Intervencion-neuropsicologica-en-un-caso-de-paralisis-cerebral-infantil-mixta

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
FACULTAD DE PSICOLOGÍA 
 
INTERVENCIÓN NEUROPSICOLÓGICA EN UN CASO 
DE PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL MIXTA 
 
T E S I S 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
LICENCIADA EN PSICOLOGÍA 
 
PRESENTA: 
ESPARZA FIGUEROA CARLA LILIANA 
 
DIRECTORA DE TESIS: 
DRA. MAURA JAZMÍN RAMÍREZ FLORES 
REVISOR: 
DR. FELIPE CRUZ PÉREZ 
 
SINODALES: 
DR. GERARDO ORTÍZ MONCADA 
 LIC. ASUCENA LOZANO GUTIÉRREZ 
LIC. MARÍA EUGENIA DE LOURDES DORANTES GUEVARA 
 
Ciudad Universitaria 
2016 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
Agradecimientos 
Mi más sincero y profundo agradecimiento a la Dra. Maura Ramírez Flores por sus 
enseñanzas, consejos y paciencia, por ser ejemplo claro de amor y entrega profesional y por 
guiar el inicio de mi carrera dentro de la labor clínica, una gran maestra y una gran amiga. 
Al Dr. Felipe Cruz Pérez, muchas gracias por ampliar mi panorama sobre la psicología a partir 
de sus valiosas enseñanzas, por la confianza depositada en nosotras y por todo el apoyo 
proporcionado para llevar a cabo la presente intervención. 
A los miembros del Jurado, al Dr. Gerardo Ortíz Moncada, a la Lic. María Eugenia de Lourdes 
Dorantes Guevara y la Lic. Asucena Lozano Gutiérrez por su tiempo y por hacer crecer mi 
trabajo de investigación a través de sus apreciables comentarios y observaciones. 
A Nadia, Romina, Rosa y Karen, colegas y amigas, por sus enseñanzas académicas y de vida 
y por el apoyo con cada paciente que tuvimos juntas. 
Gracias infinitas a la Facultad de Psicología y a la UNAM por ser proveedores de experiencias 
que llenaron mi vida de conocimiento y personas maravillosas. 
Y sobre todo a los padres y familiares de cada paciente atendido dentro del programa de 
servicio social por la confianza depositada en nosotros. 
 
 
Dedicatoria 
A toda mi familia, a mis padres, abuelos, a Xiomara, a mis primos y tíos, base de amor, 
confianza, consejos y risas, que con su fortaleza me han integrado como la persona que soy y 
por lo cual también les agradezco infinitamente. 
 
A Eri, Cristian, Gio, Nadia, Romina, Karen, personas que amo y admiro y que sólo de convivir 
con estos increíbles seres me provocan crecer y tener la máxima gratitud de la vida que tengo y 
de las personas que me rodean. Gracias a todos ustedes que de alguna u otra forma hemos 
intercambiado comentarios, discusiones, reflexiones, proyectos, locuras y aventuras. 
 
A ti que me permitiste crecer como persona y profesionista, por aprender juntos, por las risas y 
también por los momentos difíciles, para K. B. 
 
 
“La riqueza de la naturaleza debe estudiarse dentro del fenómeno de la curación y la 
enfermedad, dentro de las infinitas formas de adaptación individual mediante la cual los 
organismos humanos, la gente, se adaptan y se readaptan al enfrentarse a los retos y 
vicisitudes de la vida.” 
Oliver Sacks 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
i 
 
INDICE 
 
INDICE DE FIGURAS iii 
INDICE DE TABLAS iii 
RESUMEN 1 
INTRODUCCIÓN 2 
Capítulo 1 DESARROLLO Y DISFUNCIÓN CEREBRAL INFANTIL 4 
1.1 Desarrollo del Sistema Nervioso Central 4 
1.2 Desarrollo de las funciones psicológicas 9 
1.2.1 Desarrollo neurofisiológico de las funciones psicológicas 13 
1.3 Plasticidad cerebral 19 
1.4 Disfunción cerebral infantil 20 
 
Capítulo 2 PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL 23 
2.1 Definición 23 
2.2 Etiología y factores de riesgo 24 
2.3 Lesiones cerebrales asociadas a la parálisis cerebral infantil 26 
2.4 Clasificación de la parálisis cerebral infantil 29 
2.5 Comorbilidad de la parálisis cerebral infantil 31 
2.5.1 Perfil cognoscitivo asociado a la parálisis cerebral infantil 32 
2.6 Tratamiento de la parálisis cerebral infantil 34 
 
Capítulo 3 NEUROPSICOLOGÍA INFANTIL 37 
3.1 ¿Qué es la neuropsicología infantil? 37 
3.2 Evaluación neuropsicológica infantil 44 
3.2.1 Exploración neuropsicológica de las funciones cognoscitivas 46 
3.2.2 Valoración por tareas a partir del juego 47 
 3.3 Intervención neuropsicológica 49 
3.3.1 Habilitación neuropsicológica 50 
 
ii 
 
Capítulo 4 MÉTODO 56 
 4.1 Justificación 57 
 4.2 Objetivo General 58 
 4.3 Objetivos específicos 58 
 4.4 Hipótesis 59 
 4.5 Variables 60 
 4.6 Participante 61 
 4.7 Diseño 61 
 4.8 Procedimiento 62 
 4.9 Instrumentos 65 
 
Capítulo 5 RESULTADOS 76 
 5.1 Historia Clínica 77 
 5.2 Evaluación Inicial 80 
 5.2.1 Datos generales de la evaluación neuropsicológica 80 
 5.2.2 Resultados de la evaluación inicial 81 
 5.2.3 Impresión diagnóstica 84 
5.3 Desarrollo del programa de intervención neuropsicológica 87 
 5.3.1 Objetivos 88 
5.3.2 Plan de trabajo 89 
5.3.3 Desarrollo de las etapas de intervención 91 
5.3.4 Metodología dentro de las sesiones 93 
 5.4. Evaluación Final 95 
 5.4.1 Conclusiones clínicas de la intervención 109 
Capítulo 6 DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES 114 
 6.1 Limitaciones y sugerencias 122 
 
REFERENCIAS 125 
 
iii 
 
ANEXO 
Anexo 1 Detalles clínicos de K. B. II 
Anexo 2 Carta de consentimiento informado VI 
Anexo 3 Carta compromiso VII 
Anexo 4 Programa de intervención neuropsicológica VIII 
Anexo 5 Resultados del programa de intervención neuropsicológica XXI 
Anexo 6 Actividades para el análisis de tareas a partir del juego XXVI 
 
INDÍCE DE FIGURAS 
Figura 1.1 Desarrollo prenatal de neuronas y capas en la corteza frontal humana 5 
Figura 1.2 Fotografía de neuronas piramidales y sus dendritas en la capa III 
de la corteza frontal humana 7 
Figura 1.3 Hiperintensidad causada por BF en núcleo pálido 27 
Figura 1.4 Ecografía cerebral y TC de cerebro con Leucomalacia Periventricular 28 
Figura 5.1 Historia del padecimiento del paciente 79 
Figura 5.2 Perfil del desempeño logrado en la evaluación inicial y final 
 en la prueba NEUROPSI Atención y Memoria NE 97 
Figura 5.3 Comparación del desempeño en la prueba ENI 100 
 
 
INDÍCE DE TABLAS 
Tabla 1.1 Periodos aproximados del inicio del proceso de mielinización 8 
Tabla 3.1 Niveles de interpretación de las pruebas neuropsicológicas 45 
Tabla 5.1 PCI mixta y procesos cognoscitivos afectados 80 
Tabla 5.2 Fortalezas y debilidades encontradas a partir de la 
evaluación neuropsicológica 82 
Tabla 5.3 Sistemas funcionales comprometidos en el paciente 86 
Tabla 5.4 Actividad planeada para la sesión no.2 92 
Tabla 5.5 Estrategias de apoyo a la metodología en las sesiones 
de intervención 94 
Tabla 5.6 Puntuaciones de los sub-test de la prueba NEUROPSI A y M 96 
 
iv 
 
Tabla 5.7 Comparación de las puntuaciones obtenidas en la evaluación 
inicial y final en subpruebas de habilidades espaciales de la ENI 98 
Tabla 5.8Comparación de las puntuaciones obtenidas en la evaluación 
inicial y final en subpruebas de habilidades perceptuales de la ENI 99 
Tabla 5.9 Comparación de las puntuaciones obtenidas en la evaluación inicial 
y final en subpruebas de lenguaje de la ENI 99 
Tabla 5.10 Pruebas utilizadas en la evaluación de las funciones ejecutivas 101 
Tabla 5.11 Resultados registrados en la aplicación de la prueba 
Wisconsin (adaptada) 102 
Tabla 5.12 Datos de ejecución en la prueba de Stroop adaptado 103 
Tabla 5.13 Datos de ejecución en la prueba de laberintos de la evaluación inicial 103 
Tabla 5.14 Datos de ejecución en la pruebe de laberintos (BANFE) en la 
evaluación final 104 
Tabla 5.15 Observaciones cualitativas en la evaluación inicial y final 
de la prueba de laberintos 104 
Tabla 5.16 Análisis de las tareas elegidas en la evaluación inicial y final 106 
1 
 
RESUMEN 
El objetivo del presente trabajo fue mostrar el modo de actuar de la neuropsicología sobre la 
disfunción cerebral infantil, a través del diseño e implementación de un programa de 
intervención neuropsicológica infantil derivado de un enfoque neurofisiológico e histórico-
cultural. Se muestran los datos del análisis de caso de un niño de 12 años de edad con 
diagnóstico de parálisis cerebral infantil mixta realizado como parte del programa de servicio 
social “Atención neuropsicológica en adultos con problemas neurológicos y cognoscitivos” de la 
Facultad de Psicología de la UNAM. El programa de intervención neuropsicológica se diseñó a 
partir de la valoración inicial de las funciones cognoscitivas del paciente siguiendo un esquema 
de evaluación inicial y final que incluyó la aplicación de pruebas estandarizadas y el análisis de 
tareas por medio de actividades de juego. Se llevaron a cabo 32 sesiones de intervención 
distribuidas a lo largo de un año. En la evaluación inicial se detectó un adecuado desarrollo de 
la memoria y de las habilidades sociales, sin embargo, el sujeto presentaba dificultades 
asociadas a la parálisis cerebral infantil mixta en procesos de abstracción, flexibilidad 
cognoscitiva, inhibición, atención dirigida, memoria de trabajo, integración, codificación, 
coordinación y planeación motora, lenguaje, orientación temporal y orientación espacial. En la 
evaluación realizada al finalizar la intervención, varios procesos presentaron un mayor 
desarrollo por las estrategias focalizadas en la atención y el automonitoreo, al impactar en los 
procesos de integración, codificación, planeación, memoria de trabajo y memoria lógica que, 
como parte de un sistema funcional más complejo, ayudaron a la mejora de la comprensión y 
estructuración del lenguaje y la comprensión lectora, impactando a la vez en el contexto escolar 
del paciente. Palabras Clave: Parálisis cerebral Infantil, intervención neuropsicológica, 
desarrollo y disfunción cerebral infantil. 
 
