Presentacion-de-caso-clinico--puente-muscular-miocardico--etiologia-de-infarto-agudo-al-miocardio-en-pacientes-sin-factores-de-riesgo-cardiovascular-en-el-servicio-de-urgencias

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
SECRETARÍA DE SALUD DE LA CIUDAD DE MÉXICO 
DIRECCIÓN DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN 
SUBDIRECCIÓN DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN 
 
CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACIÓN EN 
MEDICINA DE URGENCIAS 
PRESENTACION DE CASO CLINICO.- PUENTE MUSCULAR MIÓCARDICO: 
ETIOLOGIA DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO EN PACIENTE SIN FACTORES DE 
RIESGO CARDIOVASCULAR EN EL SERVICIO DE URGENCIAS. 
TESIS 
CLÍNICA, EDUCATIVA Y DE SERVICIOS DE SALUD 
PRESENTA 
DRA. DIANA PAULINA CAMACHO CASTILLEJOS 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN 
MEDICINA DE URGENCIAS 
DIRECTOR DE TESIS 
DRA. ADRIANA CLEMENTE HERRERA 
2017 
INVESTIGACIÓN LOCAL: HOSPITAL GENERAL ENRIQUE CABRERA 
SECRETARIA DE SALUD DE LA CIUDAD DE MÉXICO 
 
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PRESENTACION DE CASO CLINICO.- PUENTE MUSCULAR MIÓCARDICO: 
ETIOLOGIA DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO EN PACIENTE SIN FACTORES DE 
RIESGO CARDIOVASCULAR EN EL SERVICIO DE URGENCIAS. 
 
 
DRA. DIANA PAULINA CAMACHO CASTILLEJOS 
 
 
 
 
 
 
 
Vo. Bo. 
Dra. Adriana Clemente Herrera 
 
 
 
 
 
________________________________ 
Profesora Titular del Curso de Especialización 
en Medicina de Urgencias 
 
 
 
 
 
 
 
Vo. Bo. 
Dr. Federico Lazcano Ramírez 
 
 
 
 
 
______________________________ 
Director de Educación e Investigación 
 
 
 
 
 
PRESENTACION DE CASO CLINICO.- PUENTE MUSCULAR MIÓCARDICO: 
ETIOLOGIA DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO EN PACIENTE SIN FACTORES DE 
RIESGO CARDIOVASCULAR EN EL SERVICIO DE URGENCIAS. 
 
 
DRA DIANA PAULINA CAMACHO CASTILLEJOS 
 
 
 
 
 
 
 
Vo. Bo. 
Dra. Adriana Clemente Herrera 
 
 
 
 
 
 
________________________________ 
Directora de Tesis 
Profesora Titular del Curso de Especialización 
en Medicina de Urgencias 
Médico Especialista en Urgencias Medico Quirúrgicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEDICATORIA 
Dedico este trabajo a mis padres que con tanto esfuerzo y paciencia me brindaron su apoyo en este 
largo camino a ti Miguel Ángel Camacho González y Addy Castillejos Jiménez y mis hermanos 
Mariangela y Miguel Ángel Camacho Castillejos sin su ayuda, sin su compañía y palabras de aliento 
esto no hubiera sido posible, muchas gracias a ustedes este éxito también es suyo. Mi novio Juan 
José Lovera Monroy que sin su ayuda y apoyo no hubiera logrado dicha meta. A mis compañeras 
de residencia Aline, Bricia y Karen por todas las aventuras por las que pasamos juntas. 
 
AGRADECIMIENTOS ESPECIALES 
Agradezco a mis profesores de la red de la Secretaria de Salud del Distrito Federal, en especial al 
Dr. Juan Carlos Córtes quien me impulso a formarme con profesionista brindándome la confianza y 
su amplio conocimiento. 
Agradezco a la Dra. Adriana Clemente Herrera por todas sus atenciones así como su ayuda y su 
amistad para la realización de este trabajo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICE 
 
RESUMEN………………………………………………………………………………………………………………………………1 
 
INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………………………………………………….2 
 Planteamiento del problema……………………………………………………………………………………34 
 Justificación……………………………………………………………………………………………………………..35 
 Objetivos………………………………………………………………………………………………………………….36 
 Hipótesis………………………………………………………………………………………………………………….37 
RESULTADOS………………………………………………………………………………………………………………………..38 
DISCUSIÓN…………………………………………………………………………………………………………………………...39 
 
CONCLUSIONES…………………………………………………………………………………………………………………….40 
 
 
REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS……………………………………………………………………………………………….41 
 
 
 
1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMEN 
 
 
Puentes miocárdicos están constituidos por haces de fibras musculares que recubren un trayecto variable de 
una arteria coronaria, siendo un hallazgo relativamente frecuente con una incidencia que varía en función del 
método de estudio utilizado (angiográfico). Aunque relacionados generalmente con un pronóstico benigno, 
cursando en muchos casos de forma asintomática y siendo su hallazgo casual, su presencia ha sido 
considerada también como causa de angina, arritmias malignas, infarto de miocardio y muerte súbita. 
 
Su diagnóstico se realiza in vivo por estudio angiográfico, al comprobar una compresión sistólica (contracción 
muscular) de una arteria coronaria que desaparece durante la diástole (relajación muscular) 
 
Presentamos el caso de paciente femenino de 46 años de edad, sin factores de riesgo cardiovasculares, quien 
ingresa al servicio de urgencias por cuadro de dolor precordial típico y síntomas de descarga neurovegetativa, 
con signos electrocardiográficos de lesión subendocárdica en cara anteroseptal y biomarcadores positivos. 
Fuera de periodo de ventana para trombolisis, por lo que se decide realizar intervención coronaria percutánea, 
donde se documenta la existencia de puente muscular sobre la arteria descendente anterior en su tercio medio, 
que genera compresión sistólica moderada, con disminución del flujo de llenado en el tercio distal y sin otras 
lesiones coronarias asociadas. 
 
Palabras clave: Puente muscular. Isquemia. Electrocardiograma, Coronariografía, Sístole, diástole 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
 
 
 
 
 
INTRODUCCIÓN 
 
El dolor torácico es uno de los motivos de consulta más frecuentes en los servicios de urgencias. Existen múltiples causas de dolor 
torácico, que van desde patologías leves hasta entidades con una alta mortalidad, que exigen una alta sospecha clínica y un tratamiento 
precoz. Además, es importante recordar que aproximadamente la mitad de los pacientes que sufren un síndrome coronario agudo 
fallecen dentro de la primera hora desde su comienzo, antes incluso de poder ser trasladados a un centro hospitalario. Todo esto pone 
de manifiesto esto la gran importancia que tiene el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes en los primeros escalones de la 
asistencia sanitaria.2 
 
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en el mundo, sobre todo en aquellos países con 
elevado desarrollo socioeconómico. Según informes de la Organización Mundial de la Salud más del 75% de estas muertes de origen 
cardiovascular corresponden a la cardiopatía isquémica, la cual cada día se presenta en edades más tempranas de la vida, 
precisamente en momentos en que el individuo es más útil a la sociedad.2 
 
El Infarto Agudo de Miocardio obedece a diversas causas, pero se reconoce que los factores de riesgo tienen una importancia decisiva 
en su aparición y/o empeoramiento una vez que acontece el evento cardiovascular. 
 
Entre las causas se encuentran los puentes miocárdicos que están constituidos por haces de fibras musculares que recubren un trayecto 
variable de una arteria coronaria epicárdica, siendo un hallazgo relativamente frecuente con una incidencia que varía en función del 
método de estudio utilizado ( angiográfico/autopsia). 16 
 
Aunque relacionados generalmente con un pronóstico benigno, cursando en muchos casos de forma asintomática y siendo su hallazgo 
casual, su presencia ha sido considerada también como causa de angina, arritmias malignas, infarto de miocardio y muerte súbita. Su 
diagnóstico se realiza in vivo por estudio angiográfico, al comprobar una compresión sistólica de unaarteria coronaria que desaparece 
durante la diástole.18 
 
Presentamos el caso de paciente femenino de quinta década de la vida sin factores de riesgos con síntomas y signos 
electrocardiográficos de isquemia severa en el territorio de la descendente anterior que fue valorado inicialmente como infarto de 
miocardio y tratado como tal. En su evolución se constató la normalización del ECG sin desarrollo de nuevas ondas Q de necrosis y se 
confirmó mediante estudio angiohemodinámico la existencia de un puente muscular aislado sobre la arteria descendente anterior en su 
tercio medio, sin otras lesiones coronarias asociadas. 
 
Marco teórico.- 
 
Historia 
 
El infarto agudo del miocardio (IAM) fue una enfermedad infrecuente hasta fines del 1900. A partir de esa época cobra mayor importancia 
dentro de las causas de muerte poblacional, debido a un aumento de la expectativa de vida de la población y al mayor sedentarismo 
que acompañan a la modernización. 
 
Se sabe que desde la más remota edad el hombre trató de conseguir la curación de sus enfermedades. Existe, pues, medicina desde 
el primer momento de la existencia de la especie. Tenemos conocimiento de esta medicina primitiva a través del estudio de la llamada 
paleopatología (análisis de restos humanos muy antiguos con alteraciones no naturales), de las insculturas y pinturas conservadas en 
cuevas, de los elementos encontrados en excavaciones como instrumentos caseros y quirúrgicos, y de las prácticas actuales de pueblos 
primitivos.1 
 
Hipócrates (406-370 A.c) fue sin duda uno de los más grandes médicos de la antigüedad. Su principal influencia fue en la realización de 
una detallada exploración clínica y un sentido común extraordinario a la hora de establecer sus tratamientos. Su criterio 
sobre ética profesional aún perdura, principalmente, su famoso «juramento». Estableció no sólo el correcto comportamiento con los 
enfermos, sino también las relaciones entre los médicos.1 
 
3 
 
Desde el punto de vista de la circulación, enunció la existencia del pneuma para poder explicar cómo la sangre venosa muy oscura se 
tornaba de un color rojo brillante en las arterias. El pneuma, según su criterio, no era más que la mezcla del aire inspirado con la sangre.1 
 
El concepto del pneuma va ligado al de «fuerza vital», es decir, se reconocía en el ser humano la idea de una fuerza o energía vital que 
controlaba la parte material que constituye el cuerpo. Esta teoría persistió a lo largo de quince siglos. 
 
