Proceso-atencion-de-enfermera--Aplicado-a-una-mujer-con-embarazo-y-lupus-eritematoso-sistemico

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
 
 
ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA 
 
 
 
PROCESO ATENCIÓN DE ENFERMERÍA 
APLICADO A UNA MUJER ADULTA CON 
EMBARAZO Y LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO 
 
 
 
PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
LICENCIADA EN ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA 
 
 
PRESENTA 
NERI ZARAI CHÁVEZ RAMÍREZ 
 
 
 
CON LA ASESORÍA DE LA 
MAESTRA ANGÉLICA RAMÍREZ ELÍAS 
 
 
 
MÉXICO D.F NOVIEMBRE 2013 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
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Dedicatorias 
 
A Dios por concederme la vida, la sabiduría y la destreza en mis manos 
necesarias para construir mi camino, por sus enseñanzas y sus bendiciones 
derramadas en mi vida, por nunca dejar que me soltara de tu mano y por 
demostrarme día con día cuanto me amas. Gracias por ser mi refugio y mi fortaleza, 
esta es parte de mi adoración. 
 
Con todo mi cariño y mi amor dedico este trabajo a mi familia como una 
pequeña muestra del gran apoyo incondicional que me brindaron para mi formación 
profesional. Los amo con todo mi corazón, gracias por ser mi arcoíris al final de la 
tormenta y por quererme como soy. 
 
A mi mami por todo el esfuerzo y los sacrificio que ha dado que me 
permitieron culminar con esta meta. Gracias por darme un amor incondicional y ser el 
pilar de mi vida; jamás existirán palabras que puedan expresarte lo mucho que te 
amo, ni acciones que puedan demostrar lo orgullosa que me siento de poder ser tu 
hija. 
 
Dedicado a mi querida maestra Oly, por formarme desde mis inicios para que 
pudiera llegar a ser una gran estudiante y por enseñarme que nunca existe un hasta 
aquí llegamos; en éste trabajo dejo plasmado el producto de sus enseñanzas. 
Muchas gracias por todo su apoyo y su cariño, la amo mucho. 
 
 
 
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Agradecimientos 
 
Quiero ofrecer un agradecimiento especial a mi tutora la Mtra. Angélica 
Ramírez Elías por aceptar acompañarme y guiarme en éste arduo camino para la 
elaboración de dicho PAE. Gracias por la dedicación que mostró para que se 
cumpliera uno de mis logros y por compartir conmigo sus vastos conocimientos y 
experiencias que enriquecieron mi formación académica. 
 
A todos aquellos docentes que contribuyeron a mi formación profesional 
mediante sus enseñanzas y entrega pedagógica; en especial a la profesora Martha 
Copca Garibay, al Dr. Juan Rafael León Rojas y a la profesora Rocio del Carmen 
Reyes Peña (q.e.p.d.) que sembraron en mí el deseo por ser una excelente 
profesional de enfermería. 
 
A Susy por su cooperación y por permitirme realizar este PAE acerca de ella; 
gracias sin tu ayuda este trabajo no hubiera sido posible. 
 
Así mismo quiero agradecer a todas aquellas personas que han formado parte 
de mi vida y que estuvieron conmigo a lo largo de mi formación profesional, gracias 
por brindarme su valiosa amistad, sus consejos y su apoyo en estos cinco años, 
siempre los llevare en mi corazón. 
 
A todos ustedes muchas gracias y que Dios los bendiga. 
 
 
 
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Contenido 
 
Introducción ............................................................................................................... 1 
 
Objetivos .................................................................................................................... 3 
General ............................................................................................................. 3 
Específicos ............................................................................................................. 3 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura .......................................................................... 4 
1.1 Panorama epidemiológico de la salud materna y LES ................................. 4 
1.1.1 Morbilidad materna ........................................................................................ 4 
1.1.2 Mortalidad materna ....................................................................................... 6 
1.2 Dimensión social del embarazo ...................................................................... 8 
1.3 Cambios fisiológicos normales durante el embarazo .................................... 9 
1.4 Embarazo complicado: Lupus Eritematoso Sistémico ............................... 17 
1.4.1 Definición ................................................................................................... 17 
1.4.2 Clasificación .............................................................................................. 18 
1.4.2.1 Lupus neonatal (LN) ........................................................................... 19 
1.4.3 Factores de riesgo .................................................................................... 20 
1.4.4 Diagnóstico ............................................................................................... 21 
1.4.5 Manifestaciones clínicas ........................................................................... 23 
1.4.6 Complicaciones ........................................................................................ 27 
1.4.7 Tratamiento ................................................................................................ 29 
1.4.7.1 Medidas terapéuticas generales ......................................................... 29 
1.4.7.2 Farmacoterapia .................................................................................. 31 
1.4.7.3 Tratamientos adyuvantes ................................................................... 35 
1.4.7.4 Manejo en pacientes con LES y embarazo ........................................ 37 
1.4.8 Lupus y embarazo .................................................................................... 41 
1.4.8.1 Efectos del lupus sobre el embarazo ................................................... 41 
1.4.8.2 Efectos del embarazo sobre el LES ..................................................... 43 
 
ii 
 
1.4.8.3 Pautas de buena práctica en LES y el embarazo ................................ 45 
1.4.9 Rol del profesional de enfermería en el control prenatal de LES y 
embarazo .................................................................................................. 46 
1.4.9.1 Valoración durante el control prenatal................................................... 46 
1.4.9.2 Educación para la salud y recomendaciones ....................................... 54 
 
Capítulo II. Marco conceptual .................................................................................62 
2.1 Proceso de Atención de Enfermería; su definición ..................................... 62 
2.2 Etapas del PAE ............................................................................................... 63 
2.2.1 Valoración .................................................................................................... 63 
2.2.2 Diagnóstico ................................................................................................. 67 
2.2.3 Planificación ................................................................................................ 72 
2.2.4 Ejecución .................................................................................................... 77 
2.2.5 Evaluación .................................................................................................. 79 
 
Capítulo III. Metodología ........................................................................................ 82 
3.1 Selección del caso ......................................................................................... 82 
3.2 Consideraciones éticas .................................................................................. 82 
 
Capítulo IV. Presentación del caso ....................................................................... 87 
4.1 Datos generales de la persona cuidada ........................................................ 87 
4.1 Descripción del caso ..................................................................................... 87 
 
Capítulo V. Aplicación del Proceso de Atención de Enfermería ........................ 89 
5.1 Valoración ........................................................................................................ 89 
5.1.1 Historia clínica .............................................................................................. 89 
5.1.2 Organización de datos en base a los patrones funcionales de salud de 
Marjory Gordon ........................................................................................... 90 
5.2 Diagnósticos de enfermería ......................................................................... 103 
5.3 Planeación .................................................................................................... 112 
 
iii 
 
5.4 Ejecución ...................................................................................................... 136 
5.5 Evaluación .................................................................................................... 137 
 
Capítulo VI. Plan de alta ........................................................................................ 143 
Objetivo del plan de alta .................................................................................... 143 
6.1 Educación para la salud ............................................................................... 143 
6.1.1 Lupus eritematoso ..................................................................................... 143 
6.1.2 Signos y síntomas de alarma .................................................................... 150 
6.1.3 Cuidados que se deben tener debido al daño renal .................................. 151 
6.2 Dieta ..... ......................................................................................................... 152 
6.2.1 Alimentos permitidos .................................................................................. 152 
6.2.2 Alimentos limitados ................................................................................... 152 
6.2.3 Alimentos restringidos ................................................................................ 153 
6.3 Fármacos ...................................................................................................... 154 
 
Conclusiones ......................................................................................................... 157 
 
Referencias bibliográficas ................................................................................... 159 
 
Anexos .................................................................................................................. 167 
Anexo 1. Grupos de causas básicas de muerte durante el embarazo, el 
parto y el puerperio en grupos mutuamente excluyentes y totalmente 
inclusivos ................................................................................................ 168 
Anexo 2. Principales autoanticuerpos asociados al LES ................................ 170 
Anexo 3. Criterios del Colegio Americano de Reumatología (ACR) para el 
diagnóstico de lupus eritematoso sistémico (actualización de 1997) .... 173 
Anexo 4. Clasificación de la nefritis lúpica (NL) .............................................. 175 
Anexo 5. Pautas generales en el enfoque terapéutico del LES ..................... 176 
Anexo 6. Inmunosupresores utilizados en LES .............................................. 177 
Anexo 7. Índice de actividad del lupus eritematoso sistémico (SLEDAI-
 
iv 
 
Toronto) ................................................................................................. 179 
Anexo 8. Escala de evaluación de actividades de lupus BILAG ..................... 180 
Anexo 9. Escala de Índice de daño de lupus eritematoso sistémico 
SLICC/ACR Damage Index (1996) ........................................................ 182 
Anexo 10. Principios éticos .............................................................................. 183 
Anexo 11. Clasificación de la anemia ............................................................... 186 
Anexo 12. Fármacos prescritos en el plan de alta: Indicaciones terapéuticas, 
vía de administración, efectos secundarios y precauciones . ................. 187 
Anexo 13. Valoración del adulto por medio de los Patrones Funcionales de 
Salud de Marjory Gordon ....................................................................... 205 
 
