Intervenciones-de-enfermera-especializada-en-pacientes-con-malformaciones-arteriovenosas-en-el-Instituto-Nacional-de-Neurologa-y-Neurociruga-Manuel-Velasco-Suarez-en-Mexico-D F

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ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA ESPECIALIZADA EN 
PACIENTES CON MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS EN 
EL INSTITUTO NACIONAL DE NEUROLÓGIA Y NEUROCIRUGÍA, 
MANUEL VELASCO SUÁREZ, EN MÉXICO, D.F. 
 
TESINA 
 .......... QUE PARA OBTENER EL GRADO DE 
ESPECIALISTA EN ENFERMERÍA NEUROLÓGICA 
 
 
PRESENTA 
HILDA HERNÁNDEZ FONSECA 
 
CON LA ASESORÍA DE LA 
DRA. CARMEN L. BALSEIRO ALMARIO 
MÉXICO, D.F. FEBRERO DEL 2014 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
 DE MÉXICO
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
ii 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
A la Dra. Carmen Lasty Balseiro Almario, asesora de esta Tesina 
por todas las enseñanzas en Metodología de la investigación y 
corrección de estilo recibidas, que hicieron posibles la culminación 
de este trabajo. 
 
 
 
A la Escuela Nacional de Enfermería y Obstetricia por las 
enseñanzas de la Especialidad en Enfermería Neurológica con lo 
que fue posible obtener los aprendizajes significativos, de sus 
excelentes maestros. 
 
 
 
Al Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, Manuel Velasco 
Suárez, por haberme brindado la oportunidad de ser una 
Especialista en Neurología, así brindar los cuidados especializados 
de enfermería con calidad profesional. 
 
iii 
 
 
DEDICATORIAS 
 
 
A mis padres: Estela Fonseca de la Cruz y Héctor Hernández 
Hernández, quienes han sembrado en mí el camino de la 
superación profesional cada día y a quienes debo lo que soy. 
 
 
A mis hermanos: Zaira, César y Jonathan Hernández Fonseca 
quienes gracias a su amor y comprensión he podido culminar esta 
meta profesional. 
 
 
A mi querido esposo Raúl García Ramos quien gracias a su ayuda y 
comprensión, he podido enriquecer mi vida personal y profesional. 
 
 
A mis hijos Yerick, Joshua e Isaí García Hernández quienes han 
dado luz a mi vida. 
 
iv 
 
CONTENIDO 
 
INTRODUCCIÓN………………………………………………………..1 
 
1. FUNDAMENTACIÓN DEL TEMA DE INVESTIGACIÓN……3 
 
1.1 DESCRIPCIÓN DE LA SITUACION PROBLEMA ……..3 
1.2 IDENTIFICACIÓN DEL PROBLEMA……………………5 
1.3 JUSTIFICACIÓN DE LA TESINA ………………………..5 
1.4 UBICACIÓN DEL TEMA ………………………………….7 
1.5 OBJETIVOS 
1.5.1 General………………………………………………7 
1.5.2 Específicos…………………………………………...8 
 
2. MARCO TEÓRICO 
 
2.1 INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA ESPECIALIZADA 
 EN NEUROLOGÍA EN PACIENTES CON MALFORMA- 
 CIONES ARTERIOVENOSAS. 
 
2.1.1 Conceptos básicos ………………………………….….9 
- De Malformaciones Arteriovenosas ……….…....…9 
 
2.1.2 Epidemiología de Malformaciones 
Arteriovenosas…………………………………………10 
v 
 
- Intencional………………………………………...…10 
- En México……………………………………………10 
 
2.1.3 Etiología de Malformaciones Arteriovenosas.…..….11 
- Anomalía congénita…………….…….…………....11 
- Trama Enmarañada……………….………….…....12 
- Arterias hipertrofiadas y venas 
arteralizadas………………………………………12 
 
2.1.4 Clasificación de Malformaciones Arteriovenosas 
 por Spetzler-Martin…………………………………..13 
- Grado I y II…………………………………….….....13 
- Grado III…………………………………….…….....14 
- Grado IV y V…………………………….…………..14 
 
 2.1.5 Factores que contribuyen a la aparición de los 
 síntomas………………………………………….…...14 
- Componente vascular……………….……………..15 
- Dilatación vascular………………………..…..…....16 
- Hipertensión venosa…………...…………………. 17 
- El robo vascular ……………………………………17 
 
 2.1.6 Sintomatología de las Malformaciones 
 arteriovenosas…………………………………………18 
- Náuseas y vómito……..…………………………18 
 
vi 
 
 - Cefalea……………………………….………..….18 
 - Convulsiones………...……………...……………20 
 - Génesis de las convulsiones…………………....21 
 Tónicoclónicas…..………………………...…21 
 Parciales………………………………………22 
 Focales…………………….……… ………....22 
 - Trastornos motores….………………….…….…22 
 Disminución de la capacidad de moverse...23 
 Miembros comprometidos..………………...24 
 - Trastornos pupilares………………………….....24 
 Anisocoria por midriasis sin respuesta…….24 
 Miosis con respuesta bilateral………….......25 
 Miosis bilateral sin respuesta ………………26 
 Midriasis bilateral sin respuesta ..……….... 26 
 - Alteraciones en las constantes vitales..………26 
 Presión sanguínea ……………...…………..27 
 Frecuencia cardíaca……………..………….27 
 Alteración en la Temperatura ……………...28 
 Respiración……………………………..….…28 
 - Papiledema………………………………………28 
 - Signos meníngeos………………………..……..29 
 - Alteraciones del estado de conciencia…….....29 
 - Hemorragias………….……………………..…..30 
 Localización..………………………………...30 
 Sangrados…………………………………….30 
 Ubicación…...………………………………...31 
 Impacto destructivo…………….....…………32 
vii 
 
Déficit neurológico…………………………..………… 32 
 Fenómeno compresivo………………...……32 
 Incremento de la Presión Intracraneal....…32 
 Robo vascular…………………………...…...33 
 
 2.1.7 Diagnósticos de Malformaciones Arteriovenosas….….34 
- Historia clínica……………….……………….……...34 
- Exploración neurológica…….……………….……..35 
- Imágenes diagnósticas………………………...…...36 
 Radiografía de cráneo ………...……………….36 
 Angiografía cerebral………………………...…..36 
a) Imágenes del sistema vascular………...…..36 
b) Evaluación del nido………………...……..…37 
c) Angiografía superselectiva de cráneo….….38 
 Tomografía Axial Computarizada…..………....39 
a) Diagnóstico de las hemorragias…….……...39 
b) Realce del nido malformativo………..…..…40 
 Resonancia Magnética de Cráneo…………....40 
- Estudios funcionales de las Malformaciones 
Arteriovenosas.…………………………….…….....41 
 Función Parenquimatosa…………………..…..41 
 Medición directa del flujo y la presión de las 
 Arterias aferentes……….………………….......42 
 Ecografía Doppler transcraneal .………………42 
 
 
viii 
 
2.1.8 Tratamiento de Malformaciones Arteriovenosas 
- Radiocirugía…………….………………..…..………..…..42 
- Angioembolización de una malformación 
arteriovenosa… ……………………………….…………..45 
- Microneurocirugía …………………………….……...…...46 
 Técnica microquirúrgica …………………………….49 
 A. Angioarquitectura ……………….……………….51 
 C. Craneotomía ……………………………………..48A. Ataque periférico…………………………………48 
 D. Disección circunferencial progresiva…….…….49 
 E. Coagulación Extensa de estructuras……....…..51 
 V. Venas de drenaje…………………...…...…….…52 
- Por grados de Escala Spetzler-Martin…..………….…...53 
 Grado I y II…………..………………………………..53 
 Grado IV y V……………….…………………………54 
 
2.1.9 Intervenciones de Enfermería Especializada en pacientes con 
 Malformaciones Arteriovenosas 
 -En la Atención……………………………………….…..55 
 Realizar examen neurológico…………………55 
 Valorar el estado de conciencia …………......56 
 Valorar la respuesta motora………………......57 
ix 
 
 Valorar pupilas y ojos……………… …………..59 
 Explorar nervios craneales …………………...60 
 Valorar la sensibilidad…………………………..65 
 Valorar reflejos osteotendinosos y 
cutáneo…………………………………………..67 
 Valorar la coordinación………………………...68 
 Valorar la marcha………………...…………….68 
 Valorar los signos vitales cada hora………….69 
 Mantener una vía aérea permeable…………..71 
 Vigilar cambios en la pulsioximetria…………..73 
 Valorar y mantener la presión 
intracraneal………………………………………73 
 Evaluar y mantener balance hídrico…..……...75 
 Controlar la glucemia …………………………..77 
 Valorar la presencia de crisis convulsivas..…77 
 Administrar tratamiento preescrito por el 
médico. ………….……………………………....78 
 Prevenir trombosis venosa profunda …………79 
 Valorar pulso pedio en caso de embolización.79 
 Valorar la herida quirúrgica………..………..….81 
 
- En la rehabilitación 
 Enseñar al paciente y familiares los cuidados 
en el hogar……………………………………….82 
 Plan de alta con apego al tratamiento…….82 
 Recomendar visita con el Rehabilitador….83 
x 
 
 Enseñar al paciente y a su familiar a observar 
 y notificar datos de alarma………………....85 
 
3. METODOLOGÍA 
 
 3.1 VARIABLES E INDICADORES……………………………...86 
 3.1.1 Dependiente: INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA 
 ESPECIALIZADA EN PACIENTES 
 CON MALFORMACIONES ARTE- 
 RIOVENOSAS 
 -Indicadores……………………………………………86 
 3.1.2 Definición Operacional: Malformaciones 
 Arteriovenosas……………………………………… 88 
 3.1.3 Modelo de relación de influencia de 
 la variable…………………………………………… 91 
 
