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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA 
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA 
“PROGRAMA DE SALUD PARA REVERTIR EL 
SÍNDROME METABÓLICO” 
 
TESIS 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
LICENCIADO EN ENFEMERÍA 
PRESENTA 
 
Ariel Ramírez Cortes 
 
 
 
 
 
Director de tesis: Dr. Javier Alonso Trujillo 
Los Reyes Iztacala 2015 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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3 
 
 
INDICE 
 
 
Contenido 
Dedicatorias ..................................................................................................................................... 5 
Agradecimientos ............................................................................................................................ 7 
Introducción ................................................................................................................................... 10 
Características generales del Síndrome Metabólico. ......................................................... 12 
Síndrome metabólico en el niño y el adolescente. ......................................................... 15 
Epidemiología del sobrepeso-obesidad relacionada con el Síndrome Metabólico.
 ....................................................................................................................................................... 18 
Aspectos bioquímicos relacionados con el Síndrome Metabólico. ........................... 21 
Importancia de los Carbohidratos en la salud. ................................................................ 23 
Glucosa Sanguínea .............................................................................................................. 28 
Metabolismo de la Glucosa ............................................................................................... 33 
Glucogénesis ......................................................................................................................... 34 
Glucogenogénesis ............................................................................................................... 35 
Glucogenolisis ...................................................................................................................... 35 
Regulación Metabólica del Glucógeno ........................................................................... 36 
Glucólisis ................................................................................................................................ 37 
Gluconeogénesis.................................................................................................................. 39 
Importancia de los lípidos en la salud. ............................................................................... 40 
Digestión y Absorción de Lípidos ....................................................................................... 41 
Transporte de Lípidos ............................................................................................................. 43 
Metabolismo de Ácidos Grasos: Beta oxidación. .......................................................... 46 
Cetogénesis ............................................................................................................................... 47 
Lipogénesis ............................................................................................................................... 49 
Síntesis del Colesterol ............................................................................................................ 50 
La obesidad como factor de riesgo para el Síndrome Metabólico. ............................ 53 
La hipertensión arterial como factor de riesgo para el Síndrome Metabólico. ....... 64 
Las dislipidemias como factor de riesgo para el Síndrome Metabólico. ................ 366 
 
4 
La resistencia Insulínica como factor de riesgo para el Síndrome Metabólico. ..... 75 
Antecedentes ................................................................................................................................. 77 
Planteamiento del Problema ..................................................................................................... 80 
Justificación .................................................................................................................................. 82 
Relevancia ...................................................................................................................................... 83 
Hipótesis de la investigación. ................................................................................................... 84 
Objetivos de investigación ........................................................................................................ 85 
Objetivo General ....................................................................................................................... 85 
Objetivos Específicos ............................................................................................................. 85 
Metodología ................................................................................................................................... 86 
Tipo de Investigación .............................................................................................................. 86 
Nivel de la investigación ........................................................................................................ 86 
Diseño de la investigación ..................................................................................................... 86 
Población .................................................................................................................................... 87 
Muestra ........................................................................................................................................... 88 
Criterios de inclusión .............................................................................................................. 88 
Criterios de exclusión. ............................................................................................................ 88 
Criterios de eliminación.......................................................................................................... 89 
Muestreo ..................................................................................................................................... 89 
Ubicación Espacio Tiempo ........................................................................................................ 90 
Definición de Variables ............................................................................................................... 91 
Aspectos éticos. ........................................................................................................................... 93 
Procedimientos ............................................................................................................................. 95 
Fotos evidénciales de los procedimientos de la investigación. .................................. 96 
Plan de Análisis Estadístico ...................................................................................................... 99 
Resultados ...................................................................................................................................100 
Discusión ...................................................................................................................................... 112 
Conclusiones. ............................................................................................................................. 116 
Anexos .......................................................................................................................................... 122 
 
 
 
5 
Dedicatorias 
 
DIOS 
Gracias por todo lo que me has regalado día con día, por la salud y la vida, por la 
enseñanzas, por las maravillosas personas que has puesto en mi vida, por 
llenarme de fortaleza, madurez y serenidad, por las nuevas oportunidades que me 
has dado, por las grandes experiencias en mi vida universitaria, por tus 
bendiciones y por tu infinito amor. 
A MI AMADA ESPOSA GABRIELA REGALADO BARBOSA 
Por tu amor y tu cariño, gracias por cada momento juntos, por regalarme los días 
más felices llenos de amor, por tu apoyo, porque a lo largo de la carrera fuiste mi 
motivación para mejorar como persona y profesionista, gracias amor de mi vida 
por todo, siempre nuestros hoy, mañana y siempre. Te amo, amor y mujer de mi 
vida. 
A MI AMADO HIJO 
Porque tu existencia ha llenado mi vida de una nueva luz de amor, porque eres mi 
motivación, el regalo divino del cielo; porque aun cuando todavía no nos 
conocemos tú ya ocupas el gran amor de mi corazón, este trabajo te lo dedico 
porque eres tu hijo mío el angelito al cual amare y protegeré toda mi vida. 
 
A MI MADRE MARIA TERESA JUSTINA CORTES ZARATE 
 Por tu amor incondicional, por siempre estar ahí para mí en las buenas y en las 
malas, gracias por tu cariño, tu preocupación, tus desvelos junto a mí, por cada 
consejo que ha formado en mí, un mejor hombre, un mejor ser humano y un buen 
profesionista, te dedico este trabajo con todo mi amor y agradecimiento a ti mi 
ángel de amor, mi amada mamá. 
 
 
6 
 
A MI PADRE MIGUEL RAMÍREZ GARCÍA 
Por tus consejos en mi vida profesional, por enseñarme que debemos trabajar y 
lograr todos los sueños y metas que tengamos, gracias también por siempre 
brindarme tú apoyo durante toda mi carrera, porque nunca me ha faltado nada 
para estudiar. 
A MIS HERMANOS GAMALIEL Y RAFAEL RAMÍREZ CORTES 
Por todos los grandes momentos que pasamos juntos, por esos días de diversión, 
porque su apoyo nunca me ha faltado, su cariño y comprensión son un gran regalo 
en mi vida diaria, los amo. 
A MI TIA MARIA ESTHER CORTES ZARATE 
Gracias tía por siempre recibirme y escucharme cuando lo he necesitado, por 
darme las palabras que necesito para retomar el buen camino, por siempre 
preocuparte por mí, por nunca dejarme solo, gracias por tu amor tía. 
 
A MIS ABUELOS JOSE GUADALUPE RAMÍREZ RUIZ (QEPD) Y FRANCISCO 
CORTES SANCHES (QENPD) 
Gracias a ustedes dos grandes amigos y maestros, que desde mi infancia me 
envolvieron con amor, compartiéndome sus experiencias de vida y 
aconsejándome siempre, gracias por enseñarme a respetar, a reconocer nuestros 
errores, a ser frente a nuestros problemas sin importar cuán grandes sean, a 
siempre tener humildad no importa cuán lejos lleguemos, gracias también por 
mostrarme que el verdadero camino al éxito es solo construido a base de trabajo y 
honestidad, gracias por su amor y porque puedo sentir claramente que estén 
donde estén siguen a mi lado. 
 