 
1 
 
Introducción 
 
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune que 
afecta principalmente a mujeres en edad reproductiva, donde éstas mantienen tasas 
de fertilidad similares al resto de las mujeres; sin embargo los embarazos de mujeres 
con LES tienen un mayor riesgo de presentar desenlaces perinatales adversos, 
maternos o fetales, en comparación con mujeres sin patología pregestacional. 
El Proceso de Atención de Enfermería (PAE) que presentamos tiene como 
propósito desarrollar sistemáticamente el cuidado de una mujer joven embarazada 
con LES activo a través de las cinco etapas: valoración, diagnóstico, planeación, 
ejecución y evaluación, a fin de identificar los problemas de salud reales y 
potenciales que presenta la paciente. 
El cuidado profesional de enfermería del ser humano incluye contar con un 
marco de referencia que permita comprender el ser y el hacer profesional; es a 
través del PAE por el cual el personal de enfermería enlaza la práctica profesional y 
asegurar la calidad de los cuidados al paciente. 
El contenido de este trabajo está conformado por seis capítulos. El primer 
capítulo conforma la revisión de la literatura en el cual a grosso modo se muestra el 
panorama epidemiológico y características clínicas del fenómeno LES asociado al 
embarazo. Otro componente es la dimensión social del embarazo aspecto que cobra 
relevancia en la población mexicana por ser un factor importante para la elección del 
embarazo en las parejas aún en condiciones en donde peligra la salud del binomio 
como cuando se asocia a una enfermedad. 
El segundo capítulo está constituido por el marco conceptual en el cual se 
expone detalladamente las etapas de PAE, directriz en la que se basa dicho plan de 
cuidados. 
El capítulo tercero corresponde a la metodología donde se expone como 
primer punto la selección del caso clínico para el desarrollo del PAE. En un segundo 
 
2 
 
apartado desarrollamos las consideraciones éticas,elemento importante que 
respalda nuestro quehacer profesional. 
El capítulo cuatro encuadra la descripción del caso y los datos generales de la 
persona a la que se dirige el PAE. 
El capítulo cinco corresponde propiamente al desarrollo del PAE a través de 
sus cinco etapas. 
El capítulo seis abarca el plan de alta que es parte importante puesto que 
comprende la información proporcionada al paciente para que este lleve a cabo su 
autocuidado. 
Finalmente desarrollamos las conclusiones del trabajo realizado la cual es una 
reflexión de la trascendencia del papel de enfermería en la detección oportuna de 
factores de riesgo y síntomas asociados del LES al embarazo debido a los posibles 
desenlaces perinatales adversos. 
Considero que la aplicación de estos aspectos del conocimiento, son 
fundamentales puesto que representan el soporte y la base que todo profesional 
debe poseer para el desempeño de la práctica de enfermería; por lo que el llevarlo a 
cabo constantemente, o en este caso, de una manera fundamentada 
bibliográficamente le permite familiarizarse con la labor de la enfermería profesional. 
 
3 
 
Objetivos 
 
General 
 
 Desarrollar el Proceso de Atención de Enfermería a una paciente con Lupus 
Eritematoso Sistémico que cursa un embarazo de 14-15 SDG por 
ultrasonido (USG). 
 
Específicos 
 
 Valorar e identificar los problemas de salud derivados de LES en una mujer 
embarazada con base en los patrones funcionales de salud de Marjory 
Gordon como paradigma teórico. 
 Establecer diagnósticos de enfermería sobre los problemas de salud 
identificados. 
 Construir un plan de cuidados que permita potenciar las intervenciones y 
alcanzar los resultados esperados en la paciente. 
 Implementar intervenciones de enfermería específicas que den respuesta a 
los problemas identificados. 
 Evaluar el grado de cumplimiento de los objetivos del cuidado de 
enfermería proporcionados. 
 Proporcionar cuidados de enfermería buscando alcanzar el más alto 
estándar de calidad. 
 Desarrollar intervenciones de enfermería con un respaldo teórico sólido a 
través de la revisión de la literatura. 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
4 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
 
1.1 Panorama epidemiológico de la salud materna y LES 
 
1.1.1 Morbilidad materna 
 
El Observatorio de Mortalidad Materna en México1 define la morbilidad 
materna como la lesión o incapacidad que ocurre durante el embarazo, parto o 
dentro de los 42 días posteriores al parto, ya sea aguda (como eclampsia o 
hemorragia) o crónica (como infertilidad), o ambas (fístula). Clínicamente, las 
afecciones que pueden dar lugar a la mortalidad materna también pueden causar 
morbilidad2. 
Si bien no se comprende cabalmente la incidencia y la prevalencia de la 
morbilidad materna, la estimación habitual es que un 15% de las embarazadas 
experimentaron complicaciones del embarazo o del parto suficientemente graves 
como para requerir atención obstétrica de emergencia en un establecimiento de 
salud. 
Las causas directas de la mortalidad materna son las complicaciones 
obstétricas durante el embarazo, el trabajo de parto o el puerperio, debido a 
intervenciones, omisiones o tratamientos incorrectos. Las causas indirectas de la 
morbilidad materna son trastornos o enfermedades preexistentes, agravados por el 
embarazo; este tipo de discapacidad puede ocurrir en cualquier momento y perdurar 
a lo largo de la vida de la mujer. La morbilidad materna también puede ser de índole 
psicológica, manifestada con frecuencia por depresión que puede ser resultante de 
complicaciones obstétricas, intervenciones, prácticas culturales o coacción3. 
En relación al LES, éste es 9 veces más frecuente en las mujeres que en los 
hombres y afecta característicamente personas de 15 a 45 años de edad, aunque 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
5 
 
también se puede observar en niños y en ancianos4. Durante la edad reproductiva el 
lupus afecta a quince mujeres por cada hombre, posiblemente por la asociación con 
los estrógenos5; en la pubertad esta proporción es tan sólo de tres a uno, y después 
de la menopausia la frecuencia de lupus es similar en mujeres y hombres6. El 65 % 
de las pacientes comienza su enfermedad entre los 16 y 55 años, un 20 % antes de 
los 16 y un 15% después de los 55 años. 
Es más frecuente en las mujeres de origen afroamericano, hispánico, asiático 
e indio americano, en comparación con las de raza blanca. A pesar de que se 
desconoce la causa de las respuestas inmunitarias alteradas en el LES, parece que 
los factores genéticos y ambientales desempeñan una función en este sentido4. La 
incidencia anual se ha calculado en 6-7 por cada 100 000 habitantes y superior a 35 
por cada 100 000 en grupos de riesgo y la prevalencia general de 1 por cada 2000 
habitantes7. 
Generalmente esta patología se presenta de forma aislada, pero existe un 6% 
de pacientes que tienen otro desorden autoinmune asociado. Habitualmente no 
compromete la fecundidad, pero sí se asocia a un alto riego de morbilidad y 
mortalidad perinatal5. 
El lupus eritematoso sistémico complica aproximadamente uno de cada 1000 
embarazos de la población latinoamericana. En un estudio retrolectivo de mujeres 
con LES atendidas en el Instituto Nacional de Perinatología Isidro Espinosa de los 
Reyes (INPer) del 1º de enero de 2005 al 31 de diciembre de 2009, Nares-Torices y 
colaboradores identificaron 216 mujeres, de las cuales 23 (10.64%) fueron 
diagnosticadas con lupus eritematoso sistémico activo (LESA) con ingreso a la 
unidad de cuidados intensivos. La prevalencia de LESA y embarazo en el INPer fue 
de 88.9 casos por cada 100,000 nacidos vivos8. 
 
 
 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
6 
 
1.1.2 Mortalidad materna 
 
La mortalidad materna se define como la muerte de una mujer durante el 
embarazo, parto o puerperio por causas relacionadas o agravadas por el embarazo, 
pero no por razones accidentales9. La Organización Mundial de la Salud (OMS) nos 
dice que una muerte materna es la muerte de una mujer mientras que está 
embarazada o dentro de los 42 días de terminar un embarazo, independientemente 
de la duración y la localización del embarazo, por cualquier causa vinculada o 
agravada por el embarazo o su manejo, pero no por causas accidentales o 
incidentales. Dentro de esta clasificación también se incluye la ―Muerte materna 
tardía” que es la muerte de una mujer por causas directas o indirectas después de 42 
días pero antes de un año de haber terminado el embarazo. 
Las muertes maternas se subdividen en dos grupos: 
 Muertes obstétricas directas: las muertes obstétricas directas son aquellas que 
resultan de complicaciones obstétricas del estado gravídico (embarazo, 
trabajo de parto y puerperio), de intervenciones, omisiones, tratamiento 
incorrecto, o de la cadena de eventos que llevó a cualquiera de los 
mencionados. 
 Muertes obstétricas indirectas: las muertes obstétricas indirectas son aquellas 
que derivan de enfermedad previamente existente o enfermedad que apareció 
durante el embarazo y que no fue debida a causas obstétricas directas, pero 
que se agravó por los efectos fisiológicos propios del embarazo. 
Las causas básicas de muerte durante el embarazo, parto y puerperio se 
clasifican en nueve grupos, en el Anexo 1 se presenta los nueve grupos con 
ejemplos de las afecciones correspondientes a incluir en cada grupo2. 
En México la mortalidad materna ha disminuido en las últimas décadas. Entre 
1990 y 2005 la razón de mortalidad materna por cada 100,000 nacidos vivos se 
redujo de 89 a 63. 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
7 
 