Otro de los grandes hombres de la antigüedad, poseedor de una formación filosófica profunda que abarcaba la totalidad de los 
conocimientos de la época, fue Aristóteles (384-322 A.c.), perteneciente al grupo que se ha dado en llamar «los filósofos científicos». 
Fue discípulo de Platón, observó por vez primera la diferencia entre venas y arterias. Consideró que el corazón era el centro de toda la 
actividad humana y de las sensaciones. 
 
Durante el siglo XVI, el Renacimiento, se redescubre a los clásicos griegos y romanos y el interés humanístico se desarrolla con rapidez 
y en extensión. El arte, en todas sus manifestaciones, se presenta pujante. La medicina y, sobre todo, la anatomía, se desarrollan de 
forma extraordinaria.1 
 
El estudio de la figura humana, principalmente por razones artísticas, avanza no ciñéndose exclusivamente a la capa de 
la piel y músculos sino también a las cavidades viscerales. Vesalius (1514-1564) fue el anatómico más importante de su época y el 
primero que encontró discrepancias entre sus hallazgos y los descritos por Galeno. Sin embargo, continuó aceptando sus ideas 
sobre fisiología dada la extraordinaria influencia que todavía ejercía Galeno en esa época de renovación. Leonardo da Vinci (1452-
1519), auténtico genio y prototipo del hombre del Renacimiento también se interesó por la anatomía. En sus dibujos, aparte de 
las válvulas cardíacas, vasos abdominales y un largo etcétera, nos legó una magnífica descripción de las arterias coronarias. 1 
 
Un siglo más tarde W. Heberden (1710 - 1801) describe la angina pectoris y el gran cirujano J. Hunter (1728- 1793) describe el aneurisma 
del ventrículo izquierdo aunque no fue capaz de relacionarlo con la existencia de un infarto de miocardio. Esta correlación no se llevó a 
cabo hasta 1914 por Sternberg.1 
 
En el siglo XX el 3 de noviembre de 1903 el fisiólogo holandés Willem Einthoven inventa el electrocardiograma lo que reveló los secretos 
del corazón humano, al medir y grabar el pulso natural de los latidos del corazón.El instrumento clínico de Einthoven permitió a los 
médicos registrar irregularidades cardíacas y diagnosticar las enfermedades del corazón convirtiéndose a fines de siglo en un 
instrumento básico de la medicina cardiovascular otorgándosele a su creador el premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1924. 1 
 
Es en este siglo que aparece por primera vez el término de insuficiencia coronaria en el 1912 por el internista de Chicago James Herrick 
(1861-1954) el cual sostuvo en su artículo "Signos clínicos de una súbita oclusión de las arterias coronarias" , que el cierre repentino de 
los vasos coronarios no provocaba necesariamente la muerte, resaltando la importancia de la circulación colateral y describiendo cuatro 
formas de manifestarse el infarto: Muerte Súbita, Muerte al cabo de algunos minutos con shock grave, Sintomatología grave que en el 
curso de algunos días provoca la muerte y Curso no mortal con sintomatología leve.1 
 
Hace exactamente 100 años, James B. Herrick, sorprende al mundo científico con su teoría trombótica como causa de la cardiopatía 
isquémica; sin embargo, una serie de hechos históricos de marcada transcendencia para la humanidad impidieron que sus postulados 
recibieran el apoyo y reconocimiento merecidos inicialmente1. Ese mismo año, en la noche del 14 al 15 de abril ocurre el fatídico 
hundimiento del Titanic, donde perecieron 1.512 personas y apenas dos años después, se desata la Primera Guerra Mundial, al mismo 
tiempo sus colegas no le dieron el debido crédito a sus postulados durante la reunión de la Asociación Médica Americana celebrada en 
1912, ese día solamente fue emitida una opinión, la del Dr. Emmanuel Libman, causa de una gran desilusión para Herrick. Esta pobre 
aceptación en los medios científicos fue explicada por Paul Dudley White mediante tres argumentos; primero, una baja incidencia de 
cardiopatía isquémica en esa época; segundo, la ocasionalmente lenta aceptación de nuevas ideas por los clínicos y tercero, el hecho 
de que habían pocos escritores de ciencia por aquellos días. Según el propio Dr. White, hizo falta una década para comprender la 
veracidad de su teoría, comprobada por él mismo cuando atendió su primer infarto agudo de miocardio (IAM) en 1921, y era apenas un 
residente que llevaba seis meses en la especialidad de Cardiología, para entonces ya el Dr. Herrick había refinado este síndrome clínico. 
Cuesta entender por qué no se le prestó la debida atención a su genial artículo “Características clínicas de la obstrucción súbita de las 
arterias coronarias”, pero si se tiene en cuenta el desarrollo de la ciencia en esa época podrá entenderse cuánto se adelantó este ilustre 
hombre a sus contemporáneos. 1 
 
Su legado es propiciado por la combinación de una serie de factores que favorecieron la formación de una personalidad médica 
formidable, capaz de concretar una idea basada en un razonamiento eminentemente clínico de total vigencia en la actualidad. Su 
4 
 
experiencia fue curtida en una larga y fructífera vida profesional, como clínico primero, y cardiólogo después, simultaneando sus labores 
asistenciales junto a la docencia médica, una dualidad que se convirtió en un ejemplo para las generaciones posteriores. Fue fiel a los 
principios del método clínico, y cultivó con especial cuidado la medicina a la cabecera del enfermo, pues atendía con especial dedicación 
a sus primeros pacientes con Infarto agudoal miocardio durante su hospitalización o hasta en su propia casa, época en la que a veces 
se prefería no movilizar a los enfermos. Una actitud admirable y consecuente con lo que él llamaba su filosofía sobre el verdadero 
médico, aquel que poseía la doble personalidad del científico hacia la enfermedad y del humano hacia el sufrimiento del paciente. Tuvo 
además la certeza de ser de los pioneros en fomentar la utilización del electrocardiograma como medio diagnóstico para esta 
enfermedad, mientras que Sir Thomas Lewis se concentraba en los trastornos del ritmo cardíaco, particularmente la fibrilación auricular.2 
 
Años después, en 1918, su residente Fred Smith (1888-1946) logra registrar experimentalmente las alteraciones específicas producidas 
por la oclusión coronaria en el electrocardiograma (elevación del ST) lo que es completado en 1920 por Pardee quien describe los signos 
electrocardiográficos del infarto agudo del miocardio.1 
 
Por más de cien años solo se contaba para el tratamiento de la angina de pecho con los nitritos, Brunton en 1867 en un estudio 
experimental observaría una pronta resolución del dolor anginoso 1 al inhalar nitrito de amilo y a partir de 1945, basándose en la idea 
del espasmo, se comenzaría utilizar la papaverina y la teofilina. 
 
Era tanta la impotencia que se tenía frente a esta patología, que se comenzaron a proponer soluciones que hoy resultan realmente 
asombrosas como provocar un hipotiroidismo mediante sustancias radioactivas, postulado por Blumgart en 1948 con el criterio de que 
bajando la demanda (bradicardia, hipotensión) mejoraba la angina de pecho. Incluso se propuso estimular la circulación colateral 
introduciendo talco en la cavidad pericárdica1 con el fin de provocar adherencias vascularizadas al miocardio enfermo. Con la misma 
intención, es decir, favorecer la formación de colaterales en la zona isquémica, en 1950 Arthur Vineberg (1903 -1988) de Canadá 
propone insertar la arteria mamaria interna en pleno miocardio. 
 
En 1955, y posteriormente en 1960, Myron Prinzmetal describe un cuadro anginoso que cursa con espasmo de un segmento de arteria 
coronaria. Al principio se creyó que no coexistían lesiones coronarias orgánicas, pero posteriormente se vio que sí se presentaban 
lesiones ateromatosas1 en estos pacientes. Durante cierto tiempo no lejano, se discutió incluso la existencia real de esos espasmos, 
pero pronto se demostró electrocardiográficamente su existencia e incluso su alivio con nitroglicerina intracoronaria. 
 
Ese mismo año, hubo gran expectativa con la aparición del dipiridamol pero sin duda la aparición en 1964 de los betabloqueantes fue 
un gran adelanto en el tratamiento de esta patología. 
 
En cuanto al tratamiento del infarto agudo de miocardio (IAM), durante este período, eran también muy pocos los recursos terapéuticos 
con los que se contaba. La morfina como analgésico y el reposo absoluto prolongado, de hasta de 1 mes o más, era el tratamiento 
standard el cual que se realizaba generalmente en el domicilio del paciente. 1 
 
En la década de los años treinta la indicación post infarto era de seis semanas de reposo absoluto en cama; en la década de los cuarenta 
solo se le permitía estar sentado durante ese tiempo y ya en los cincuenta , se le permitía al paciente de tres a cinco minutos de 
caminatas por día durante un mes. Como se comprenderá hoy día, el pronóstico era malo, máxime si se tiene en cuenta que las 
complicaciones como por ejemplo el Tromboembolismo pulmonar no se le tenían muy en cuenta por no pensar en él.1 
 
Los resultados no eran buenos y la llegada de los diuréticos de asa significó una ayuda realmente importante ya que provocaban lo que 
se llamó "la sangría blanca", refiriéndose a la importante diuresis que se originaba. 
 
Alrededor de los años sesenta, los nitritos estaban contraindicados pues se suponía que la hipotensión que provocaban tendía a agravar 
el cuadro. Luego fue revista su utilización y se comenzaron a utilizar como en la actualidad. Lo mismo sucedía con la utilización de 
anticoagulantes; heparina intravenosa, introducida por Mac Lean, Howell y Holt, en 1916 y la dicumarina oral. 
 