2 
 
INTRODUCCIÓN 
El desarrollo de cada individuo lo constituyen diversas esferas que se interrelacionan entre sí 
para lograr una adecuada configuración de la personalidad. A través de un adecuado desarrollo 
neurológico, psicológico, emocional y social, se van adquiriendo las herramientas necesarias 
que permiten a los niños desempeñarse y adaptarse en su vida futura. Sin embargo, el 
desarrollo infantil podría verse perturbado por múltiples factores que ocasionan diferentes 
grados de afectación, lo que requeriría de una oportuna intervención de la estimulación de las 
habilidades o esferas que pudieran estar comprometidas. 
El desarrollo adecuado del sistema nervioso (SN) resulta fundamental, pues es la base 
orgánica de las habilidades cognoscitivas, emocionales y sociales de cada persona. Una de las 
secuelas más comunes por lesiones tempranas del SN es la parálisis cerebral infantil (PCI). En 
los últimos años su tratamiento se lleva a cabo desde diversas disciplinas, cada una atendiendo 
los diversos síntomas derivados de este tipo de afectación para conducir a los individuos que la 
padecen a la mayor independencia posible, favoreciendo con ello una participación más amplia 
en su vida familiar, social, educativa y laboral. 
Debido a que muchas conductas pueden ser alteradas por una lesión cerebral como la 
observada en la PCI, la recuperación debe abarcar los distintos ámbitos de la vida de los 
pacientes. A partir de la neuropsicología, sus conceptos y objetivos, surge la neuropsicología 
infantil o del desarrollo, de la cual se deriva a su vez la neuropsicología clínica infantil que se 
dedica al estudio de la organización cerebral de la actividad cognoscitiva, así como al análisis 
de sus alteraciones en caso de patología cerebral en relación a la dinámica de un cerebro en 
desarrollo, e igualmente intenta habilitar y entrenar actividades dirigidas a mejorar el 
funcionamiento cognoscitivo y de la personalidad global, partiendo del diseño de programas de 
intervención neuropsicológica (Portellano, 2008; Rosselli, Matute y Ardila, 2010; Semrud-
Clikeman y Teeter, 2011). Dichos programas no sólo deben ir encaminados a la habilitación del 
3 
 
déficit cognoscitivo, sino también a la disminución de las dificultades particulares causadas por 
éste y el impacto que tales alteraciones tienen en la participación social de los pacientes. 
Respecto a la PCI, el modo de acción de los programas para su tratamiento deben abarcar 
diferentes esferas de la personalidad humana, entre las que se encuentran: la perceptual, 
conductual, cognoscitiva, emocional y social. 
Dadas las dificultades y fortalezas detectadas en el paciente del análisis de caso que a 
continuación se presenta, se diseñó un programa basado en la intervención neuropsicológica 
clínica infantil desde un enfoque neurofisiológico e histórico-cultural. Se pretendió dar una 
introducción a las bases teóricas de las que surge éste enfoque y su modo de acción en la 
clínica. 
 
4 
 
1. DESARROLLO Y DISFUNCIÓN CEREBRAL INFANTIL 
1.1. Desarrollo del sistema nervioso central 
El sistema nervioso (SN) es una estructura extraordinariamente compleja que recibe millones 
de estímulos por segundo, los cuales procesa y memoriza continuamente adaptando las 
respuestas del cuerpo a las condiciones del ambiente tanto internas como externas, por lo 
tanto, la adecuada y eficiente interacción de un individuo con su medio y sus semejantes 
dependen de su buen funcionamiento. 
El desarrollo del sistema nervioso central (SNC) inicia a los 25 días de gestación y aunque no 
del todo maduro, presenta las características del adulto al momento del nacimiento (Semrud-
Clikeman y Teeter, 2011). El desarrollo en general está determinado por factores internos 
programados (genéticos) y por factores externos no programados (epigenéticos), que durante 
los procesos de determinación y diferenciación neuronales ejercen una amplia interacción con 
el tejido cerebral en desarrollo, contribuyendo a su organización citoarquitectónica (Parra y 
Reyes, 2003). 
Los procesos de desarrollo y organización cerebral ocurren a lo largo de la gestación y durante 
el periodo neonatal e incluyen una serie de regulaciones y cambios celulares secuenciales, 
entre los que pueden mencionarse la neurogénesis, gliogénesis, así como la migración y 
diferenciación neuronales. En seguida ocurre el crecimiento del árbol detrítico, las extensiones 
axónicas y la formación de circuitos. Finalmente, se presenta la mielinización, la 
sinaptogénesis, la síntesis y liberación de neurotransmisores, así como la muerte celular 
genéticamente programada, conocida como apoptosis. 
Dichos procesos se encuentran demarcados por periodos de máxima plasticidad o 
vulnerabilidad. Se trata de periodos identificados como críticos o sensibles, en los cuales ocurre 
5 
 
un “crecimiento cerebral rápido”, es decir, una tasa máxima de proliferación, migración y 
diferenciación celular o puede tratarse de periodos en los cuales el sujeto es particularmentesusceptible al daño (Uylings, 2006; Parra y Reyes, 2003; Alemán, 2003). 
Por ejemplo, la génesis neuronal de la corteza humana parece estar restringida al periodo 
prenatal que comprende entre la semana 6 y 18 de gestación (Rakic, 1995 en Uylings, 2006). 
De manera jerárquica (posterior-anterior) comienza a desarrollarse la placa cortical, la cual 
inicia con la formación acelerada de las células progenitoras y continúa con su migración; 
durante este periodo, cerca de 225,000 neuronas corticales son generadas por minuto, 
disminuyendo en las semanas posteriores de forma significativa la formación neuronal, la cual 
termina poco antes del nacimiento y en el periodo comprendido entre las 20 y 28 semanas los 
lóbulos y las circunvoluciones de la corteza cerebral se comienzan a diferenciar (Alemán, 
2003). 
 
Figura 1.1 Desarrollo prenatal de las neuronas y las capas de la corteza frontal humana. SP: subcapa; 
MZ: zona marginal; CP: capa cortical; IZ: zona intermedia; SV: zona subventricular; V: zona ventricular; 
FI: capa fetal I; FII: Capa fetal II, etc. (Uylings, 2006). 
6 
 
Por otra parte, el periodo de mayor migración neuronal de la corteza cerebral dura hasta la 
semana 26 de gestación, tiempo en el cual las fibras tálamo-corticales llegan a la corteza 
frontal (Uylings, 2006). 
El proceso de generación de conexiones sinápticas se lleva a cabo de una manera jerárquica 
en tiempo y espacio. Inicia en la médula entre las 8 y 10 semanas de gestación y continúa en el 
tallo encefálico alrededor de las 13 semanas (Jessel y Sanes, 2001). En la corteza humana, el 
periodo de mayor sinaptogénesis ocurre durante el último trimestre de gestación a los dos 
primeros años de vida (Uylings, 2006; Pérez-Olarte, 2003), iniciando en las cortezas 
sensoriales y motora primarias, continúa en las cortezas de asociación y termina en la corteza 
prefrontal. Sobre este proceso Uylings (2006) reporta que algunas áreas corticales, como la 
corteza frontal y parietal, continúan creciendo hasta la edad de 12-15 años, aunque después de 
esta edad nuevas sinapsis se podrían estar formadas por la estimulación del ambiente. Lo que 
se observa es que las diferentes regiones corticales siguen su propio patrón de desarrollo, las 
capas que forman la estructura citoarquitectónica de la corteza cerebral se desarrollan de forma 
diferencial durante la gestación y a lo largo del primer año de vida (Semrud-Clikeman y Teeter, 
2011). 
Por otro lado, la formación de conexiones celulares depende del crecimiento dendrítico y 
axonal que principalmente da lugar al contacto entre las neuronas, lo cual promueve la 
formación sináptica y las sinapsis se consolidarán dependiendo del tiempo en que sucede, así 
como de la vía sensorial, la frecuencia y la intensidad del evento que las estimule, (Barrera, 
2007). Después de los cinco años de edad, las variaciones interindividuales en el árbol 
dendrítico comienzan a ser más aparentes debido a efectos genéticos y ambientales (Uylings, 
2006). 
7 
 
 
Figura 1.2 Fotografía de neuronas piramidales y sus dendritas en la capa III de la corteza frontal 
humana (A) en un recién nacido y (B) a los 5 años de edad. Tinción de Golgi. (Uylings, 2006). 
En cuanto a la muerte celular genéticamente programada o apoptosis, Barrera (2007) señala 
que ésta ha sido identificada en la mayoría de los periodos de desarrollo del SNC y se ha 
observado que en el desarrollo normal puede tener varias funciones: 
a) Eliminación de las neuronas que fallaron al hacer contacto sináptico funcional con su 
célula blanco. 
b) Eliminación de los grupos neuronales que tienen funciones importantes sólo en fases 
particulares del desarrollo. 
c) Eliminación de células durante la morfogénesis en regiones de separación, fusión, 
plegamiento, etc. 
d) Eliminación celular durante el ajuste del número final de los diferentes tipos celulares 
después de un periodo inicial de excesiva producción neuronal. 
Por último, el periodo de mielinización puede describirse como un proceso de maduración 
neurofisiológica, para el cual se han descrito algunas reglas generales: a) las vías sinápticas 
proximales se mielinizan antes y más rápido que las distales; b) las vías sensoriales se 
mielinizan antes que las motoras; c) las vías de proyección se mielinizan antes que las de 
asociación; d) el polo occipital se mieliniza antes que los polos frontales y temporales (Uylings, 
8 
 