 3.2 TIPO Y DISEÑO DE TESINA ……………………………….92 
 3.2.1 Tipo de Tesina………………………………………...92 
 3.2.3 Diseño de Tesina……………………………………..93 
 
 3.3 TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN UTILIZADAS 
 3.3.1 Fichas de Trabajo……………………………………. 94 
 3.3.2 Observación………………………………………….. 94 
 
 
xi 
 
4. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 
 4.1 CONCLUSIONES……………………………………………..95 
 4.2 RECOMENDACIONES……………………………………… 99 
 
5. ANEXOS Y APÉNDICES…………………………………………102 
 
6. GLOSARIO DE TÉRMINOS……………………………………...115 
 
7. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS …………………………….125 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
xii 
 
ÍNDICE DE ANEXOS Y APÉNDICES 
 
ANEXO No. 1: MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS……..104 
 
ANEXO No 2: SISTEMA DE GRADUACIÓN DE LAS 
 MALFORMACIONES VASCULARES…………….105 
 
ANEXO No. 3: CLASIFICACIÓN DE SPETZLER MARTIN 
 GRADOS I Y II……………………………………….106 
 
ANEXO No. 4: CLASIFICACIÓN DE SPETZLER MARTIN 
 GRADOS III,IV Y V………………………………….107 
 
ANEXO No. 5: ESCALA DEL COMA DE GLASGOW……………108 
 
ANEXO No. 6: TRASTORNOS PUPILARES………………………109 
 
ANEXO No. 7: ANGIOGRAFÍA CEREBAL DE UNA MALFORMA- 
 CIÓN ARTERIOVENOSA PRE Y POST EMBOLI- 
 ZACIÓN…………………………...……………..….110 
xiii 
 
 
ANEXO No. 8: MANEJO QUIRÚRGICO SECUENCIAL DE 
 VASOS PEQUEÑOS. ……..……………………..111 
 
APENDICE No. 1: ESTRUCTURA VASCULAR DE UNA MALFOR- 
 MACIÓN ARTERIOVENOSA POR ANGIOGRA 
 FÍA……………………………..…………………112 
 
APENDICE No 2: MICROCIRUGÍA: RESECCION DE MALFOR- 
 MACIONES ARTERIOVENOSAS………..……113 
 
APENDICE No. 3: RESECCIÓN DE MALFORMACIÓN 
 ARTERIOVENOSA…………………………….114 
 
 
1 
 
INTRODUCCIÓN 
 
La presenta Tesina tiene por objeto analizar las intervenciones de 
Enfermería Especializada en pacientes con Malformaciones 
Arteriovenosas, en el Instituto Nacional de Neurología, Manuel 
Velasco Suárez, en México, D.F. 
 
Para realizar esta investigación documental, se ha desarrollado la 
misma en siete importantes capítulos que a continuación se 
presentan: 
 
En el primer capítulo se da a conocer la Fundamentación del tema 
de la Tesina, que incluye los siguientes apartados: Descripción de la 
situación-problema, identificación del problema, justificación de la 
tesina, ubicación del tema de estudio y objetivos, general y 
específicos. 
 
En el segundo capítulo se ubica el Marco Teórico de la variable 
intervenciones de Enfermería Especializada en pacientes con 
Malformaciones Arteriovenosas, a partir del estudio y análisis de la 
información empírica primaria y secundaria de los autores más 
connotados que tienen que ver con las medidas de atención de 
enfermería en pacientes con Malformaciones Arteriovenosas. Esto 
significa que el apoyo del Marco Teórico ha sido invaluable para 
2 
 
recabar la información necesaria que apoyan el problema y los 
objetivos de esta investigación documental. 
 
En el tercer capítulo se muestra la Metodología empleada con la 
variable Intervenciones de Enfermería en pacientes con 
Malformaciones Arteriovenosas, así como también los indicadores 
de estas Malformaciones arteriovenosas, la definición operacional 
de la misma y el modelo de relación de influencia de la variable. 
Forma parte de este capítulo el tipo y diseño de la tesina, así como 
también las técnicas e instrumentos de investigación utilizados, 
entre los que están: las fichas de trabajo y la observación. 
 
Finaliza esta Tesina con las Conclusiones y recomendaciones, los 
anexos y apéndices, el glosario de términos y las referencias 
bibliográficas, que están ubicadas en los capítulos: cuarto, quinto, 
sexto y séptimo, respectivamente. 
 
Es de esperarse que al culminar esta Tesina se pueda contar de 
manera clara con las Intervenciones de Enfermería Especializada 
en pacientes neurológicos con una Malformación Arteriovenosa, 
para proporcionar una atención de calidad a este tipo de pacientes. 
 
 
 
3 
 
1. FUNDAMENTACIÓN DEL TEMA DE INVESTIGACIÓN 
 
1.1 DESCRIPCIÓN DE LA SITUACIÓN PROBLEMA 
 
El Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco 
Suárez es considerado como uno de los principales centros 
dedicados al estudio de las Neurociencias. Fue concebido 
inicialmente como una institución donde se cultivan con la misma 
importancia académica las tres principales divisiones de las 
neurociencias clínicas: Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría, susresultados han probado que ese diseño fue la elección correcta 
para el estudio integral y tratamiento de las enfermedades 
cerebrales.1 
 
El Instituto fue inaugurado en Febrero de 1964, siendo su primer 
director y fundador el Dr. Manuel Velasco Suárez, en 1974 fue 
designado Centro Colaborador de la Organización Mundial de la 
Salud y en ese año, se inaugura el edificio de investigaciones 
cerebrales. 
 Posteriormente, en 1982, se inaugura el edificio de laboratorio de 
investigación para apoyo del trabajo clínico. Después, en 1983 se 
 
1 Ricardo Reséndiz. El Instituto. Disponible en: http://goo.gl/luiDYK 
.Mexico, 2010.p.1. Consultado el 20 de Febrero .17:10. 
4 
 
modifica la estructura orgánica creándose cuatro subdirecciones 
generales: administrativa, médica, enseñanza e investigación.2 
Dada la nueva estructura administrativa, se forma el Laboratorio de 
anatomía quirúrgica, macro y microscópica y se instituye el Comité 
de ética. Posteriormente, en 1988 la construcción del nuevo edificio 
del bioterio y se otorga al Instituto el reconocimiento como sede 
universitaria para maestrías y doctorados en Ciencias Médicas, 
Odontológicas y de la Salud. Además, el Instituto obtiene en el año 
2000 el certificado como Instituto Nacional de Salud e inicia sus 
actividades el laboratorio de enfermedades neurodegenerativas.3 
 
De esta manera el Instituto ha tenido una constante renovación no 
solo a la planta física, sino también en su capital humano. Por 
ejemplo, el cuerpo médico está conformado por 91 especialistas y 
subespecialistas en los diferentes dominios de las ciencias 
neurológicas. Además, 136 médicos residentes en formación de 
especialidad o subespecialidad, todos otorgan atención a pacientes 
mediante la recepción de urgencias neurológicas, psiquiátricas y 
neuroquirúrgicas, las 24 horas de los 365 días del año. 
Cuenta además con 371 enfermeras generales, otras 62 con 
postécnicos en Neurología y 18 en Psiquiatría, en menor número 
las licenciadas y especialistas, 318 profesionales técnicos, 
paramédicos y de ramas afines, que completan la actividad 
asistencial. Todo ese recurso humano coadyuva en lograr la misión 
 
2 Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. Manual de 
Inducción para Residentes de Nuevo Ingreso. México. 2010. p.11 
3 Ibídem p.12. 
5 
 
del Instituto proporcionar atención médico-quirúrgica de punta, a 
través del uso eficaz y eficiente de los recursos hospitalarios. 
 
Para conseguir lo anterior, el personal de Enfermería del Instituto 
representa hasta el 60% del personal del hospital. Es decir, se 
cuenta con 371 enfermeros generales de los cuales solo el 1.0% 
son Especialistas en Neurología lo que significa un verdadero reto 
para brindar atención especializada, que coadyuve en la atención 
de calidad que los pacientes merecen. Esta creación de 
especialistas de Posgrado, seguramente redundará a una atención 
más integral y especializada a los pacientes. 
 
1.2 IDENTIFICACIÓN DEL PROBLEMA 
 
La pregunta eje de esta investigación documental es la siguiente: 
¿Cuáles son las intervenciones de Enfermería Especializada en 
Neurología, en pacientes con Malformaciones Arteriovenosas en el 
Instituto Nacional de Neurología, Manuel Velasco Suárez, en 
México, D.F.? 
 
1.3 JUSTIFICACIÓN DE LA TESINA 
 
La presenta investigación documental se justifica ampliamente por 
varias razones: 
6 
 
En primer lugar porque la patología de Malformaciones 
Arteriovenosas (MAV) es una afección que ocurre entre 0.94 por 
100,000 de las personas por año en donde los síntomas pueden 
presentarse a cualquier edad afectando a hombres y mujeres por 
igual. Son probablemente de origen o predisposición congénita y 
tienden a aumentar de volumen con el tiempo por un reclutamiento 
de estructuras vasculares próximas, a expensas de los vasos. 
Las MAV sufren aumento de calibre por fenómenos de hiperflujo y 
alteraciones en sus paredes, que las hacen más frágiles, lo que 
propician hemorragias de diferentes tipos, (intraparenquimatosas 
principalmente). Requieren atención inmediata desde los primeros 
síntomas, lo que propicia la participación activa de profesionales de 
salud que intervenga ante esta patología. 
 