En 1961 Desmond Julian organizó grupos de profesionales preparados para la resucitación de pacientes hospitalizados que tenían 
un paro cardíaco después de un infarto según la técnica de masaje cardíaco externo desarrollada por W. B. Kouwenhoven y 
colaboradores un año antes. 
 
5 
 
Pero, además, dado que podía contar con los modernos equipos de desfibrilación y de monitoreo (para ese momento); a los pacientes 
de alto riesgo se los internaba en una sala especial asistidos por personal de enfermería naciendo de esta forma las salas de cuidados 
intensivos. 
 
Antiguamente se creía que el desarrollo de la enfermedad vascular coronaria no era modificable, gracias al estudio Farmingham iniciado 
en el año 1948, se determinó la existencia de factores de riesgo modificables en esta patología. Este estudio se realizó en una población 
cerrada tomada de los 4260 habitantes de la ciudad de Massachusette, los cuales fueron encuestados y seguidos por treinta años. Se 
determinó que los principales factores de riesgo para la ECV correspondían a dislipidemia, HTA, tabaco, DM, sedentarismo, sobrepeso 
y gota. Fue tal el impacto de este estudio, que la incidencia de ECV cayó en un 50% entre 1969 y 1994. 1 
 
En la década de los 60 hubo un importante aporte a la terapia del Infarto agudo al Miocardio, con la introducción de las unidades 
coronarias, las cuales permitieron la detección y manejo de las complicaciones precoces del infarto.1 
 
Por último, a fines de la década de los 70, se agregan casi en forma paralela, dos nuevos aportes a la terapia del IAM: la trombolisis y 
angioplastía coronaria percutánea.2 
 
Anatomía cardiaca 
 
Músculo cardíaco 
 
El miocardio o músculo cardíaco está formado por fibras musculares estriadas más cortas y menos circulares que las fibras del músculo 
esquelético. Presentan ramificaciones, que se conectan con las fibras vecinas a través de engrosamientos transversales de la membrana 
celular o sarcolema, denominados discos intercalares. Estos discos contienen uniones intercelulares que permiten la conducción de 
potenciales de acción de una fibra muscular a las otras vecinas.3 
 
Sistema de conducción cardíaco 
 
Cada latido cardíaco se produce gracias a la actividad eléctrica inherente y rítmica de un 1% de las fibras musculares miocárdicas, las 
fibras autor rítmicas o de conducción. 3 Estas fibras son capaces de generar impulsos de una forma repetida y rítmica, y actúan como 
marcapasos estableciendo el ritmo de todo el corazón, y forman el sistema de conducción cardíaco. 
 
El sistema de conducción garantiza la contracción coordinada de las cavidades cardíacas y de esta forma el corazón actúa como una 
bomba eficaz. Los componentes del sistema de conducción son: 
 
1. El nódulo sinusal o nódulo sinoauricular, localizado en la pared de la aurícula derecha, por debajo de desembocadura de la vena cava 
superior. Cada potencial de acción generado en este nódulo se propaga a las fibras miocárdicas de las aurículas. 3 
 
2. El nódulo auriculoventricular (AV) se localiza en el tabique interauricular. Los impulsos de las fibras musculares cardíacas de ambas 
aurículas convergen en el nódulo AV. 3 
 
3. Haz de His o fascículo auriculoventricular, que es la única conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. En el resto del 
corazón el esqueleto fibroso aísla eléctricamente las aurículas de los ventrículos. 3 
 
4. El fascículo aurículoventricular se dirige hacia la porción muscular del tabique interventricular y se divide en sus ramas derecha e 
izquierda del haz de His, las cuales a través del tabique interventricular siguen en dirección hacia el vértice cardíaco y se distribuyen a 
lo largo de toda la musculatura ventricular. 3 
 
5. Por último, el plexo subendocárdico terminal o fibras de Purkinje conducenrápidamente el potencial de acción a través de todo el 
miocardio ventricular. 3 
 
Vasos sanguíneos 
 
Los vasos sanguíneos forman una red de conductos que transportan la sangre desde el corazón a los tejidos y desde los tejidos al 
corazón. Las arterias son vasos que distribuyen la sangre del corazón a los tejidos. Las arterias se ramifican y progresivamente en cada 
ramificación disminuye su calibre y se forman las arteriolas. En el interior de los tejidos las arteriolas se ramifican en múltiples vasos 
microscópicos, los capilares que se distribuyen entre las células. 3 Los capilares se unen en grupos formando venas pequeñas, llamadas 
vénulas, que se fusionan para dar lugar a venas de mayor calibre. Las venas retornan la sangre al corazón. Las paredes de los grandes 
vasos, arterias y venas, están constituidos por tres capas: 
 
 
 
 
6 
 
1. La capa interna está constituida por un endotelio (epitelio escamoso simple), su membrana basal y una capa de fibras elásticas. 3 
 
2. La capa media está compuesta por tejido muscular liso y fibras elásticas. Esta capa es la que difiere más, en cuanto a la proporción 
de fibras musculares y elásticas y su grosor entre venas y arterias. 3 
 
3. La capa externa o adventicia se compone principalmente tejido conjuntivo. 
 
Arterias.- Las arterias son vasos cuyas paredes están formadas por tres capas (capa interna o endotelio, capa media y capa externa o 
adventicia), con un predominio de fibras musculares y fibras elásticas en la capa media. Ello explica las principales características de 
las arterias: la elasticidad y la contractilidad. Según la proporción de fibras elásticas y musculares de esta capa se pueden diferenciar 
dos tipos de arterias: arterias elásticas y arterias musculares. 3 
 
 Las arterias elásticas son las de mayor calibre, la aorta y sus ramas, tienen una mayor proporción de fibras elásticas en su capa media 
y sus paredes son relativamente delgadas en relación con su diámetro. La principal función de estas arterias es la conducción de la 
sangre del corazón a las arterias de mediano calibre. 3 
 
 Las arterias musculares son las de calibre intermedio y su capa media contiene más músculo liso y menos fibras elásticas. Gracias a 
la contracción (vasoconstricción) o dilatación (vasodilatación) de las fibras musculares se regula el flujo sanguíneo en las distintas partes 
del cuerpo. 3 
 
Arterias del corazón 
 
La vascularización arterial del corazón corre a cargo de las arterias coronarias derecha e izquierda. Reciben su nombre porque rodean 
la base de los ventrículos a modo de corona. Arteria coronaria derecha (arteria coronaria dextra) Nace del seno coronario derecho de la 
raíz aórtica. 3 Se dirige ventralmente entre el tronco de la pulmonar y la orejuela derecha, hasta alcanzar el surco coronario; recorre su 
parte derecha, cruzando el borde derecho del corazón, llega al surco interventricular posterior, lo sobrepasa y termina dividiéndose en 
pequeños ramos que se distribuyen por la parte posterior y superior del ventrículo izquierdo e inmediaciones de la aurícula izquierda. 
Durante su trayecto origina pequeñas ramas ascendentes para las paredes de la aorta y el tronco de la pulmonar, aurícula y orejuela 
derechas, y ramas descendentes para el ventrículo derecho. (Figura 1 y 2) 
 
Sus ramas principales son: 
 
• Rama del cono arterial (ramus coni arteriosi): suele contactar con otra homóloga procedente de la arteria coronaria izquierda para 
formar el círculo de Vieussens, que puede convertirse en una fuente de circulación colateral. 3 
 
• Rama del nódulo sinusal (ramus nodi sinu-atrialis): en el 55% de los casos nace en la coronaria derecha y en el resto de la izquierda; 
sigue la cara anterior de la aurícula y llega a la desembocadura de la vena cava superior a la que rodea de izquierda a derecha, para 
terminar a nivel del nódulo sinusal.Ramas marginales derechas (ramus marginalis dexter [ramas agudas marginales]). 3 
 
• Rama atrial o auricular intermedia (ramus atrialis intermedius): rama destinada a la cara posterior de la aurícula derecha. 
 
• Rama interventricular posterior (ramus interventricularis posterior [rama descendente posterior]): recorre el surco de ese nombre hasta 
las proximidades del vértice del corazón, donde puede contactar con la rama descendente anterior (y que al igual que la anastomosis 
entre las arterias del cono arterial, permite una circulación colateral), dando en su trayecto ramas septales (rami interventriculares 
septales) y la rama del nódulo auriculoventricular (ramus nodi atrioventricularis). 3 
 
• Rama posterolateral (ramus posterolateralis): rama inconstante, que sigue por el surco coronario para distribuirse en la pared posterior 
del ventrículo izquierdo. En resumen, el territorio de distribución de la arteria coronaria derecha comprende: aurícula derecha, ventrículo 
derecho, nódulo sinusal, nódulo auriculoventricular y porciones variables de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. Arteria 
coronaria izquierda (arteria coronaria sinistra) Nace del seno coronario izquierdo de la raíz aórtica. Cruza la cara dorsal del tronco de la 
pulmonar y alcanza el surco coronario, a cuyo nivel se divide en dos ramas, interventricular anterior (ramus interventricularis anterior 
[rama descendente anterior]) y circunfleja (ramus circumfl exus). 3 
 
En un tercio de los casos se divide en tres ramas, observándose una rama intermedia o bisectriz entre las arterias interventricular anterior 
y circunfleja (se corresponde con la primera rama diagonal de la arteria interventricular anterior o con una rama marginal de la arteria 
circunfleja). En un 1% de los casos las ramas interventricular anterior y circunfleja se originan de manera independiente, no por un tronco 
común. La arteria interventricular o descendente anterior recorre el surco interventricular anterior hasta la escotadura del vértice, la 
sobrepasa en la mayor parte de los casos, y asciende recurrentemente por la cara diafragmática del corazón, donde tras un corto 
trayecto se anastomosa con ramas de la arteria descendente posterior. Durante su trayecto origina las siguientes ramas: 
 
• Rama del cono arterial (ramus coni arteriosi). 
 