En 2005 se presentaron en México 1,278 muertes maternas. De este total, 
1,242 correspondieron a muertes obstétricas durante el embarazo, parto y puerperio, 
y 36 a muertes tardías o por secuelas. 
Las entidades con problemas de mortalidad maternamás serios son Chiapas, 
Chihuahua, Guerrero, Nayarit y Oaxaca, que presentan cifras de razón de mortalidad 
materna superiores a 80 por 100,000 nacidos vivos. Sin embargo, por el volumen de 
nacimientos, el Estado de México es la entidad donde más defunciones maternas 
ocurren. 
Las principales causas de muerte materna en México son los trastornos 
hipertensivos del embarazo y las hemorragias durante el embarazo, el parto y el 
puerperio, las cuales varían dependiendo del contexto. En las zonas urbanas casi la 
mitad de las muertes maternas se debe a complicaciones del embarazo, dentro de 
las que destaca la preeclampsia. En las zonas urbanas de los estados más 
desarrollados, las muertes maternas se deben a padecimientos sistémicos 
subyacentes, como la diabetes, que se ven agravados por la maternidad (causas 
obstétricas indirectas). En las áreas rurales la mitad de las muertes se debe a 
hemorragias (causas obstétricas directas). Las mujeres que residen en zonas 
marginadas presentan una mayor probabilidad de morir por problemas relacionados 
con el embarazo o el parto. 
Los embarazos en adolescentes presentan una prevalencia muy alta y el 
riesgo de morir de las adolescentes que se embarazan es 1.2 veces mayor que el de 
las embarazadas mayores de 20 años. El 13% de las muertes maternas que se 
presentaron en el país en 2005 ocurrieron en adolescentes10. 
En cuanto a LES la mortalidad está causada por infecciones, enfermedad 
cardiovascular acelerada y por complicaciones de la insuficiencia renal. La incidencia 
de muerte en unidades de cuidados intensivos puede variar de un 47 a 49% e incluso 
hasta de 79%8. 
 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
8 
 
1.2 Dimensión social del embarazo 
 
Las expectativas reproductivas están influenciadas por la cultura y la 
ideología, y difieren según el grupo social y el contexto histórico. El papel que se les 
asigna a las mujeres en la sociedad está íntimamente relacionado con las 
expectativas reproductivas y varía dentro de una amplia gama que va desde el papel 
exclusivo de madre y cuidadora de los hijos hasta su desempeño pleno como 
trabajadora o profesional11. 
El embarazo es visto como algo natural y normal y se considera que la 
prevención pasaría por decisiones individuales; donde el aborto aparece como 
inaceptable y peligroso. 
Aún hoy se sostienen estereotipos de género que indican cuales son los 
comportamientos y actitudes apropiados para los varones y las mujeres, que se 
creen biológicamente determinados según la pertenencia a cada sexo. Así se 
considera que la condición biológica que permite a las mujeres engendrar, parir y 
amamantar se acompaña de una habilidad innata para educar, criar y cuidar. Esto 
forma parte de las identidades de las mujeres que parecerían identificarse con ser 
madres, esposas y amas de casas, jugando un papel subordinado en relación a los 
hombres. 
Además, históricamente, las mujeres quedaron recluidas en el hogar y éste 
pasó a ser su ámbito «natural», donde estaba segura y protegida y se resguardaba la 
virginidad de las jóvenes. 
También persiste el machismo y la doble moral que indica comportamientos 
sexuales diferentes para mujeres y varones. La abstinencia sexual fue norma 
sagrada para las mujeres y el temor al embarazo ―rechazado y castigado 
socialmente― fue el medio para lograr su cumplimiento. 
El proceso de modernización que se dio desde fines del siglo XVIII y las 
transformaciones que se han dado en la institución familiar afectando su estructura, 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
9 
 
su dinámica y la forma de cumplir con las funciones que tradicional y universalmente 
le fueron adjudicadas. 
Por otra parte, a lo largo de las últimas cuatro décadas, la familia nuclear, con 
padre proveedor y madre ama de casa, que había sido idealizada fue perdiendo su 
lugar debido a muy variados factores que van desde los procesos de urbanización, 
industrialización y globalización, la incorporación masiva de la mujer al mercado de 
trabajo hasta el uso generalizado de métodos anticonceptivos, la expansión de los 
derechos humanos y, particularmente, los de las mujeres, los niños y los nuevos 
sujetos sexuales12. 
El embarazo adolescente es un tema que necesita ser ubicado y comprendido 
dentro de los procesos y problemáticas de cambio social y cultural que están 
ocurriendo en determinados países, el cual ha tomado gran peso en la última 
década. Este tipo de embarazos derivan un empobrecimiento en los proyectos de 
vida y en una serie de desventajas sociales y problemas de salud que afectan la 
calidad de vida. 
Aunque muchos embarazos no son planeados, otros son producto de una 
decisión más o menos consciente. Elementos como la permanencia en la escuela, el 
acceso a la información y educación sexual, las oportunidades y aspiraciones de vida 
y la existencia de redes familiares y sociales de apoyo de las jóvenes, pueden influir 
en la frecuencia de los embarazos durante la adolescencia. 
La tasa de embarazo adolescente en México ha ido disminuyendo a lo largo 
de los últimos veinte años, pero aún es relativamente alta, 81% por cada mil 
embarazos no son deseados13. 
 
1.3 Cambios fisiológicos normales durante el embarazo 
 
El embarazo normal es un estado fisiológico caracterizado por cambios 
hormonales y signos y síntomas particulares que pueden simular actividad lúpica14. 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
10 
 
Dichos cambios son extensos y pueden ser generales o locales. 
 
Sistema tegumentario 
Ocurre la hiperpigmentación cutánea en diversas partes del cuerpo en áreas 
como cara (cloasma), mamas, abdomen, genitales externos y cicatrices, que se 
relaciona con el aumento en la concentración de la hormona estimulante de los 
melanocitos probablemente causada por los estrógenos y progesterona. Así mismo 
pueden aparecer eritema palmar en cara, cuello, tronco superior y brazos y estrías 
en abdomen, muslos y en ocasiones mamas. 
 
Sistema musculoesquelético 
Aumento de las curvaturas de la columna vertebral predisponiendo el 
desarrollo de lordosis compensadora 
La cabeza y los hombros tienden a dirigirse hacia atrás para compensar el 
desalojamiento anterior del útero aumentado de tamaño. El aumento del tamaño de 
los pechos pude favorecer que los hombros se vayan hacia adelante. 
El aumento de volumen hace que el centro de gravedad cambie causando que 
los pies se separen para compensar el aumento de peso y el cambio del centro de 
gravedad. 
Los cambios que se producen así en la postura produce tensión de los 
causando dolor y fatiga en la parte baja de la espalda. 
Presencia de edema en miembros pélvicos, las rodillas tienden a estar 
hiperextendidas y hay presencia de calambres. 
 
 
 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
11 
 
Órganos de los sentidos 
 Vista: se presenta hemianopsia bitemporal, paresias oculares y amaurosis 
transitoria, al igual que aumenta la miopía. Dichos trastornos se deben a la 
hipertrofia de la hipófisis que comprime la comisura posterior del quiasma 
óptico causando hipersecreción lacrimal, disminución de la tensión ocular y 
leve ascenso de la tensión de la arteria central de la retina. 
 Oído: discreta disminución de la agudeza auditiva por esclerosis del tímpano y 
depósitos calcáneos. 
 Olfato: hiperosmia, tumefacción de la mucosa, aumento de la selectividad y la 
hipersensibilidad a ciertos olores. 
 Gusto: disminuye la sensibilidad gustativa causando el deseo de alimentos 
muy condimentados. 
 
Sistema respiratorio 
Hay dilatación capilar en todo el sistema lo que ocasiona ingurgitación 
faríngea produciendo cambios en la voz y dificultad para respirar por la nariz. Se 
eleva el diafragma ocasionando que la capacidad pulmonar total se reduzca de un 4-
5%. El volumen de ventilación pulmonar se incrementa en un 35-40% 
simultáneamente con la frecuencia respiratoria. La respiración se vuelvediafragmática y hay hiperventilación debido a las altas concentraciones de 
progesterona. 
 
Sistema gastrointestinal 
En ocasiones se presenta anorexia, náuseas y vómito matutinos relacionados 
con las concentraciones elevadas de gonadotropina coriónica humana (HCG) y de 
estrógenos además de los productos de desecho originados de la invasión 
trofoblástica al endometrio. 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
12 
 
En la cavidad bucal aumenta la salivación lo que ocasiona una disminución del 
pH aumentando la aparición de caries y náuseas. Hay hipertrofia de las encías lo que 
las vuelve friables. 
La motilidad intestinal esta disminuida ocasionando que el vaciamiento 
gástrico sea más lento, aumentando de la reabsorción de agua favoreciendo el 
estreñimiento. Se desplazan los intestinos hacia arriba y se reduce el tono 
gastrointestinal. 
Se presenta pirosis por el reflujo del contenido gástrico al estómago debido a 
la relajación del esfínter cardias y el retardo del vaciamiento gástrico. Hay aumento 
en el pH del ácido clorhídrico y producción de moco con disminución de la peristalsis 
esofágica. La secreción de bilis pude volverse más densa y ocasionar estasis 
disminuyendo el tiempo de vaciado. 
En el hígado aumenta la actividad de la fosfatasa y hay disminución de la 
albúmina. 
 