En segundo lugar, esta investigación documental se justifica porque 
se pretende tener mejor conocimiento de las Malformaciones 
Arteriovenosas, que permite identificar sus principales signos y 
síntomas, para el personal Especializado de Enfermería pueda 
brindar cuidados eficaces y seguros al paciente. 
Por ello, en esta Tesina es necesario sustentar las bases de lo que 
Enfermera Especialista en Neurología, debe realizar a fin de 
proporcionar medidas tendientes a disminuir la secuelas por 
Malformaciones Arteriovenosas. 
 
 
7 
 
1.4 UBICACIÓN DEL TEMA DE TESINA. 
 
El tema de la presente investigación documental se encuentra 
ubicado en Neurología y Enfermería. 
 
Se ubica en Neurología porque las Malformaciones Arteriovenosas 
están formadas por una maraña de arterias y venas dilatadas, que 
permite el paso directo de la sangre arterial al sistema venoso, 
provocando unos numerosos signos y síntomas. 
 
Se ubica en Enfermería porque este personal, siendo Especialista 
en Neurología, debe otorgar una atención desde los primeros 
síntomas, con cuidados específicos en la atención médica y 
quirúrgica integral del paciente. Entonces, la participación de la 
Enfermera Especialista es vital, tanto en el aspecto de tratamiento, 
atención y de rehabilitación, para evitar la mortalidad de los 
pacientes. 
 
1.5 OBJETIVOS 
 
1.5.1 General 
 
Analizar las intervenciones de Enfermería Especializada en 
Neurología, en pacientes con Malformaciones arteriovenosas en el 
8 
 
Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, Manuel Velasco 
Suárez, en México, D.F. 
 
1.5.2 Específicos 
 
-Identificar las principales Intervenciones de la Enfermera 
Especialista en Neurología en el aspecto preventivo, curativo y de 
rehabilitación, en pacientes con Malformaciones Arteriovenosas. 
 
-Proponer las diversas Intervenciones que al personal de 
Enfermería Especializado debe llevar a cabo de manera cotidiana 
en pacientes con Malformaciones Arteriovenosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
2. MARCO TEÓRICO 
 
2.1 INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA ESPECIALIZADA 
EN NEUROLOGÍA EN PACIENTES CON 
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS 
 
2.1.1 Conceptos básicos 
 
 De Malformaciones Arteriovenosas 
 
Para Susan Dewit la Malformación Arteriovenosa (MAV) es una 
anomalía caracterizada por una masa enredada de vasos dilatados, 
malformados, de pared delgada que forman una fístula entre los 
sistemas arterial y venoso. (Ver Anexo 1: Malformaciones 
arterivenosas).4 
 
El Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos dice que las 
Malformaciones Arteriovenosas no tienen capilares, en su lugar las 
arterias descargan la sangre directamente a las venas a través de 
una fístula. El flujo no es controlado pero sí demasiado rápido por 
 
4 Susan Dewit. Fundamentos de Enfermería Médico-Quirúrgica. Ed. 
Haccourt. 6ta ed. Madrid, 2003 p.360 
10 
 
lo que no permiten que el oxígeno sea dispersado entre los tejidos 
cercanos.5 
 
2.1.2 Epidemiología de Malformaciones Arteriovenosas 
 
- Internacional 
 
Datos epidemiológicos certeros de la incidencia de esta patología a 
nivel mundial no han sido desarrollados; pero reportes estadísticos 
de Australia, Suecia y Escocia dan como resultado una estimación 
entre 0,89 a 1,24 por 100.000 personas al año. Otros datos 
recolectados en The New York Island AVM Study dan como 
resultado una tasa de incidencia de 1,34 por 100.000 personas al 
año.6 
- En México 
 
Para SergioMoreno en México esta prevalencia es alrededor de 
0.94 por 100,000 personas por año.7 La incidencia de MAV 
 
5National Institute of Neurological Disorders and stroke. Op. cit.p.2 
6Jimmy Achi Arteaga, Jacques Lara Reyna y Cols, Manejo 
endovascular de las malformaciones arteriovenosas cerebrales. 
Nuestra experiencia. Disponibe en: http://goo.gl/pMuXlX. Revista 
Chilena Neurocirugía. Pág. 13, Consultado 1 de diciembre de 2013. 
18:28. 
7 Sergio Moreno Jiménez. En la Revista Radiocirugía con linac en 
malformaciones arteriovenosas intracraneales de localización 
profunda: resultados clínicos Neurocirugía. Disponible en: 
http://goo.gl/dXTUZv. No. 2, Vol.13. México, 2008.p. 92. 
11 
 
intracraneales se estima en una persona por 100,000 y la 
prevalencia en 18 por 100,000. 
 
2.1.3 Etiología de Malformaciones Arteriovenosas 
 
- Anomalía congénita 
 
Para Sergio Moreno, las malformaciones arteriovenosas 
intracraneales son anomalías congénitas que se desarrollan entre la 
octava semana de vida intrauterina del embrión.8 De hecho, para 
Ángel Martínez Ponce de León, dice que McCormick propuso que la 
génesis de una malformación cerebral se debe a la falta de 
diferenciación de los cordones primitivos vasculares hacia una red 
capilar.9 
Cualquiera que sea el evento molecular que desencadena la 
formación de una malformación arteriovenosa cerebral, el alto flujo 
progresivo de estas lesiones produce muchos de los hallazgos 
clínicos y angiográficos observados al momento del diagnóstico. Por 
otra parte, autores que han seguido Malformaciones 
Arteriovenosas cerebrales no tratadas a lo largo de los años, han 
corroborado estabilidad, crecimiento y regresión, lo que indica lo 
impredecible que es ésta enfermedad.10 
 
8Id. 
9 Angel Martínez Ponce de León. Malformaciones Arteriovenosas 
cerebrales: Evolución natural e indicaciones de tratamiento. En la 
Revista Medicina Universitaria. Vol. 11. México, 2009. p. 46. 
10 Id. 
12 
 
- Trama enmarañada 
 
La génesis de las MAVs, es una trama enmarañada de conductos 
vasculares vermiformes, marcadamente dilatados y de paredes 
engrosadas que conforman una masa piramidal con el vértice 
penetrando en el parénquima y dirigido hacia la pared ventricular. 
De hecho es imposible diferenciar arterias y venas al estar ambas 
engrosadas, como resultante del abundante flujo de sangre por el 
cortocircuito arteriovenoso, estas están llenas de sangre 
oxigenada.11 
- Arterias hipertrofiadas y venas arterializadas 
 
Las MAV, se generan por un conglomerado anormal de arterias y 
venas cuyas paredes contienen elastina y músculo liso, típicamente 
engrosados que hacen arterias hipertrofiadas y venas arterializadas, 
con mínima intervención de tejido gliótico. En este engrosamiento, 
no existe un tejido nervioso viable dentro de los límites de la MAV, 
solo hay algunas neuronas en fase de degeneración. 
Existe además, evidencias de trombosis y sangramientos antiguos 
con macrófagos cargados de hemosiderina, aracnoides engrosada 
e hialinizada y paredes vasculares calcificadas. Algunos vasos 
pueden ser identificados como arterias con duplicidad y 
fragmentación de la lámina interna, y otras muestran notable 
 
11 Id. 
13 
 
engrosamiento o sustitución parcial de la túnica media por un tejido 
hialinizado.12 
 
2.1.4 Clasificación de Malformaciones Arteriovenosas por 
Spetzler -Martin. 
 
El sistema de clasificación más utilizado para las Malformaciones 
Arteriovenosas cerebrales es el propuesto en 1986 por Robert F. 
Spetzler y Neil Martin. En él se valora el diámetro mayor, el tipo de 
drenaje venoso y la elocuencia del tejido cerebral donde se 
encuentra la lesión. Como resultado, las MAV se pueden clasificar 
en cinco grados, directamente relacionados con la incidencia de 
complicaciones y mortalidad posoperatoria.13 
La clasificación de Spetzler-Martin es muy sencilla y altamente 
reproducible; sin embargo, se diseñó originalmente para predecir el 
resultado del tratamiento microneuroquirúrgico de las 
malformaciones arteriovenosas cerebrales. (Ver Anexo 2: Sistemas 
de graduación de las Malformaciones arteriovenosas vasculares) 
 
- Grado I y II 
Se puede decir que las malformaciones grado I y II son pequeñas, o 
no tan pequeñas, pero de resección quirúrgica relativamente fácil y 
en las que no se debería discutir su tratamiento por esta técnica en 
 
12 Ibid. p.47 
13 Ángel Martínez Ponce de León. Op. Cit. p.46. 
14 
 
manos habituadas a la cirugía de malformaciones.14(Ver Anexo 3: 
Clasificación de Spetzler-Martin, Grados I y II). 
- Grado III 
Por otra parte, las MAV grado III se deben tratar, pero son las que 
generan más discusión, ya que su variabilidad en tamaño, 
topografía y drenaje, hace que los planteos terapéuticos sean 
disímiles.15 (Ver Anexo 3: Clasificación de Spetzler Martin Grados 
III, lV y V). 
- Grado IV y V 
En el otro extremo, las Malformaciones arteriovenosas cerebrales 
grado IV y V son las grandes y las ¨gigantes¨ y ante las cuales se 
discute si se debe encarar un tratamiento activo o no.16(Ver Anexo 
4: Clasificación de Spetzler-Martin Grados III,IV Y V). 
 
2.1.5 -Factores que contribuyen a la aparición de los 
síntomas 
 
Ángel Martínez dice que por lo general, las Malformaciones 
arteriovenosas cerebrales se vuelven sintomáticas entre la segunda 
 
14Edgardo Spagnuolo y Cols. Recomendaciones para el manejo de 
las Malformaciones arteriovenosas. Disponible en: 
http//dxdo;org7104321/ . Montevideo, 2009. p.7. Consultado el 17 
de febrero de 20013. 12:00 
15 Edgardo Spagnuolo y Cols. Op. Cit. p.8. 
16 Edgardo Spagnuolo y Cols. Op. Cit. p.8. 
15 
 
y la cuarta décadas de la vida.17 Rámses Fernández Melo expresa 
que los factores que contribuyen a la aparición de los síntomas 
son: el componente vascular, la dilatación vascular, la hipertensión 
venosa y el robo vascular. 
 