2006; Kinney, Karthigasan, Borenshteyn y Kirschner, 1994). El proceso dura hasta alrededor de 
los cuarenta años de edad, pero el momento más importante ocurre desde la mitad del periodo 
gestacional hasta el final del segundo año de vida extrauterina (Sampaio y Truwit, 2001 en 
Barrera, 2007). 
Edad gestacional aproximada de inicio de la mielinización Estructuras 
12-14 semanas Médula espinal 
16-20 Semanas Tallo cerebral 
26-30 Semanas Cerebelo 
28-32 Semanas Ganglios Basales 
32-38 Semanas Corteza cerebral 
Tabla 1.1. Periodos aproximados del inicio del proceso de mielinización (Barrera, 2007). 
Aunque el crecimiento de las neuronas en la corteza madura entre los 2 y 4 años de edad, la 
maduración de la transmisión química continúa hasta el final de la pubertad; por ejemplo, para 
la dopamina, noradrenalina y serotonina, el patrón de madurez termina al final de este periodo 
o a inicios de la edad adulta. Del mismo modo, se presenta una madurez tardía de varios 
receptores de la corteza al final de la pubertad que junto con la madurez tardía de sus 
respectivos neurotransmisores afecta la excitación o inhibición neuronal (Cooper, Bloom and 
Roth, 2002 en Uylings, 2006). 
Cada uno de los procesos mencionados anteriormente contribuyen al desarrollo 
citoarquitectónico del sistema nervioso que se irá reflejando en el desarrollo de las funciones 
psicológicas y la conducta que emergen de éstas. Toda función psicológica adquirida 
dependerá de que el desarrollo se lleve a cabo en el tiempo y con la estimulación adecuados. 
Se entiende por funciones psicológicas toda la expresión fenomenológica humana que surge 
de la actividad neural, las cuales Vigotsky (2003) divide en funciones psicológicas inferiores y 
superiores. Sin embargo, seguidores de Vigotsky plantean que ninguna función de la psique del 
9 
 
ser humano puede satisfacer las características de una función psicológica inferior, pues 
caracterizar un proceso cómo biológico, inmediato e involuntario pierde sentido como unidad de 
análisis en psicología, por ello, se elimina el término “superior” e “inferior” y se adopta sólo el de 
función psicológica (Solovieva, 2009). 
Retomando a Vigotski las funciones psicológicas se definen como cualquier proceso histórico-
cultural por su naturaleza, mediatizado en su estructura y de carácter consciente, 
autorregulable y voluntario. 
La estructura mediatizada significa que los procesos psicológicos no son directos, sino que en 
ellos participan medios particulares a los que Vigotsky llamó “instrumentos o signos 
psicológicos”. La producción y creación constante de estos signos implica creación y 
adquisición de la cultura humana, existiendo dos tipos (Solovieva, 2009): 
 Instrumentos prácticos o herramientas, con cuya ayuda el hombre transforma la 
naturaleza o medio que lo rodea. 
 Instrumentos psicológicos o signos, con cuya ayuda el hombre se transforma a sí 
mismo, creando de esta manera, su mundo interno o el plano psicológico de su acción. 
El siguiente apartado trata sobre el desarrollo de estas funciones y su localización desde una 
perspectiva neurofisiológica, tomando también en cuenta la perspectiva histórico-cultural y su 
unidad de análisis, planteada desde la teoría de la actividad. Comienza enmarcando la 
propuesta de Luria (1983) sobre la relación entre las funciones psicológicas y el cerebro. 
1.2. Desarrollo de las funciones psicológicas 
Una vez superada la etapa en donde el pensamiento no puede reducirse a mecanismos 
materiales, la psicologíamoderna comienza el estudio científico de éste y de las demás 
funciones cerebrales a partir de las relaciones entre las formas complejas de la actividad 
cognoscitiva, los elementos que la componen y el cerebro, atendiendo, entre otras cosas, al 
10 
 
desarrollo ontogenético de las funciones psicológicas. Así, de todos los avances científicos 
para la comprensión de la estructura y el funcionamiento del cerebro y del comportamiento 
humano, surgen tendencias que llevan a entender todo aquello que nos hace humanos desde 
el tejido neural de nuestra especie Feld y Eslava-Cobo, 2009). 
Eslava-Cobo (2009 en Feld y Eslava-Cobo, 2009) describe una de estas tendencias, cómo 
aquella que examina los fundamentos de la actividad neural y contra ese marco general 
contrasta la fenomenología humana para ir encontrando en ese contraste las superficies de 
contacto entre las dos. 
Dentro de esta tendencia se incluyen dos perspectivas: la neurofisiológica y la histórico-cultural. 
Luria (1983) siguiendo la tendencia histórico-cultural, plantea que las funciones psicológicas 
(FP) no pueden localizarse en sectores reducidos del cerebro actuando de forma aislada, sino 
de manera sistémica y dinámica. 
La localización sistémica significa que las FP se localizan en forma de sistemas funcionales 
complejos (SFC), los cuales constituyen la base psicofisiológica de éstas. Los SFC son 
concebidos como mecanismos cerebrales con asiento en determinados sectores corticales, 
cada uno de los cuales corresponde a los diferentes factores o componentes que integran una 
FP, la localización dinámica de las FP significa que su localización cambia con la edad y con el 
aprendizaje (Luria, 1983). Así una misma FP se localiza de manera diferente en el niño y en el 
adulto dependiendo del grado de automatización (Feld y Eslava-Cobo, 2009). 
Por otro lado, la perspectiva neurofisiológica aglutina hechos bien conocidos de la fisiología en 
torno a los mecanismos sinápticos y neurales que subyacen a la actividad excitatoria e 
inhibitoria y al equilibrio entre estos (Guyton, 1989 en Feld y Eslavo-Cobo, 2009). De aquí se 
toman conocimientos generados, por ejemplo, a partir de la embriología que informan sobre 
cómo surgen las diferentes estructuras y la interrelación entre ellas, tanto en etapas prenatales 
11 
 
como postnatales y que a la vez nos permiten entender el cerebro como una estructura en 
construcción permanente, supuestos que unidos a una perspectiva histórico-cultural lleva a 
mantener la teoría de que las funciones psicológicas son aprendidas, es decir, sociales en su 
origen. 
La perspectiva neurofisiológica responde interrogantes cómo: ¿cuál es la estructura neural que 
genera un mecanismo dado?, ¿qué peculiaridades tiene?, ¿en qué momento del desarrollo 
surge?, entre otras. 
Ambas perspectivas unidas plantean que además de las adecuadas bases orgánicas, cada una 
de las características del desarrollo cognoscitivo depende en forma importante de influencias 
ambientales, todas las acciones del individuo logran cambios que se estabilizan en la actividad 
cerebral; es decir, durante el desarrollo existen transacciones entre el sistema mismo y su 
ambiente, el cual se caracteriza por una progresión irreversible de los sistemas en desarrollo, 
los cuales, como ya se mencionó, se caracterizan por ser activos y dinámicos lo que les 
permite tener una coherencia organizativa en relación con su medio (Hernández, 2008). 
Fisher y Rose (1994; en Hernández, 2008) plantean que los distintos grupos de habilidades 
adquiridas durante el desarrollo se pueden distribuir en 4 niveles: 
1er Nivel: Grupos aislados de reflejos que se desarrollan entre las 3 y 8 semanas 
posnatales, empiezan a interactuar entre las 10 y 17 semanas. Se presenta coherencia de 
la actividad eléctrica en el área frontal de la corteza cerebral y posteriormente en la corteza 
occipitoparietal. Se trata de reflejos aislados, llevados posteriormente a mapas de reflejos, 
sistemas de reflejos y finalmente a acciones sensoriomotoras. 
2do Nivel: Se caracteriza por brotes de actividad eléctrica especialmente en la corteza 
temporal que van de los 3-13 meses de edad. Empieza con acciones sensoriomotoras 
12 
 
aisladas, evolucionando a mapas y sistemas sensoriomotores, llegando posteriormente a 
representaciones aisladas. 
3er Nivel: Se observa entre los 17 y 24 meses. Hay formación de representaciones 
corticales entre los 3 y 4 años y medio, para pasar entre los 6 y 7 años a la formación de 
sistemas de representaciones únicas, como el lenguaje, con brotes de ciclos de actividad 
en los que participa la parte central de la corteza cerebral. 
4to Nivel: Se presentan abstracciones aisladas entre los 10 y 12 años, mapeo de 
abstracciones entre los 16 y 20 años, formación de principios conductuales entre los 23 y 
25 años. En cada nivel de edad se observa un reforzamiento de la actividad del 
electroencefalograma (EEG) en las áreas frontal y occipitoparietal. 
Thatcher (1992) sugiere que la corteza frontal sigue un desarrollo jerárquico hasta la edad de 
20 años, lo que posteriormente llamó coherencia de la actividad eléctrica. Este autor menciona 
que entre los 18 meses y los 11 años se identifican dos ciclos de desarrollo en los que la 
actividad de la corteza frontal se va coordinando cada vez más con la actividad eléctrica de 
otros sistemas corticales de una forma dinámica, pareciera que el sistema frontal ejerce una 
especie de control electrofisiológico sobre los otros sistemas corticales en el curso de la 
ontogenia. 
Este mismo autor considera que la energía del EEG parece reforzarse en el área frontal al 
principio de cada ciclo por la emergencia de acciones, representaciones y abstracciones. La 
corteza frontal provee las bases funcionales y estructurales para la reorganización durante el 
desarrollo para el paso a nuevas habilidades. 
De igual forma, Piaget (1952; en Case, 1992) menciona que la coordinación de los sistemas de 
acción provee los fundamentos para el desarrollo de las habilidades en los niños, es decir, 
13 
 