Sistema urinario 
Aumenta la longitud de los riñones de 1 a 1.5 cm y dilatación de la pelvicilla 
renal llegando a alcanzar hasta 60 mL (normal 10 mL). Aumenta la vascularidad 
vesical y disminuye el tono favoreciéndose la estasis urinaria pudiendo llegar hasta 
2000 mL. 
Antes de salir de la pelvis el útero comprime y desplaza la vejiga aumentando 
la frecuencia de la micción. 
Hay aumento del índice de filtrado glomerular alcanzando 150-180 mL/min y el 
flujo plasmático renal se incrementa de 600 mL/min a 836 mL/min, sin embargo no 
aumenta el volumen urinario. 
Aumenta la depuración de urea y creatinina y se excreta con facilidad glucosa, 
lactosa y ácido fólico, la glucosuria y lactosuria suelen ser normales mientras no se 
acompañen de hiperglucemia ni se deba a disminución del umbral renal. 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
13 
 
La tasa de filtración glomerular produce un aumento importante en la filtración 
de sodio, pero la reabsorción del mismo también aumenta originando un equilibrio 
positivo necesario para satisfacer los requerimientos fetales y el incremento del 
volumen sanguíneo en la embarazada. Los factores responsables de la retención de 
sodio son el aumento de estrógenos y cortisol plasmático libre, aumento de la 
aldosterona y postura de la embarazada, ya que cuando la embarazada se encuentra 
de pie o en decúbito supino hay aumento de la presión venosa sobre los grandes 
vasos sanguíneos (vena cava inferior y vena iliaca) ocasionando disminución de la 
diuresis y excreción de sodio. 
Existe aumento de la renina angiotensina, pero no se produce hipertensión 
debido a la disminución de la reactividad vascular a la angiotensina. 
 
Sistema cardiovascular 
El corazón se desplaza hacia arriba y hacia la izquierda alterando el eje 
eléctrico debido a la elevación del diafragma. Aumenta el gasto cardiaco de 4.5 L/min 
a 6 L/min15. El volumen sanguíneo aumenta de un 30% a 50% en un embarazo 
normal; por ende, las pacientes con LES con compromiso en la función renal o 
cardíaca pueden tolerar mal este incremento. 
El embarazo genera un estado protrombótico ya que hay un aumento en los 
niveles de fibrinógeno, protrombina, factores VII y X de la coagulación y disminución 
en los niveles de la proteína S; así mismo el sistema fibrinolítico se encuentra 
inhibido, especialmente en el tercer trimestre del embarazo. 
Además de los cambios en la coagulación; la estasis venosa, la compresión 
venosa por el útero grávido y el reposo en cama contribuyen a un alto riesgo de 
tromboembolismo venoso, el cual es cinco veces mayor en la mujer embarazada que 
en la mujer no embarazada de la misma edad. 
Usualmente las mujeres embarazadas están ligeramente anémicas en el 
tercer trimestre debido a la hemodilución fisiológica14 originada por una expansión 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
14 
 
relativamente mayor del volumen plasmático en comparación con la del volumen 
eritrocitario16 dando como resultado una disminución promedio del hematocrito de 41 
a 37.5% y de la hemoglobina de 1417 a 11 g/dL a las 12 semanas de gestación y de 
10.5 g/dL hacia el tercer trimestre de la gestación18 (ver Cuadro No.1), aunque la 
producción de plaquetas normalmente aumenta en forma compensatoria una leve 
trombocitopenia (alrededor de 100.000 plaquetas/mm3) se produce en el 8% de los 
embarazos no complicados14. 
Por lo tanto, se considera como anemia durante el embarazo cuando la cifra 
de hemoglobina está por debajo de 10 g/dL16 y el hematocrito es menor a 33% 
durante el tercer trimestre de la gestación, sin embargo algunos autores siguen 
utilizando como referencia la clasificación que da la OMS de anemia por lo que 
consideran como anemia durante el embarazo cuando la cifra de hemoglobina está 
por debajo de 11 g/dL de sangre17, en cuyos casos se debe considerar la 
implementación de hierro18. 
 
Cuadro No.1 
Valores sanguíneos normales durante la gestación 
Hemoglobina: primer trimestre, 120 g/L; tercer trimestre, 110 g/L. 
Hematocrito: primer trimestre, 36 a 44%; tercer trimestre, 33 a 42%. 
Hierro sérico: 60 a 150 mg/100 mL. 
Reticulocitos: 0,5 a 1,5%. 
Eritrosedimentación: 45 mm en el último trimestre. 
Leucocitos: 10 000 a 15 000/mm3. 
Plaquetas: 150 000 a 400 000/mm3. 
Fuente: Rigol-Ricardo O. Obstetricia y Ginecología. 
 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
15 
 
Sistema endocrino 
La producción ovárica de progesterona y estrógenos aumenta con rapidez al 
inicio del embarazo debido al aumento HCG, posterior a la sexta semana la placenta 
se encarga de su producción para continuar manteniendo el embarazo. 
En cuanto a la tiroides se encuentran aumentadas de tamaño las células 
glandulares lo que genera una hiperplasia y aumento de depuración renal de yodo 
ocasionando una reducción de las concentraciones plasmáticas de yodo inorgánico y 
proteínas fijadoras de tiroxina con aumento en la concentración de tiroxina (T4) y 
triyodotironina (T3·), todo ello debido a una influencia hormonal. 
Hay crecimiento de las glándulas suprarrenales debido a una hiperplasia de la 
corteza por lo que existe un aumento significativo de cortisol en el plasma y de la 
transcortina. Aumento en la secreción de aldosterona y de la actividad de la renina y 
la angiotensina. 
Hiperplasia de las células B en los islotes de Langerhans lo que ocasiona 
incremento en la producción de insulina basal en el plasma durante la segunda mitad 
del embarazo. La sobrecarga de aminoácidos o glucosa ocasiona un aumento rápido 
y elevado de insulina a dosis menores de glucosa15. 
 
Sistema inmunológico 
En el embarazo existe una tolerancia local persistente del sistema inmune de 
la madre a los antígenos leucocitarios humanos (HLA) del padre expresados por el 
feto. Esta tolerancia inmune local no se asocia con una disminución en la respuesta 
inmunológica de la madre a los estímulos exógenos, o con incapacidad de la madre 
para producir anticuerpos contra el HLA, sino a diversas alteraciones tanto locales 
como sistémicas que acontecen en el sistema inmunológico durante la gestación, 
evitando así el rechazo fetal. 
La placenta provee un microambiente inmunológico donde existe un estado de 
tolerancia mutua entre dos tejidos antigénicamente diferentes y constituye el sitio de 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
16 
 
interfase materno-fetal. 
La unidad feto-placentaria es un sitio inmunológicamente privilegiado ya que 
posee diversos mecanismos de protección contra el rechazo del embarazo: 
 Expresa una combinación de tres moléculas poco usuales de HLA de clase I 
(HLA-C,HLA-E y HLA-G) las cuales son ligandos dominantes para receptores 
inhibitorios en las células asesinas naturales (NK), macrófagos y células 
dentríticas de la madre. 
 Una alta expresión de Fas ligando (FasL) por el sincitiotrofoblasto materno, el 
cual induce la apoptosis de linfocitos activados que expresan Fas al unirse a 
FasL. 
 La expresión de proteínas reguladoras del complemento, las cuales protegen 
la unidad feto-placentaria de la lisis mediada por el complemento. 
El embarazo normal conlleva a un cambio de una respuesta Th1 o celular a 
una respuesta humoral Th2 de forma dominante en la cual predominan citoquinas 
como interleuquina 10 (IL-10), IL-4, IL-5, IL-6 e IL-13. La progesterona en la interfase 
materno-fetal, a través del factor bloqueador inducido por progesterona, inhibe la 
función de las células NK uterinas y promueve una respuesta Th2 dominante. 
La inmunidad celular comúnmente se encuentra deprimida en el embarazo, 
presentándose una disminución en la relación célula T/célula B, en la relación 
linfocitos/monocitos y un incremento en la relación célula T supresora/célula T 
ayudadora. La respuesta inmune humoral, incluso la respuesta a antígenos 
microbianos, está deprimida al igual que la quimiotaxis y adhesión de los leucocitos. 
En embarazos normales, los niveles del complemento se encuentran 
usualmente elevados en relación con los niveles séricos encontrados en mujeres no 
embarazadas, lo cual indica un aumento de su síntesis. Por lo cual la producción de 
autoanticuerpos no parece estar inducida específicamente por el embarazo14. 
 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
17 
 
1.4 Embarazo complicado: Lupus Eritematoso Sistémico. 
 
1.4.1 Definición 
 
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune, 
multisistémica, crónica4 e incapacitante mediada por linfocitos B19. Su denominación 
de lupus (del latín, ―lobo‖) fue introducida en la Edad Media y hace referencia a las 
lesiones cutáneas que presentan estos pacientes que en esa época se pensaba y 
parecían tener cierta similitud con la mordedura de un lobo, por otro lado la palabra 
eritematoso quiere decir "rojo". Dado que el LES se puede confundir fácilmente con 
otras enfermedadesi se le ha denominado ―el gran imitador‖4. 
Se caracteriza por el depósito de complejos inmunes asociados a un exceso 
de producción de citocinas Th220, como resultado el organismo elabora 
autoanticuerpos e inmunocomplejos patogénicos contra sus propias células pudiendo 
afectar a cualquier órgano. La acción de los agentes patógenos resulta en la 
generación de complejos inmunes, linfocitos T inflamatorios o autorreactivos y 
citocinas inflamatorias que pueden iniciar y amplificar la inflamación y el daño a 
varios órganos21. 
Se manifiesta en brotes, con periodos de reactividad y otros de remisión de la 
enfermedad con aparición de inflamación y lesiones tisulares y de los órganos. 
Afecta a personas jóvenes especialmente al sexo femenino22. 
Su rasgo característico inmunológico es la presencia de anticuerpos séricos 
contra una serie de antígenos nucleares, que son los responsables del evento 
 
i
 El lupus eritematoso puede imitar los síntomas de otras enfermedades reumáticas como es el caso de artritis reumatoide, 
fiebre reumática, dermatomiositis, síndrome de Sjögren, entre otras; así como no reumáticas tales como endocarditis 
infecciosa, SIDA, tuberculosis, cáncer, hepatitis; e incluso pueden llegar a confundirse sus síntomas como una consecuencia 
del nivel de estrés o estado anímico de la persona. Por ello es necesario el conocimiento de la enfermedad por parte del 
equipo de salud y la capacidad del médico para interpretar adecuadamente las diversas pruebas de laboratorio con la 
finalidad de hacer un diagnóstico certero y oportuno. 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
18 
 
fisiopatológico de esta enfermedad, como anticuerpo antinuclear (ANA), anticuerpos 
contra DNA de doble cadena (DNAdc), Smith (Sm), ribonucleoproteína (RNP), 
anticuerpos anti Ro y anti La, así como anticuerpos Anticardiolipinas (ACL) y 
anticoagulante lúpico (LAC)23 (ver Anexo 2). 
 