 
7 
 
A MI MAESTRO JAVIER ALONSO TRUJILLO 
Gracias maestro por todo este tiempo, por sus conocimientos compartidos, por sus 
consejos y enseñanzas en mi vida personal y profesional, pero sobre todo gracias 
por su amistad. 
 
Agradecimientos 
 
A la maestra Gabriela Ortiz Labastida, porque su apoyo a lo largo de toda la 
investigación, por su apoyo en las bases teóricas nutrimentales y bioquímicas, por 
proporcionarme el material y las herramientas para darle más seriedad y 
profesionalidad a esta investigación. 
Al licenciado en nutrición Carlos Alberto Villegas Muñoz, que a pesar de no tener 
el honor de conocerlo en persona, fue incondicional su apoyo para el tratamiento 
dietético de los adolescentes, por siempre aclarar mis dudas y tener siempre a la 
mano la información y material que necesite para cada momento. 
A mis sinodales, Dinora Valadez Díaz, Margarita Ramírez Trigos, José Luis 
Martínez, por su tiempo para revisar mi trabajo y compartir sus conocimientos para 
la elaboración de esta tesis. 
A los alumnos de las secundarias 294 y 143, por aceptar el reto y compromiso de 
seguir al pie de la letra el Programa de Salud, sin ustedes este trabajo no se 
hubiera podido realizar. 
A la Universidad Nacional Autónoma de México, porque durante 5 años me dio un 
nuevo hogar en sus aulas, proporcionándome todo lo necesario para mi formación 
académica y profesional. 
 
 
8 
Resumen 
Las enfermedades metabólicas y cardiovasculares han aumentado en los últimos 
dos decenios, esto debido al cambio en los estilos de vida de la población 
mexicana, el aumento en el consumo de alimentos ricos en carbohidratos y grasas 
saturadas así como el sedentarismo son las causas más frecuentes en estas 
enfermedades. Según la ENSANUT 2012 uno de cada tres niños tiene sobrepeso 
u obesidad, por la mala alimentación y por la falta de actividad física. Objetivo: 
Demostrar que el aumento de la actividad física y una mejora en los hábitos 
pueden revertir el Síndrome Metabólico, normalizando los criterios de diagnóstico 
establecidos por ATP III. 
Metodología: Se aplicó un diseño cuasi experimental, transversal con pretest-
protest. El grupo experimental estuvo constituido por 10 sujetos de sexo masculino 
y femenino, en un rango de edad de 13-15 años. Todos presentaban sobrepeso u 
obesidad y del total 33% fueron diagnosticados con SM bajo el criterio de ATP III. 
El tratamiento consistió en tomar durante 15 días un licuado preparado con avena 
y manzana, pasados los días de tratamiento se realizó una nueva valoración para 
ver los resultados obtenidos. Posteriormente se aplicó un programa de salud el 
cual consistía en la mejora de hábitos alimenticios a través de una dieta específica 
para cada alumno en base a su exceso de peso, peso ideal, y peso que se 
deseaba reducir en un mes. Y del aumento de la actividad física cardiovascular 
aerobia de lunes a viernes. El nivel de significancia se consideró siempre en p ≤ 
0.05. Resultados: Los sujetos experimentales presentaron una reducción 
significativa en el IMC y nivel de triglicéridos, pero solo hasta el final de la 
investigación cuando se concluyó el programa de salud, no se logró obtener 
evidencia estadística del efecto del licuado de avena con manzana (IMC después 
del consumo del licuado p= 0.187 y p=0.039 al finalizar el programa de salud, 
triglicéridos después del consumo del licuado p=0.408 y p=0.052 en la valoración 
final).Conclusiones: El aumento de la actividad física y la mejora de los hábitos 
alimenticios son eficaces para combatir y revertir el SM, todo depende del apego y 
cumplimiento de la dieta y del ejercicio, respecto al licuado de avena con manzana 
se requiere de un mayor tiempo de consumo para hallar evidencias significativas. 
 
9 
Summary 
Metabolic and cardiovascular diseases have increased in the past two decades, 
this due to the change in the lifestyles of the Mexican population, increased 
consumption of foods rich in carbohydrates and saturated fat and sedentary 
lifestyle are the most frequent causes these diseases. According to ENSANUT 
2012 one in three children is overweight or obesity, poor diet and lack of physical 
activity. Objective: To demonstrate that increased physical activity and improved 
habits can reverse the metabolic syndrome, normalizing the diagnostic criteria 
established by ATP III. Methodology: A quasi-experimental, pretest-protest 
transversal design was used. The experimental group consisted of 10 subjects of 
male and female, ranging in age from13-15 years. All were overweight or obese 
and total 33% were diagnosed with MS under the ATP III criteria. The treatment 
consisted of taking for 15 days a smoothie made with oatmeal and apple, past 
treatment days reassessment was conducted to see the results. Subsequently a 
health program which consisted of improving eating habits through a specific diet 
for each student based on their excess weight, ideal weight, and weight you 
wanted to reduce in a month was applied. And the increased cardiovascular 
aerobic physical activity on weekdays. The significance level was always 
considered at p ≤ 0.05. Results: The experimental subjects showed a significant 
reduction in BMI and triglycerides, but only until the end of the investigation when 
the health program was concluded, it was not possible to obtain statistical evidence 
of the effect of liquefied oatmeal with apple (IMC after consumption of liquefied p = 
0.187 and p = 0.039 at the end of the health program, triglycerides after 
consumption of liquefied p = 0.408 and p = 0.052 in the final assessment). 
Conclusions: Increasing physical activity and improving eating habits are effective 
to combat and reverse the SM, everything depends on the attachment and 
compliance with diet and exercise, with respect to liquefied oatmeal apple requires 
more time consumer to find significant evidence. 
 