7 
 
• Ramas diagonales, de distribución variable (habitualmente de dos a cinco) para la cara lateral del ventrículo izquierdo y ocasionalmente 
para las porciones vecinas del ventrículo derecho 
 
• Ramas septales (rami interventriculares septales). La arteria circunfleja sigue el surco coronario izquierdo llegando hasta la cara 
diafragmática del ventrículo izquierdo, donde se divide en varias ramas que terminan anastomosándose con las de la arteria coronaria 
derecha. 3 
 
Durante su trayecto origina: 
 
• Ramas descendentes (oblicuas marginales), para el ventrículo izquierdo, que descienden a lo largo de la cara pulmonar del corazón. 3 
 
• Ramas ascendentes auriculares (rama auricular del borde izquierdo y rama auricular izquierda posterior), de las que la más voluminosa, 
la rama auricular izquierda anterior, sale cerca de su origen y se distribuye por la cara anterior de la aurícula. Esta última rama puede 
seguir durante parte de su trayecto una dirección paralela por encima de la rama circunfleja, denominándose rama circunfleja auricular. 
3 
 
En un 30% de los casos, la arteria circunfleja origina la rama del nódulo sinusal, que penetra en el septo o tabique interauricular. En 
resumen, el territorio de distribución de la arteria coronaria izquierda comprende: la mayor parte de la aurícula y el ventrículo izquierdos, 
el septo interventricular, el tronco del fascículo auriculoventricular y sus ramas y, en ocasiones, los nódulos sinusal y auriculoventricular. 
Ramas septales (rami interventriculares septales) 3 Son las destinadas a vascularizar el septo interventricular y proceden de las ramas 
interventriculares o descendentes anterior y posterior. Las ramas septales anteriores proceden de la rama interventricular anterior y en 
un número aproximado de diez se hundenen la parte ventral del septo donde se distribuyen. Una de estas arterias, generalmente la 
segunda, alcanza la base del músculo papilar anterior del ventrículo derecho, tras introducirse en la trabécula septomarginal; contribuye 
a la irrigación de la rama derecha del fascículo auriculoventricular. 
 
Las ramas septales posteriores proceden de la rama interventricular posterior, están menos desarrolladas y en número de 10-12, se 
hunden en la porción posterior del septo3. La más alta de estas arterias llega hasta la porción membranosa del mismo, atravesando el 
nódulo auriculoventricular y el tronco del fascículo auriculoventricular a los que irriga. Varias ramas de las arterias septales anteriores y 
posteriores se distribuyen por las porciones respectivas de la rama izquierda del fascículo auriculoventricular. Síntesis de la 
vascularización del sistema de conducción 
 
• Nódulo sinusal: arteria coronaria derecha, 55% de los casos; arteria coronaria izquierda, 30% de los casos; doble o triple (arteria 
bronquial), 15% de los casos. 3 
• Nódulo auriculoventricular: rama interventricular posterior, 88% de los casos; rama circunfleja, 12% de los casos (todos con dominancia 
izquierda). 3 
 
• Fascículo auriculoventricular: tronco, arteria interventricular posterior; rama derecha, arteria interventricular anterior; rama izquierda, 
arterias interventriculares anterior y posterior. (Figura 1 y 2) 
 
Se describen tres tipos de distribución: dominancia derecha (50% de los casos), dominancia izquierda (20% de los casos) y dominancia 
intermedia o codominancia (30% de los casos), según sea la arteria coronaria derecha, la arteria coronaria izquierda, o ambas, la que 
alcance la cruz del corazón y dé origen a la arteria interventricular posterior. El concepto de dominancia intenta dar una idea sobre la 
importancia y el desarrollo de las arterias. 3 
8 
 
 
Figura 1.- Irrigación sanguínea del corazón.- http://richyalexischasi7.blogspot.mx/2013/09/resumen-corazon-rouviere.html 
 
 
9 
 
 
 
 
Figura2.- Irrigación del corazón.- http://richyalexischasi7.blogspot.mx/2013/09/resumen-corazon-rouviere.html 
 
 
Correlación anatomía/cardio-TC 
 
La cardio-TC permite obtener imágenes muy detalladas del corazón y de las arterias coronarias (Figura 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9). 
 
 
 
Figura 3.- Visión superior. Esta figura corresponde a la vista desde arriba del corazón. La imagen muestra la distribución de la coronaria izquierda y de 
sus ramas, la descendente anterior y la arteria circunfleja. AD: aurícula derecha. AI: aurícula izquierda. Ao: aorta. CD: coronaria derecha. CX: arteria 
circunfleja. DA: descendente anterior. Diag: ramas diagonales. OM: oblicua marginal. TSVD: tracto de salida del ventrículo derecho. VD: ventrículo 
derecho. VI: ventrículo izquierdo. https://www.imaios.com/es/e-Anatomy/Torax-abdomen-pelvis/TC-coronaria 
 
10 
 
 
 
Figura 4.- Visión derecha. La imagen se ha girado para obtener la vista lateral derecha del corazón, en la que se aprecia el tronco de la coronaria derecha 
y las ramas agudas marginales para el ventrículo derecho. AD: aurícula derecha. AM: aguda marginal. CD: coronaria derecha. DA: descendente anterior. 
TSVD: tracto de salida del ventrículo derecho. VD: ventrículo derecho. https://www.imaios.com/es/e-Anatomy/Torax-abdomen-pelvis/TC-coronaria 
 
 
 
 
Figura 5.- Visión izquierda. La imagen se ha girado al lado contrario para obtener la vista lateral izquierda. En esta posición se puede estudiar las ramas 
que irrigan la cara lateral del ventrículo izquierdo, que son las ramas diagonales de la arteria descendente anterior y las ramas oblicuas marginales de la 
arteria circunfleja. AI: aurícula izquierda. Ao: aorta. CX: arteria circunfleja. DA: descendente anterior. Diag: ramas diagonales. OM: oblicua marginal. 
TSVD: tracto de salida del ventrículo derecho. VI: ventrículo izquierdo. https://www.imaios.com/es/e-Anatomy/Torax-abdomen-pelvis/TC-coronaria 
 
 
 
Figura 6.-Visión inferior. En estas imágenes el observador mira al corazón desde abajo, con lo que se ven las paredes inferiores de ambos ventrículos y, 
sobre todo, las ramas terminales de la arteria coronaria derecha, las ramas posterolaterales y la arteria interventricular posterior (que en este caso es 
doble). AD: aurícula derecha. AI: aurícula izquierda. AM: aguda marginal. CD: coronaria derecha. IVP: interventricular posterior. OM: oblicua marginal. 
PL: posterolateral. VD: ventrículo derecho. VI: ventrículo izquierdo. 
 
 
 
 
 
 
11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 7.-Coronaria izquierda, proyección anteroposterior. Esta orientación se corresponde con la vista directa desde delante del corazón. La imagen 
proporciona una vista muy buena del tronco de la coronaria izquierda. https://www.imaios.com/es/e-Anatomy/Torax-abdomen-pelvis/TC-coronaria 
 
 
12 
 
 
 
Figura 8.-Coronaria izquierda, proyección oblicua anterior izquierda. Esta orientación se obtiene por un observador que mira al corazón desde la izquierda 
del paciente, con una angulación aproximada de 60º. Es una proyección muy útil para estudiar las diagonales y los segmentos medio y distal de la 
descendente anterior, sin embargo, la arteria circunfleja suele estar oculta. https://www.imaios.com/es/e-Anatomy/Torax-abdomen-pelvis/TC-coronaria 
 
Epidemiología.- 
 
La transición epidemiológica y demográfica en México de acuerdo al Plan Nacional de Desarrollo en el periodo del año 2001 al 2006 
calcula a la población mexicana en promedio de 120, 000,000 de personas en tanto que para el año 2050 la población aumentará a 
150, 000,000 de personas en la República Mexicana. 4 
 
El programa Nacional de Salud en el periodo 2001 al 2006, menciona que para el año 2006 la cantidad de mexicanos superará los 120, 
000,000 de personas y que para el año 2030 la población se elevará a 200, 000,000 de mexicanos 4. El aumento de la población en 
México es gracias al control de las enfermedades transmisibles, soluciones a padecimientos ligados a la reproducción, una disminución 
en la velocidad de reproducción y un aumento en el envejecimiento, esto es un reflejo de lo que se muestra en la pirámide poblacional, 
un aumento en los grupos de edades entre los 25 años y 55 años, siendo éstos los grupos de edad con factores de riesgo para 
padecimientos cardiovasculares, entre ellos los Síndrome Coronario Agudo. 
13 
 
 
 
Figura 9.-Técnicas de imagen en el estudio de las arterias coronarias. Cada columna corresponde a una de las tres arterias coronarias principales, 
estudiada con las diferentes técnicas de imagen. Las figuras de anatomía son reconstrucciones volumétricas del corazón con cardio-TC. Las figuras de 
estudio con TC corresponden a reconstrucciones multiplanares con cardio-TC y las de estudio con RMC a reconstrucciones multiplanares con RMC. En 
la última fi la se muestran las fi guras de la coronariografía convencional (véanse las abreviaturas de la figura anterior). https://www.imaios.com/es/e-
Anatomy/Torax-abdomen-pelvis/TC-coronaria 
 
El género predominante en los Síndromes Coronarios Agudos sin elevación del Segmento ST (SCASEST) y los Síndromes Coronarios 
Agudos con elevación del segmento ST (SCACEST) es el sexo masculino, en edades promedio de los 55 a 65 años4. Los factores de 
riesgo que siguen predominando son los modificables y no modificables que es importante conocerlos para poder participar en la 
prevención de este terrible mal que aqueja a la mayoría de la población mexicana. El término síndrome isquémico coronario agudo 
describe un grupo complejo de signos y síntomas que resulta de la isquemia miocárdica crónica o aguda con o sin infarto del miocardio, 
conocida como AISESST O IAM No Q. 
 