- Componente vascular 
 
Para Ramsés Fernández Melo el componente vascular es frágil y 
expuesto a una presión y flujo anormal, por lo que las MAV sangran 
frecuentemente. 18 Este rápido flujo de sangre causa con 
frecuencia que la presión arterial en los vasos situados en la porción 
central de una Malformación arteriovenosa directamente al lado de 
la fístula denominada común el nido, alcance peligrosos niveles 
altos. 
 A menudo, las arterias que proporcionan sangre a la lesión se 
edematizan y se tuercen; las venas que drenan sangre de la lesión 
frecuentemente llegan a ser anormalmente estrechas (estenosis). 
Por otra parte, con frecuencia, las paredes de las arterias y de las 
venas involucradas son anormalmente finas y débiles.19 
La combinación de la alta presión interna y la debilidad de las 
paredes de los vasos sanguíneos podrían resultar en hemorragias, 
 
17 Ángel Martínez Ponce de León. Op. Cit. p. 47. 
18Ramsés Fernández-Melo y Cols. Diagnóstico de las 
malformaciones arteriovenosas cerebrales en: http://goo.gl/ZPjlcF. 
Habana, 2003.p.871. Consultado el 20 de marzo de 2013. 
19 Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes 
Cerebrovasculares. Malformaciones Arteriovenosas. Disponible en: 
http://goo.gl/OpsbO5. Washington, 2003.p 2. Consultado el 22 de 
Abril de 2013. 11:50 
16 
 
las cuales son a menudo de tamaño microscópico, causando daños 
limitados y pocos síntomas significativos, incluso, muchas MAV 
asintomáticas muestran signos de hemorragias anteriores. Pero 
tinden ocurren hemorragias masivas si las tensiones físicas 
causadas por la presión arterial extremadamente alta, un flujo muy 
rápido de la sangre y la debilidad enlas paredes de los vasos son 
significativos. 20 
- Dilatación Vascular 
 
La dilatación vascular puede producir compresión de nervios 
craneales, comprometer el flujo ventricular con la consiguiente 
hidrocefalia obstructiva o aumentar la presión intracraneal por 
efecto de la masa. 21 
 
Cuanto más grande sea la lesión, mayor es la cantidad de presión 
que ésta ejerce en las estructuras cercanas del cerebro. Las MAV 
pueden bloquear el flujo del líquido cerebroespinal distorsionando o 
bloqueando los conductos y los ventrículos dentro del cerebro que 
permiten que este líquido circule libremente. 
 A medida que el líquido cerebroespinal se acumula, los tejidos 
neurológicos comienzan a edematizarse y en casos extremos se 
produce una hidrocefalia. La acumulación de este líquido aumenta 
aún más la presión en las estructuras neurológicas frágiles, 
 
20 Id. 
21 Ramsés Fernández-Melo y Cols. Op. Cit. p.2. 
17 
 
agravando el daño causado por la Malformación arteriovenosa 
propiamente dicha.22 
 
- Hipertensión venosa 
 
La hipertensión venosa resulta cuando el flujo arterial llena el seno 
dural lo que puede contribuir al incremento de la presión 
intracraneal y provocar edema cerebral o una pobre absorción del 
líquido cefalorraquídeo, con el desarrollo de hidrocefalia 
comunicante. 23 
 
- Robo vascular 
 
El robo vascular puede producir isquemia cuando la sangre se 
deriva del tejido adyacente normal. Las MAV son capaces de 
producir cuadro isquémico por disminución del flujo sanguíneo 
cerebral en áreas periféricas a la lesión. Este mecanismo es 
causante de cuadros demenciales o de déficit sensitivo motor 
progresivo.24 El robo vascular se caracteriza angiográficamente 
por pobre llenado de los vasos adyacentes a la MAV y clínicamente 
por provocar un déficit neurológico progresivo de grado variable. 
(Ver Anexo No. 5: Escala del Coma de Glasgow). 
 
 
22 Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes 
Cerebrovasculares. Op. Cit. p.2. 
23 Id. 
24 Luis Álvarez Simonetti. Malformaciones vasculares cerebrales. 
Disponible en: http://goo.gl/6hGR1v. Lima, 2002. Consultado el 22 
de Abril de 2013. 12:50 
18 
 
 2.1.6 Sintomatología de las Malformaciones Arteriovenosas 
 
 
Las formas de presentación más comunes de las MAV son: la 
hemorragia intracraneal en un 50%, las convulsiones en un 30%, el 
déficit neurológico y la cefalea, ambos con un 10%. De hecho éstas 
últimas pueden aparecer de forma independiente, aunque con más 
frecuencia se combinan.25 
 
- Náuseas y vómito 
 
La náusea y el vómito pueden presentarse sólo o asociados a la 
cefalea, aunque son no necesariamente explosivos. Lo importante 
es su presentación en pacientes sin causa gastrointestinal, aunque 
existe la tendencia a repetir y darse la asociación con otros 
elementos como cefalea.26 Los vómitos pueden tener numerosas 
causas y su control vegetativo se encuentra en la porción más 
caudal y dorsal del bulbo raquídeo.27 
 
- Cefalea 
La cefalea es el síntoma que a menudo se asocia con aumento de 
la Presión Intracraneana por hemorragia subaracnoidea, 
 
25 Ramsés Fernández-Melo y Cols. Op. Cit. p.2. 
26 Carlos Santiago Uribe y Cols. Neurología. Ed. Corporación para 
Investigaciones Biológicas. 6ta ed. Bogotá, 2005. P. 4. 
27 Pamela Stinson y Patty Stuart. Urgencias en Enfermería. Ed. 
Harcourt Brace. Madrid, 2000. p.136. 
19 
 
traumatismo encefálico o masa intracraneal28. Clínicamente, puede 
ser crónica o intermitente, y tener cualidades de migraña típica o 
atípica. 
A diferencia de la verdadera migraña, la asociada con las MAV es 
unilateral y no responde bien a la medicación antimigrañosa. Se 
asocia frecuentemente con las MAV cuya irrigación proviene de 
arterias meníngeas o ramas de la circulación posterior, y se 
presenta en esta última asociada frecuentemente con síntomas 
visuales.29 
 
La cefalea se produce como consecuencia de la irritación de 
estructuras sensibles como los vasos, la duramadre y los nervios 
sensitivos; estructuras no siempre distorsionadas durante los 
episodios de hipertensión.30 
La relación entre la cefalea y las MAV es todavía un tema 
controvertido. La cefalea es el síntoma más común en la población 
general, ya que afecta a más del 90% de la población en algún 
momento de su vida y al ser las MAV entidades relativamente raras, 
la conexión entre ambas es difícil de establecer cuando ésta es su 
único síntoma. 31 
 
 
28 Id. 
29 Ramsés Fernández Melo y cols. Op. Cit. p. 872 
30 Sergio Suarez. Hipertensión Endocraneana. Revista de Posgrado 
de la Cátedra de Medicina. México, 2000. p. 24. Disponible en: 
http://goo.gl/cI7reb. Consultada el 22 de febrero de 2013. 17:10. 
31 Ramsés Fernández Melo y Cols. Op. Cit. p.872. 
20 
 
Habitualmente, sólo se incluye la cefalea como forma de 
presentación en los pacientes con cefalea de tipo hemicraneal, 
periódica y de suficiente gravedad para causar incapacidad 
verdadera. Se pueden presentar otros tipos de cefaleas asociadas a 
la hemorragia, y otros que pudieran resultar de la distensión de la 
duramadre o de un seno venoso, así como de la dilatación de las 
arterias aferentes.32 Los simples movimientos de la cabeza o las 
maniobras que implican valsalva aumentan el dolor, mientras el 
vómito lo mejora.33 
 
- Convulsiones 
 
Las convulsiones son el síntoma que le sigue en frecuencia. Según 
el trabajo de Fernández Melo, la edad de diagnóstico de la MAV es 
el factor predictivo más importante para sufrir convulsiones en los 
sucesivos 20 años, ya que el debut entre los 10 y 19 años de edad 
con lleva un riesgo del 44%, el debut entre los 20 y 29 años, de un 
31%, y en los mayores de 30 años, de un 6%.34 
Prácticamente, todos estos pacientes presentan evidencias de una 
involucración cortical, mientras que las MAV subcorticales 
profundas, rara vez convulsionan. Los pacientes que debutan con 
convulsiones parecen tener un menor riesgo de sangrado, si se 
compara con los que debutaron con sangrado que tienen un mejor 
pronóstico a largo plazo si la convulsión es el síntoma de 
presentación. 
 
32 Id 
33 Carlos Santiago Uribe y Cols. Op. Cit. p. 4. 
34 
34 Ramsés Fernández Melo y Cols. Op. Cit. p.872. 
21 
 
 Génesis de la convulsión 
El mecanismo exacto de la génesis de las convulsiones se 
desconoce, aunque contribuyen al mismo, la hemorragia, la gliosis o 
la isquemia. No obstante, a este respecto, se puede reconocer un 
efecto mecánico y uno hemodinámico. El primero, resultante del 
efecto de masa cortical, al que se le asocia el efecto pulsátil 
producido por las dilataciones venosas ectásicas, y el segundo, que 
puede ser una manifestación de una isquemia crónica por robo 
hemodinámico o resultante de hipertensión venosa retrógrada. Se 
han publicado todo tipo de crisis convulsivas asociadas, pero, 
además de la ausencia de crisis en las MAV de fosa posterior, la 
localización exacta de la lesión se correlaciona pobremente con el 
tipo y frecuencia de las crisis. 
 