 
 
10 
Introducción 
 
En México el sobrepeso y la obesidad se han convertido actualmente en un 
problema de salud prioritario ya que según la ENSANUT 2012, aproximadamente 
12 millones de mexicanos pediátricos entre 5 y 19 años presentan sobrepeso u 
obesidad, adjunto a esto un riesgo elevado de ser diagnosticados con SM y sus 
consecuencias futuras en la edad adulta enfermedades cardiacas o diabetes 
mellitus, de tal forma es menester dilucidar las medidas preventivas y de 
tratamiento que detengan el avance epidemiológico del SM que se ha convirtiendo 
en un problema de salud pública. 
Estos cambios dinámicos en la estructura de la población pediátrica y sus 
consecuencias son reversibles. Existe una necesidad de investigar a fondo el 
estado actual del Síndrome de Metabólico en México, ya que desafortunadamente 
no se cuenta con información exacta y enfocada al estudio epidemiológico y 
fisiopatológico del SM en nuestro país, ni siquiera la ENSANUT hace un enfoque 
directo a este tema, solo hace mención y relación del sobrepeso y obesidad como 
factor de riesgo para el diagnóstico de SM y las consecuencia que este provoca a 
largo plazo en la vida adulta (enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus). 
Por otro lado una de las grandes controversias por el cual investigadores y 
personal de salud siguen confrontando es el criterio adecuado para diagnosticar, 
esto es desde la población pediátrica y adulta, pues cada organización tiene sus 
características específicas de valoración, además mucho depende también la 
población y el género de edad para aplicar estos criterios y dar un buen uso a las 
percentiles en la población pediátrica, para fines prácticos el criterio que más 
facilita el diagnóstico del SM es el establecido por ATP III aunque también puede 
sufrir algunas modificación en los criterios que son evaluados a través de 
percentiles, esto dependiendo del número de sujetos evaluados. 
Aunado a los cambios súbitos que han presentado la población pediátrica y que 
los ha vuelto más vulnerables al sobrepeso y obesidad destaca el estilo de vida, 
ya muchos autores han señalada la correlación directa entre los hábitos higiénico-
 
11 
dietéticos y la ausencia de actividad física (sedentarismo) como el factor de riesgo 
principal, lo cual favorecerá en el paciente pediátrico con SM el desarrollo en su 
edad adulta de enfermedades cardiovasculares y metabólicas. 
Las medidas efectivas para revertir el sobrepeso, la obesidad y el Síndrome 
Metabólico requiere de una labor conjunta de profesionales de la salud 
organismos gubernamentales e industria de manufactura dora de alimentos, por 
parte del área de salud destaca el fomento al aumento de actividad física y una 
mejora en los hábitos alimenticios como prevención y tratamiento, antes de que se 
tenga que hacer uso farmacológico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
Características generales del Síndrome Metabólico. 
 
El síndrome metabólico (SM) es la asociación conjunta de varios factores de 
riesgo y que pueden ser precursores de enfermedades relacionadas a problemas 
cardiovasculares (EVC) y metabólicos diabetes mellitus (DM). Los principales 
componentes y causas asociadas al SM son la obesidad abdominal, seguido de la 
hipertensión arterial sistémica (HAS), hipertriglicerimia, disminución del HDL-
colesterol y la resistencia insulinica (RE).1 
Desde las décadas de los 60 y 70, se ha observado que los factores para 
enfermedades cardiovasculares tienden a tener una relación directa con la 
obesidad, diabetes, hipertensión arterial y dislipidemia.2 
Una de las primeras descripciones de las características fenotípicas del SM fue 
en 1921 por Archard y Colaboradores en relación con el síndrome de ovario 
poliquístico. A mediados del siglo veinte en 1956 Vague describe de forma 
sistemática las características del SM, posteriormente en 1966 Welborn y 
Colaboradores estudiaron 19 pacientes no diabéticos con hipertensión esencial y 
demostraron que estos individuos tenían concentraciones más elevadas de 
insulina plasmática que un grupo control de sujetos normotensos. Con las 
observaciones que se fueron dando a través de diversas investigaciones, se 
planteó que la prevalencia de la resistencia insulinica es mayor en pacientes con 
hipertensión. Las consecuencias de la resistencia insulinica en relación con el 
SM fue descrito por primera vez 1988 por Reaven, quien acuña el nombre de 
síndrome X.3 
Reaven destaca como factor de riesgo principal la resistencia insulínica con las 
alteraciones metabólicas, incluso en personas aparentemente sanas y delgadas, 
este síndrome descrito por Reaven, describe el enlace ente la insulinorresistencia 
y la hipertensión arterial, dislipidemias, diabetes tipo 2 y anormalidades 
metabólicas asociadas al aumento en el riesgo de enfermedad cardiovascular en 
adultos.4 
 
13 
El síndrome X ha evolucionado a su actual denominación Síndrome Metabólico, el 
cual hace énfasis a diversos trastornos funcionales, en los cuales se incluye el 
estado procoagulante y proinflamatorio, características ahora reconocidas como 
fisiopatológicas de ateroesclerosis, así como la alteración en los índices de 
triglicéridos, HDL, hipertensión y glucemia sanguínea.2 
Para 1998 la Organización Mundial de la Salud propone inicialmente la definición y 
criterios de diagnóstico del síndrome metabólico, la cual incluye la presencia de 
diabetes, intolerancia a la glucosa, glucosa en ayuno alterada, resistencia 
insulinica y dos o más de las alteraciones que se muestran en el cuadro 1.3 
1. Presión arterial: ≥ 160/90 mmHg 
2. Hiperlipidemia: triglicéridos séricos ≥l 150 mg/dL, y/o colesterol sérico 
asociado a lipoproteínas de alta densidad (C-HDL), < 35 mg/dL en 
hombres y < 39 mg/dL en mujeres. 
3. Obesidad central: relación cintura-cadera de ≥ 0.90 en hombres o ≥ 0.85 
en mujeres y/o índice de masa corporal (IMC) ≥ 30 kg/m2. 
4. Microalbuminuria: tasa de excreción de albúmina urinaria ≥ 20µg/ min o 
una relación albúmina-creatinina ≥20 mg/g. 
 
*Cuadro 1. Criterios de diagnóstico SM de la OMS 1998. 
 
Posteriormente en el año 2001 el panel de expertos del Programa Nacional de 
Educación en Colesterol (NCEP siglas en inglés) publicaron un nuevo conjunto de 
criterios de diagnóstico para el SM, ATP III (Adult Treatment Panel) estos criterios 
se muestran en el cuadro 2. 
 
 
 
14 
 
1. Obesidad abdominal (circunferencia de la cintura): ≥ 102 cm en hombres, y 
≥ 88 cm en mujeres. 
2. Triglicéridos séricos ≥ 150 mg/dL. 
3. Colesterolasociado a lipoproteínas alta densidad (CHDL): < 40 mg/dL en 
hombres, y < 50 mg/dL en mujeres. 
4. Presión arterial ≥ 130/≥ 85 mmHg. 
5. Glucosa de ayuno ≥ 110 mg/dL. 
 
*Cuadro 2. Criterios de diagnóstico para SM ATP III 2001. 
 
El Panel establece que a partir de la coexistencia de tres o más factores de riesgo 
ya debe de considerarse como síndrome metabólico. Esta definición, resulta de 
muy fácil aplicación en la práctica clínica, ya que a diferencia de los criterios de la 
OMS no necesita demostrar directamente la presencia de resistencia a la insulina. 
La mayor importancia del SM radica en que las personas que lo padecen tienen un 
riesgo que puede ir de entre 10 a 20% para desarrollar un evento coronario en un 
lapso de 10 años, la razón es que varios de los factores de riesgo cardiovascular 
que componen el SM son la hipertrigliceridemia, la obesidad, y la disminución del 
HDL. 4 
En la actualidad el principal reto para evaluar el impacto del síndrome metabólico 
en la DM o EC, es el estado de transición actual en su definición. Debido a su 
naturaleza multifactorial y la interrelación compleja de sus componentes, ha 
habido dificultad para establecer un fidedigno “Estándar de oro” que incluya las 
características fundamentales fisiológicas, clínicas y de laboratorio. 
 