1.4.2 Clasificación 
 
Habitualmente el lupus eritematoso se ha subdividido en lupus eritematoso 
sistémico (LES) y lupus eritematoso cutáneo (LEC); este último constituye una 
enfermedad heterogénea con un amplio rango de lesiones cutáneas específicas y no 
específicas que afectan piel y mucosas (bucal, nasal, genital y conjuntiva), mientras 
que el sistémico involucra múltiples órganos del sistema cardiovascular, nervioso 
central, renal, musculo esquelético, entre otros21. 
La Lupus Foundation of America nos dice que existen 3 formas de lupus: 
 Lupus eritematoso sistémico, forma más grave y frecuente del lupus. 
 Lupus eritematoso discoide (cutáneo) que es un trastorno crónico que cursa 
con la aparición de placas descamativas que pueden curar con formación de 
cicatrices. Las lesiones aparecen en el cuello y la cabeza, especialmente en 
los pabellones auriculares y en el cuero cabelludo. La afectación del cuero 
cabelludo da lugar a la pérdida del pelo. Un pequeño porcentaje de pacientes 
con lupus discoide desarrolla LES. 
 Lupus inducido por fármacos, generalmente desaparece cuando se interrumpe 
la administración del medicamento causante. A pesar de que hay muchos 
fármacos que causan esta enfermedad, se asocia con mayor frecuencia a la 
procainamida, la hidralazina, la isoniazida, la quinidina y la fenitoína. Sus 
signos y síntomas consisten en fiebre, malestar, erupción cutánea y dolor a 
consecuencia de artritis, mialgias y artralgias4. 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
19 
 
1.4.2.1 Lupus neonatal (LN) 
 
Es un subgrupo clínico del LES caracterizado por el paso de autoanticuerpos 
anti Ro y anti-La de forma pasiva a través de la placenta de la madre al feto24. 
El LN es una enfermedad de baja frecuencia en el recién nacido, ocurre en 
aproximadamente 1-2% de recién nacidos de madres portadoras de lupus y con 
tasas del 15-20% en niños nacidos de madres con lupus y con autoanticuerpos Anti 
Ro positivos5, pero también pueden ser madres con diagnóstico de síndrome de 
Sjögren, enfermedad de Raynaud, enfermedades mixtas del colágeno y artritis 
reumatoide25. 
Desde el punto de vista fisiopatológico no existe una hipótesis unánimemente 
aceptada, pero parece que el paso a través de la placenta de los anticuerpos anti Ro 
maternos al feto desempeñan un papel básico, pero no único. Otros factores 
etiopatogénicos propuestos son la radiación ultravioleta y factores de índole 
hormonal, ya que la incidencia es tres veces superior en el sexo femenino en relación 
al masculino24. 
Dentro de las manifestaciones clínicas las más frecuentes son las de piel, 
apareciendo en el 50-67% de los casos y pueden estar presentes al nacer, pero lo 
frecuente es que se aprecien entre la segunda y quinta semana de vida. Las lesiones 
típicas son placas eritematosas anulares de superficie descamativa, localizadas en 
cara, cuero cabelludo y cuello que se resuelven espontáneamente hasta desaparecer 
entre los seis y doce meses de vida coincidiendo con la desaparición de 
autoanticuerpos maternos de la circulación fetal, estas lesiones al curar no dejan 
cicatrices sino hipo o hiperpigmentación o atrofia leve. 
Las manifestaciones sistémicas del LN aparecen en el 10-17% de los casos, 
donde las más frecuentes son las manifestaciones hematológicas (destacando la 
trombocitopenia), la enfermedad hepática transitoria y la hipocomplementemia. 
La manifestación clínica más severa en el LN es el bloqueo cardiaco, 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
20 
 
apareciendo en el 8-30% de los casos25 y en un 90% de estos es permanente. El 
cual está relacionado con la presencia de anticuerpos Anti Ro o Anti-La o ambos y no 
de la presencia de lupus materno5. Dichos anticuerpossuelen producir fibrosis del 
tejido de conducción cardíaco (principalmente afecta al Haz de Hiss) 24 causando 
necrosis del sistema de conducción fetal y daño tisular irreversible25. Se manifiesta 
desde el nacimiento sin que exista predominio por sexo y debe sospecharse 
intraúterino (a partir de las 18-20 semanas de gestación cuando el corazón está 
desarrollado) si se observa bradicardia fetal, se confirma mediante ecocardiografía 
fetal24. Aproximadamente un 20% de estos niños mueren en la infancia y más de la 
mitad de los niños con bloqueo congénito va a requerir de marcapasos a la edad de 
12 años5. 
El pronóstico de los niños con LN es bueno si no existe afectación cardíaca, 
ya que es la principal causa de muerte debido a la insuficiencia cardíaca24. 
 
1.4.3 Factores de riesgo 
 
El antecedente heredo-familiar de lupus y de Enfermedades del Tejido 
Conectivo (ETC) en familiares de primer grado es el factor más asociado con el 
desarrollo de LES; así mismo otros factores de riesgo incluyendo endócrinos, 
ambientales, infecciosos y el uso de ciertos fármacos, probablemente interactúan 
sinérgicamente en un huésped genéticamente susceptible en el desarrollo de la 
enfermedad. 
Aunque la herencia sugiere un papel importante en el desarrollo de LES, el 
factor genético por sí solo no explica la etiología de la enfermedad. Dentro de los 
factores genéticos se encuentra la predisposición genética relacionada con herencia 
de genes HLA-B8 (antígenos leucocitarios humanos), HLA-DR2, HLA-DR3 cuya 
función es asistir a los linfocitos T en el reconocimiento de antígenos extraños (no 
propios); deficiencia de proteínas del sistema de complemento C2 y C4 y bajos 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
21 
 
niveles del receptor de complemento CR cuya función en conjunto es destruir a los 
microorganismos activando la fagocitosis, citólisis e inflamación, así mismo previenen 
el daño excesivo a los tejidos del organismo5. El antecedente en familiares de primer 
grado de otras ETC como artritis reumatoide, esclerodermia y polimiosisexuales 
femeninas tiene relación en el desarrollo y evolución del LES. 
El uso de anticonceptivos orales (estrógenos) en pacientes con LES puede 
contribuir al desarrollo de la enfermedad y ocasionar exacerbación de la misma6 ya 
que estos estimulan a los timocitos TCD4 y CD8, las células B y los macrófagos para 
la liberación de citoquininas HLA y moléculas de adhesión5; existiendo un riesgo dos 
veces mayor cuando éstos se usaron por un año o más. 
Se ha descrito la asociación de LES principalmente con el uso de fármacos 
antihipertensivos, anticonvulsivantes, antifímicos y antibióticos. Existe un riesgo cinco 
veces mayor en el uso a dosis convencionales de isoniazida, alfametildopa o 
carbamazepina y no se ha encontrado asociación con el uso de otros medicamentos. 
Los productos para el cabello como aerosoles, tintes y permanentes han sido 
estudiados como posibles factores de riesgo relacionados con el desarrollo de LES, 
ya que contienen aminas aromáticas similares a algunas drogas como hidralazina o 
procainamida, que pueden inducir lupus. 
Antecedentes de cuadros faringoamigdalinos de repetición aumenta el riesgo 
para desarrollar LES dos veces más6 debido a que podrían estimular células 
específicas de la red inmunológica. 
Factores ambientales como la luz ultravioleta estimula a los queratinocitos a 
expresar ciertos antígenos nucleares en la superficie para secretar citoquininas que 
estimulan a las células B a producir anticuerpos5. 
 
1.4.4 Diagnóstico 
 
El diagnóstico de LES debe realizarse en base a la historia clínica y 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
22 
 
exploración física, además de la realización de estudios de autoinmunidad y de otras 
pruebas analíticas o de imagen (ver Cuadro No.2), dependiendo de los órganos que 
se sospeche puedan estar afectados26. 
Para poder diagnosticar una persona con LES, hace falta la presencia ―en 
algún momento durante el curso de la enfermedad― de como mínimo cuatro de los 
11 criterios de clasificación del Colegio Americano de Reumatología27 (ver Anexo 3). 
Ninguna prueba, por si misma, es diagnóstica de lupus; individuos con 
autoanticuerpos positivos, incluso de alta especificidad como anti-DNA, pueden estar 
sanos o bien presentar otras enfermedades diferentes al lupus. 
En casos en los que surge la duda diagnóstica, el seguimiento clínico será de 
gran importancia26. 
 