 Tónicoclonicas 
Las convulsiones tónicoclonico generalizadas se manifiestan por 
una pérdida súbita del conocimiento, con rigidez del tronco y las 
extremidades que va seguida de una fase clónica con contracciones 
musculares rítmicas violentas. A menudo, aparecen la apnea y la 
cianosis. La convulsión dura entre dos a cinco minutos, después, el 
paciente puede experimentar cefalea, confusión, debilidad y déficit 
motores o sensitivos que persisten de minutos a horas.35 
 
 
35.Diana Bobb. Problemas Neurológicos. Ed. El Ateneo. Buenos 
Aires.2000. p.201 
22 
 
 Parciales 
Las convulsiones parciales son la resultante de una lesión cerebral. 
El paciente experimenta, generalmente, un aura, que varía de 
acuerdo con elocuencia donde se origina la convulsión. 
El aura puede ser una alucinación (visual, auditiva, olfatoria o 
vertiginosa), una ilusión (distorsión de objetos o personas), un 
estado de falta de reconocimiento (sensación de familiaridad o 
extrañeza o una experiencia afectiva (miedo o ansiedad).36 
 
 Focales 
Las convulsiones focales, parciales simples, comienzan con 
movimientos saltones, lentos y repetitivos de una parte del cuerpo, 
que aumentan en fuerza y velocidad en un periodo de 5 a 15 
segundos.37 
 
- Trastornos motores 
 
La movilidad del organismo requiere de diversas estructuras del 
Sistema Nervioso. La orden inicia en la corteza cerebral y por medio 
de la vía piramidal, recorre la profundidad el cerebro a través de la 
capsula interna, tronco cerebral y medula espinal. Desde aquí y a 
 
36 Pamela Stinson y Patty Stuart. Op. Cit. p.147. 
37 Pamela Stinson y Patty Stuart Op. Cit. p. 148. 
23 
 
través de los nervios la orden llega a los músculos de las 
extremidades. 
 En la corteza cerebral se encuentran las neuronas motoras, que se 
localizan en una zona media de los hemisferios cerebrales delante 
de la cisura de Rolando. Las diferentes arterias llevan la sangre al 
cerebro, irrigan diferentes partes de éste y pueden afectar 
solamente a neuronas de la cara, brazos, piernas. Esto explica las 
diferencias en la distribución de la debilidad o parálisis en una 
hemorragia cerebral.38 
 
 Disminución de la capacidad de moverse 
Muchas afecciones del Sistema Nervioso central tiene como 
manifestación importante la disminución o pérdida de la capacidad 
de moverse en forma normal, la ausencia parcial de movimiento 
voluntario, paresia descrita generalmente como debilidad 
del músculo. Puede ser causada por lesiones cerebelosas, 
espinales o de la raíz cerebral que dan lugar a una pérdida de 
fuerza muscular durante la contracción voluntaria del músculo ó al 
llevar a cabo una mala postura con escala de fuerza entre 1-4. La 
plejía, es el déficit motor donde se pierde la fuerza con escala de 
fuerza 0.39 
 
 
38 Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebovasculares. 
Trastornos Motores. Grupo de estudio de Enfermedades 
Cerebrovasculares. Madrid, 2012. Disponible en: 
http://goo.gl/cI7reb. Consultado el 2 de abril 2013. 12:18. 
39 Id. 
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo
24 
 
 Miembros comprometidos 
Además de calificar tono y grado de parálisis, debe incluirse 
información sobre la distribución de los miembros comprometidos: 
una sola extremidad, monoparesia o monoplejía. Cuando se refiere 
al miembro superior e inferior del mismo lado, se denomina 
hemiparesia o hemiplejia; si se comprometen ambas extremidades 
inferiores, paraparesia o paraplejía. 
En caso de compromiso de ambos miembros superiores diparesia o 
diplejía. Si afecta las 4 extremidades, el trastorno motor recibirá la 
denominación de cuadriparesia o cuadriplejía.40 
 
 -Trastornos pupilares 
 
 Anisocoria por midriasis sin respuesta 
En la Anisocoria, una pupila es más grande que la otra, que es de 
tamaño normal. La pupila dilatada no reacciona a la luz, aunque la 
otra, muestra una reacción normal.41 Así, una pupila dilatada no 
reactiva(fija) indica que los controles de la constricción pupilar no 
funcionan. 
 Las fibras parasimpáticas del nervio motor ocular común, controlan 
la constricción de la pupila. La causa mas común de interrupción de 
 
40 Id. 
41 Pamela Stinson. Op. Cit. p.139. 
25 
 
esta función, es la compresión del nervio motor ocular común, por lo 
general contra la tienda del cerebro o la arteria cerebral posterior.42 
 
De hecho, la compresión del nervio motor ocular común contra 
estructuras, se origina en una lesión tipo hematoma, tumor o edema 
en el mismo lado del cerebro en que está dilatada la pupila. Esto 
produce una presión descendente de manera que el uncus del 
lóbulo temporal se hernia y atrapa el nervio entre él y la 
tienda.43(Ver Anexo No. 6: Trastornos pupilares). 
 
 Miosis con respuesta bilateral 
La miosis con respuesta bilateral durante el examen, las pupilas 
aparecen pequeñas (mióticas) pero isocoricas, con reacción viva a 
la luz directa, constricción cuando la luz incide y dilatación, cuando 
se retira.44Esto implica que las vías simpáticas que parten del 
hipotálamo están afectadas. Puesto que ambas pupilas tienen igual 
tamaño y responden por igual a la luz, el daño es bilateral. Por 
tanto, puede asumirse que existe una lesión bilateral en el 
diencéfalo, que son el tálamo e hipotálamo.45 
 
 
 
42 Id. 
43 Pamela Stinson. Op. Cit. p.139. 
44 Id. 
45 Id. 
26 
 
 Miosis bilateral sin respuesta 
En la Miosis bilateral sin respuesta se observan pupilas muy 
pequeñas (en punta de alfiler) no reactivas. Casi siempre este 
hallazgo significa hemorragia en la protuberancia, un suceso muy 
grave porque este órgano controla la mayor parte de las vías 
motoras y las funciones vitales.46 
 
 Midriasis bilateral sin respuesta 
En la Midriasis bilateral sin respuesta, ambas pupilas están 
dilatadas y no reactivas (fijas). Este hallazgo es característico de 
las etapas terminales de la anoxia grave, la isquemia y la muerte. 47 
 
 -Alteraciones en las constantes vitales 
 
Según Linda D. Urden debido a la influencia del cerebro y del tronco 
cerebral sobre las funciones cardiacas, respiratorias y sobre la 
temperatura corporal, las variaciones de las constantes vitales 
pueden indicar un deterioro del estado neurológico.48 
 
 
 
46Id. 
47 Id. 
48 Linda D. Urden. Op. Cit. p. 293 
27 
 
 Presión sanguínea 
Así, cuando la Presión sanguínea se altera, se manifiesta con daño 
intracraneal como hipertensión sistémica. La autorregulación 
cerebral, responsable del control del flujo cerebral, se encuentra 
frecuentemente ausente ante cualquier tipo de lesión intracraneal. 
Tras el daño cerebral, el organismo habitualmente se encuentra en 
un estado hiperdinámico: aumento de la frecuencia cardiaca, 
presión sanguínea y gasto cardíaco, como parte de la respuesta 
compensatoria. 
Con la pérdida de la autorregulación y el incremento de la presión 
sanguínea, el flujo y el volumen sanguíneos cerebrales se 
incrementan, originando un aumento en la Presión Intracraneal. El 
control de la hipertensión sistémica es necesario para interrumpir 
este ciclo.49 
 Frecuencia cardiaca 
La frecuencia y los ritmos cardiacos son controlados por el bulbo y 
el nervio vago, que aportan el control parasimpático del corazón. Al 
estimularla, esta zona inferior del tronco cerebral, produce 
bradicardia, que también es producida cuando tiene lugar un 
incremento de la PIC. También puede producir arritmias como 
contracciones ventriculares prematuras, bloqueo auriculoventricular 
o fibrilación ventricular.50 
 
 
49 Pamela Stinson. Op. Cit. p.139. 
50 Id. 
28 
 
 Alteración en la Temperatura 
La temperatura se da por la lesión del hipotálamo, que actúa como 
centro regulador de la temperatura, pudiendo producir alteraciones 
térmicas suficientes como para que el paciente requiera cuidados 
especiales.51 
 Respiración 
Las variaciones del patrón respiratorio ayudan a identificar el nivel 
de disfunción o lesión del tronco cerebral. La evaluación del patrón 
respiratorio debe incluir también la valoración de la efectividad del 
intercambio gaseoso para mantener los nivelesadecuados de 
oxigeno y dióxido de carbono que pueden producir trastornos 
neurológicos añadidos. La PIC aumenta con hipoxemia o 
hipercapnia.52 
 
 -Papiledema 
 
La elevación del disco óptico debido a la inflamación de las fibras 
del Nervio óptico generalmente es bilateral en los casos de 
hipertensión intracraneala.. En su período de estado, los polos del 
disco se tornan congestivos con vasos tortuosos, mal definición del 
disco óptico y de desaparición del pulso venoso.53 
 
 
51 Pilar Vilagrasa Orti. Op. Cit. p. 43. 
52 Pamela Stinson. Op. Cit. p.139. 
53 Agustín P. Neurología. Ed. Masson. Madrid, 2006, p.128. 
29 
 
 -Signos meníngeos 
 
Cuando la hipertensión intracraneana es alta, se puede presentar 
rigidez de nuca, signo de Kerning y signo de Brudinzki. La presencia 
de elementos extraños en el espacio subaracnoideo no 
necesariamente infecciosos, produce manifestaciones de 
inflamación o irritación que llevan al síndrome meníngeo, el cual se 
conforma por una serie de características clínicas, como resultado 
de procesos locales o afecciones sistémicas, por extensión directa o 
diseminación. La presencia de sangre en las meninges es un factor 
irritativo, sobre todo para la membrana aracnoidea. Esta irritación 
meníngea causa cefalea, rigidez de nuca, signo de Kerning y 
Brudzinski.54 
 
 -Alteraciones del estado de conciencia 
 
Para Gustavo Pacheco los componentes de la conciencia se ven 
afectados como corteza, principalmente la frontal y mesencéfalo, la 
protuberancia y el tálamo lo alteran o lo empobrecen.55 
Así, el estado de conciencia puede variar en: estado de alerta 
donde el paciente responde inmediatamente a estímulos externos; 
somnolencia en donde el estado de inactividad en el cual se 
 
54 Id. 
55 Gustavo Pacheco. Alteraciones de la Conciencia. Disponible en: 
http://goo.gl/GozVfb. México, 2002. Consultado el 12 de abril de 
2013 
30 
 
necesita aumentar el estimulo para despertar al paciente; la 
indiferencia a los estímulos externos vigorosos continuos; el estupor 
es cuando el paciente solo despierta por estímulos externos 
vigorosos y continuos y el coma, donde la estimulación enérgica no 
produce ninguna respuesta voluntaria. 
 