El término infarto del miocardio se usa para describir un episodio de isquemia que resulta en necrosis, identificado como IAMCESST. El 
SICA es la expresión clínica de la isquemia miocárdica donde se pierde el equilibrio entre el aporte y la demanda miocárdica de oxígeno, 
secundario a lainestabilidad y rotura de una placa de ateroma vulnerable 4 y a la formación de un trombo intracoronario. 
“Hoy en día se tiene la evidencia que la actividad de las placas complejas activas coronarias puede estar presentes en las dos quintas 
partes de los enfermos con SICA”. 4 
 
El término como tal apareció por primera vez en la bibliografía médica aproximadamente hace un siglo, cuando Osler 4 publica las 
lecciones de Angina Pectoris. 5 Los Síndromes Coronarios Agudos son un problema de salud pública a nivel mundial, debido al gran 
14 
 
impacto de morbimortalidad que representa, afecta al 1% de la población en el mundo. 4 Un tercio de la población mundial muere como 
consecuencia de enfermedad cardiovascular. Información proporcionada por la Organización Mundial de la Salud en el año 2000, reporta 
que aproximadamente fallecen 7.3 millones de personas en el mundo por cardiopatía isquémica. En los Estados Unidos 
aproximadamente en un año se presentan a la consulta cerca de 6 millones de personas con el síntoma típico que es el dolor de pecho, 
de los cuales aproximadamente el 60% tienen un electrocardiograma sin alteraciones 4, de un 10% a 15% requieren de observación en 
el Servicio de Urgencias para descartar SICASESST. De un millón de personas al 80% y 85% se les diagnostica IAMCESST y a un 5% 
o 10% se egresan, pero reingresan a las siguientes horas con un infarto del miocardio. Predomina el rango de edad entre los 25 a 70 
años, teniendo un 20 a 30% de mortalidad. En España en un año tienen detectados aproximadamente 98,000 casos con eventos 
silentes, de los cuales 23,000 son detectados como IAMCESST y 47,000 SEST, predominando igualmente el sexo masculino entre las 
edades de 40 a 74 años, con un porcentaje de mortalidad del 56.5%. (Figura 10) 
 
 
Figura 10.- Estadística del infarto agudo al miocardio: http://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2001/pt012e.pdf 
 
En nuestro país es una de las primeras causas de muerte desde la década de los 90, y para el año 2001 se reportaron un total de 98,941 
muertes causadas por enfermedades del corazón, representando el síndrome coronario agudo el 26.2%. En el Instituto Nacional de 
Cardiología “Ignacio Chávez” se brindan aproximadamente 14,000 consultas en el Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria 5 y uno de 
los motivos de ingreso a la unidad de urgencias es por SICA, ya sea por angina inestable o infarto agudo del miocardio lo que ocasiona 
1,400 ingresos por año. (Figura 11) 
 
 
Figura 11.- Estadística del infarto agudo al miocardio: http://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2001/pt012e.pdf 
 
La Sociedad Mexicana de Cardiología estableció el Registro Nacional de Síndromes Isquémicos Coronarios Agudos (RENASICA), en 
su primera etapa se agruparon más de 4,253 pacientes y en la segunda a más de 8,355 pacientes con diagnóstico de SICA, por lo que 
aproximadamente se tienen registrados a 12,915 pacientes. 5 En la primera etapa del RENASICA se analizaron a 4,253 pacientes (93%) 
de los 4,560 capturados; el (65.2%) corresponden a SICA sin elevación del segmento ST y el resto (34.8%) con elevación del segmento 
ST. Predominó el sexo masculino con el 78% y la edad promedio de 53.2 + 14.0 años. En la segunda etapa del RENASICA, se observó 
la edad promedio de 60 años, predominó el sexo masculino con el 75%.4 La mortalidad global fue de 7.2% de los 4,211 pacientes con 
SICA y la elevación del ST fue de 4.4% en 3,339 pacientes. (Figura 12). En ambos grupos el dolor precordial fue el predominante. 
 
15 
 
 
Figura 12.- Estadística del infarto agudo al miocardio: http://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2001/pt012e.pdf 
 
De la base de datos de la Unidad Coronaria del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, a un año de seguimiento se 
capturaron 1,525 pacientes con padecimientos cardíacos de los cuales 885 pacientes son internados con el diagnóstico de SICA. 
Pacientes con angina 18%, con SICASEEST el 15.7% y SICA CESST 24.4%, predomina el sexo masculino; con rangos de edad de 20 
a 100 años, un porcentaje de mortalidad del 5.4% 4 La prevalencia de los factores de riesgo son muy similares a los estudios de 
RENASICA, encontrando la hipercolesterolemia, el tabaquismo, la diabetes mellitus, la hipertensión arterial sistémica, se le realizó ACTP 
a un 13.0% y con antecedentes familiares para la patología con un 15%. De este grupo de pacientes se registró que al 40.2% se dio de 
alta a su domicilio, se trasladó a piso el 40.7%, el traslado a otro hospital y a cirugía en 3.4% y 4%. La mortalidad se registró en un 5.4%. 
(Figura 13). 
 
 
 
 
Figura 13- Estadística del infarto agudo al miocardio: http://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2001/pt012e.pdf 
 
El síndrome coronario agudo constituye uno de los procesos de mayor interés en las áreas de urgencias en su fase pre hospitalaria y 
hospitalaria, tanto por la necesidad de actuación terapéutica inmediata como por la necesidad de realizar el diagnóstico diferencial de 
otros procesos que no corresponden a Cardiopatía Isquémica y que ocasionan ingresos hospitalarios innecesarios que pueden llegar 
hasta el 50%. 
 
La relevancia del problema viene dada por la mortalidad de esta enfermedad, que constituye la primera causa de muerte en varones y 
la tercera en mujeres. El 32% de las muertes en los hombres se debe a enfermedades cardiovasculares y el 40% en las mujeres; a la 
Cardiopatía Isquémica dentro de este grupo le corresponde el 11,3% de los fallecimientos en los hombres y el 9,3% en las mujeres, 
constituyendo la principal causa de muerte en los países industrializados. 
 
16 
 
La mortalidad por cardiopatía isquémica en los países anglosajones muestra una tendencia decreciente. En América Latina, tras 
presentar una tendencia decreciente entre los años 1970-1989, se mantuvo estable durante la década 1989-1998 para crecer en las 
décadas sucesivas; mientras que se constata una reducción en el mismo periodo de las muertes por otras enfermedades de origen 
cardiovascular. 
 
En Europa un análisis sobre 17 países mostró que el 46% de los que se internan con síndromes coronarios agudos tienen angina 
inestable o infarto sin elevación del segmento ST y el 14% de las hospitalizaciones son por simple sospecha de síndrome coronario 
agudo. La relación angina inestable/ infarto es de 1,2 a 1 y el 9% de los pacientes que entran con angina inestable se transforman en 
infarto durante la internación, y este infarto habitualmente es un poco más grave que el infarto que no tiene angina inestable previa. 
México reportó en la década de los 90 esta enfermedad como principal causa de muerte y para el año 2001 se reportaron un total de 
98,941 muertes causadas por enfermedades del corazón, representando el síndrome coronario agudo el 26.2%.4 
 
Cada año aproximadamente 800.000 personas en los Estados Unidos presentan un infarto agudo de el miocardio de las cuales 213.000 
fallecen. La mayoría de estas muertes ocurren en la primera hora del infarto y antes de que el paciente se presente al servicio de 
emergencias. Una vez que el paciente recibe atención médica la mortalidad intrahospitalaria es de un 10%. Otro porcentaje igual muere 
en el primer año después del infarto. 
 
Además la Angina Inestable es la principal causa de ingreso en las unidades coronarias de este país (unos 700.000 ingresos al año). 
En el año 1990 fallecieron en el mundo más de 6 millones de personas por Cardiopatía Isquémica y según las proyecciones para el 
2020 seguirá siendo la primera causa de muerte en los países industrializados y la tercera en los que actualmente están en vías de 
desarrollo. 4 
 
En Estados Unidos, cada año se producen 5,2 millones de visitas a centros asistenciales por dolor torácico y 1,3 millones de 
hospitalizaciones con diagnóstico primario de Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del Segmento ST (SCASEST). 
 
En las dos primeras décadas del nuevo milenio en América del Sur y el Caribe, las enfermedades cardiovasculares(ECV) van a causar 
tres veces más muertes y discapacidades que las enfermedades infecciosas, y los sistemas de salud en la región no están lo 
suficientemente preparados, según la Organización Panamericana de la Salud (OPS). 
 
La Enfermedad Coronaria es la causa más frecuente de muerte en América tanto en hombres como en mujeres, causando alrededor 
de 475.000 muertes4. Venezuela reportó en su anuario estadístico del 2006, 24.977 muertes por enfermedades cardiovasculares lo que 
representa un 20,63% del total situando estas enfermedades como su principal causa de morbimortalidad; dentro de ellas el Infarto 
agudo del miocardio representó 15.379 de fallecidos para 12,70%, seguido de la enfermedad cardiaca hipertensiva con 2.976 para 
2,46% y de la enfermedad isquémica crónica del corazón con 2.653 para un 2,19% del total. A pesar del desarrollo de técnicas como el 
cateterismo cardíaco, la tasa nacional de mortalidad por estas enfermedades asciende a 104 por 100.000 habitantes4. 
 
Definición de Infarto Agudo al Miocardio 
 
El infarto agudo de miocardio (IAM) se diagnostica por sus características clínicas, el electrocardiograma (ECG), el aumento de las cifras 
de los biomarcadores de necrosis miocárdica y los estudios por imágenes o por la anatomía patológica. El término ‘infarto de miocardio’ 
es un indicador de uno de los principales problemas sanitarios en todo el mundo, así como un parámetro de valoración en estudios 
clínicos, estudios de observación y programas de garantía de la calidad. Estos estudios y programas exigen una definición precisa y 
uniforme del IAM 8. En el pasado, existía consenso sobre el síndrome clínico denominado IAM. Sin embargo, en la actualidad, con el 
desarrollo de biomarcadores y de estudios por imágenes cada vez más sensibles y específicos, es posible detectar lesiones o zonas de 
necrosis miocárdica muy pequeñas. Además, el tratamiento de los pacientes con IAM mejoró significativamente, por lo que se produce 
menos lesión y necrosis del miocardio, a pesar de un cuadro clínico similar. Por todo esto, los médicos y otros profesionales sanitarios 
necesitan una definición actualizada del IAM. 
 
