Gram negativos. Respecto a sepsis 
tardía hubo 123 casos (89.8%), 79(64.2%) fueron Gram positivos y 44 
(35.8%) correspondió a Gram negativos. 
6. El total de casos de meningitis fue de 18 (13.1%). 
 
REFERENCIAS. 
 
34 
 
1. Simonsen KA, Anderson-Berry AL, Delair SF, Davies HD. Early-Onset 
Neonatal Sepsis. Clinical Microbiology Reviews January 2014 Volume 27 
Number 1 p. 21–47 
2. Magiorakos AP, Srinivasan A, Carey RB, Carmeli Y, Falagas ME, et al. 
Multidrug-resistant, extensively drug-resistant and pandrug-resistant 
bacteria: an international expert proposal for interim standard definitions for 
acquired resistance. Clin Microbiol Infect 2012; 18: 268–281 
3. Jenkins SG, Schuetz AN. Current Concepts in Laboratory Testing to Guide 
Antimicrobial Therapy. Mayo Clin Proc; 2012; 87:290-308 
4. Gales AC, Castanheira M, Jones RN, Sader HS. Antimicrobial resistance 
among Gram-negative bacilli isolated from Latin America: results from 
SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (Latin America, 2008–2010). 
Diagnostic Microbiology and Infectious Disease 73 (2012) 354–360 
5. Brown EM, Nathwani D. Antibiotic cycling or rotation: a systematic review of 
the evidence of efficacy Journal of Antimicrobial Chemotherapy (2005) 55, 
6–9 
6. Jun-Ho, Chien-Yi, Po-Nien, Wu-Shiun, Hung-Chieh. Neonatal Sepsis: A 6-
year Analysis in a Neonatal Care Unit in Taiwan. Pediatr Neonatol 
2009;50(3):88−95 
7. Birju AS, Padbury JF2,* Neonatal sepsis. Virulence 5:1, 170–178; January 1, 
2014; c 2014 Landes Bioscience. 
8. Hoogen AV, Gerards LJ, Verboon-Maciolek MA, Fleer A, Krediet TG. Long-
Term Trends in the Epidemiology of Neonatal Sepsis and Antibiotic 
Susceptibility of Causative Agents 
9. Matthew J. Bizzarro MD, Gallagher PG. Antibiotic-Resistant Organisms in the 
Neonatal Intensive Care Unit 
 
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