- Hemorragias 
 
 Localización 
En las Malformaciones arteriovenosas cerebrales las hemorragias 
son comunes la localización suele ser intraparenquimatosa 63% y, 
en menor medida, subaracnoidea e intraventricular, con el 32 y el 
6%, respectivamente. 
El sangrado de una MAV es la principal causa de hemorragia 
intracerebral espontánea en menores de 15 años. Este fenómeno 
puede relacionarse con la menor presión de perfusión que con se 
asocian las MAV grandes. 56 
 
 Sangrados 
La tendencia a la ruptura no se asocia claramente con la 
localización, ni tampoco se incrementa marcadamente por 
condiciones sistémicas, como embarazo, actividad o traumatismo. 
Así, los autores sugieren que las MAV pequeñas y profundas son 
 
56 Fernández Melo y Cols. Op.cit. p.871. 
31 
 
más propensas a sangrados repetidos (10% en 5 años), aunque 
hay que tener en cuenta que, al estar en esas localizaciones, son 
menos dadas a producir otra forma de debut, como convulsiones o 
déficit neurológico. Otros factores, que algunos autores dan como 
bien establecidos, son el drenaje venoso exclusivamente profundo y 
la alta presión del flujo sanguíneo intranidal. 57 
Las MAV sangran con mayor frecuencia en su porción venosa, por 
lo que la presión ejercida sobre las estructuras neurovasculares 
adyacentes es menor, de hecho, causan un daño menor. 
 
 Ubicación 
 Las MAV se ubican fundamentalmente en las regiones convexas 
del encéfalo, elemento topográfico que justifica la presencia de 
hemorragias corticosubcorticales. 
Éstas se ubican donde la lesión e irritación de los vasos del 
polígono de Willis es improbable y de hecho, hay menos 
probabilidades de vasoespasmo.58 
La hemorragia en las MAV es más sutil, con instalación cefalea y 
síntomas neurológicos progresivos; además, los pacientes que son 
más jóvenes son más aptos para recuperarse del sangrado inicial, 
aunque hay la tendencia a resangrar, la gravedad y las 
consecuencias del sangrado de una MAV son evidentemente 
menores. 
 
57 Id. 
58 Fernández Melo y Cols. Op. Cit. p. 872. 
32 
 
 Impacto destructivo 
Como la hemorragia se origina principalmente dentro del tejido 
malformativo, el cual generalmente incluye tejido cerebral no 
funcional normalmente tiene un impacto menos destructivo sobre la 
función cerebral que la hemorragia hipertensiva, que ocurre en un 
tejido funcional normal y en áreas cerebrales críticas.59 
 
-Déficit neurológico 
 
 Fenómeno compresivo 
 
El déficit neurológico se desarrolla frecuentemente en presencia de 
una MAV grande, y se muestra clínicamente por la progresión de un 
déficit neurológico focal en un período variable de tiempo. Este 
fenómeno puede resultar de la destrucción directa del tejido 
cerebral por un hematoma en expansión o por la presencia de 
fenómenos compresivos o isquémicos.60 
 
 
 Incremento de la Presión Intracraneal 
 
El proceso compresivo global se traduce en un incremento de la 
presión intracraneal (PIC), que puede resultar de una hidrocefalia, 
un efecto de masa en las grandes MAV o hematomas, mientras que 
el proceso compresivo local es el resultado de la compresión local 
 
59 Id. 
60 Id. 
33 
 
directa de las estructuras neurales y puede expresarse como 
hemiespasmo facial, neuralgia trigeminal o pérdida de la visión por 
compresión de nervios ópticos. 61 
 
 Robo vascular 
 
La isquemia depende de una compleja combinación de la presión 
arterial sistémica local, y la presión venosa e intracraneal. Al existir 
el fenómeno del ‘robo vascular’, ocurre un intento inicial de 
compensar con la autorregulación cerebral; pero, cuando el tiempo 
progresa y el flujo a través de la MAV se incrementa, la 
autorregulación no es capaz de compensar la disminución de la 
presión sanguínea local y, como consecuencia, el cerebro 
adyacente, que comparte el flujo sanguíneo con las MAV, se torna 
progresivamente isquémico.62 
 
El incremento de la presión venosa empeora, además, la afectación 
de la circulación cerebral como resultado de la disminución de la 
presión de perfusión de los tejidos vecinos.63 
 
 
 
 
 
61 Id. 
62Id. 
63 Fernández Melo y Cols. Op. Cit. p. 872. 
34 
 
2.1.6 Diagnóstico de Malformaciones arteriovenosas 
 
 - Historia clínica 
 
El diagnóstico de una malformación arteriovenosa se basa en la 
historia clínica y en una minuciosa exploración neurológica. Es 
variada la forma de presentarse clínicamente una MAV, 
sobresaliendo ampliamente en debut con una hemorragia, 
predomina el sangrado parenquimatoso, convulsiones y cefalea.64 
La epilepsia se presenta de inicio entre un 20% y un 25% de los 
casos, en un 15% se presentan con cefaleas, mientras que el 5% 
debuta con un déficit focal neurológico.65 
Con respecto al riesgo anual de sangrar una malformación 
diagnosticada, pero que no sangró varía según las diferentes 
estadísticas entre un 2% y un 4%. Estos porcentajes se consideran 
acumulativos anualmente, por lo que cuanto más joven es el 
paciente, y por ende con mayor expectativa de vida, se impone el 
tratar la malformación. 
También es diferente el caso de aquella malformación que se 
diagnostica porque se volvió sintomática, pero sin sangrar, que 
aquéllas en donde eldiagnóstico es casual, al estudiar al paciente 
por otra razón, como por ejemplo el realizar una TC de cráneo por 
 
64 Ángel Martínez Ponce de León. Op. Cit. 871. 
65 Edgardo Spagnuolo y Cols. Op. Cit. p.4. 
35 
 
un traumatismo. Las malformaciones sintomáticas tienen más 
riesgo de sangrar que aquellas que son asintomáticas.66 
Hay elementos clínicos e imagenológicos que se consideran 
predictores de un eventual sangrado. Desde el punto de vista clínico 
se mencionan la aparición de signos focales neurológicos, o la 
agravación de los ya existentes y desde el punto de vista 
imagenológico, los más consistentes son la existencia de 
malformaciones pequeñas, la presencia de nidos periventriculares o 
intraventriculares.67 
 
- Exploración neurológica 
 
Los síntomas más generales de un MAV dependen de la ubicación 
de la malformación y el individuo, la exploración neurológica ayuda 
a encontrar los síntomas para localizar la malformación. Entre los 
posibles síntomas son: las dificultades de movimiento o 
coordinación, incluyendo debilidad muscular e incluso parálisis, 
vértigo, las dificultades del lenguaje y la comunicación, como la 
afasia, las dificultades con las actividades cotidianas, tales como 
apraxia; sensaciones anormales; problemas relacionados con la 
 
66 Id. 
67 Id. 
36 
 
memoria y el pensamiento, como confusión, demencia o 
alucinaciones.68 
 
-Imágenes diagnósticas. 
 
• Radiografías de cráneo 
En cuanto a la radiografías de cráneo deben realizarse todas las 
vistas que pueden mostrar agrandamientos de surcos vasculares y 
calcificaciones anormales. Así, si la porción intracavernosa de la 
arteria carótida interna alimenta a una MAV, el surco carotideo a 
cada lado del piso selar se agranda considerablemente. La 
visualización de calcificaciones intracraneales es más rara en las 
radiografías convencionales. Puede haber signos de erosión por el 
efecto de masa directo de la MAV, o inespecíficos con relación al 
aumento crónico de la presión.69 
 
 
Angiografía cerebral 
 
a) Imágenes del sistema vascular 
 
La angiografía cerebral es el estudio de elección tanto para el 
diagnóstico, como para la conducta a seguir, pues provee las 
imágenes del sistema vascular de mayor resolución que permiten 
 
68 Id. 
69 Rámses Fernández Melo. Op. Cit. p. 873. 
37 
 
la caracterización morfológica y la planificación del tratamiento. Es 
importante que el estudio se realice lo más cercano posible a la 
ejecución del tratamiento definitivo, ya que, como se sabe, las MAV 
cambian su tamaño y patrón de drenaje con el tiempo.70 
Además, algunos vasos que no se veían inicialmente, al estar 
comprimidos por un hematoma, se evidencian en un estudio 
evolutivo semanas después. 
 Aunque depende de la localización, en la mayoría de los casos, se 
debe realizar la angiografía de los cuatro vasos, con inclusión de 
ambas carótidas externas. Generalmente, se realiza en dos etapas: 
primero, una angiografía selectiva de la MAV y de la vascularización 
cerebral, y a continuación, la angiografía superselectiva del nido 
malformativo.71(Ver Apéndice 1: Estructura Vascular de una 
Malformación Arteriovenosa por Angiografía) 
 
b) Evaluación del nido 
 
De hecho, una angiografía selectiva completa debe proveer el 
territorio o territorios arteriales envueltos en la irrigación de las MAV, 
como: arterias aferentes individuales, valoración de cambios 
angiopáticos arteriales secundarios al alto flujo, estenosis, 
dilataciones arteriales y aneurismas relacionados con el flujo. 
La evaluación general del nido en tamaño, forma, presencia de 
fístulas arteriovenosas, grandes ectasias o condiciones del flujo, 
deben analizarse para localizar los territorios venosos envueltos en 
el drenaje de las MAV, así como las venas de drenaje individuales. 
 