 
15 
Síndrome metabólico en el niño y el adolescente. 
 
En pediatría se denomina síndrome metabólico al conjunto de alteraciones 
cardiovasculares que están relacionadas con la resistencia a la insulina (RI) y la 
obesidad abdominal o visceral, y que se manifiesta principalmente por alteraciones 
en el metabolismo de los lípidos (particularmente concentraciones bajas de 
colesterol de alta densidad [HDL] y concentraciones altas de triglicéridos [TGL]), 
hipertensión arterial y alteraciones en el metabolismo de la glucosa (Hiperglucemia 
de ayuno por intolerancia a la glucosa, prediabetes, o bien DM2 ya adquirida). 
A estos componentes clásicos del SM se han agregado otras comorbilidades, 
como la microalbuminuria, el hígado graso no alcohólico, la hiperuricemia, el 
hiperandrogenismo, la hipercoagulabilidad, defectos de la fibrinólisis, cálculos 
biliares, osteoporosis y, finalmente, un alto riesgo de desarrollar enfermedad 
cardiovascular en la etapa adulta temprana.25 
En presencia de RI, la célula beta-pancreática aumentará la secreción de insulina, 
para intentar compensar esta situación, con lo cual producirá hiperinsulinismo. Si 
lo consigue, se alcanzará la normoglucemia, pero con los años este mecanismo 
compensador irá fallando y se producirá la intolerancia a los carbohidratos y la 
DM2. 
La cuantificación de la RI se puede realizar por diferentes métodos indirectos, 
basados en la medida de los niveles de glucemia e insulina en ayunas o tras una 
sobrecarga oral de glucosa. 
 
Entre ellos destaca: 
 
a) La insulina en ayunas en la edad pediátrica, que se considera 
hiperinsulinemia cuando los niveles de insulina basal son superiores a 10.5 
μU/mL en niños prepúberes, y superiores a 15 μU/mL en niños púberes. 
 
 
 
16 
b) El HOMA-IR (por sus siglas en inglés: Homeostatic Model Assesment of 
Insuline Resistance), el cual se obtiene con la insulina en ayunas (μU/mL) x 
glucosa en ayunas (mml/lt)/405. En niños prepúberes el percentil 95 es de 2.4 y en 
púberes de 3, y por arriba de estos valores se considera que existe resistencia a la 
insulina. 
Se cree que el SM tiene etiología multifactorial en los niños; sin embargo, la 
genética (antecedentes familiares en primer y segundo grado de ECV, DM2, 
obesidad, hipertensión arterial y dislipidemias, entre otros) juega un papel 
primario, y se tiene la hipótesis actual de que el ambiente intrauterino y las 
condiciones nutricionales adversas, lo que han llamado como “programación”, 
relacionan, por ejemplo, el peso bajo o peso alto para edad gestacional como 
situaciones de riesgo para desarrollar RI, SM y DM2 en la edad adulta. 
Con respecto al estilo de vida, hay situaciones que se relacionan con la obesidad y 
las enfermedades crónicas degenerativas no transmisibles, como la vida 
sedentaria. 
Clínicamente, el síndrome metabólico en niños también puede sospecharse por la 
presencia de acantosis pigmentaria, una mancha parda (decoloración) en la línea 
del cuello, las axilas y las zonas de presión de los codos, las rodillas y los nudillos, 
que indica la resistencia insulinica.5 
Para diagnosticar el síndrome metabólico en niños y adolescentes existen dos 
definiciones, la del National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel 
(ATP III) y la de la International Diabetes Federation (IDF o FID). La prevevalencia 
del SM en adolescentes acorte a ATP III e IDF varia de 1.3 a 19.6% y de 1.2 a 
3.9%, respectivamente, dependiendo de la población estudiada. El incremento 
paralelo de las frecuencias de obesidad y SM es mundial y el caso de México no 
es una excepción. El diagnóstico de SM es un reto por la falta de criterios 
específicos para la población mexicanas.1 
En el cuadro 3 se muestra una comparación de los criterios diagnósticos 
propuestos por ATP III y IDF. 
 
 
17 
 
Criterios de Diagnóstico Síndrome Metabólico en el adolescente 
 Federación 
Internacional de la 
Diabetes 
Adult Treatment Panel 
(ATP III) 
Obesidad central ≥90 percentil o del umbral 
para adultos, si es inferior. 
Circunferencia de la cintura en 
la percentil 90 hombres y 
mujeres. 
HDL ≤ 40 mg/dL hombres y 
mujeres. 
≤ 40 mg/dL en hombres y 
mujeres. 
TGL ≥ 15O mg/ dL 
 
≥ 110 mg/dL 
Presión arterial 
sistólica y/o 
 ≥130 mm Hg 
 
Percentil 90 hombres y 
mujeres para género, edad, 
altura. 
 
 
Presión arterial 
diastólica 
 
 ≥ 85 mm Hg 
Percentil 90 hombres y 
mujeres para género, edad, 
altura. 
Hiperglucemia en 
ayuno 
≥ 100 mg/DL o con 
 diagnóstico de DM2 
≥100 mg/dL. 
 
 
*Cuadro 3. Comparación criterios de diagnóstico para SM de FID y ATP III. 
 
 
 
Su propósito es diagnosticar en fase temprana el SM en niños y adolescentes, con 
instrumentos accesibles, factibles y fáciles de utilizar, con la posibilidad de tomar 
medidas preventivas antes de que este grupo etario desarrolle diabetes o 
enfermedades cardiovasculares. 
 
18 
Epidemiología del sobrepeso-obesidad relacionada con el Síndrome 
Metabólico. 
 
El Instituto Nacional de Salud Pública, desde la publicación de su Encuesta de 
Salud y Nutrición de 2006 (ENSANUT 2006), ha dado voz de alarma acerca del 
incremento dramático que han tenido las tasas de sobrepeso y obesidad en 
México, ya que 70 por ciento de los adultos mexicanos la padecen. Este 
incremento se ha agravado en niños en edad escolar, aumentando de 18.4 por 
ciento en 1999 a 26.2 por ciento en 2006, es decir, a razón de 1.1 porcentual por 
año (Cuadro 4). La prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad se presenta 
en uno de cada cuatro niños (26%), mientras que uno de cada tres adolescentes 
la padecen (31%).6 
En la figura 1, se muestra una comparación de la prevalencia de sobrepeso y 
obesidad según ENSANUT 1999 y 2006. 
Para 2012 la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT 2012) reveló que 
uno de cada tres niños entre 5 y 19 años (alrededor de 12 millones) presenta 
sobrepeso u obesidad, un estudio realizado en México se demostró que existe una 
elevada prevalencia de SM entre la población (más de 6 millones de personas) si 
aplicamos los criterios propuestos por la OMS, y más de 14 millones de mexicanos 
estarían afectados si se aplican otros criterios. Véase figura 2. 
 