En 2000, la primera Global IM Task Force presentó una nueva definición del IAM, que indicaba que toda necrosis en el contexto de la 
isquemia miocárdica se debía considerar como IAM. Estos principios fueron refinados por la segunda Global IM Task Force, que produjo 
el documento de consenso sobre la definición universal del IAM en 2007 8, donde se hacía hincapié en los diferentes trastornos que 
podrían producir un IAM. Este documento, refrendado por numerosas sociedades de cardiología internacionales, fue adoptado por la 
Organización Mundial de la Salud (OMS). No obstante, la creación de análisis aún más sensibles para los marcadores de necrosis 
miocárdica hace necesaria otra modificación, especialmente cuando esta necrosis se produce en pacientes gravemente enfermos, tras 
procedimientos de angioplastia intraluminal coronaria (AIC) o tras la cirugía cardíaca. 
 
17 
 
La tercera Global IM Task Force 8 integró todos estos datos y conocimientos nuevos en este documento, que reconoce que lesiones 
miocárdicas o zonas de necrosis muy pequeñas se pueden detectar mediante marcadores bioquímicos o estudios por imágenes. 
 
Factores de riesgo Cardiovascular 
De acuerdo a las estadísticas de RENASICA 2010, la prevalencia de los factores de riesgo en las dos etapas fue: El tabaquismo, la 
diabetes mellitus, la hipercolesterolemia, la hipertensión arterial sistémica, la realización de angioplastia. De la base de datos de la 
Unidad Coronaria del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” 8, a un año de seguimiento se capturaron 1,525 pacientes con 
padecimientos cardíacos de los cuales 885 pacientes son internados con el diagnóstico de SICA. Pacientes con angina 18%, con 
SICASEEST el 15.7% y SICA CESST 24.4%, predomina el sexo masculino; con rangos de edad de 20 a 100 años, un porcentaje de 
mortalidad del 5.4% (Figura 14) 5. La prevalencia de los factores de riesgo son muy similares a los estudios de RENASICA, encontrando 
la hipercolesterolemia, el tabaquismo, la diabetes mellitus, la hipertensión arterial sistémica, se le realizó ACTP a un 13.0% y con 
antecedentes familiares para la patología con un 15%. De este grupo de pacientes se registró que al 40.2% se dio de alta a su domicilio, 
se trasladó a piso el 40.7%, el traslado a otro hospital y a cirugía en 3.4% y 4%. La mortalidad se registró en un 5.4%.5 
 
 
Figura 14.- Estadística del infarto agudo al miocardio: http://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2001/pt012e.pdf 
En la actualidad, definimos un factor de riesgo como un elemento o una característica mensurable 4 que tiene una relación causal con 
un aumento de frecuencia de una enfermedad y constituye factor predictivo independiente y significativo del riesgo de contraer una 
enfermedad. 
Para la identificación de estos factores tuvo un gran valor el estudio Framingham 5 llevado a cabo en los años 50 en la ciudad de 
Massachusetts. 
Una de las clasificaciones actuales los dividen en: 
Factores de riesgo mayores no modificables.- 4 
- Herencia: Hijos de pacientes con enfermedad cardiovascular. 
- Sexo Masculino: Los hombres tienen mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que las mujeres, y son afectados en edades más 
tempranas. Luego de la menopausia el riesgo de las mujeres aumenta, pero aún es menor que en el sexo masculino. 
- Edad: Cuatro de cinco pacientes que fallecen por enfermedad cardiovascular son mayores de 65 años. 
Factores de riesgo mayores que pueden ser modificados 
- Cigarrillo / fumadores de tabaco: Los fumadores tienen el doble de riesgo de enfermedad cardiovascular con respecto a los no 
fumadores. Los fumadores tienen de dos a cuatro veces más riesgo de muerte súbita que los no fumadores. Los que sufren ataque 
cardíaco tienen mayor riesgo de muerte súbita en la primera hora luego del evento agudo que los no fumadores. 
Las evidencias parecen indicar que la exposición crónica en ambientes con humo de tabaco (fumadores pasivos) aumentaría el riesgo 
de enfermedad cardiovascular. 
- Colesterol aumentado en sangre: El riesgo de enfermedad coronaria se incrementa con el aumento de los niveles de colesterol. 
http://www.monografias.com/trabajos13/heren/heren.shtml
http://www.monografias.com/trabajos31/evidencias/evidencias.shtml
http://www.monografias.com/trabajos7/expo/expo.shtml
18 
 
- Hipertensión: La hipertensión arterial incrementa el trabajo a que es sometido el corazón. Aumenta el riesgo de accidente vascular 
encefálico, ataque cardíaco, falla renal, etc. Cuando la hipertensión se acompaña de obesidad, tabaquismo, hipercolesterolemia 
o diabetes el riesgo aumenta notoriamente. 
- Inactividad física: El sedentarismo es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular. La actividad aeróbica regular, juega un 
rol significativo en la prevención. Niveles moderados de actividad, son beneficiosos a largo plazo si se realizan regularmente. 
Otros factores que contribuyen son: 4 
- Diabetes mellitus: La Diabetes incrementa el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular. Más del 80% de los pacientes diabéticos 
pueden padecer alguna afección de este tipo. 
- Obesidad: El sobrepeso predispone a desarrollar enfermedades cardiovasculares .Es perjudicial porque incrementa el esfuerzo a que 
es sometido el corazón, y se vincula a la enfermedad coronaria por su influencia negativa sobre el colesterol y la diabetes. 
- Estrés: Es sabido que hay vinculación entre la enfermedad coronaria y el estrés, probablemente en su interrelación con los demás 
factores de riesgo. 
Fisiopatología.- 
El infarto agudo de miocardio (IAM) se diagnostica por sus características clínicas, el electrocardiograma (ECG), el aumento de las cifras 
de los biomarcadores de necrosis miocárdica y los estudios por imágenes o por la anatomía patológica. El término ‘infarto de miocardio’ 
es un indicadorde uno de los principales problemas sanitarios en todo el mundo, así como un parámetro de valoración en estudios 
clínicos, estudios de observación y programas de garantía de la calidad. Estos estudios y programas exigen una definición precisa y 
uniforme del IAM. En el pasado, existía consenso sobre el síndrome clínico denominado IAM. Sin embargo, en la actualidad, con el 
desarrollo de biomarcadores y de estudios por imágenes cada vez más sensibles y específicos, es posible detectar lesiones o zonas de 
necrosis miocárdica muy pequeñas 7 Además, el tratamiento de los pacientes con IAM mejoró significativamente, por lo que se produce 
menos lesión y necrosis del miocardio, a pesar de un cuadro clínico similar. Por todo esto, los médicos y otros profesionales sanitarios 
necesitan una definición actualizada del IAM. 
Las últimas dos décadas han resultado especialmente importantes en el conocimiento de la fisiopatología de las lesiones 
ateroscleróticas7. En la actualidad, en la práctica clínica habitual se manejan conceptos que en la década de los ochenta eran 
simplemente desconocidos. En esta breve revisión se tratarán aspectos en general poco mencionados, relativamente novedosos, y se 
obviará la fisiopatología, que puede encontrarse con facilidad en la bibliografía. 
Un primer aspecto relevante que suele olvidarse es la teoría de Glagov7. A diferencia de la teoría clásica del crecimiento de una lesión 
aterosclerótica, a finales de la década de los ochenta Glagov propuso que el crecimiento de la lesión aterosclerótica se acompaña de 
remodelado adaptativo de la arteria lesionada, de forma que inicialmente la lesión crece hacia el exterior. En esta fase, el análisis de la 
luz coronaria no permite identificar ninguna alteración, mientras que el análisis de la pared arterial sí que muestra su existencia. 
Únicamente se hará visible por «luminografía» cuando la arteria agote su capacidad de remodelado7. En este estadio la lesión ya tiene 
un diámetro > 50% del lumen arterial. Por tanto, cuando en una coronariografía se observan arterias coronarias sin lesiones angiográficas 
significativas no debemos pensar necesariamente en arterias coronarias sanas. 
http://www.monografias.com/trabajos15/obesidad/obesidad.shtml
http://www.monografias.com/trabajos12/diabet/diabet.shtml
19 
 