70 Id. 
71Id. 
38 
 
También se evalúan los cambios angiopáticos venosas resultantes 
del alto flujo; el alto flujo en el seno dural, la trombosis venosa, las 
dilataciones o estenosis venosas, presencia de varices, definición 
del patrón venoso del cerebro y signos indirectos de robo 
vascular.72 
 
c) Angiografía superselectiva de cráneo 
 
La realización de una angiografía superselectiva complementa el 
estudio anterior y debe proveer la anatomía, configuración y 
hemodinamia de los segmentos distales de las arterias aferentes, 
detalles de la unión arterionidal, valoración detallada del nido con 
compartimentos, Fistulas arteriovenosas intranidales, porciones 
plexiformes y ectasias intranidales. Además se visualiza el detalle 
de la unión venonidal, la anatomía, la configuración y hemodinámia 
de los segmentos proximales de las venas de drenaje. 
Ocasionalmente, puede no visualizarse angiográficamente o 
evidenciarse durante la intervención quirúrgica un tamaño mucho 
mayor que el esperado por las imágenes angiográficas; dado que 
este fenómeno es el resultado de la trombosis espontánea del nido 
o su compresión por un hematoma.73 
 
En la mayoría de los casos, el procedimiento se realiza por el 
clásico método de Seldinger, por vía arterial transfemoral, no 
obstante, que es una vía alternativa que evita la necesidad de 
reposo obligado durante al menos 6 horas para evitar el sangrado. 
 
72 Id. 
73 Id. 
39 
 
La generalización actual de angiógrafos que brindan la posibilidad 
de imágenes en sustracción digital donde se sustrae el hueso, ha 
favorecido la interpretación adecuada del estudio, principalmente en 
MAV pequeñas, diagnóstico de los aneurismas asociados y la 
obtención de información sobre las características hemodinámicas 
de la MAV.74 
 
- Tomografía Axial Computarizada de cráneo 
 
a) Diagnóstico de las hemorragias 
 
Para la Tomografía Axial Computarizada (TAC) se puede realizar 
este estudio con o sin la administración de contraste yodado, 
aunque no se excluyen mutuamente. 
 El estudio simple es ideal para el diagnóstico de las hemorragias 
agudas, que usualmente aparecen como imágenes hiperdensas en 
relación con el parénquima cerebral, y permite distinguir también la 
localización exacta de la sangre en los compartimentos 
subaracnoideo, intraventricular o intraparenquimatoso. 
 Se pueden observan áreas de calcificación dentro del nido 
malformativo hasta en el 25% de las lesiones, y se observan, 
además, las regiones de daño tisular como zonas hipodensas, 
donde las áreas de los hematomas antiguos quedan como 
cavidades quísticas discretas, mientras que los infartos, el edema o 
las gliosis se ven como áreas hipodensas más difusas.75 
 
 
74 Id. 
75 Id. 
40 
 
b) Realce del nido malformativoEn un estudio contrastado, las MAV aumentan su densidad tras la 
inyección de un medio de contraste, debido a que son áreas 
ocupadas por vasos sanguíneos. Pueden constatarse aneurismas 
grandes asociados o no con el flujo, así como dilataciones venosas. 
Es típico el realce del nido malformativo y de las grandes venas de 
drenaje, mientras que las áreas de infarto o de gliosis tienden a no 
captar. Típicamente, la apariencia en la TAC es una región del 
cerebro isodenso que resalta marcadamente después de la infusión 
de contraste intravenoso, donde se demuestran estructuras 
radiadas serpentinosas que nacen desde la lesión.76 
Por otro lado, la captación de contraste y el hecho de que en 
ocasiones evidencia signos de compresión ventricular con áreas 
hipodensas adyacentes, pueden favorecer la confusión con lesiones 
tumorales. 
 
 Resonancia Magnética de cráneo 
 
La Resonancia Magnética (RM) de cráneo es excelente y más 
sensible que la TAC, para estudiar las MAV. Tiene la ventaja de ser 
un estudio no invasivo, donde no hay necesidad de inyectar 
contraste y con una resolución de imagen en los tres planos, mucho 
mejor, aunque tiende a identificar la lesión 
 
76 Id. 
 
41 
 
con una extensión mayor que la mostrada por la TAC. Como la 
sangre en rápido movimiento no puede reflejarse en las técnicas 
convencionales de giro-eco, la vascularización normal aparece 
como regiones hipointensas, y se ven los vasos dentro del nido 
malformativo como una colección o red de ausencia de señal. 
La RM permite visualizar en detalle la anatomía intracraneal, lo que 
es muy útil para seleccionar los posibles corredores hacia la lesión, 
y permite identificar previamente las áreas corticales y subcorticales 
elocuentes de manera estructural y funcional.77 
 
 
- Estudios funcionales de las Malformaciones 
Arteriovenosas 
 
 Función parenquimatosa 
 
La Resonancia Magnética Funcional (RMf) permite la realización 
por el paciente de actividades de activación que resulta en 
incrementos localizados del Flujo Cerebral, que pueden registrarse 
mediante secuencias de imágenes con la sensibilidad apropiada 
para los electrones libres de la oxihemoglobina. Los mapas de 
activación deben construirse con una cuidadosa corrección de los 
movimientos y con el conocimiento de la presencia de las grandes 
estructuras venosas. Este estudio ha permitido, antes de la cirugía y 
con una aceptable correlación con el cartografiado transoperatorio 
(1 cm), determinar la transposición del área del lenguaje en 
 
77 Ramsés Fenández Melo. Op. Cit. p.874. 
42 
 
pacientes con MAV del lado izquierdo, así como demostrar la 
función sensorio-motora dentro del nido malformativo.78 
 
 
 Medición directa del flujo y la presión de las 
arterias aferentes. 
 
Esta medición directa del flujo y la presión de las arterias aferentes 
se realiza como parte de la angiografía superselectiva para 
determinar el riesgo de futuros sangrados. La presencia de altas 
presiones en las arterias aferentes, junto con un patrón de drenaje 
venoso profundo, es el mayor indicador de un riesgo aumentado 
para el sangrado.79 
 
 
 Ecografía Doppler transcraneal. 
 
La Ecografía Doppler transcraneal es un método no invasivo para 
medir las velocidades de flujo en los vasos sanguíneos, que permite 
correlacionar la medida del flujo con el riesgo de sangrado o del 
déficit neurológico progresivo. Los estudios, promovieron la 
hipótesis de que la ligadura quirúrgica de los vasos de alto flujo 
puede incrementar el riesgo de desarrollar una respuesta 
edematosa adversa del parénquima cerebral adyacente.80 
 
 
78 Id 
79 Id. 
80 Ramsés Fernández Melo. Op. Cit. p.873. 
43 
 
2.1.7 Tratamiento de Malformaciones Arteriovenosas 
 
 
El tratamiento actual de las MAV implica tres opciones bien 
establecidas, que son, en orden ascendente de invasividad: la 
radiocirugía, la terapia endovascular (embolización) y la resección 
microquirúrgica. Todas ellas tienen un solo objetivo: eliminar por 
completo la lesión. 81 
La decisión de qué tratamiento se le debe ofrecer a un paciente con 
una MAV cerebral depende del propio riesgo, relacionado con la 
evolución de la lesión, y el riesgo relacionado con cada modalidad 
de tratamiento en particular. 
 
El tamaño de la MAV se obtiene a partir del mayor diámetro del nido 
malformativo, medido en cualquier dirección mediante angiografía o, 
más frecuentemente, una RM.82Con estos estudios se consideran 
las cortezas motora y sensitiva, tálamo, 
hipotálamo, cápsula interna, tronco cerebral, pedúnculos cerebrales 
y núcleos cerebelosos profundos y tiene un componente vascular 
profundo ó si al menos, una vena drena dentro del sistema venoso 
profundo.83 
 
 
 
 
81 Edgar Nathal. Técnica microquirúrgica para resección de 
Malformaciones Arteriovenosas. Disponible en: http://goo.gl/2OrlHP. 
México, 2006. p.30.consultado el 29 de abril de 2013. 
82 Id. 
83 Id. 
44 
 
- Radiocirugía 
 
La radiocirugía consiste en la aplicación de radiación 
exclusivamente en el nido de la Malformación arteriovenosa 
cerebral, con lo que se promueve una proliferación endotelial que 
progresivamente excluirá la malformación.84 
 