 
OBREPESO OBESIDAD 
SOBREPESO OBESIDAD 
NIÑAS NIÑOS NIÑAS NIÑOS 
27% 41% 47% 77% 
 
*Cuadro 4. Sobrepeso y obesidad en niños de la Ciudad de México. 
Fuente: ENSANUT 2006. 
 
 
 
19 
 
 
 
*Figura 1. Gráfico que muestra el incremento en la prevalencia de sobrepeso y 
obesidad entre ENN 1999 y ENSANUT 2006. 
 
 
 
 
 
*Figura 2. Grafica que muestra el aumento del sobrepeso y obesidad de 2006 al 
2012.Fuente ENSANUT 2012 
 
 
20 
La prevalencia nacional combinada de sobrepeso y obesidad en adolescentes fue 
de alrededor de 35.8% para el sexo femenino (lo que representa a 3 175 711 
adolescentes del sexo femenino en todo el país) y 34.1% en el sexo masculino 
(representativos de 3 148 146 adolescentes varones) en 2012 (cuadro 9.1). La 
proporción de sobrepeso fue más alta en mujeres (23.7%) que en hombres 
(19.6%, 4 pp mayor); y para obesidad los datos revelan que el porcentaje de 
adolescentes de sexo masculino con obesidad fue mayor (14.5%) que en las de 
sexo femenino (12.1%,) 2.4 % mayor. La prevalencia de sobrepeso en el sexo 
femenino aumentó de 22.5% en 2006 a 23.7% en 2012 (5.3% en términos 
relativos), mientras que en el sexo masculino se observó una ligera reducción de 
20 a 19.6% (-.02% en términos relativos), en el mismo periodo de tiempo. El 
incremento más notorio fue en la prevalencia de obesidad, al pasar de 10.9 a 
12.1% (11.0%) en el sexo femenino, y de 13 a 14.5% (11.5%) en varones.7 
No se observan tendencias claras de sobrepeso y obesidad en relación con la 
edad, excepto por una ligera disminución de la obesidad a mayor edad en los 
hombres.7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
Aspectos bioquímicos relacionados con el Síndrome Metabólico. 
 
Los principales elementos que componen el cuerpo humano son el Carbono (C), 
Hidrógeno (H), Oxígeno (O) y Nitrógeno, los cuales son los constituyentes más 
importantes de las biomoléculas, y en donde también podemos encontrar la 
presencia de otros elementos químicos en las moléculas como el Fósforo (P), 
Calcio (Ca), Sodio (Na), Potasio (K).8 
El carbono es un elemento singular en la química de la vida. Posee cuatro 
electrones en su nivel externo de energía, de modo que se puede combinar con 
diversos tipos de átomos, incluidos los del carbono mismo, para formar anillos y 
cadenas con o sin ramificaciones. Las cadenas de carbono son la columna 
vertebral de muchas sustancias de las células vivas. Los compuestos orgánicos 
están unidos en gran parte o en forma completa por enlaces covalentes, un átomo 
de carbono puede reaccionar con uno o varios cientos de átomos del mismo 
elemento y formar grandes moléculas de forma muy variable. Ello significa que el 
cuerpo humano puede producir muchos compuestos diferentes a partir de 
carbono, hidrógeno y oxígeno, de modo que cada compuesto se adecue a una 
función o estructura específica. El hecho de que las moléculas de carbono sean 
relativamente grandes y el de que no se disuelva fácilmente en agua implica que 
sean muy útiles como componentes de las estructuras corporales. Por otra parte 
los compuestos de carbono están formados en gran parte a base de enlaces 
covalentes y tienden a descomponerse con facilidad, lo que implica que también 
son una fuente adecuada de energía.9 
 Los elementos biomoleculares más importantes para el organismo y que se 
encuentran en las células y tejidos son: 
-Carbohidratos 
-Lípidos 
-Proteínas 
-Ácidos Nucleicos 
 
 
22 
Estas biomoléculas complejas, se construyen a partir de moléculas más sencillas 
las cuales se denominan como “sillares” o unidades estructurales (ADN 
conformado por desoxirribosa, grupo fosfato y una base nitrogenada, 
carbohidratos por azucares simple, aminoácidos a proteínas y ácidos grasos a los 
lípidos. Los compuestos químicos se clasifican en compuestos inorgánicos y 
compuestos orgánicos, el primero son aquellos compuestos que carecen de 
carbono como el agua y los electrolitos, y los orgánicos son aquellos que 
presentan una molécula de carbono en su estructura también son llamadas 
biomoleculas.11 
 
Los compuestos orgánicos son importantes para la estructura de las células, así 
como para la obtención, utilización y almacenamiento de la energía por medio del 
metabolismo. Los carbohidratos y los lípidos son la principal fuente de energía. 
Las proteínas por su parte son elementos estructurales pero tienen importancia 
como catalizador (enzimas) y reguladores en procesos celulares, finalmente los 
ácidos nucleicos son de gran importancia en el almacenamiento y transferencia de 
información usada en la síntesis de proteínas específicas y de otras moléculas. 
Todos los organismos vivos contienen dentro de las células estas biomoléculas, 
en los siguientes porcentajes11: 
 
12% de proteínas 
2% de ácidos nucleicos 
5% de lípidos o grasas 
1% de carbohidratos 
80% de agua 
 
 
 
 
 
23 
Importancia de los Carbohidratos en la salud. 
 
Los nutrimentos proveen de energía a los seres vivos, esto les permite sobrevivir 
por medio del flujo constante de energía. La nutrición significa proveer al 
organismo de energía, así la nutrición depende de la dieta, de la ingesta de 
alimentos donde en ella se incluya los elementos orgánicos e inorgánicos (agua, 
minerales, lípidos, carbohidratos, etc.). Las necesidades de energía son continuas, 
en cambio, los sustratos energéticos son captados por el cuerpo de manera 
discontinua a través de las comidas. En cada comida se absorben suficientes 
nutrimentos para cubrir la demanda de energía hasta la comida siguiente. Sin 
embargo los nutrimentos absorbidos no pueden permanecer en circulación hasta 
que sean requeridos. Es por ello que el organismo convierte el exceso de 
nutrimentos captados por la absorción a formas de almacenaje de energía y los 
devuelve a la circulación durante el ayuno. Los nutrimentos energéticos se 
almacenan en dos formas: glucógeno (un polímero de la glucosa) y triglicéridos 
cuando existe una deficiencia en la disponibilidad de carbohidratos. Durante el 
ayuno, cada uno de ellos es catabolizado para cubrir las demandas de energía. 
Véase figura 3. La única función del glucógeno y de los triglicéridos es la de 
almacenar energía, mientras que en las proteínas tienen otras funciones 
prioritarias como catalizadoras, transportadores, receptores y componentes 
estructurales. Por tanto, la utilización excesiva de las proteínas como energéticos 
compromete funciones metabólicas importantes.10 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
 
 
 
*Figura 3. Panorama general del catabolismo. Fuente. Sílvia María M, Martínez José, 
Rosa Isabel E, Hígado y Sistema Endocrino. Su participación en el metabolismo. 
 