 
Figura 15.- Teoría de Glasgov.- Glagov propuso que el crecimiento de la lesión aterosclerótica se acompaña de remodelado adaptativo 
de la arteria lesionada, de forma que inicialmente la lesión crece hacia el exterior.Rev. Esp. Cardiol Supl. 2005;5 © 8 
Vasodilatación adaptativa vascular. 15 
Durante las fases iniciales se produce una vasodilatación que compensa la formación de la lesión de la pared vascular. Finalmente, 
el mecanismo vasodilatador no es suficiente y observamos estenosis de la luz vascular (flecha discontinua). Se trata de la fase final 
de un proceso que puede ser muy largo (décadas). 
En la actualidad se empieza a dar la relevancia que merece a la biología de la placa, la actividad de placa, que es la que confiere el 
riesgo a una lesión de producir un síndrome coronario agudo (SCA), más que su grado de estenosis luminal15. Las lesiones 
biológicamente más activas tienen una serie de características diferenciales respecto de las más quiescentes. Son características 
morfológicas (como, p. ej., la presencia de un núcleo lipídico y de un casquete fibroso delgado) e inflamatorias, con un gran infiltrado 
de macrófagos y linfocitos, y una gran producción de moléculas que destruyen el citoesqueleto de la placa aterosclerótica (citocinas 
o metaloproteinasas, entre otras) y una disminución de la síntesis de proteínas, como el colágeno, que confieren estabilidad a la placa. 
Durante la década de los ochenta se observaron datos epidemiológicos en los que la serología positiva a algunas bacterias, 
especialmente Chlamydia pneumoniae y Helicobacter pylori, tenía relación con la cardiopatía isquémica15. Posteriormente se 
publicaron dos estudios en los que el tratamiento antibiótico frente a C. pneumoniae disminuía el número de eventos adversos en 
pacientes con infarto agudo de miocardio. Por último, a raíz de las dudas suscitadas por los mencionados trabajos, se han realizado 
varios grandes estudios en los que se ha analizado el papel de dos bacterias, C. pneumoniae y H. pylori . En ninguno de ellos (por 
orden alfabético, ACADEMIC, ACES, ANTIBIO, AZACS, CLARIFY, ISAR-3, PROVE IT, STAMINA, WIZARD) 15 se ha demostrado que 
la erradicación de dichos gérmenes haya mejorado el pronóstico de los pacientes con cardiopatía isquémica (sea en fase aguda o 
crónica). En estos estudios se ha incluido a varios millares de pacientes, de forma que en la actualidad se tiende a considerar que la 
infección no desempeña un papel relevante en la génesis de los síndromes coronarios agudos. Sin embargo, la relevancia de la teoría 
infecciosa ha sido la que ha puesto de manifiesto la importancia de las células inflamatorias, los macrófagos y los linfocitos, y de las 
interacciones entre ellas. 
En general, cuando se trata la fisiopatología de las placas ateroscleróticas se hace mención a la presencia de macrófagos, pero no 
se suele tener en cuenta que los linfocitos (principalmente los T) también tienen una gran participación activa (Figura 16). Los 
macrófagos presentan lipoproteínas de baja densidad (LDL) oxidadas y proteínas heat shock (Hsp) microbiana para que los linfocitos 
T CD4+ antígeno-específicos las reconozcan. Las células T CD4+ activadas pueden diferenciarse hacia células Th1 proinflamatorias, 
células Th2 que promueven la producción de anticuerpos, células Tr1 que suprimen la activación inducida por antígeno de otras 
células T CD4+, o células Th3 productoras de factor transformador del crecimiento beta (TGF- ß ). 14 La presentación de antígenos 
lipídicos por la molécula macrofágica CD1 produce la activación de células CD4+ NK1.1+ que promueven respuestas Th1 y Th2. El 
balance entre subgrupos de células T proinflamatorios y antiinflamatorios tiene una gran influencia en la actividad y la progresión de 
la enfermedad. Los mecanismos que regulan este balance todavía no están claros, pero en parte están determinados por citocinas. 
Por tanto, los linfocitos actúan como mediadores en el diálogo inflamatorio: responden a las citocinas secretadas por los macrófagos, 
sintetizan a su vez citocinas que incrementan el reclutamiento de más células inflamatorias14 (otros linfocitos o monocitos circulantes), 
20 
 
y pueden frenar la respuesta inflamatoria a través de mecanismos de contrarregulación negativa.
 
Figura 16.- Papel del linfocito en la fisiopatología de la aterosclerosis.Rev. Esp Cardiol Supl 2005: 5©: 8 
Un tercer concepto que cabe destacar es el papel del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) en la fisiopatología de 
la aterosclerosis. Tradicionalmente se ha relacionado el aumento del cHDL con un mejor pronóstico14. El mecanismo más comúnmente 
conocido es su función de transporte de colesterol desde las arterias hacia el hígado. Sin embargo, en los últimos años se han ido 
descubriendo múltiples facetas de las apolipoproteínas relacionadas con las partículas HDL14. En la actualidad se sabe que el cHDL 
reduce las tendencias protrombóticas, lo que disminuye el factor activador de las plaquetas en células endoteliales. Además, estimula 
la producción de óxido nítrico (NO) endotelial y prostaciclina, favoreciendo un tono vasodilatador y también antitrombótico14. Por 
último, se ha descubierto que el cHDL tiene importantes propiedades antiinflamatorias al inhibir la modificación oxidativa 
proaterogénica de las LDL y la expresión de moléculas de adhesión de las células endoteliales y MCP-1. Por tanto, debemos 
considerar las partículas HDL como protagonistas del transporte reverso del colesterol, pero también como importantes agentes 
antiinflamatorios y antitrombóticos. 
Por último, hay un factor de riesgo que tiene relación con todo lo mencionado anteriormente.Suele estar asociado a las alteraciones 
del perfil lipídico, la hipertensión arterial, el sobrepeso y la obesidad: la diabetes mellitus. Además, su prevalencia en todo el mundo 
se incrementará dramáticamente en los próximos años14. Por desgracia, a pesar de un buen control glucémico, la diabetes progresa 
de forma implacable. Los mecanismos pueden estar ligados o no a receptores específicos, lo que provoca que las complicaciones 
relacionadas con la diabetes sean ubicuas. En el endotelio, la presencia de productos de glicación avanzada induce la liberación del 
factor nuclear kappa B, la gran llave que desencadena una cascada de fenómenos inflamatorios (Figura 17). Altera la matriz 
extracelular y el colágeno14, atrapa las LDL en el espacio subendotelial que, además, son partículas LDL glicadas, más aterogénicas 
que las no glicadas, que incrementan la actividad inflamatoria que las rodea. Aumenta la secreción de citocinas, estimula la quimiotaxis 
y la activación de monocitos-macrófagos, etc. Por tanto, la diabetes mellitus y las comorbilidades que suelen asociarse inducirán un 
progreso más rápido de la severidad y la extensión de aterosclerosis y desencadenarán mecanismos desestabilizadores de la placa: 
más masa aterosclerótica con mayor tendencia a inestabilizarse inducirá una mayor frecuencia de eventos clínicos agudos. 
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Figura 17.- Lesión endotelial.- En el endotelio, la presencia de productos de glicación avanzada induce la liberación del factor nuclear 
kappa B, la gran llave que desencadena una cascada de fenómenos inflamatorios. Altera la matriz extracelular y el colágeno14, atrapa 
las LDL en el espacio subendotelial que, además, son partículas LDL glicadas, más aterogénicas que las no glicadas, que incrementan 
la actividad inflamatoria que las rodea. 
Glucación e inflamación. AGE: procuctos avanzados de la glucación; IGF-I: factor de crecimiento similar a la insulina, tipo 1; IL-1: 
interleucina-1; PDGF: factor de crecimineto derivado de las plaquetas; TMF alfa. 14 
Los síndrome coronarios agudo por aterotrombosis previamente considerados como la expresión final de una enfermedad por depósito 
de colesterol, hoy el acúmulo de la evidencia actual exige entender a la aterogénesis como una compleja interacción de factores de 
riesgo, células de la pared arterial, elementos hemostáticos y mensajes moleculares. 14 Estudios experimentales y clínicos establecen 
a la inflamación como un componente fundamental no sólo en todos los estadios vasculares de la aterosclerosis sino que también 
participa en las complicaciones locales, miocárdicas y sistémicas de este proceso fibroproliferativo. 
A) Formación de la lesión y placa.- 14 Cuando el endotelio de la pared arterial se enfrenta a factores de riesgo proinflamatorios y 
vasoconstrictores como dislipidemia, hormonas, hipertensión, productos de glucooxidación asociados a hiperglucemia o citocinas 
proinflamatorias derivadas del exceso de tejido adiposo, aumenta la expresión de las moléculas de adhesión lo que promueve 
adhesión leucocitaria. La trasmigración de estos leucocitos depende en gran parte de la expresión de citocinas reguladas a través de 
señales asociadas a los históricos factores de riesgo para aterosclerosis14. Una vez que los leucocitos se adhieren a la pared, 
(fagocitos mononucleares y linfocitos T) envían un mensaje a las células del endotelio y del músculo liso de la pared arterial. Los 
mensajes mayores que se intercambian entre los diferentes tipos de células involucradas en la aterogénesis dependen de mediadores 
22 
 