grandes incrementos en la sofisticación del comportamiento requieren de la coordinación de 
múltiples componentes de acción para integrarlos a nuevos sistemas de control. 
En otras palabras, la corteza frontal, durante el desarrollo, mantiene la información acerca de 
una actividad previa de forma activa durante la ocurrencia de otras actividades, es decir, grupos 
específicos de neuronas de la corteza frontal mantienen información clave del objeto, están 
activos durante el tiempo necesario y dejan de disparar (producir potenciales de acción) 
después de que la información ha sido usada para recuperar el objeto (Goldman-Rakic, 1987; 
en Thatcher, 1992). 
Además de ésta coordinación de sistemas, el desarrollo de cada habilidad cognoscitiva 
requiere la madurez de sustratos neurales específicos y su conexión con otros. En el siguiente 
apartado se revisa el desarrollo de algunas de éstas habilidades a partir del surgimiento de los 
factores y las estructuras neuronales que los integran durante el desarrollo ontogénico de los 
individuos. 
1.2.1. Desarrollo neurofisiológico de las funciones cognoscitivas 
Motricidad 
Uno de los criterios más utilizados para determinar cuándo una estructura neuronal alcanzó un 
nivel suficiente de desarrollo para empezar a ejecutar su función es a través del nivel de 
mielinización cerebral. Kolb y Fantie (1997) describen una clara relación entre el desarrollo de 
las conductas motoras y lingüísticas y el grado de mielinización cerebral. Como ya se vió, la 
mielinización es un proceso que ocurre en paralelo al desarrollo de las funciones de las 
neuronas y aparece cuando la proliferación y migración celular han terminado. A los doce 
meses dicen ellos, por ejemplo, la conducta motriz del niño le permite caminar tomado de la 
mano de un adulto o lanzar y agarrar objetos, todo ello asociado con unabuena mielinización 
de la vía piramidal pero poca mielinización de las áreas de asociación y por otro lado, el 
14 
 
comportamiento motor más preciso y fino de un niño de cinco años se relaciona con una mayor 
mielinización de las áreas de asociación de la corteza cerebral. 
Atención. 
Atender o “prestar atención” consiste en focalizar selectivamente la consciencia, filtrando y 
desechando la información no deseada; emerge desde diversos mecanismos neuronales lo que 
le permite manejar el constante fluir de la información sensorial y la competencia entre los 
estímulos para su procesamiento en paralelo (Posner y Petersen, 1990). 
La atención está integrada por componentes perceptivos, motores y límbicos o motivacionales 
(Mesulam, 1991). La neuroanatomía y neurofisiología de la atención se distribuye en varias 
estructuras: el sistema reticular activador, el tálamo, el sistema límbico, los ganglios basales 
(estriado), la corteza parietal posterior y la corteza prefrontal. 
Posner y Petersen (1990) han descrito tres redes funcionales de la atención reguladas por tres 
sistemas cerebrales atencionales: 
a. El primero de estos sistemas, es el estado neurofisiológico de alerta (arousal), 
corresponde a la atención más básica o primaria y lo regula el sistema reticular y sus 
conexiones talámicas, límbicas, frontales y con los ganglios basales. 
b. El segundo, es el sistema de atención posterior, que permite dirigir la atención a 
determinados estímulos de interés. Su correlato fisiológico se localiza en zonas de la 
corteza parietal posterior –con predominio del hemisferio derecho–, el pulvinar lateral y 
colículo superior. 
c. El tercero, el sistema atencional anterior proporciona la capacidad de atención 
deliberada, atención ejecutiva o dirigida a la acción. Lo integran zonas del cíngulo 
anterior, prefrontales dorsolaterales y el núcleo caudado. Este sistema, también 
15 
 
conocido como sistema ejecutivo, está formado por estructuras con diferente ontogenia, 
como son el sistema límbico y las áreas frontales y prefrontales. 
La atención se va desarrollando progresivamente desde la infancia al adulto y su actividad no 
se ciñe únicamente en regular la entrada de información, sino que también está implicada en el 
procesamiento de la información. 
Estévez, García y Junqué (1997) proponen lo anterior debido al procesamiento que lleva a 
cabo la corteza prefrontal, ésta es el área más amplia de la corteza y está conectada, a través 
de vías cortico-corticales con todas las áreas de la neocorteza; sus funciones están 
determinadas por su naturaleza asociativa, integrando información multimodal, además 
desempeña un importante papel en priorizar estímulos, referenciarlos a representaciones 
internas, dirigir apropiadamente la atención, monitorizar la secuencia temporal de 
acontecimientos, formular conceptos abstractos y llevar a cabo otras funciones ejecutivas; por 
otro lado, las cortezas dorsolateral y medial (cingulada) de la corteza prefrontal, desempeñan 
un papel fundamental en el control voluntario de la atención, se desarrolla en la etapa final 
filogenética y ontogenética de corticalización de la atención, permitiendo así, que la atención 
involuntaria del infante se transformase progresivamente en atención controlada y voluntaria. 
Dada la complejidad de la red neuronal cortico-cortical y cortico-subcortical sobre la que se 
asienta la neuroanatomofisiología de la atención, la etiología del daño de los trastornos 
atencionales del desarrollo y adquiridos podría producirse en multitud de localizaciones 
diferentes. Ésta se ve alterada de modo extraordinariamente frecuente en la mayoría de las 
enfermedades neurológicas tales como: traumatismos craneoencefálicos, procesos 
neuroinfecciosos, demencias subcorticales o, en general, procesos neurodegenerativos y 
epilepsia, entre otros. 
 
16 
 
Lenguaje 
Las bases neurobiológicas del lenguaje se articulan mediante el funcionamiento sincrónico de 
componentes centrales y periféricos distribuidos en el encéfalo y fuera de él. Los componentes 
centrales son responsables de la gestión del lenguaje como actividad simbólica. Los 
componentes periféricos son los elementos auxiliares del lenguaje y están situados fuera del 
sistema nervioso e incluyen los órganos fonatorios y los sistema visual y auditivo (Portellano, 
2005; Roselli, 2003). 
La etapa preverbal del niño se extiende desde el nacimiento hasta el inicio del lenguaje e 
incluye las conductas de llanto y balbuceo. Se ha considerado que las estructuras subcorticales 
participan en ésta etapa, mientras que la maduración de las vías auditivas corticales se han 
relacionado con la repetición de sonidos que aparece entre los cuatro y los siete meses de 
edad. La etapa verbal inicia cuando el niño comienza a producir sonidos de manera secuencial. 
El comienzo del aprendizaje articulatorio se asocia con la maduración de las áreas corticales 
anteriores (Roselli, 2003). 
La representación emocional de los sonidos que aparece tempranamente en el niño se asocia 
con la maduración del hemisferio derecho, que parece darse más tempranamente que en el 
hemisferio izquierdo (Joseph, 1985 en Roselli, 2003). 
El cambio cortical más prominente se relaciona al número creciente de interconexiones 
neuronales, el cual que se presenta entre el segundo año de vida, edad en la que inicia la 
adquisición del lenguaje y los 12 años, edad en la que se logra la adquisición completa del 
repertorio lingüístico (fonología, léxico, gramática, prosodia), durante este periodo se reduce el 
número de sinapsis y se incrementa la complejidad de las arborizaciones dendríticas (Kolb y 
Fantie, 1997). 
17 
 
El desarrollo del lenguaje se encuentra estrechamente ligado a la estimulación ambiental, así 
como al estado emocional del niño. La interrupción o distorsión de este proceso pueden tener 
repercusiones importantes en su maduración intelectual y psicológica. La ausencia del lenguaje 
antes de los tres años representa una alteración seria del estado neurológico, sin embargo a 
los tres años son normales ciertos defectos de fluidez y de articulación. 
Funciones ejecutivas 
Las funciones ejecutivas se refieren a un conjunto de funciones cognoscitivas que ayudan a 
mantener un plan coherente y consistente de la conducta para el logro de metas específicas. 
De las funciones ejecutivas estudiadas, los autores distinguen entre aquellas denominadas 
cool, relacionadas con el control cognoscitivo y las hot, relacionadas con el control emocional. 
Entre las primeras, relacionadas con el control y actividad cognoscitiva destacan las de 
planeación, inhibición y flexibilidad cognoscitiva (Zelazo y Kerr, 2004). 
La planeación consiste en la capacidad para identificar y organizar los pasos necesarios para 
conseguir un objetivo, analizar las alternativas, atender y tomar decisiones a lo largo de la 
ejecución (Zelazo, 2004). 
La inhibición consiste en la supresión de información no efectiva o interferencia distractora, así 
como la capacidad para controlar impulsos. Permite seleccionar las representaciones y 
acciones relevantes y la flexibilidad cognoscitiva permite modular o generar una nueva 
estrategia resolutiva (Roselli, 2003). 
Las funciones ejecutivas cambian a lo largo del desarrollo. Su inicio se sitúa en torno a los 5-7 
meses de edad cuando se produce una maduración de la corteza prefrontal dorsolateral y el 
área motora suplementaria (Diamond y Goldman-Rakic, 1989; en Roselli, 2003). En términos 
anatómicos, la corteza prefrontal ocupa un lugar privilegiado para orquestar estas funciones, 
puesto que es la región cerebral de integración por excelencia, gracias a la información que 
18 
 
envía y recibe de casi todos los sistemas sensoriales y motores, incluye casi una cuarta parte 
de toda la corteza cerebral y se localiza en las superficies dorsal, lateral, medial e inferior del 
lóbulo frontal, se hace referenciaa ella como corteza de asociación frontal y se subdivide 
funcionalmente en cortezas prefrontal dorsolateral y corteza orbitofrontal (García, Enseñat, 
Tirapu y Roig, 2009). 
El desarrollo de la corteza orbitofrontal, se ha asociado con las funciones cognoscitivas 
empleadas en el manejo del conocimiento social, permite observar cambios en la habilidad de 
los niños para formular reglas complejas de orden superior, para operar y seleccionar reglas de 
orden inferior y para la formación de las primeras, ya que se requiere de cierto grado de 
reflexión sobre las segundas permitiendo una mejor interacción dentro de la vida social de los 
individuos (Zelazo y Kerr, 2004). 
El desarrollo de las funciones ejecutivas permite observar conductas tales como: mantener 
información, manipularla y actuar en función de ésta; autorregular la conducta, logrando actuar 
de forma reflexiva y no impulsiva y adaptar comportamientos a los cambios que puedan 
producirse en el entorno (García, Enseñat, Tirapu y Roig, 2009). Dichos cambios en la 
conducta se manifiestan de forma más evidente hasta los 2-5 años, alcanzando su estándar de 
funcionamiento a los 12 años, pero continúan modificándose a lo largo de la adultez debido a la 
heterogeneidad observada en el desarrollo de la corteza, lo que condiciona el tipo de eficacia 
resolutiva del individuo (Gogtay y Thompson, 2010). 
El desarrollo de las representaciones espaciales o numéricas depende de la función de los 
lóbulos parietales de forma bilateral y de las áreas inferiores de los lóbulos frontales también en 
forma bilateral, dando paso al procesamiento visoespacial y el cálculo aritmético (Semrud-
Clikeman y Teeter, 2011). 
19 
 