25 
 
Cada célula obtiene los nutrimentos necesarios para su bienestar a partir del 
líquido intersticial extracelular que le rodea. Es a partir del mismo líquido como la 
célula remueve sus desechos. Este fluido representa el punto confluencia en el 
cual, la sangre y la linfa, intercambian materiales entre el medio externo y las 
células.10 
A través de la digestión de las proteínas y carbohidratos, sus unidades simples, 
los aminoácidos y los monosacáridos, son absorbidos a la sangre portal. Gran 
parte de ellos llegan al hígado donde son transformados en otras moléculas. 
Además, la glucosa y los aminoácidos son liberados por el hígado hacia la sangre 
y tomados por otros tejidos. De esta manera, la homeostasis se mantiene. 
Las reacciones metabólicas relacionadas con la biosíntesis de grandes moléculas 
a partir de moléculas simples se conocen como anabolismo. El anabolismo se 
relaciona principalmente con el mantenimiento de la estructura tisular. El proceso 
metabólico inverso, es decir, el rompimiento de moléculas se denomina 
catabolismo. Cuando estos dos procesos, el anabolismo y el catabolismo se 
equilibran no hay cambio en la masa corporal.10 
Los hidratos de carbono, sácaridos o glúcidos se definen sencillamente, como 
polihidroxialdehídos o polihidroxicetonas y sus derivados. Muchos poseen la 
fórmula empírica (CH2O), es para el ser humano la principal fuente de energía. La 
cantidad de monosacáridos absorbidos es de aproximadamente 1g/kg de 
peso/hora, después de una comida estos proveen 4 kcl por cada gramo. Parece 
ser que el promedio de absorción es constante en el intestino delgado sin importar 
la cantidad decarbohidratos presente o la concentración a la cual son 
introducidos. En su paso a través del hígado, la fructosa y galactosa son 
metabolizadas a otros compuestos según las necesidades o convertidas a 
glucosa, el monosacárido común de la sangre.12 Véase figura 4. 
Los carbohidratos desempeñan varias funciones importantes en los seres vivos. 
Unos cuantos forman parte de unidades estructurales. Por ejemplo, un 
 
26 
carbohidrato (la desoxirribosa) es componente del ADN, sustancia en la que se 
almacena la información hereditaria. Otros experimentan a proteínas, lípidos o 
sustancias lipoides que hacen las veces de unidades estructurales y son una 
fuente de energía en caso de ser necesario. Otros carbohidratos constituyen 
reservas alimenticias.9 
 
 
*Figura 4. Digestión y absorción de los carbohidratos. 
Fuente. Sílvia María M, Martínez José, Rosa Isabel E, Hígado y Sistema Endocrino. 
Su participación en el metabolismo. México 
 
 
 
 
 
27 
 
Clasificación de los Carbohidratos por número de unidades: 
1. Monosacáridos o azucares simples, son aquellos que no pueden ser 
hidrolizados en moléculas más simples, su fórmula general es CnH2nOn; 
dependiendo del número de átomos de carbono que posean: triosas 
(gliceraldehído), tetrosas (eritrosa), pentosas (ribosa), hexosas (glucosa). 
2. Disacáridos: Son carbohidratos que al ser hidrolizados producen dos 
moléculas del mismo o diferentes monosacárido como la sacarosa, lactosa, 
maltosa. 
3. Oligosacáridos: Son los compuestos que por hidrólisis dan de dos a diez 
moléculas de monosacáridos como la dextrina. 
4. Polisacáridos son aquellos carbohidratos, que dan al ser hidrolizados, más 
de diez moléculas de monosacáridos, como el almidón, glucógeno, 
celulosa. 
5. Carbohidratos derivados: son un grupo derivado de los carbohidratos; están 
estructurados por carbohidratos y otras substancias intercelulares dentro de 
los cuales se encuentran presentes las mucopolisacáridos y las 
glucoproteínas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
Glucosa Sanguínea 
 
Un factor importante en el ciclo de almacenamiento y utilización de las reservas de 
energía es el requerimiento de glucosa por tejidos como los eritrocitos, que sólo 
emplean este último, y el cerebro que es incapaz de captar ácidos grasos y solo 
emplea cuerpos cetónicos cuando alcanzan una concentración elevada en sangre, 
después de varios días de ayuno. Por tanto, la concentración de glucosa en la 
sangre mantiene dentro de los límites normales, de 70 a 99 mg/dL.10 Según las 
necesidades del organismo distintos órganos y estructuras del cuerpo (hígado, 
musculo y sangre) realizaran diversos procesos metabólicos para compensar y 
mantener el equilibrio del nivel de glicemia que se requiere para el aporte 
energético necesario. Ver figura 5. 
 
 *Figura 5. Ciclos del hígado con otros tejidos. Fuente. Sílvia María M, 
Martínez José, Rosa Isabel E, Hígado y Sistema Endocrino. Su participación en el 
metabolismo. México 
 
29 
La concentración de glucosa se mantiene en límites tan estrechos, debido a que a 
niveles inferiores a 30 g/dL el cerebro recibe un suministro inadecuado, que altera 
la función cerebral y puede sobrevenir el coma y la muerte. Debido a las 
propiedades osmóticas y químicas de la glucosa, una concentración alta tiene el 
efecto de deshidratar los tejidos y de cambiar las propiedades catalíticas y 
estructurales de las proteínas. 
De 30 a 60 minutos después de la comida, la concentración de glucosa alcanza el 
máximo aproximado de 130/ mg/dL, para después disminuir, dentro de las 2 o 2 ½ 
horas siguientes, de 70 a 90 mg/dL. La habilidad del organismo para manejar los 
carbohidratos se determina por la prueba de tolerancia a la glucosa. Si por alguna 
razón, la concentración de glucosa excede de 160 a 180 mg/dL, la glucosa no es 
reabsorbida completamente del filtrado glomerular, es así que el riñón permite su 
salida, lo que provoca glucosuria como resultado.10 
La concentración de equilibrio se alcanza a través del almacenamiento o el uso de 
la glucosa, cuando es abundante y limitando su uso y sintetizándola, cuando es 
escasa. El proceso de almacenamiento implica la síntesis del glucógeno, mientras 
que la utilización primaria implica la glucolisis o un proceso oxidativo alterno, la vía 
de las pentosas. La síntesis de la glucosa, a partir de sustratos que no son 
carbohidratos, se realiza a nivel hepático por medio de la gluconeogénesis. Ver 
Figura 6 y 7. 
 
30 
 
*Figura 6. Relación de los tejidos en estado de absorción. Figura tomada de 
Bioquímica 4ta edición Champe, Pamela y Richard Harvey. 
 