de inflamación e inmunidad, incluyendo moléculas pequeñas como mediadores lipídicos, prostanoides y otros derivados del ácido 
araquidónico (leucotrienos). Otros autacoides como histamina, clásicamente regulan el tono vascular e incrementan la permeabilidad 
vascular14. Recientemente la atención se ha enfocado sobre proteínas mediadoras de inflamación e inmunidad, incluyendo citocinas 
y componentes del complemento. Hace una década las citocinas virtualmente eran desconocidas para el cardiólogo, hoy son piedra 
angular en esta especialidad. Como consecuencia mayor del proceso inflamatorio subyacente al ateroma inicial, las células del 
músculo liso migran de la media a la íntima14. Estas células proliferan y elaboran una rica y completa matriz extracelular. En concierto 
con las células endoteliales y monocitos, secretan una matriz de metaloproteinasas en respuesta a varias señales oxidativas, 
hemodinámicas, inflamatorias y autoinmunes. Esta matriz, en balance con sus inhibidores tisulares endógenos, modula numerosas 
funciones de las células vasculares, incluyendo activación, proliferación, migración y muerte celular, así como, la formación de nuevos 
vasos, remodelación geométrica, reparación o destrucción de la matriz extracelular de las arterias y del miocardio. Ciertos 
constituyentes de esta matriz como los proteoglicanos ligados a lipoproteínas, prolongan su residencia en la íntima y produce mayor 
susceptibilidad y modificación oxidativa14. La respuesta inflamatoria se sostiene y propaga a través de productos modificados de 
lipoproteínas como fosfolípidos oxidativos y productos avanzados de glucosilación oxidativa. Conforme la lesión avanza se presenta 
la calcificación por mecanismos similares a los relacionados con la osteogénesis. Además de la proliferación y muerte celular 
(incluyendo apoptosis) que comúnmente ocurre en lesiones ateroscleroticas establecidas14, la muerte de macrófagos puede llevar a 
depósitos extracelulares de factor tisular. Los lípidos extracelulares acumulados en la íntima pueden coalecer y forman el clásico 
corazón necrótico-lipídico de la placa. La forma incipiente, reversible de lesión coronaria aparece tempranamente en la vida, y 
evoluciona en el adulto a una placa de ateroma madura que es la causante de cardiopatía isquémica. 
B) Remodelación arterial. 14 Un componente crítico de la aterosclerosis. En la práctica clínica, pocos aspectos de la biología 
relacionada con aterogénesis han tenido el impacto del concepto actual de la remodelación arterial. El conocimiento de que el grado 
de estenosis es el mecanismo más importante de la enfermedad arterial coronaria ha dominado por décadas su patofisiología. Nuestra 
visión se ha limitado al grado de estenosis como expresión de una enfermedad local o segmentaria. Ahora se reconoce que la lesión 
aterosclerótica crece más hacia el exterior la luz del vaso que hacia el interior. Así que puede existir una sustancial placa de 
aterosclerosis sin estenosis. Estudios de ultrasonido intravascular confirman en vivo resultados de estudios de necropsia: la estenosis 
representa “la punta del iceberg”. Para el momento que la lesión progresa a una estenosis crítica la aterosclerosis de la íntima 
usualmente ha crecido en forma difusa y amplia. 
 C) Placa vulnerable14.- La sociedad de corazón americana25 la define como lesiones en fase 2, tipo Va de contenido rico en lípidos 
y cubierta fibroendotelial delgada. Este tipo, generalmente no es obstructiva y (estenosis < 50%) tiene un núcleo lipídico blando en 
forma semilunar con abundantes células espumosas, macrófagos y linfocitos T activados. Cuando se rompe y se observa agregación 
plaquetaria y trombosis se convierte en fase 3, tipo VI, que constituye la “placa inestable”, sustrato patológico de los SCA. 
D) Ruptura 14.- Es un fenómeno frecuente, sin embargo es probable que una buena parte cursen sin expresión clínica. Se acompaña 
de trombosis mural y de hemorragia dentro de la placa que puede condicionar una oclusión total o subtotal. Además de la erosión 
superficial y la fisura profunda, se han identificado otros mecanismos como hemorragia intraplaca y erosión de un nódulo calcificado. 
La ruptura ocurre con mayor frecuencia en la porción delgada denominada “hombros” o “cuernos”, en donde la colágena está 
disminuida y la inflamación tiene importante acción a través de enzimas proteolíticas que disuelven la matriz. En la ruptura también 
participanotros factores biológicos, mecánicos y hemodinámicos. 
E) Trombosis 14.- Se observa en más del 80% de los SCA28 por ruptura profunda y es el mecanismo más importante en infarto con 
elevación del ST. El 20% restante se debe a otros mecanismos previamente mencionados. La trombosis se inicia con actividad 
plaquetaria seguida de formación fibrina y termina con la activación de la fibrinólisis endógena, con fenómenos dinámicos de 
retrombosis y lisis espontánea. La agregación plaquetaria mediante el enlace del fibrinógeno con los receptores GPIIb/IIIa, determinan 
la activación de la cascada de la coagulación con mayor generación de trombina a través de la vía intrínseca. La trombina se adhiere 
a las plaquetas y actúa sobre el fibrinógeno del trombo plaquetario (trombo blanco) formando una malla de fibrina que se enlaza al 
plasminógeno y eritrocitos, formando un trombo rojo mural adherido a la pared del vaso. La vasoconstricción local mediada por 
tromboxano A2 y endotelinas contribuye a disminuir el lumen vascular y determina, conjuntamente con el trombo mural, la oclusión 
total o subtotal del vaso coronario. (Figura 18). 
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Figura 18.- 14 La trombina se adhiere a las plaquetas y actúa sobre el fibrinógeno del trombo plaquetario (trombo blanco) formando 
una malla de fibrina que se enlaza al plasminógeno y eritrocitos, formando un trombo rojo mural adherido a la pared del vaso. La 
vasoconstricción local mediada por tromboxano A2 y endotelinas contribuye a disminuir el lumen vascular y determina, conjuntamente 
con el trombo mural, la oclusión total o subtotal del vaso coronario. 
F) Agregación plaquetaria 14.- El equilibrio entre el endotelio y las plaquetas se pierde con ruptura y exposición de componentes 
trombogénicos como LDL-ox, factor tisular y moléculas macro-adhesivas como el factor Von Willebrand y el colágeno subendotelial, 
con lo que se promueve la adhesión plaquetaria a través de receptores glucoproteínicos de superficie como GPIIb y GPIIIa, 
estableciendo una red de plaquetas en el sitio de la lesión endotelial. Las plaquetas se activan a través de un número importante de 
agonistas como difosfato de adenosina, tromboxano A2 y serotonina secretados por los gránulos plaquetarios, epinefrina circulante y 
trombina. Como resultado de esta activación se inicia el proceso de agregación plaquetaria mediado por las GPIIb/IIIa, estructuras 
receptoras de enlace con el fibrinógeno circulante y el factor de Von Willebrand, con lo que se constituye la vía final de agregación 
plaquetaria y formación del trombo. 
G) Fibrinólisis y retrombosis.- 14 Las cadenas de fibrina-plasminógeno activan el sistema fibrinolítico al liberar activadores tisulares 
como t-PA y u-PA (uroquinasa) que transforman el plasminógeno unido a la fibrina en plasmina, iniciando la degradación de fibrina y 
lisis del coágulo. La plasmina tiene efecto sobre el fibrinógeno, fibronectina y trombospondina e impide la adhesión de las plaquetas 
del endotelio dañado. Esta lisis endógena mediada por la vía intrínseca se complementa con el sistema extrínseco mediado por el 
factor XII. La reperfusión por lisis mejora la perfusión del miocardio en riesgo y las microembolias de fibrina y plaquetas forman parte 
en la génesis de arritmias cardíacas, síndrome de reperfusión, fenómeno de no-reflujo y muerte súbita. Diagnóstico inicial y 
estratificación temprana de riesgo Un servicio de Urgencias tiene como principal objetivo identificar pacientes en quienes una 
intervención temprana puede modificar favorablemente la evolución en la fase aguda. 
Biomarcadores en el Síndrome Coronario Agudo 
Durante los últimos años se han propuesto multitud de marcadores bioquímicos relacionados con la cardiopatía isquémica, ya sea en 
personas que todavía no han presentado manifestaciones de la enfermedad, en pacientes con angina crónica o en pacientes con 
cardiopatía isquémica aguda. (Figura 19). 7 
 
24 
 
 
Figura 19.- Biomarcadores en el Síndrome Coronario Agudo. Rev Esp.Cardiol Supl 2005;5©:8 
Uno de los marcadores sobre los que se está escribiendo más en la bibliografía internacional es el péptido natriurético auricular7 de 
tipo B (BNP), pro-BNP y NT-proBNP. El BNP (32 aminoácidos) es un péptido que se produce, junto con el fragmento residual NT-
proBNP (76 aminoácidos), como resultado de la degradación de la prohormona (pro-BNP, 108 aminoácidos). 
El BNP se sintetiza y se libera predominantemente en el miocardio ventricular como respuesta a una dilatación ventricular y a una 
sobrecarga de presión. Produce vasodilatación, natriuresis e inhibe el sistema simpático y el eje renina-angiotensina-aldosterona. 
Inicialmente, el BNP se utilizó como marcador pronóstico en la insuficiencia cardíaca, ya que parece ser un potente indicador 
pronóstico en todos los estadios de ésta, incluso mejor que indicadores pronósticos clásicos, como la clase NYHA, la creatinina 
sérica y, posiblemente, la fracción de eyección. Con posterioridad se ha utilizado también en el ámbito del infarto agudo de 
miocardio como marcador funcional de la afección miocárdica secundaria a la necrosis, ya que el BNP aumenta proporcionalmente 
con el grado de disfunción ventricular izquierda y la importancia de los síntomas de insuficiencia cardíaca. 
Se ha propuesto añadir el BNP a la troponina para establecer una valoración pronóstica posterior al SCA7. La troponina proporciona 
una estimación de la masa miocárdica necrótica, mientras que el BNP ofrece una impresión de la repercusión funcional de esa 
masa necrótica. Por tanto, BNP, NTproBNP y proBNP 7pueden aportar información complementaria en la valoración de la presencia 
y la gravedad de insuficiencia cardíaca y del pronóstico en la cardiopatía isquémica. Sin embargo, se hace difícil comparar los 
resultados de los diferentes estudios porque se valoran poblaciones diferentes, se comparan con distintos patrones de referencia, 
se utilizan diversos puntos de corte, diferentes momentos de medición y variadas formas de ofrecer los resultados (concentración en 
valor absoluto, riesgos relativos, puntos de corte, etc.). Varios aspectos de los ensayos de BNP deben aclararse (parece que BNP 
es más elevado en mujeres, la obesidad también puede influir, el ritmo cardíaco de base, etc.), de forma que se debe valorar mejor 
25 
 
la precisión diagnóstica y el valor pronóstico en las cardiopatías. Probablemente en los próximos años se conocerán con mayor 
detalle los aspectos sobre los que hay dudas en la actualidad, de forma que es posible que podamos disponer de puntos de corte o 
de algoritmos diagnósticos en los que se pueda considerar a los BNP como marcadores útiles en la clínica. 
Otro de los marcadores sobre el que se han escrito innumerables artículos es la proteína C reactiva (PCR). Actualmente se sabe 
que la PCR desempeña un papel en la fisiopatología de la aterosclerosis, al activar la cascada inflamatoria y disminuir la síntesis de 
moléculas antiinflamatorias7. Según sean las condiciones del medio en el que actúe, la PCR puede tener actividad antiinflamatoria o 
proinflamatoria, ya sea humoral o celular. Por definición, la inflamación es una respuesta sistémica o local frente a una noxa. Es 
natural, por tanto, que se produzcan fenómenos inflamatorios en toda la economía y que los podamos medir en sangre periférica, 
sea cual sea su origen. 
A pesar de la gran difusión de los estudios sobre PCR 5 en cardiología (si buscamos «PCR y cardiovascular» en la base de datos 
Pub Med la lista suma 1.352 artículos), hasta hace unos meses se desconocían los datos epidemiológicos de los valores de PCR en 
la población general. Durante el último año se han publicado varios trabajos en los que se ha cubierto esta falta de información. 
Podemos afirmar que la PCR varía en varones y mujeres y entre diferentes grupos étnicos: una gran proporción de aborígenes 
australianos tiene una elevada PCR, mientras que en China los valores son espectacularmente bajos. En Estados Unidos se ha 
realizado un estudio