Lo anterior brinda evidencia de la presencia de periodos críticos para el desarrollo de las 
funciones cognoscitivas que lo hacen en diversas localizaciones, las cuales se desarrollan de 
manera distinta en muchos sujetos por diversas influencias, entre ellas por patología (Feld y 
Eslava-Cobo, 2009). 
Durante estos periodos la ausencia o presencia de algún factor ajeno al proceso normal de 
desarrollo puede llevar a una alteración o incluso a la anulación de alguna función. Ante 
cualquier anomalía, el sistema nervioso se vale de la plasticidad cerebral para poder superar 
las dificultades que puedan generarse, proceso que se describe en el siguiente apartado. 
1.3. Plasticidad cerebral 
El SN modifica su organización durante su desarrollo, ya sea desencadenando en la vida 
intrauterina programas determinados genéticamente, como se describió anteriormente o por el 
impacto ambiental que experimenta durante la etapa postnatal. Por lo tanto, se debe considerar 
al SN como un producto nunca terminado, cuya configuración fisiológica está en constante 
cambio, lo que le confiere la capacidad de reorganizar su funcionamiento, a este cambio 
permanente se le conoce como plasticidad (Hernández, 2008). 
Una definición que engloba con mayor precisión el término plasticidad es la de Bavelier y 
Neville (2002), en la cual refieren que es la capacidad del sistema nervioso para modificar su 
organización fisiológica que se refleja en cambios que pueden alterar la morfología del cuerpo 
neural, la formación y eficacia sináptica, las terminaciones axónicas y las arborizaciones 
dendríticas, como consecuencia de muchos eventos diferentes, como son: desarrollo normal y 
maduración del organismo, la adquisición de nuevas habilidades (aprendizaje), daño al sistema 
nervioso, procesos degenerativos y privación sensorial. 
Como parte del desarrollo cognoscitivo, la plasticidad permite la adaptación y respuesta a 
entradas endógenas y exógenas a través de la capacidad de reorganización que se refleja por 
20 
 
ejemplo en: los procesos de desarrollo, la eliminación de sinapsis, el cambio de receptores 
activos, los patrones de respuesta a los estímulos y en la salida hacia otras neuronas, lo que 
permite al cerebro adaptarse a su ambiente (Hernández, 2008). 
Es decir, tal como lo menciona Mías (2008), está capacidad del cerebro permite los cambios 
cerebrales que hacen posible la organización de las funciones cognoscitivas en sistemas 
funcionales integrados. 
Para los fines que a esta investigación, es importante mencionar que el cerebro inmaduro tiene 
una gran capacidad de compensación, sustentada por la mayor multiplicidad de sus células o 
mayor plasticidad, ésta es mayor mientras menor sea la especialización de las distintas 
regiones cerebrales, es decir, a mayor diferenciación se gana en especificidad de las funciones, 
pero se pierde en multipotencialidad (Lashley, 1933 en Mías, 2008). 
Por lo tanto, durante los periodos críticos del desarrollo del SN una función que debería ser 
realizada por una región cerebral puede ser asumida relativamente por otra en caso de que la 
primera sufra alguna alteración. Por ello, se marca la importancia de la detección oportuna del 
daño al sistema nervioso infantil, ya que es fundamental para el diagnóstico temprano y la 
aplicación de tratamientos de habilitación o entrenamiento basados en el proceso de plasticidad 
del SN, eviten o disminuyan las secuelas ocasionadas por el daño. 
1.4. Disfunción cerebral infantil 
A pesar de mecanismos como el de plasticidad cerebral, dado que la formación de las 
estructuras cerebrales se da en diferentes momentos de la ontogenia, el desarrollo cerebral 
puede verse afectado selectivamente en periodos prenatales y/o posnatales. 
Las alteraciones del desarrollo se definen como las desviaciones transitorias o definitorias de 
los componentes anatómicos, funcionales o del comportamiento de los niños, éstas se 
21 
 
producen por una agresión con intensidad suficiente para que el organismo exprese un 
desarreglo o variación en sus constantes de organización o de su funcionamiento. En el 
proceso de desarrollo de los niños los cambios se suceden con rapidez y para calificar las 
alteraciones se requieren patrones de referencia establecidos con respeto a una norma o a 
criterios referidos a una condición óptima (Sánchez, Muñoz, Mandujano, et al., 2003; Gesell, 
2010). 
El pronóstico del infante con secuelas de una lesión cerebral depende en gran medida del 
momento cronológico de la lesión, ya que como se mencionó con anterioridad, las funciones 
mentales superiores no tienen un desarrollo homogéneo, es decir, cada función tiene un ritmo 
propio de desarrollo. Así, de acuerdo con Rosselli et al. (2010), se pueden presentar 3 
posibilidades: 
1) Pérdida o alteración de una función que ya ha sido adquirida. 
2) Bloqueo en el surgimiento de una función en vía de adquisición. 
3) Déficit en el desarrollo de la función, ya sea pro retardo en su aparición o alteración 
en su desarrollo. 
En dichas alteraciones están las producidas por lesiones cerebrales tempranas, es decir, 
aquellas que afectan la estructura cerebral en la primera infancia, la cual corresponde al 
periodo entre el sexto mes de gestación y los 4 años de edad (Ulbricht, 1987 en Rosselli, 
Matute y Ardila, 2010). 
Volpe (2003) señala las posibles patologías que pueden presentarse por algún daño causado al 
SNC durante los dos primeros trimestres en su desarrollo, ya sea por factores de orden 
genético o adquirido, por ejemplo, si se presenta durante la fase de proliferación pueden causar 
microcefalia o displasia cortical, si ocurre durante la migración pueden resultar en lisencefalia, y 
si es durante la organización puede causar exquicencefalia e hidrocefalia. Por otro lado Volpe, 
22 
 
reporta que si el evento patológico ocurre de manera temprana durante el tercer trimestre 
puede resultar en hemorragia intracraneal, infartos periventriculares, leucomalacia 
periventricular, leucoencefalopatía, en general lesiones de la sustancia blanca y si ocurren de 
manera tardía, las lesiones que se observan son lesiones en ganglios basales y tálamo, 
lesiones córtico-subcorticales en la región medial, lesiones parasagitales,leucoencefalopatía 
difusa, así como lesiones en sustancia gris. 
Entre las lesiones tardías del SNC, es decir de aquellas que ocurren después del tercer 
trimestre de gestación, se encuentra la disfunción neuromotriz, la cual se define cómo la 
pérdida o disminución del movimiento, imposibilitando así una conducta reactiva normal e 
interfiriendo por ende en la adquisición de la experiencia adecuada; la incapacidad motriz no 
sólo perjudica la esta función como sucede en el adulto, sino que limita la capacidad del niño 
para desarrollar otras funciones (Gesell, 2010). 
La denominación de “parálisis cerebral infantil” se aplica a un grupo heterogéneo de afecciones 
que derivan de esas lesiones, el diagnóstico se efectúa con independencia del potencial 
intelectual del niño, aunque se asocia en un alto grado con dificultades cognoscitivas. A 
continuación se describe más a fondo esta afección. 
 
23 
 
2. PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL 
2.1. Definición 
La definición más aceptada es la que propuso un comité de expertos en el año 2005, la cual 
señala que la parálisis cerebral infantil (PCI) es un trastorno del desarrollo del tono postural y 
del movimiento de carácter persistente (aunque no invariable) que condiciona una limitación en 
la actividad, secundario a una lesión no progresiva en un cerebro inmaduro (Hurtado, 2007). 
Se trata de uno de los trastornos neurológicos que con mayor frecuencia genera discapacidad 
en la infancia, la incidencia a nivel mundial se ha calculado del 2 al 2.5 por mil recién nacidos 
vivos, en países en desarrollo se estima que cada hora nace un niño o niña con PCI (Robaina y 
Riesgo, 2010). Poblano, Arteaga y García-Sánchez (2009), en una revisión sistemática de 
estudios realizados entre 1999 y 2008 sobre la prevalencia de trastornos del desarrollo en 
México, señalan que no se han publicado datos sobre la prevalencia de la PCI en nuestro país. 
Sin embargo, en México, como parte de una nueva clasificación de la discapacidad a nivel 
mundial en donde se toma en cuenta que una persona con discapacidad no sólo es aquella que 
presenta una enfermedad o deficiencia física determinada, sino la que dado su estado de salud 
y las características del entorno (tanto físicas como de actitudes) ve afectada su capacidad 
para realizar sus actividades cotidianas, se cuenta actualmente con datos recientes que buscan 
conciliar las recomendaciones internacionales sobre la forma de medir la discapacidad en 
eventos estadísticos (Poblano, Arteaga y García-Sánchez, 2009). 
Así, de acuerdo con la Encuesta Nacional de Ingresos y Gastos de los Hogares (INEGI, 2012), 
en México 6.6% de la población presenta dificultad para realizar al menos una de las 
actividades medidas, entre las que se encuentran: caminar, ver, escuchar, hablar o 
comunicarse, poner atención o aprender, atender el cuidado personal y mental; de estos el 
24 
 