 
*Figura 7. Vías metabólicas princpales en el hígado en absorción. Figura tomada de 
Bioquímica 4ta edicion Champe, Pamela y Richard Harvey. 
 
31 
En el periodo posprandial la glucosa sanguínea se eleva, con lo cual se liberó 
insulina por el páncreas. Esta hormona puede disminuir la concentración de 
glucosa en la circulación, al acelerar la velocidad de transporte de la misma a las 
células y estimular las vías que emplean glucosa. La glucosa entra a las células de 
una manera eficiente sólo cuando es transportada por una proteína acarreadora 
específica de la membrana plasmática.10 
La glucosa que llega a la sangre puede provenir de diversas fuentes, y el hígado 
ejerce un papel central en su regulación, como: 
a. Controlador de los carbohidratos provenientes de la dieta. A través de la 
absorción, los monosacáridos obtenidos de la digestión de los alimentos 
ingresa a través de la vena porta, en primera instancia al hígado y después 
a circulación general. 
b. Síntesis de glucosa en el hígado, por medio de la gluconeogénesis a partir 
de diversos sustratos. Tal es el caso de los aminoácidos que derivan de la 
degradación de las proteínas tisulares. Durante la inanición, se ha 
observado que el músculo libera, de manera principal, alanina a la 
circulación, misma que el hígado emplea para producir glucosa por la 
gluconeogénesis, y que el músculo retoma. Se ha planteado un ciclo 
denominado glucosa-alanina y que implica una transferencia neta nitrógeno 
desde el músculo al hígado, así como de energía libre en la dirección 
contraria. El glicerol que se obtiene de la hidrólisis de los triglicéridos en el 
tejido adiposo es enviado al hígado para que, a través de la 
gluconeogénesis, sea devuelto a la circulación como la glucosa. Se 
establece un ciclo continuo donde la glucosa producida por el hígado y 
riñón es transportada al tejido adiposo y el glicerol devuelto al hígado y 
riñón para la síntesis de glucosa. 
c. En el musculo en contracción rápida la concentración de NADH 
citoplasmático se eleva debido a la aceleración de la glucólisis. La enzima 
lactato deshidrogenasa cataliza la transformación del piruvato a lactato, el 
 
32 
cual sale a la circulación y es convertido a glucosa que entra de nuevo a la 
circulación para regresar a la célula muscular. Este ciclo es conocido como 
el ciclo de Cori y tiene por objeto transferir al hígado el exceso de NADH 
generado por la concentración muscular, así como proveer de glucosa al 
músculo. 
d. Aporte de glucosa a partir del glucógeno hepático, por medio de la 
glucogenólisis. 
Según los requerimientos energéticos puedes realizar diversos procesos para 
metabolizar los carbohidratos12: 
1) Glucólisis: La oxidación de la glucosa a glucógeno en piruvato y lactato por 
la vía Embden-Meyerhof. 
2) Glucogénesis: La síntesis del glucógeno a partir de la glucosa. 
3) Glucogenólisis: La demolición del glucógeno: La glucosa es el principal 
producto final en el hígado, y el piruvato y lactato son los principales 
productos en el músculo. 
4) Ciclo de Krebs: La vía común final de la oxidación de carbohidratos, grasas 
y proteínas, por medio de la cual la acetil-Co A es completamente oxidada 
hasta bióxido de carbono y agua. 
5) Gluconeogénesis: La formación de glucosao de glucógeno a partir de 
fuentes que no son carbohidratos. Las vías comprometidas en la 
gluconeogénesis son principalmente las del ácido cítrico y la glucólisis. Los 
substratos principales para la gluconeogénesis son los aminoácidos 
glucogénicos, el lactato y el glicerol. 
 
 
 
 
33 
Metabolismo de la Glucosa 
 
La glucosa sanguínea penetra a las células hepáticas sin necesidad de insulina, 
en contraste con las células musculares y adiposas que depende, en gran medida, 
de la presencia de esta hormona, En el hepatocito, la insulina induce la síntesis de 
la enzima glucocinasa, la cual está presente en muy bajo concentración en 
estados de inanición o en la diabetes mellitus. La glucocinasa sólo está presente 
en el tejido hepático y es la principal enzima cinasa para la glucosa en las células 
parenquimatosas del hígado, cuando llega a la sangre en gran cantidad de 
glucosa proveniente de la dieta. Las hexocinasa del hígado, músculo y adipocitos 
parecen no ser afectadas por la insulina. En el periodo prepandrial, cuando existe 
baja concentración de glucosa, los tejidos tomaran glucosa del fluido extracelular 
si esta disponibles y si existe insulina para el tejido muscular, el adiposo y algunos 
otros. La velocidad a la cual estos tejidos toman glucosa está controlada, en parte, 
por la inhibición por retroalimentación de la hexocinasa. Al elevarse la glucosa 
sanguínea después de comer, la glucocinasa se vuelve activa. La glucocinasa no 
presenta inhibición por retroalimentación y actúa reduciendo la concentración de 
glucosa de la sangre a través de convertirla en glucosa 6-P, a pesar de que exista 
concentración alta de esta última. Así una concentración elevada de glucosa 
sanguínea altera menos la efectividad de la glucocinasa que la hexocinasa, lo que 
permite retornar rápidamente a condiciones normales. Conforme la concentración 
de la glucosa en sangre disminuye, la contribución de la glucocinasa al 
mecanismo homeostático también reduce. La mayor parte de los tejidos pueden 
convertir el exceso de la glucosa en molécula de reserva. Tejidos como el 
hepático, muscular y otros polimerizan a la glucosa a glucógeno 
(glucogenogénesis). Un excedente de glucosa se convierte, en el hígado y el tejido 
adiposo en ácidos grasos (β reducción) que a continuación se almacenan en el 
tejido adiposo como triglicéridos (lipogénesis). 
 
 
 
34 
Glucogénesis 
 
Una comida normal implica la presencia, en el hígado, de la galactosa y la 
fructosa, las cuales deben ser convertidas a glucosa. La concentración de estos 
monosacáridos en sangre declina rápidamente en 1 a 2 horas después de una 
comida. La utilización de la fructosa de la dieta depende de las necesidades 
homeostáticas de los tejidos y se puede dirigir en especial hacia el 
almacenamiento como glucógeno o bien, hacia la glucólisis. En el corto tiempo 
que la fructosa permanece en la sangre antes de ser removida por el hígado, el 
adipocito y el músculo son los primero tejidos extrahepáticos que hacen uso de 
ella. En vista de que estos tejidos no tienen la enzima glucosa 6-fosfatasa, una vez 
integrada la fructosa a las vías de la glucosa no podrá salir a la sangre en forma 
de glucosa para mantener los niveles de ésta. La fructosa es fosforilada por casi 
cualquier tejido a fructosa 6-P, la cual se puede integrar de inmediato a la 
glucólisis. En el hígado, la fructosa 6-P, la cual puede ser convertida a glucosa 
libre para salir a la sangre, si existe necesidad de ello. La galactosa se convierte 
de manera rápida a glucosa sólo en el hígado y desaparece de la circulación 
dentro de las dos horas posteriores a su ingestión. La galactosa se convierte, sólo 
en el hígado, a galactosa 1-P y después a glucosa 1-P, la cual puede ser utilizada 
en la glucólisis, puede pasar a la circulación como azúcar libre o ser almacenada 
como glucógeno. La conversión de galactosa y fructosa a glucosa 1-P o a glucosa 
6-P implican algunos pasos intermedios. <en cada caso, los mecanismos 
reguladores homeostáticos determinan el destino final de cada uno, así como el 
punto en el cual el intermediario se integra a alguna vía.10 
 