Cuadro No.2 
Pruebas complementarias a realizar en todo paciente para 
confirmar el diagnóstico de LES: 
Hemograma con fórmula y VSG. 
Bioquímica con función renal, perfil hepático, muscular, lipídico, glucemia y PCR. 
Pruebas de coagulación básicas. 
Orina elemental, con sedimento (hematíes, leucocitos y cilindros) y cuantificación del 
cociente Proteína/Creatinina. 
Anticuerpos: FR, ANAs (IFI), anti-DNAn, anti-Sm, anti-Ro (SSA), anti-La (SSB), anti-
RNP, anticardiolipina IgG-IgM y anticoagulante lúpico. 
Niveles de complemento: C3, C4 y CH50. 
Test de Coombs, si sospecha de hemólisis 
Proteinograma e Inmunoglobulinas. 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
23 
 
Intradermoreacción de Mantoux, serología VHB y VHC, previendo vacunaciones y 
medicación inmunosupresora posterior. 
Rx de tórax y ECG. 
Fuente: Jiménez-Alonso J. Guías Clínicas de Enfermedades Autoinmunes Sistémicas Sociedad Española de 
Medicina Interna (SEMI): Lupus Eritematoso Sistémico 2011. 
 
1.4.5 Manifestaciones clínicas 
 
Las características clínicas de esta patología varían según los órganos 
afectados (piel, articulaciones, riñones, pulmones, sistema nervioso central (SNC), 
serosas,...) y a su vez la diversidad clínica se caracteriza serológicamente por un 
amplio espectro de autoanticuerpos5. 
Existe evidencia de que las características clínicas difieren respecto al género, 
los hombres tiene mayor probabilidad de presentar discapacidad, hipertensión 
arterial, trombosis, manifestaciones renales, hematológicas y serológicas, mientras 
que las mujeres son más propensas a tener eritema malar, fotosensibilidad, úlceras 
orales, alopecia, fenómeno de Raynaud y artralgia21. 
 
Síntomas generales 
Los principales síntomas generales que puede presentar un paciente afecto de 
LES son: 
 Astenia (80-100%): marcada en los periodos de actividad de la enfermedad. 
Se valora mediante la tolerancia a la prueba de esfuerzo. 
 Pérdida de peso (60%): suele ser inferior al 10%. 
 Fiebre (80-97%): es un síntoma de actividad de la enfermedad y no se rige por 
ningún patrón característico; en determinados casos es necesario descartar 
infección recurrente24. 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
24 
 
Así mismo la activación policlonal de linfocitos B, la hipergammaglobulinemia y 
la producción de autoanticuerpos son manifestaciones comunes de lupus19. 
 
Manifestaciones cutáneas 
Las manifestaciones cutáneas son, en muchos casos, el primer signo que 
hace presagiar el posterior desarrollo de la enfermedad24; entre el 55% y el 85% de 
los pacientes con LES las presentan28. La mayor parte de los pacientes con LES 
presenta fotosensibilidad y la exposición al sol exacerba tanto las lesiones cutáneas 
como los signos y síntomas sistémicos4. 
Entre las manifestaciones podemos encontrar: 
 Máculas eritematosas en la cara y escote de escasa infiltración y bordes 
geográficos e irregulares, se localizan en las zonas fotoexpuestas (mejillas, 
nariz, frente, párpados, pabellones auriculares y región retroauricular) 
apareciendo de forma súbita y desaparecen dejando una leve 
hiperpigmentación residual. 
 Eritema en alas de mariposa. Lesiones eritemato-edematosas de inicio brusco 
y que suele coincidir con los signos de actividad de la enfermedad. Puede 
acompañarse de edema periorbitario o global. 
 Afectación palmo-plantar. Eritema de localización en eminencia tener o 
hipotecar, puede ser punteado o difuso. 
 Lesioneseritemato-edematosas en codos y rodillas. 
 Alopecia difusa no cicatricial24. Puede afectar a toda la superficie corporal o 
bien puede aparecer en forma parcheada4. Se caracteriza por un canello seco 
y carente de brillo. 
 Afectación ungueal. Pitting (depresiones puntiformes), hemorragias 
puntiformes, estriaciones longitudinales, onicolisis parcial o total. 
 Aftas orales indoloras. Son específicas y polimorfas. 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
25 
 
 Trastornos de la pigmentación. Hipo e hiperpigmentaciones de diferentes 
formas e intensidades. 
Otras lesiones menos frecuentes y específicas son: púrpura palpable, 
fenómeno de Raynaud, calcicosis cutis, tromboflebitis, lesiones ampollosas, lesiones 
liquen-plano like, eritromelalgia, policondritis crónica atrofiante y mucinosispápulo-
nodular o síndrome de Gold. 
 
Manifestaciones músculo-esqueléticas 
El 95% de los pacientes con LES refiere artralgias, siendo por tanto el síntoma 
más frecuente de la enfermedad24. Pueden presentar mialgias, rigidez articular 
matutina, dolor y tumefacción en las articulaciones, molestias musculares e incluso 
debilidad muscular. Los signos y síntomas pueden aparecer y desaparecer y en 
ocasiones reaparecen en zonas distintas del cuerpo4. 
 
Manifestaciones renales 
Todos y cada uno de los componentes nefronales pueden estar afectados, 
aunque el daño glomerular suele ser el más característico. Se consideran una de las 
principales causas de morbimortalidad y afectan al 50% de los pacientes. 
 
Manifestaciones cardiovasculares 
La pericarditis se presenta en el 40% de los pacientes a lo largo de su vida 
con una intensidad variable. Otras alteraciones afectan al miocardio (taquicardia, 
cambios inespecíficos en la onda T o segmento ST en el ECG, arritmia.) o 
endocardio (Endocarditis aséptica de LibmanSacks). 
 
 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
26 
 
Manifestaciones pulmonares 
El pulmón y la pleura están afectados en el LES más que en ninguna otra 
colagenosis. Las principales manifestaciones de cada uno de los integrantes del 
aparato respiratorio son: 
 Pleura: la pleuritis se manifiesta como dolor torácico típico, acompañado de 
disnea, tos y fiebre. En un elevado porcentaje de los casos se comprueba la 
existencia de un derrame pleural que ocupa menos de la mitad del hemitórax. 
 Vías respiratorias superiores: úlceras faríngeas, parálisis de cuerdas vocales. 
 Vías respiratorias inferiores: bronquiolitis obliterante con neumonía organizada 
(BONO). 
 Infecciones pulmonares secundarias a patógenos habituales u oportunistas. 
 
Manifestaciones gastrointestinales 
Su escasa frecuencia hace que sean las manifestaciones menos conocidas, 
salvo el caso de las aftas orales. La presencia de náuseas, vómitos, disfagia, reflujo 
gastroesofágico y dolor abdominal son el espectro de manifestaciones que 
potencialmente pueden desarrollar los pacientes afectos de LES. 
 
Manifestaciones hematológicas 
 Anemia. La hemólisis, la insuficiencia renal y diversas pérdidas sanguíneas la 
justifican. 
 Linfopenia. Cuando existe leucocitosis, ésta debe ponernos en la pista de una 
infección subyacente. 
 Trombopenia, normalmente de naturaleza autoinmune que puede preceder en 
varios meses o años el desarrollo de manifestaciones clínicas. 
 Alteraciones de la coagulación. Presencia del anticoagulante lúpico. 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
27 
 
1.4.6 Complicaciones 
 
Piel. 
Hemorragias, lesiones úlcero-queratósicas, necrosis y amputaciones 
espontáneas en los casos en los que se producen oclusiones de arterias de pequeño 
o mediano calibre por fenómenos de vasculitis o trombosis24. 
 
Sistema renal. 
La nefritis es una manifestación temprana de la afectación renal. El paciente 
puede no tener síntomas hasta que presenta un síndrome nefrótico avanzado o un 
cuadro de insuficiencia renal. La aparición de proteinuria, cilindros y hematíes en la 
orina indica la existencia de complicaciones renales. 
La nefritis lúpica (NL) se clasifica de acuerdo a la descripción de las lesiones y 
clases29 (ver Anexo 4). 
 
Sistema cardiovascular 
Los problemas cardíacos graves asociados al LES son pericarditis, 
miocarditis, endocarditis y arterioesclerosis acelerada con infarto de miocardio. La 
vasculitis también puede formar parte de la afectación del sistema cardiovascular en 
el LES. 
 
Sistema gastrointestinal. 
La peritonitis puede causar dolor abdominal difuso, también se puede observar 
anorexia, náuseas y vómitos. La vasculitis intestinal es una complicación 
potencialmente mortal que puede dar lugar a isquemia, perforación y sepsis. En 
ocasiones hay presencia de pancreatitis o ascitis con alteraciones en los valores de 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
28 
 
las enzimas hepáticas. 
 
Sistema pulmonar. 
Entre las posibles complicaciones pulmonares están la hipoxemia y los 
infiltrados pulmonares por una infección pulmonar, la hemorragia alveolar, la embolia 
pulmonar, la hipertensión pulmonar, la neumonitis lúpica, la pleuritis y la enfermedad 
pulmonar intersticial difusa. 
 
Sistema hematológico. 
Son frecuentes las complicaciones hematológicas como anemia, 
trombocitopenia y linfopenia. 
 