7.3% son niños de 0 a 14 años, es decir, 2 de cada 100 niños en México padece alguna 
discapacidad, alguna de la cual podría estar asociada a la PCI. 
En la PCI, el trastorno motor va acompañado frecuentemente de otra comorbilidad, cuya 
existencia o no, condiciona de manera importante el pronóstico individual de los niños que la 
padecen (Robaina y Riesgo, 2010; Hurtado, 2007). 
El diagnóstico médico de la PCI se realiza mediante la detección de los síntomas más 
característicos como las limitaciones funcionales manifestadas por retraso en el desarrollo 
motor, reflejos, tono muscular y posturas anormales, el cual debe establecerse después de los 
dos años de edad, pero si se detectan signos de alarma neurológica antes de esta edad, el 
niño se cataloga con el diagnóstico de retraso del desarrollo psicomotor (Palmer, 2004). 
2.2 Etiología y factores de riesgo 
La etiología de la PCI es multifactorial. El desarrollo es afectado por muchos factores que de 
manera individual o en combinación con otros en diferentes momentos pueden producir el 
desarrollo de la PCI (Gavrankapetanovic, Jamakosmanovic, Ardat y Rovcanin, 2011). En la 
mayoría de los casos parece haber una secuencia de eventos causales interdependientes 
(Winter y cols., 2002; en Póo, 2007), sin embargo todos ellos, solos o en conjunto, traen como 
consecuencia el daño al cerebro que se está formando. 
Los estudios epidemiológicos han permitido determinar la asociación de variables prenatales, 
perinatales y neonatales con la PCI, pero a la vez es importante diferenciar las causas 
conocidas de los factores de riesgo. Como un acercamiento a la población en nuestro país, se 
presenta la clasificación e incidencia reportada por Robaina y Riesgo (2010) en un estudio 
realizado en la ciudad de La Habana, Cuba. Estos autores clasifican los factores de riesgo de 
acuerdo a la etapa en que ha ocurrido dicho daño, en: 
25 
 
Factores Prenatales. La lesión es ocasionada durante el embarazo, en ella pueden influir 
condiciones desfavorables de la madre en gestación (infecciones intrauterinas, alteraciones de 
la coagulación, enfermedades autoinmunes, tóxicas, etc.). Se estima que el 28% de los casos 
tiene su origen en la fase del desarrollo previa al nacimiento. 
Factores Perinatales. Las lesiones suelen ocurrir desde el comienzo del parto hasta el 
momento del mismo y ocasionan el 36% de los casos de PCI. Entre estos factores se 
encuentran los partos prolongados, factores mecánicos (por ejemplo, el uso inadecuado de 
fórceps), anoxia, el peso y especialmente la edad de gestación. 
Factores Postnatales. La lesión es debida a enfermedades ocasionadas después del 
nacimiento, como infecciones, sobre todo meningitis o sepsis tempranas, intoxicaciones, 
ictericia y traumatismos craneoencefálicos son las causas más frecuentes de PCI durante éste 
periodo. Alrededor del 3% de los casos surgen por la presencia de factores postnatales. 
Factores Mixtos. La lesión se debe a la presencia de factores de riesgo prenatales asociados a 
parálisis cerebral y de complicaciones o factores de riesgo asociados a parálisis cerebral en el 
período perinatal y/o postnatal. Se estima que 29% de los casos se deben a la combinación de 
varios factores de riesgo. 
La importancia de conocer los factores de riesgo neurológico (pre, peri y post natales) y sus 
consecuencias, es con el fin de intervenir de inmediato para auxiliar al SNC en su desarrollo y 
que éste sea lo más normal posible y así limitar el efecto del factor de riesgo (Barrera, 2007). 
A continuación, se hace una breve descripción de la interacción de los factores de riesgo para 
el desarrollo de la PCI más comunes sobre el cerebro inmaduro y las lesiones observadas a 
causa de éstos. 
 
26 
 
2.3 Lesiones cerebrales asociadas a la parálisis cerebral infantil 
Alrededor de dos tercios de los casos con PCI presentan anormalidades valoradas a través de 
técnicas de neuroimagen que incluyen infartos cerebrales focales, malformaciones cerebrales y 
leucomalacia periventricular (O´Shea, 2008 en Moraleda, Romero y Cayetano, 2013). 
En el presente trabajo se describe más a fondo el mecanismo por el cual interactúa la 
bilirrubina (ictericia) con el cerebro, siendo ésta la patología que se identificó como la causante 
de la PCI que padece el caso clínico estudiado. 
Según Shapiro (2005) el riesgo de una lesión neuronal causada por ictericia es determinado 
principalmente por la concentración de bilirrubina no conjugada o libre (Bf) y de iones de 
hidrógeno (pH) en la sangre, presentando nueva evidencia que muestra que la bilirrubina 
induce necrosis en las células nerviosas, lo que lleva a cambios neuroanatómicos a través de la 
interferencia de la homeostasis del calcio intracelular, causando hiperexcitabilidad neuronal o 
interfiriendo en la respiración mitocondrial y la producción de energía. 
Continuando con este autor, reporta que las neuronas que están sometidas a diferenciación al 
tiempo de la exposición a la BF son las más susceptibles a muerte neuronal, mientrasque 
aquellas que son ligeramente menos o más maduras mostraron sólo cambios transitorios, se 
mostraron mucho menos sensibles. Esto soporta la presencia de un período crítico o sensible 
cuando la bilirrubina puede ser más tóxica al desarrollo neuronal. 
La ictericia causa tinción amarilla selectivamente en los ganglios basales, especialmente el 
globo pálido y los núcleos subtalámicos; los núcleos del tallo cerebral, especialmente el 
auditivo, oculomotor y el núcleo vestibular también son especialmente vulnerables(Wright, 
Stanic y Thompson, 2013; Campistol, Gálvez, García, Málaga, Irlondo y Cusí, 2012). Dado que 
el sistema auditivo se desarrolla y mieliniza más tempranamente que las vías motoras, se 
hipotetiza que una exposición temprana a la toxicidad de la bilirrubina afecta preferentemente el 
27 
 
sistema nervioso auditivo, mientras que la exposición postnatal afecta selectivamente vías de 
los ganglios basales, por lo que encefalopatías sutiles causadas por la bilirrubina generan 
desórdenes cognoscitivos, de aprendizaje y del movimiento y/o disfunción auditiva (Shapiro, 
2005). 
El daño causado por la ictericia es diferente al provocado por la hipoxia isquémica, la cual daña 
el tálamo, la corteza y la materia blanca periventricular, así como el caudado y el putamen, 
estructuras de los ganglios basales que no son afectadas por la ictericia (Mallard et al. 1995; en 
Wright, Stanic y Thompson, 2013). 
 
Figura 1.3 RM coronal, secuencia T2 FLAIR. Hiperintensidad causada por BF en núcleo pálido 
(Campistol et al., 2012). 
La limitada habilidad del cerebro postnatal para remplazar las neuronas de proyección de los 
núcleos basales hacia la corteza, significa que dicha pérdida tiene consecuencias funcionales 
permanentes que comúnmente incorporan desórdenes motores (Wright, Stanic y Thompson, 
2013). 
Por otro lado, después de las 34 semanas de gestación, las áreas corticales y subcorticales 
son las más vulnerables del cerebro a un evento hipóxico-isquémico, lo que resulta en lesiones 
incluida la leucomalacia periventricular y la gliosis (Yin, Reddihough, Ditchfield y Collins, 2000). 
28 
 
La leucomalacia periventricular (LPV) es otra de las patologías que más interfiere con el 
desarrollo, ya que el 40-50% de los niños que la sufrieron padecen PCI y el 50% manifiesta 
déficit cognoscitivo y de comportamiento (Volpe, 2003). 
La LPV usualmente ocurre entre las 28 y 34 semanas de gestación y es causada por un 
proceso isquémico en la materia blanca de la zona periventricular. Los estudios de resonancia 
magnética (MRI) incluyen la reducción de la cantidad de materia blanca periventricular, gliosis 
periventricular y delimitación irregular de los ventrículos (Yin, Reddihough, Ditchfield y Collins, 
2000). 
 
Figura 1.4 A. Ecografía cerebral-corte coronal: dilatación asimétrica de ambos ventrículos. 
B. TC craneal-corte axial: dilatación ventricular asimétrica de predominio posterior y con contornos 
irregulares, correspondiente a LPV residual (Campistol, Escofet y Póo, 1996). 
 
La modalidad de la secuela neurológica y su gravedad van a depender de las áreas lesionadas 
y el factor de riesgo por el cual se produce el daño, además del período en que tuvo lugar la 
agresión y la interacción con otros factores de riesgo (Gavrankapetanovic, Jamakosmanovic, 
Ardat y Rovcanin, 2011; Harmony, 1996), lo que se va a expresar en distintos tipos de PCI. 
 