Los principales métodos en la actualidad son el Gamma Knife y el 
acelerador lineal (LINAC). La radiocirugía es de primera opción para 
malformaciones pequeñas, profundas y localizadas en áreas 
elocuentes subcorticales. Se elige también para lesiones que son 
alimentadas por arterias aferentes que no ofrecen un grado de 
seguridad aceptable para poder ser embolizadas. La desventaja de 
esta modalidad de tratamiento es que pueden pasar al menos dos 
años antes de que sea posible confirmar angiográficamente la 
eliminación de la malformación arteriovenosa cerebral. 
En un metanálisis de pacientes tratados con radiocirugía se 
encontró un índice de 8% de complicaciones tempranas asociadas 
con la radiación, y un índice de hemorragia entre el tratamiento y la 
oclusión completa angiográfica de 1.8% al 5%. Por ello, es 
fundamental individualizar el tratamiento y discutir ampliamente las 
expectativas sobre la modalidad elegida.85 
 
Se debe analizar el contexto del paciente y la situación clínica a la 
que hay que enfrentarse. No existe duda acerca del tratamiento 
urgente de una malformación arteriovenosa cerebral rota con 
 
84 Ángel Martínez-Ponce de León Op. Cit. p.49. 
85Id. 
45 
 
hematoma intracerebral y deterioro rostro-caudal progresivo, ni 
cuando es concomitante con crisis convulsivas intratables, cefalea o 
déficit neurológico incapacitante.86 
 
- Angioembolización de una malformación 
arteriovenosa 
 
La angioembolización de una Malformación Arteriovenosa cerebral 
por terapia endovascular consiste en ocluir las arterias aferentes 
con la inyección de materiales embolizantes como el N-
butilcianoacrilato, Onyx 79 o incluso con la colocación de coils. En 
la práctica clínica, la angioembolización de una malformación 
arteriovenosa cerebral puede presentarse en cinco escenarios 
diferentes. 
 La indicación más frecuente es la de embolizar una malformación 
arteriovenosa cerebral antes de su resección quirúrgica (electiva o 
de urgencia). El tratamiento curativo con angioembolización es 
posible solamente en 9.7 al 40% de los pacientes. 87 
La curación debe intentarse en malformaciones pequeñas con un 
número limitado de arterias aferentes, siempre que se informe a los 
pacientes sobre los riesgos y complicaciones del procedimiento 
endovascular. Por ejemplo, se les explica que se trata de una 
cirugía mayor de cerebro y que no se descarta la probabilidad de 
realizaruna craneotomía en cualquier momento, una vez que se 
haya iniciado el tratamiento de la Malformación Arteriovenosa 
 
86Ángel Martínez-Ponce de León. Op. Cit. p.50. 
87 Id. 
46 
 
cerebral.88(Ver Anexo No.7: Angiografía cerebral de una 
Malformación Arteriovenosa pre y post embolización) 
 
 - Microneurocirugía 
 
La microneurocirugía es el patrón de referencia para el tratamiento 
de una malformación arteriovenosa cerebral, según lo han 
demostrado los resultados de múltiples series de lesiones 
supratentoriales e infratentoriales; sin embargo, la 
microneurocirugía se asocia con hospitalizaciones más prolongadas 
y mayores complicaciones. 
 
A partir de estudios anteriores se ideó y construyó el acrónimo 
denominado ACADEV. En este acrónimo, se incluyen los pasos 
quirúrgicos que de forma progresiva y sistemática son necesarios 
para llevar a cabo una resección exitosa de una MAV. Las letras 
que constituyen el acrónimo se refieren a los siguientes pasos 
quirúrgicos; A, angioarquitectura, C, craneotomía, A, ataque 
periférico, D, disección circunferencial, E, extensa coagulación 
vascular, V, vena(s) de drenaje. Los detalles descriptivos del 
significado de estos términos se señalan a continuación.89 
 
 
 
 
 
 
88Ángel Martínez-Ponce de León. Op. Cit. p.49. 
89 Id. 
47 
 
 Técnica microquirúrgica 
 
A. Angioarquitectura. 
 
El análisis preoperatorio inmediato de una MAVs idealmente debe 
proporcionar al neurocirujano una idea tridimensional de la lesión 
incluyendo: el número, localización y sitio de entrada de los vasos 
alimentadores de la misma, la forma del nido y el sitio de 
localización y curso de la vena o venas de drenaje. 90 
 
De igual manera, se debe analizar el tiempo de tránsito del medio 
de contraste a través de la malformación para determinar si ésta 
tiene un componente fistuloso o angiomatoso. 
Se puede anticipar un sangrado mayor mientras más fistulosa sea 
la malformación, o posea un mayor número de vasos reclutados en 
la periferia que no son parte propiamente de la malformación. 91 
 
Durante la exposición transoperatoria de una MAV, es muy común 
que los gruesos vasos superficiales puedan ser identificados 
erróneamente como arterias, e incurrir en el error técnico de 
obliterar una vena de drenaje arterializada que tiene las 
características de un alimentador. Si se realiza el cierre permanente 
de una vena de drenaje, se producirá un sangrado profuso de la 
malformación y edema cerebral severo.92 
 
 
90 Edgar Nathal. Op. Cit. p.12. 
91 Ibid. p.12. 
92 Id 
48 
 
 La angioarquitectura debe ser confirmada inmediatamente después 
de exponer quirúrgicamente la malformación, con especial énfasis 
en la localización y curso de las venas de drenaje. Por otro lado, la 
identificación y obliteración temprana de los alimentadores arteriales 
tiene como consecuencia una cirugía más confortable y con menor 
riesgo de sangrado de la MAV. 93(Ver Anexo No. 8: Manejo 
Quirúrgico Secuencial de Vasos Pequeños). 
 
C.Craneotomía. 
 
 La craneotomía es quizás el factor inicial más importante para 
asegurar el éxito de una cirugía. Dado que la mayor parte de las 
malformaciones son corticales o córticosubcorticales, las 
craneotomías deben de ser amplias e incluir como mínimo, el 
tamaño de la malformación y al menos 2 a 2.5 cm adicionales de 
bordes quirúrgicos más allá del nido malformativo. La exposición 
incompleta de una MAV es una invitación a una cirugía complicada 
ya que los principales problemas de sangrado se dan en la periferia 
de la MAV y no en el nido. Por lo tanto, la exposición del tejido sano 
alrededor de la lesión, facilita la hemostasia de los vasos 
periféricos. 94 
A. Ataque periférico 
 
Los límites de una MAV en ocasiones se encuentran oscurecidos 
por el tejido gliótico circundante o una aracnoides engrosada, por 
vasos de reclutamiento superficiales que parecen extender los 
 
93 Ibid. p.13. 
94 Id. 
49 
 
límites de la lesión, la disección en una porción periférica de la MAV 
y profundizar en una área limitada sin exponer los bordes completos 
de la misma.95 
Las malformaciones deben ser delimitadas de forma inicial del tejido 
sano periférico con el objeto de evitar introducirse en el parénquima 
normal sobre todo en áreas elocuentes, o lo que es técnicamente 
peor, en el nido de la malformación, lo cual producirá un sangrado 
temprano y profuso. Por lo general, difícil de controlar. Esta 
delimitación periférica de la MAV se hace mediante la disección de 
la aracnoides que cubre la malformación y la coagulación periférica 
del tejido que rodea al nido. La delimitación de los bordes 
periféricos de una malformación, asegura que la disección ulterior 
se haga precisamente en los límites de la lesión, entre el nido 
malformativo y el tejido gliótico circundante.96 
 
 
D. Disección circunferencial progresiva. 
 
Una vez que se han delimitado los bordes superficiales de la 
malformación, el siguiente paso es disecar progresiva y 
circunferencialmente la malformación hasta llegar al ápex de la 
misma. Es conocido que las malformaciones se encuentran 
rodeadas de un tejido gliótico no funcional conocido como plano 
gliótico, que brinda al neurocirujano la seguridad de encontrase en 
 
95 Id. 
96 Id. 
50 
 
el borde malformativo sin introducirse en el tejido neural funcional 
periférico.97 
Este tejido gliótico es de consistencia superior al tejido normal, de 
coloración amarillenta y poco vascularizado. Durante este abordaje 
circunferencial debe irse separando el nido malformativo de los 
vasos circundantes que penetran en él. Estas dilataciones nidales 
pueden reducirse de volumen mediante la coagulación progresiva 
de sus paredes. Conforme se aumenta en profundidad, a excepción 
de los alimentadores profundos de mediano o grueso calibre, los 
vasos tienden a ser cada vez más delgados y similares a los 
descritos como “vasos calientes”.98 
 
En ocasiones existen troncos comunes de donde derivan dos o tres 
“vasos calientes”. En este caso debe intentarse clipar y coagular el 
tronco principal más que cada vaso por separado. Idealmente, la 
disección de la malformación, sobre todo en el ápex de la misma 
debe ser de preferencia en un entorno libre de sangrado. En esta 
región, cualquiera que sea la localización de la MAV (frontal, 
temporal, occipital, paraventricular, etc.), los vasos ependimarios 
proveen de una red importante de “vasos calientes” que pueden 
complicar una microcirugía, incrementando el riesgo de sangrado 
transoposoperatorio apartir de una hemorragia intraventricular.99 
Los vasos ependimarios deben ser extensamente coagulados de 
forma individual, y revisar el lecho quirúrgico posterior a la resección 
de la malformación mediante la inducción de maniobras de valsalva 
 
97 Id. 
98Ibid. p.14. 
99Id. 
51 
 
por parte del anestesiólogo con el objeto de identificar sangrados 
mínimos provenientes de estos vasos, ya que en caso de sangrado, 
por lo general la sangre se acumula en los ventrículos sin sangrado 
superficial aparente.100 
 
Un aumento súbito del volumen cerebral al final de la cirugía, sin 
existir un sangrado superficial en los bordes quirúrgicos, debe hacer 
pensar con firmeza en la posibilidad de una hemorragia en las 
cavidades ventriculares. 
 
 E. Coagulación Extensa de estructuras 
 vasculares. 
 
Los vasos alimentadores, vasos de reclutamiento periférico y los 
vasos profundos dependientes de arterias perforantes (vasos 
calientes),