Sistema musculo-esquelético. 
Artritis lúpica, la cual no destruye el hueso ni el cartílago, a diferencia de la 
artritis reumatoide4. La necrosis ósea aséptica está relacionada con la terapia 
corticoidea y el fenómeno de Raynaud localizándose preferentemente en la cabeza 
de fémur y húmero. 
 
Sistema gastrointestinal. 
Las principales complicaciones son los fenómenos de vasculitis y trombosis 
que suelen afectar a intestino delgado y grueso. 
 
Sistema neurológico. 
Puede afectarse el SNC, los pares craneales, los nervios periféricos, la unión 
neuromuscular y finalmente las alteraciones psiquiátricas asociadas. Los síntomas 
neurológicos pueden ser leves o graves, entre ellos se pueden observar cefalea 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
29 
 
intensa, convulsiones, corea, neuropatía periférica motora, sensitiva o mixta, 
retinopatía secundaria a fenómenos de vasculitis, meningitis y psicosis lúpica. Los 
trastornos de personalidad, la depresión y la ansiedad se relacionan con la 
naturaleza crónica de la enfermedad. 
 
1.4.7 Tratamiento 
 
El tratamiento del lupus es complejo y requiere un abordaje terapéutico 
multidisciplinar. Antes de formular un plan terapéutico hay que valorar el tipo y 
gravedad de los síntomas que presenta el paciente, la actividad de la enfermedad y 
la monitorización de la respuesta al tratamiento (ver Anexo 5). 
El tratamiento curativo de esta enfermedad no existe y al no existir una pauta 
común hace difícil el cómo tratar esta enfermedad; generalmente está dado en 
función del tipo de manifestación y experiencia personal del equipo médico 
encargado. 
Se debe explicar la naturaleza y el pronóstico actual de la enfermedad al 
paciente y a su familia, con el fin de eliminar conceptos erróneos y conseguir una 
buena colaboración por parte del enfermo en el tratamiento y seguimiento posterior. 
 
1.4.7.1 Medidas terapéuticas generales 
 
Protección solar 
El primer paso del tratamiento debe ser evitar los factores precipitantes, como 
calor, algunos fármacos o la luz solar. Es fundamental evitar la exposición solar en 
horas de máxima radiación, usar ropa oscura y sombrero, proteger las ventanas y las 
luces fluorescentes y estimular el empleo de fotoprotectores. Los pacientes con lupus 
subagudo son los más fotosensibles. La fotoprotección es importante aunque el 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
30 
 
paciente no perciba fotosensibilidad. 
Los pacientes con LES que emplean de forma regular fotoprotectores tienen 
significativamente menor afectación renal, trombocitopenia, hospitalizaciones y 
necesidad de ciclofosfamida que los pacientes que no los utilizan24. 
 
Controlde factores metabólicos 
La deficiencia de vitamina D es muy prevalente en pacientes con LES, 
probablemente debido a la falta de exposición solar, por lo que monitorizar los 
niveles de 25 (OH) D podría ser de utilidad a la hora de prescribir dosis y duración 
del tratamiento con calcio y vitamina D. El objetivo es mantener cifras de 25 (OH) D 
por encima de 30 ng/ml. 
Los pacientes que reciben tratamiento glucocorticoideo durante largos 
periodos de tiempo deberían recibir 1500 mg/día de calcio y 800 UI/día de vitamina D 
con o sin bifosfonatos, para evitar la pérdida de masa ósea. Se deberían usar 
bifosfonatos en mujeres postmenopaúsicas, varones mayores de 65 años y si existe 
osteopenia en la densidad de masa ósea. 
 
Factores hormonales 
Estudios recientes han demostrado que el uso de anticonceptivos orales con 
bajas dosis de estrógenos no produce aumento de la actividad lúpica, por lo que 
pueden ser usados cuando estén indicados. La presencia de anticuerpos 
antifosfolípidicos y el antecedente de trombosis son una contraindicación formal para 
su uso. 
La terapia hormonal sustitutiva mejora la clínica del climaterio y la densidad de 
la masa ósea sin un aumento significativo de la activad del LES. No debe usarse en 
pacientes lúpicos con factores de riesgo para desarrollar episodios trombóticos y está 
contraindicada si hay anticuerpos antifosfolípidicos o síndrome antifosfolípido (Sd 
AFL). 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
31 
 
1.4.7.2 Farmacoterapia 
 
Actualmente no hay un tratamiento etiológico o curativo definitivo para el LES, 
sólo sintomático para las manifestaciones de esta enfermedad. Globalmente no se 
puede establecer una pauta general de tratamiento, sino que tiene que ser flexible 
para adaptarse en cada momento a la situación clínica del paciente, con quien hay 
que consensuar y evaluar beneficios y riesgos27. 
En los próximos años los dos principales retos en la terapia lúpica consisten 
en mejorar la calidad de vida de los pacientes y reducir la morbimortalidad asociada 
a la enfermedad que en la actualidad sigue siendo 3-4 veces superior a la esperable 
para la correspondiente población por edad y sexo24. 
Los fármacos más utilizados para el tratamiento del LES son antiinflamatorios 
no esteroideos (AINE), glucocorticoides, antipalúdicos, inmunosupresores y más 
recientemente las terapias biológicas. 
 
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) 
Se utilizan principalmente para el tratamiento sintomático de manifestaciones 
musculoesqueleticas de la enfermedad, fiebre y serositis y están recomendados para 
periodos limitados de tiempos en casos con bajo riesgo de complicaciones; sin 
embargo hay que evaluar los efectos adversos digestivos, renales y cardiovasculares 
y evitar usarlos en el caso de afectación renal27. 
Los más usados son el diclofenaco, naproxeno y piroxicam los cuales pueden 
causar gastritis y úlceras; meloxicam, celecoxib y rofecoxib son AINEs con mejor 
tolerancia gástrica30. 
 
Glucocorticoides 
Los glucocorticoides han constituido durante años la base del tratamiento del 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
32 
 
LES debido a la capacidad antiinflamatoria e inmunosupresora; actualmente 
continúan siendo el tratamiento más importante y efectivo para los brotes agudos de 
la enfermedad, además se ha demostrado una reducción en la mortalidad asociada a 
su uso27. Los más usados son la metilprednisolona, deflazacort, prednisona y 
dexametasona30. 
Están indicados en pacientes con enfermedad cutáneo-articular activa que no 
han respondido a AINEs y antipalúdicos. También se utilizan en casos de intensa 
afectación del estado general y en manifestaciones sistémicas graves24. 
En tratamientos de mantenimiento a largo plazo presentan una elevada 
toxicidad, que puede provocar: osteoporosis, incremento de peso, síndrome de 
Cushing, diabetes, incremento del riesgo de infecciones, glaucoma y cataratas, entre 
otras patologías, por lo cual se recomienda una dosis ≤5 mg/día de prednisona (o 
equivalente) y suspender el tratamiento lo antes posible. 
En pacientes con afectación orgánica grave y alta actividad de la enfermedad, 
los glucocorticoides se suelen administrar a dosis altas, habitualmente 1 mg/kg/día 
en dosis única matinal de prednisona (o equivalente) a pesar de que algunos autores 
recomiendan la administración de dosis menores, lo cual evitaría algunos 
acontecimientos adversos graves sin reducir la eficacia27. 
Por lo cual en pacientes con LES se recomienda no sobrepasar los 5 mg/día 
en terapias de mantenimiento y suspender los glucocorticoides si la enfermedad lo 
permite, así como valorar asociar inmunosupresores como ―ahorradores‖ de 
glucocorticoides, según manifestaciones clínicas. 
 
Antipalúdicos de síntesis (APS) 
Cloroquina y especialmente hidroxicloroquina son fármacos de elección para 
la mayoría de pacientes con LES. Se ha observado que el uso de antipalúdicos 
previene la aparición de brotes de la enfermedad e incrementa la supervivencia a 
largo plazo; usarlos durante el embarazo se asocia con una reducción en la actividad 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
33 
 
de la enfermedad sin ocasionar daños al feto y con una reducción del riesgo de 
bloqueo cardíaco congénito (habitual en el LN)26. 
Actualmente se recomienda iniciar el tratamiento con APS desde el momento 
del diagnóstico –especialmente en casos de ausencia de manifestaciones orgánicas 
graves de la enfermedad–; este tratamiento se tiene que mantener incluso en 
presencia de actividad visceral grave, en situaciones de remisión prolongada y en 
administración concomitante con glucocorticoides o inmunosupresores. 
La dosis óptima de hidroxicloroquina no está definida pero la pauta habitual 
suelo ser entre 200-400 mg/día, 200 mg/día suelen ser suficientes en la mayoría de 
los pacientes y 400 mg/día podrían ser utilizados durante los primeros 1-2 meses al 
inicio de tratamiento y en situaciones concretas de empeoramiento clínico26. 
La toxicidad asociada al uso de APS es poco habitual y generalmente leve y 
reversible. El acontecimiento adverso clínicamente más relevante ―aunque raro, 1 
caso/1.000 pacientes tratados con hidroxicloroquina durante una media de 10 años― 
es la retinopatía, por lo tanto recomendamos una revisión oftalmológica previa al 
inicio del tratamiento y otra de posterior con periodicidad semestral o anual durante 
más de 10-12 años o si hay dudas de inicio de toxicidad ocular; también se han 
reportado casos de maculopatía y de cardiomiopatía27. 
Cloroquina y quinacrina quedarían relegadas para pacientes con intolerancia a 
hidroxicloroquina o formas cutáneas refractarias26. 
 