A B 
29 
 
2.4 Clasificación de la parálisis cerebral infantil 
Las formas en que puede manifestarse la PCI son muy diversas. Hangberg y cols. (1972 en 
Póo, 2007) y Puyuelo (2000), coinciden en que la PCI puede ser clasificada en función de los 
síntomas y de los problemas motores que se presenten en: espástica, atáxica, atetósica o 
discinética y mixta. 
Según la distribución anatómica de la afectación motriz, Valdez (1988) la clasifica en: diplejía 
(diparesia) cuando se afectan dos extremidades, hemiplejía (hemiparesia) cuando se afectan la 
extremidad superior e inferior de un mismo lado, cuadriplejía cuando se afectan las cuatro 
extremidades, monoplejía si se afecta sólo una extremidad y paraplejia cuando se afectan sólo 
las piernas. 
Según el grado de discapacidad, Macías y Fagoaga (2002 en Póo, 2007) la clasifican en: leve, 
moderada, grave y profunda. 
La clasificación basada en criterios clínicos como el grado de afectación, la sintomatología 
predominante y la extensión de la lesión es la de mayor utilidad, pues el tipo de tratamiento y el 
pronóstico dependerán del tipo de afectación. 
A continuación, se hace una breve descripción de las diversas manifestaciones clínicas 
observadas en la parálisis cerebral infantil. 
Parálisis cerebral infantil espástica 
Es el tipo más frecuente. En alrededor del 70% de los pacientes con PCI predomina la 
espasticidad. Los síntomas son aumento exagerado del tono muscular, disminución de los 
movimientos voluntarios que suelen ser rígidos y lentos. La espasticidad puede afectar a todo 
el cuerpo o sólo una parte de él (Ramírez y Ostrosky-Solís, 2009). 
30 
 
El incremento del tono muscular refleja la pérdida de las aferencias inhibidoras descendentes 
(reticuloespinales), lo cual conduce a un aumento de la excitabilidad de las motoneuronas α y 
de las neuronas del huso muscular (neuronas γ). La destrucción de las áreas premotoras o de 
la vía piramidal impide la activación del área reticular inhibidora del tono, en consecuencia, las 
áreas laterales activadoras actúan sin freno e incrementan el tono muscular (Aguilar-Barbera et 
al., 2004 en Póo, 2007). 
Parálisis cerebral infantil discinética o atetósica 
Es la segunda forma más frecuente de PCI, después de la espástica. Representa del 10-15% 
de todas las formas de PC (Arcadi y Bax, 1998 en Póo, 2007). Es posible que la 
hiperbilirrubinemia (ictericia) no asociada con enfermedad hemolítica y otros factores como la 
hipoxia y la desnutrición prenatal actúen en forma combinada como un mecanismo patogénico 
en la PCI discinética (Hagberg y Hagberg, 1993 en Póo, 2007; Gesell, 2010). Las lesiones 
afectan de manera selectiva los ganglios de la base. La triada que la caracteriza es: 
- Fluctuaciones y cambios bruscos del tono muscular. 
- Presencia de movimientos involuntarios (atetósicos, coreicos, temblor, balismo, 
distonía). 
- Persistencia muy manifiesta de los reflejos arcaicos. 
Los trastornos del lenguaje son muy frecuentes y también en esta forma de PCI son frecuentes 
los problemas de audición y visión, sobre todo el estrabismo; el déficit intelectual es menos 
frecuente en la PCI discinética que en otras formas de PCI, sobre todo en la forma 
coreoatetósica, en la que el 95% de los niños tienen un CI normal (Hagberg, 1975, en Póo, 
2007). 
 
31 
 
Parálisis cerebral infantil atáxica 
La PCI atáxica representa el 10-15% de todos los casos de PCI (Aircadi y Bax, 1998 en Póo, 
2007). A menudo aparece en combinación con espasticidad y atetosis, debido a las conexiones 
del cerebelo con la corteza motora y el mesencéfalo (Shumway- Cook y Woollacott, 1995 en 
Póo, 2007). La causa es prenatal en más del 65% de los pacientes, no hay una anomalía 
estructural específica, por lo que, es necesario recurrir a estudios genéticos o metabólicos en el 
intento de determinar la etiología (Robaina y Riesgo, 2010). 
El síntoma predominante es la ataxia no progresiva; al inicio, el síntoma predominante es la 
hipotonía y el síndrome cerebeloso completo con hipotonía, ataxia y dismetría e incoordinación 
pueden evidenciarse a partir del primer año de edad (Fernández-Jaen y Calleja-Pérez, 2002). 
Parálisis cerebral infantil mixta 
Es una combinación de las anteriores y se considera en general como caso grave. Es de 
relativa frecuencia la asociación de ataxia y distonía, la más frecuente asociación es la forma 
discinética con espasticidad (Ramírez y Ostrosky-Solís, 2009; Póo, 2007). 
2.5. Comorbilidad de la parálisis cerebral infantil 
Lostrastornos motores de la PCI se acompañan a menudo de trastornos sensoriales, 
cognoscitivos, comunicativos, perceptivos, de conducta y/o por un trastorno convulsivo 
(Robaina y Riesgo, 2010). El 40% de los niños con PCI sufre alteraciones visuales y entre el 
10% y el 16 %, alteraciones auditivas (Zafeiriou et al., 1999 en Moraleda, Romero y Cayetano, 
2013). 
Asimismo, los niños con parálisis cerebral corren el riesgo de sufrir aislamiento social y rechazo 
de los iguales, lo cual, junto a la falta de capacidades funcionales y de independencia puede 
32 
 
causar problemas adicionales de salud mental, como problemas emocionales (Moraleda, 
Romero y Cayetano, 2013; Gavrankapetanovic, Jamakosmanovic, Ardat y Rovcanin, 2011). 
2.5.1. Perfil cognoscitivo asociado a la parálisis cerebral infantil 
Existe una amplia heterogeneidad en el rendimiento cognoscitivo en la PCI, el cual se refleja 
según el tipo y gravedad de la alteración motora, la etiología y la afectación cerebral. En este 
apartado se presentan los resultados de algunos estudios neuropsicológicos llevados a cabo 
hasta el momento. 
Inicialmente, en los sujetos con PCI sólo se analizaba el rendimiento intelectual general, pero 
recientemente se ha intentado describir su efecto en las diferentes capacidades cognoscitivas 
(lenguaje, memoria, atención, capacidades visopercepción, etc.), lo que ayuda parcialmente a 
descifrar el enigma del rendimiento cognoscitivo de esta alteración que oscila desde la 
normalidad hasta la deficiencia mental grave. 
Los déficits cognoscitivos se producen entre un 40% y un 65% de los casos (Beckung & 
Hagberg, 2002 en Moraleda, Romero y Cayetano, 2013). Distintos estudios consideran que las 
dificultades cognoscitivas se acrecientan con la edad, de manera que algunos niños que 
mostraban un rendimiento cognoscitivo adecuado en la primera infancia, comienzan a 
presentar trastornos de aprendizaje en la edad escolar (Puyuelo, 2001). 
Ramírez y Ostrosky-Solís (2009) en un estudio realizado en México, obtuvieron el perfil 
cognoscitivo de un grupo de pacientes con PCI a través de una batería neuropsicológica 
adaptada para población con necesidades especiales. Los pacientes con PCI mostraron 
dificultades en el área de la atención y concentración, ubicándose su desempeño en el rango 
de leve a moderado, en el área de la memoria de trabajo en el rango de daño severo, en el 
área de orientación general su desempeño neuropsicológico fue normal pero en la orientación 
en el espacio su desempeño también cayó en el rango de daño severo. Así, ellos identificaron 
33 
 
diferencias significativas en la ejecución de los pacientes con distintos tipos de parálisis 
cerebral, en donde los niños con PCI atetósica y mixta mostraron un desempeño similar con 
puntuaciones más altas que los niños con PCI espástica, sólo en las tareas de reacción de 
elección y reconocimiento de caras los pacientes con PCI mixta mostraron una ejecución 
pobre. 
Diferencias dependientes del tipo de PCI también fueron encontradas por Pueyo y Gómez 
(2002), quienes encontraron que los pacientes con PCI discinética tenían mejor comprensión 
auditiva, habilidades visoespaciales, memoria visual inmediata y memoria de trabajo verbal que 
los espásticos, mientras que las funciones frontales fueron las de menor desempeño en los 
discinéticos. 
Straub y Obrzut (2009) sugieren que las estructuras comprometidas en la PCI espástica como 
el lóbulos parietal, el lóbulo temporal y los ganglios basales, se relacionan a los sistemas de 
memoria de corto plazo y de trabajo verbal, sin embargo, señalan que las dificultades en la 
memoria de trabajo también son causadas por la leucomalacia periventricular (LPV), ya que 
causa daño en regiones prefrontales y en los tractos que conectan la corteza prefrontal con las 
regiones posteriores del cerebro. 
Straub y Obrzut (2009) y Pirila, Van der Meere, Korhonen, Ruusu-Niemi, Kyntaja, Nieminen y 
Korpela (2004) señalan que este tipo de lesiones observadas en la PCI espástica (LPV y 
lesiones corticales posteriores) también son causantes de déficits viso-espaciales y viso-
perceptuales. 
Puyuelo (2001) menciona que el 80% de los niños con esta patología presenta algún tipo de 
trastorno en la adquisición del lenguaje, que varía entre dificultades leves y alteraciones graves 
y que puede afectar a diferentes componentes del lenguaje sin que pueda establecerse un 
patrón general en cuanto a tales dificultades, viéndose perturbados desde el punto de vista 
34 
 
motor los reflejos orales, la respiración, la fonación, la articulación, la prosodia y desde el punto 
de vista lingüístico la fonética, el léxico, la morfosintaxis y la pragmática. 
En cuanto a los problemas motores gruesos, están altamente correlacionados con otras 
dificultades como las visuales, de aprendizaje y epilepsia, las cuales se presentan de peor 
manera si se suman a las dificultades en la percepción, por lo que se sugiere que una amplia 
información sensorial del entorno podría proveer a los niños con PCI ayuda para facilitar el 
aprendizaje perceptual y motor durante su habilitación (Straub y Obrzut, 2009; Dellatolas, 
Nunes, Souza, Guilherme y Willadino, 2005). 
La parálisis cerebral y el deterioro cognoscitivo reducen los niveles de participación de los niños 
en numerosos ámbitos de la vida, tales como las actividades recreativas, el autocuidado, la 
comunicación, la vida familiar, la movilidad, la responsabilidad, las relaciones personales y 
sociales o la escuela (Parkes, McCullough y Madden, 2010). 
La parálisis cerebral infantil no se puede curar, pero si la persona afectada recibe una atención 
adecuada que le ayude a mejorar sus movimientos, que le estimule su desarrollo cognoscitivo, 
que le permita desarrollar el mejor nivel de comunicación posible y que estimule sus relaciones 
sociales, puede llevar una vida plena. 
2.6. Tratamiento de la parálisis cerebral infantil 
La PCI es un proceso inconsistente, complejo y dinámico. Su prevención y tratamiento debe ser 
planeado desde una estrategia múltiple que incluya diversos profesionales de la salud. 
Valdez (1988) propone que el tratamiento debe hacerse a partir de tres niveles: preventivo, 
curativo y de rehabilitación. 
 
35 
 
1. Nivel preventivo 
a) Educación higiénica durante la gestación: limpieza, aseo, prevención de 
enfermedades y accidentes, hábitos de salud, etc. 
b) Favorecimiento del acceso a los servicios médicos. 
c) Vigilancia prenatal continua para prevenir infecciones, hipoxia, etc. 
d) Mejoramiento de la atención prenatal y perinatal. 
e) Orientación familiar y comunitaria sobre el problema. 
f) Revisión periódica del desarrollo del niño. 
2. Niveles curativo y de rehabilitación. 
a) Área biomédica. 
 Tratamiento médico-pediátrico. 
 Tratamiento neurológico. 
 Terapia ortopédica. 
 Terapia física o fisioterapia. 
 Terapia ocupacional (ergoterapia). 
 Tratamiento audiométrico. 
 Terapia oftalmológica y tratamiento optométrico. 
 Terapia del lenguaje y comunicación. 
b) Área psicológico- psiquiátrica. 
 Terapia psicológica o psicoterapia. 
 Tratamiento psicofarmacológico. 
 Neuropsicología. 
c) Área social. 
 Orientación familiar y comunitaria. 
- Trabajo social. 
- Terapia de lenguaje y la comunicación. 
- Psicoterapia grupal. 
36 
 
d) Área educativa. 
 Educación especial. 
En el tratamiento de la PCI, la función del psicólogo es la de aplicar diversas técnicas 
psicoterapéuticas a nivel individual o grupal, según los problemas de aprendizaje, perceptuales, 
psicomotores, conductuales y emocionales del paciente. En las áreas biomédica y psicológica, 
una de las subáreas interesadas en el tratamiento de esta afección es la neuropsicología, en 
particular la neuropsicología clínica infantil, cuyo campo de acción se describe en el siguiente 
capítulo. 
 
37 
 
3. NEUROPSICOLOGÍA INFANTIL 
3.1. ¿Qué es la neuropsicología infantil?La neuropsicología infantil tiene su origen en la neuropsicología, cómo ésta, es la disciplina que 
estudia la relación entre el cerebro y la conducta, sin embargo, la neuropsicología infantil sitúa 
su atención en las consecuencias que provocan diferentes tipos de lesiones cerebrales sobre 
las funciones cognoscitivas y el comportamiento en el contexto dinámico del cerebro en 
desarrollo (Portellano, 2005). 
Surge con el objetivo de aplicar los conocimientos científicos de dicha relación para tratar de 
corregir en la medida de lo posible las consecuencias derivadas de lesiones cerebrales, entre 
las que se incluye la parálisis cerebral infantil (Rosselli, Matute y Ardilla, 2010; Portellano, 
2005). 
Tanto la neuropsicología como la neuropsicología infantil, se inscriben como disciplinas del 
ámbito de las neurociencias, las cuales, desde un punto de vista multidisciplinario, mediante el 
aporte de diversas ciencias y de otras disciplinas científicas como la biología, neurología, 
psicología, química, física, genética, farmacología o informática, estudian las funciones 
nerviosas, especialmente las que son inherentes a la especie humana, es decir, las funciones 
mentales (Cruz, 2010). 
La neuropsicología infantil, en especial, surge como resultado de las aportaciones realizadas 
por diferentes especialidades como la neuropediatría, la psicología del desarrollo, la terapia 
física y ocupacional, la psicología clínica infantil y la psicología escolar (Portellano, 2005) y se 
diferencia de la neuropsicología del desarrollo, debido a que ésta se enfoca al estudio de la 
dinámica del cerebro en todo su proceso de maduración, aportando así conocimientos de los 
que se nutre la neuropsicología infantil para el entendimiento de la génesis de las funciones y 
los cambios ontogénicos que presentan. 
38 
 
La neuropsicología infantil es una disciplina que aplica los criterios generales de la 
neuropsicología, sin embargo, también emplea criterios específicos y diferenciados, partiendo 
de una visión integradora o psiconeurológica para el estudio del sistema nervioso y del 
comportamiento infantil. 
Luria (1989) desarrolla las bases de la neuropsicología basándose en el modelo histórico-
cultural de Vygotsky, quien definió a las funciones psicológicas como sistemas funcionales 
complejos sociales por naturaleza, Luria toma estas ideas y plantea un modelo de organización 
cerebral que permite explicar a nivel psicofisiológico los constituyentes materiales de dichas 
funciones, este modelo será retomado en varios apartados de este capítulo. 
Desde esta perspectiva histórico-cultural en la neuropsicología, lo material o biológico es la 
base, pero la verdadera fuente de la actividad psicológica se encuentra en lo social (Smirnov, 
Rubinstein, Leontiev & Tieplov, 1997 en Ortiz, 2010). 
El presente trabajo de investigación se basa a nivel teórico en el enfoque histórico-cultural que 
retoma la neuropsicología de Luria, para entender dicho enfoque se debe empezar por revisar 
la teoría de la actividad. A continuación se intentará describir brevemente dicha teoría y su 
relación con la neuropsicología infantil. 
La psicología ha estudiado a la actividad desde siempre, sin embargo, ésta se ha enfocado en 
la actividad interna; por ejemplo, la actividad del pensamiento, de la imaginación, de la 
memoria, etc., dejando sin explorar la actividad externa; por otro lado, los conductistas 
cuestionaban el carácter “mentalista” de la psicología, logrando una ruptura entre la actividad 
externa y los procesos psicológicos internos (Cruz, 2010). 
39 
 
La teoría de la actividad formulada inicialmente por Vigotsky, Leontev y sus colaboradores en 
los años de 1920 y 1930, concibe la actividad no sólo como una forma de expresión, sino cómo 
una condición necesaria para la manifestación de la psique humana (Leontev, 1978). 
El concepto de actividad es diferente al término de función psicológica, la actividad puede verse 
cómo un proceso más complejo que incluye el trabajo en conjunto de más de una función 
psicológica. Por ejemplo, en la actividad de la escritura o de la lectura participan las funciones 
de atención, memoria, lenguaje, percepción, etc., además, las funciones tratan de relacionarse 
al trabajo de algunas zonas cerebrales particulares, mientras que ninguna actividad puede 
depender del trabajo de una única función cerebral (Solovieva, 2009). 
Desde el punto de vista psicológico, en la actividad del ser humano es factible diferenciar 
distintos niveles de análisis (Leontev, 1978; Solovieva, 2009): 
 Nivel de actividad. La actividad caracteriza el proceso desde el punto de vista de su 
motivo, cabe señalar que los motivos no necesariamente se reflejan en la conciencia y 
no siempre corresponden con el objetivo de la actividad; por ejemplo, el aprendizaje 
escolar, cuyo motivo debería ser el de obtener conocimientos. 
 Nivel de acción. La acción es el proceso más elemental de la actividad, cuyo motivo 
coincide con el de ésta última, sin embargo, siempre se dirige a un objetivo consciente o 
propósito y además de la motivación, toda acción está subordinada a la representación 
del resultado que debe ser alcanzado. Elkonin (1989 en Solovieva, 2009) plantea lo 
anterior cómo el aspecto motivacional o emocional y el técnico-operacional de la acción 
humana. Esto implica que cuando un sujeto lleva a cabo algo, siempre lo hace debido a 
que tiene un motivo, pero para poder hacerlo se deben realizar todas las operaciones 
relacionadas a esta acción; por ejemplo, la acción de la resolución de un problema 
aritmético como parte de la actividad del aprendizaje escolar. 
40 
 
 Nivel de operación. La operación es una parte de la acción que no se refleja en la 
conciencia. Solovieva (2009) se refiere a las acciones como los elementos técnicos de 
la actividad. Por ejemplo, para escribir, es necesario una imagen gráfica para cada 
sonido, ubicarse en el espacio de la hoja, secuenciar las imágenes, verificar la 
ejecución. En el caso de los adultos con un nivel alto de asimilación de la actividad de la 
escritura, todos estos aspectos técnicos no se reflejan en la conciencia y se realizan de 
forma automática, pero durante la etapa de aprendizaje, cada una de estas operaciones 
se refleja en la conciencia, es decir, representa acciones. 
 Nivel de mecanismos psicofisiológicos. Los mecanismos psicofisiológicos garantizan la 
realización de acciones y operaciones a través de la participación del organismo a 
través de mecanismos tales como la respiración, equilibrio, motricidad, etc. Ninguna 
acción u operación se puede llevar a cabo a través de un solo mecanismo 
psicofisiológico. La neuropsicología estudia sólo aquellos que se relacionan con el 
funcionamiento cerebral. Luria (1983) comenzó con la identificación de los mecanismos 
corticales, a los cuales denominó factores. 
Según la corriente histórico-cultural, se plantea a la actividad, como la unidad de estudio 
indispensable en psicología a partir de su contenido específico como sensación, percepción, y 
de su contenido general como forma de procesos internos y las condiciones psíquicas de cada 
sujeto, siendo el proceso por el cual el individuo se relaciona con el mundo (Leontev, 1978). 
La teoría de la actividad no sólo permite comprender el proceso de interiorización de las 
acciones, sino también como promover el aprendizaje, de tal manera que se podría entender 
cómo una plataforma que permita la intervención en los problemas de aprendizaje, en la 
pérdida de funciones, en los trastornos del desarrollo, etc. Lo anterior se propone a partir de 
que en cada acción participan diferentes procesos psicológicos como características del 
41 
 
contenido de los elementos de la acción, por ejemplo, si el objetivo es aprender de memoria 
una información la acción es de tipo mnésico (Quintanar y Solovieva, 2002). 
Se pudiera pensar que únicamente se encuentran involucrados