Inmunosupresores 
Según las recomendaciones de la Liga Europea contra el Reumatismo 
(EULAR) hay que reservar el tratamiento con fármacos inmunosupresores a los 
pacientes que no responden al tratamiento con antipalúdicos ni glucocorticoides o a 
los pacientes en que no se puede reducir la dosis de esteroides por debajo de las 
que serían aceptables en un tratamiento crónico. 
El grupo de fármacos inmunosupresores para el tratamiento del LES incluye 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
34 
 
ciclofosfamida, micofenolato de mofetilo, azatioprina y metotrexato (ver Anexo 6). 
 
Terapias biológicas 
Dentro de este grupo de tratamiento farmacológico encontramos el Belimumab 
y el Rituximab. 
El belimumab se trata del primer fármaco biológico aprobado como tratamiento 
adyuvante específico en pacientes adultos con LES activo, autoanticuerpos positivos 
y un alto grado de actividad de la enfermedad. 
El belimumab es un anticuerpo monoclonal humano que se une 
específicamente a la forma soluble de la proteína estimuladora de linfocitos B 
humana (BLyS) ―una citoquina clave en la supervivencia y diferenciación celular de 
los linfocitos B― sobrexpresada en los pacientes con LES, bloqueando así la unión 
con surespectivo receptor en las células B. 
La pauta recomendada de belimumab es de 10 mg/kg los días 0, 14 y 28, y 
posteriormente en intervalos de 4 semanas, si no hay mejoría en el control de la 
enfermedad después de 6 meses de tratamiento valorar la interrupción del 
tratamiento. 
Generalmente es muy tolerado a pesar de que en los ensayos clínicos se 
observo una incidencia ligeramente superior de infecciones, reacciones por la 
infusión, alteraciones psiquiátricas y tasa de mortalidad en los pacientes tratados con 
belimumab respecto de los tratados con el placebo. 
El rituximab es un anticuerpo monoclonal quimérico que se une 
específicamente al antígeno CD20, expresado principalmente por los linfocitos B y 
promueve la deplección mediante la citotoxicidad mediada por anticuerpos y por el 
complemento. 
A pesar de que rituximab no tiene la indicación para LES y los ensayos 
clínicos presentan resultados negativos, la ultima guía clínica de enfermedades 
autoinmunes sistémicas de la Sociedad Española de Medicina Interna sobre el 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
35 
 
manejo del LES menciona el uso off-label (fuera de lo indicado) en casos de anemia 
hemolítica y de trombocitopenia graves como alternativa a azatioprina. 
La pauta de rituximab en el tratamiento de pacientes con LES no esta definida; 
en los ensayos clínicos se administro una dosis de 1 g los días 1 y 15, repitiendo el 
ciclo cada 24 semanas; los acontecimientos adversos mas relevantes de rituximab 
son reacciones graves por la infusión, infecciones oportunistas y leucoencefalopatia 
multifocal progresiva muy poco frecuente pero grave. 
 
1.4.7.3 Tratamientos adyuvantes 
 
En función del tratamiento farmacológico administrado y de la situación clínica 
del paciente se considera el uso de ciertos fármacos y tratamientos como27: 
 Dapsona: es una sulfona que se emplea a dosis de 100-200 mg/día, útil en 
lupus eritematoso cutáneo en aquellos casos en los que los antipalúdicos de 
síntesis se muestran ineficaces, aún incluso con la administración conjunta de 
corticoides. Entre los efectos secundarios más frecuentes se encuentran 
náuseas, vómitos, cefalea, temblor y cansancio, aunque los más graves 
incluyen hemólisis, metahemoglobinemia, psicosis, síndrome de 
hipersensibilidad, leucopenia y agranulocitosis24. Durante el embarazo debe 
utilizarse únicamente si es realmente necesario debido al riesgo potencial que 
tiene la dapsona a ser carcinogénica; se debe evaluar la decisión de 
descontinuar la lactancia o la administración del fármaco debido a la 
importancia que tiene éste para la salud de la madre31. 
 Ciclosporina A: es útil en determinados casos con afectación cutánea y renal 
―siempre y cuando no exista insuficiencia renal― para disminuir la dosis de 
corticoides aplicados24. En mujeres embarazadas que reciben terapia con 
ciclosporina A se presenta comúnmente parto pretérmino de bajo peso al 
nacer, además la mayoría de los embarazos se complican con perdida fetal, 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
36 
 
preeclampsia, oligohidramnios, incompatibilidad de Rh y disfunción feto-
placentaria por lo que sólo se usará durante el embarazo si los beneficios 
posibles justifican el riesgo potencial al que se expone el feto. La ciclosporina 
A pasa a la leche materna por lo cual la lactancia debe ser evitada en mujeres 
que reciban la droga31. 
 Talidomida: se utiliza como recurso terapéutico en aquellos casos en los que 
el lupus discoide crónico no responde a las terapias convencionales. La 
neuropatía es su principal efecto secundario, no siempre reversible y afecta al 
20-50% de los pacientes tratados24. Se asocia a malformaciones en recién 
nacidos32 por lo que su uso esta estrictamente prohibido durante el embarazo, 
así mismo antes es imprescindible una prueba de embarazo 24 horas antes de 
iniciar el tratamiento con talidomida31; en una mujer en edad reproductiva que 
esté en tratamiento con la droga, requiere forzosamente del uso de dos 
métodos anticonceptivos y en caso de querer procrear es necesario respetar 
un lapso de 6 meses posterior a la suspensión del tratamiento ya que se han 
visto efectos teratogénicos aun 6 meses después de haber suspendido la 
droga32. 
 Danazol: esteroideo sintético con propiedades antiestrogénicas y débilmente 
androgénicas. Plasmaferesis e inmunoglobulinas intravenosas se usan en 
casos de trombocitopenias marcadas, valorando incluso la necesidad de 
realizar esplenectomía24. Contraindicado en embarazo por el riesgo que corre 
el feto de virilización y en la lactancia por su potencial efecto androgénico en 
lactantes alimentados al seno materno31. 
 Ácido acetilsalicílico a dosis bajas. 
 Calcio, vitamina D y bifosfonatos. 
 Estatinas y antihipertensivos (incluyendo inhibidores de la enzima convertidora 
de la angiotensina)27. 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
37 
 
 Hemodiálisis la cual queda reservada para pacientes con insuficiencia renal 
crónica en fase terminal24. 
 
1.4.7.4 Manejo en pacientes con LES y embarazo 
 
En éste tipo de pacientes el embarazo es considerado de alto riesgo y debe 
ser controlado por un equipo multidisciplinario en un centro asistencial que permita la 
monitorización de la enfermedad y del feto. 
Idealmente debería empezar con la consejería preconcepcional con el fin de 
que la paciente este informada sobre eventuales riesgos y complicaciones durante el 
embarazo, enfatizando que los mejores resultados perinatales se obtienen cuando se 
embaraza estando en remisión clínica5. 
Se recomienda control clínico frecuente de estas pacientes para conocer la 
actividad de la enfermedad y el manejo de las reactivaciones, así mismo es 
necesario realizar exámenes de laboratorio al momento de conocer el embarazo y 
posteriormente cada dos meses e inclusive hasta seis meses posteriores al parto. 
Además de los laboratorios de rutina debe incluirse niveles del complemento Ac AF, 
anti-DNA, Acanti-Ro/SSA y anti-La/SSB asociados con mayor frecuencia a efectos 
fetales adversos. 
Se debe realizar ecocardiograma obstétrico y monitoreo fetal a juicio del 
obstetra. En aquellos casos en que Ac anti-Ro/SSA está presente en títulos mayores 
de 1:16, debe realizarse ecocardiograma fetal después de las 28 semanas de 
gestación25. 
También es importante conoce el estado renal y las cifras de tensión arterial 
ya que permite la predicción de riesgos para la embarazada y su recién nacido. 
Idealmente se deben tener valores de creatinina <1.5 mg, depuración de creatinina 
65 mL/min, proteinuria de 24 hrs <2.5 gr y presión arterial en rangos normales. 
El tratamiento farmacológico en caso de presentar reactivación de la 
 
Capítulo I. Revisión de la literatura 
38 
 
enfermedad es similar al descrito en pacientes no embarazadas5. Las pacientes que 
deben tratarse son: 
 Embarazadas con LES en actividad y Ac AF positivos. 
 Embarazadas con LES asintomáticas con títulos elevados de Ac AF. 
 Embarazadas con LES con antecedentes de muerte fetal recurrente, 
trombosis previas o trombocitopenia. 
 Embarazadas con LES con Ac AF y evidencia de deterioro fetal. 
 
AINEs 
En cuanto a su uso en estas pacientes no se dispone de muchos datos acerca 
de su seguridad e indicaciones25. En general deben ser administrados a dosis 
mínimas requeridas para el control del lupus activo ya que se asocian con 
hipertensión arterial sistémica e infección inducida por el embarazo. 
Los AINEs pueden aumentar el riesgo de perdidas gestacionales y deben ser 
evitados durante el primer trimestre del embarazo y cuando la mujer busca la 
concepción. Pueden causar oligohidramnios y oliguria fetal, cierre del conducto 
arterioso en el feto con hipertensión pulmonar primaria neonatal, por lo que se evitan 
especialmente en el tercer trimestre, en especial indometacina. 
El paracetamol y la codeína pueden ser administrados en el embarazo, incluso