 
 
 
 
35 
Glucogenogénesis 
 
Constituye la vía por medio de la cual se almacena la glucosa en forma de 
glucógeno, la glucosa es fosforilada a glucosa-6-fosfato, en una reacción en la 
glucólisis a partir de la glucosa para después ser metabolizada a glucosa-1-fosfato 
por la enzima fosfoglucomutasa.12 Si bien el glucógeno puede ser sintetizado por 
casi todas las células del organismo, se encuentra en mayor proporción en hígado 
(5 a 6% en peso) y en el músculo (1 a 2%). El glucógeno muscular, a diferencia 
del hepático, tiene como función proveer de glucosa para la glucólisis durante la 
contracción muscular. En tanto que el hígado puede degradar su glucógeno y 
aportar glucosa a la circulación; en particular entre las comidas, para mantener la 
glucemia. La enzima causante de la síntesis es la glucógeno sintetasa, la reacción 
es esencialmente irreversible y el resultado es la síntesis de enlaces glucosídicos. 
 
Glucogenolisis 
 
Consiste en la degradación del glucógeno para producir glucosa. Ocurre por una 
vía diferente a la glucogenogénesis.12 En presencia de la enzima fosforilasa a, 
forma activa de la enzima, un fosfato inorgánico se une a la glucosa que se 
encuentra en el extremo reductor del glucógeno, al mismo tiempo que se produce 
glucosa 1-P, dependiendo de los proceso que la afecten, la molécula de 
glucógeno puede disminuir o aumentar de tamaño, sin embargo, rara vez , si no es 
que nunca se degrada totalmente, siempre permanece el núcleo de glucógeno 
para actuar, durante la degradación del glucógeno, el 90% origina glucosa 1-P y el 
10% glucosa libre. 
 
 
 
 
36 
Regulación Metabólica del Glucógeno 
 
El anabolismo y el catabolismo del glucógeno se realizan por vías diferentes que 
emplean enzimas diferentes y constituyen un ciclo consumidor de energía. Con el 
fin de evitar desperdicio, al igual que en otras vías metabólicas, presentan una 
coordinación muy fina, por un lado son sensible al estado de nutrición del 
organismo, además de que se ajustan al papel de tejidos individuales. El 
metabolismo del glucógeno en el hígado es regulado por hormonal como insulina y 
glucagón, entre otras, y por la concentración de glucosa sanguínea, la cual 
depende de los periodos de alimentación. Cuando la concentración de glucosa en 
sangre disminuye, el páncreas secreta glucagón que interactúa con las células 
hepáticas, el incremento en la concentración de glucosa sanguínea estimula, en el 
páncreas, la síntesis de insulina que a su vez inhibe la secreción de glucagón. En 
la medida en que el glucagón disminuye se inician las reacciones opuestas. La 
insulina que se une a un receptor de membrana induce la síntesis de varias 
enzimas que activan la glucogenogénesis e inhiben la vía opuesta, además, regula 
la síntesis de la glucocinasa, con lo cual aumenta la capacidad del hígado para 
captar la glucosa en circulación. El control del metabolismo del glucógeno permite 
asegurar: 
 Los niveles de la glucosa sanguínea por el hígado, y en menor proporción 
por el riñón. El resto de los tejidos, al carecer de enzima glucosa 6-
fosfatasa, no pueden producir glucosa libre a partir de la glucosa 6-P, por 
lo que no contribuyen al mantenimiento de la glucosa sanguínea. 
 Disponibilidad intracelular de glucosa 6-P para la glucólisis. 
 Evitar estados de hiperglucemia. Existe, sin embargo, un límite en la 
cantidad de glucógeno que puede ser almacenado en un tejido normal. 
Cuando este límite se rebasa, el exceso de glucosa es convertido a 
triglicéridos, almacenamiento que no tiene límites. 
 
 
37 
Glucólisis 
 
Se trata de una vía degradativa donde la glucosa se oxida a piruvato o lactato. Se 
relaciona con el metabolismo del glucógeno a través de glucosa 6-P. La glucólisispermite: 
1. Proveer de ATP a la célula a través de la oxidación de la glucosa. 
2. Generar piruvato que puede continuar su oxidación hacia las vías 
aeróbicas o transformarse en lactato. 
3. Formar compuestos intermedios para otros procesos bioquímicos, 
entre ellos, glicerol 3-P para la síntesis de triglicéridos y fosfolípidos, 
piruvato para la síntesis de alanina y 2, 3 difosfoglicerato en 
eritrocitos. 
La glucólisis puede realizarse bajo condiciones aeróbicas, cuando el suministro de 
oxígeno es adecuado para mantener niveles necesario de NADH, o bajo 
condiciones anaerobias, cuando los niveles de NADH no pueden mantenerse por 
el sistema mitocondrial de citocromos y se emplean para convertir el piruvato en 
lactato. Ver Figura 8. 
 
*Figura 8. Esquema global de la oxidación de la glucosa. Helena Curtis - N. Sue 
Barnes. "Biología". Sexta edición en español. 
 
38 
 
 La glucólisis anaerobia es el camino que el organismo toma en espera para 
regresar a un suministro adecuado de oxígeno, condición que se conoce como 
deuda de oxígeno, en la figura 9 se muestra el intercambio de glucosa y lactato 
entre el hígado y el musculo para la producción de energía.10 
 
 
*Figura 9. Glucolisis anaerobia, interacción hígado musculo. Helena Curtis - N. Sue 
Barnes. "Biología". Sexta edición en español. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
Gluconeogénesis 
 
La gluconeogénesis llena las necesidades de glucosa del cuerpo cuando no se 
dispone de suficiente cantidad de carbohidratos en la dieta. Se necesita un 
suministro continuo de glucosa como fuente de energía, especialmente para el 
sistema nervioso y los eritrocitos. La glucosa es también requerida por el tejido 
adiposo como fuente de glicéridos-glicerol y, probablemente, juega un papel en el 
mantenimiento del nivel de los intermediados del cicló del ácido cítrico en muchos 
tejidos. Es claro, por lo tanto, que aún en condiciones en las que la grasa pueda 
estar suministrando la mayor parte de los requerimientos calóricos del organismo, 
hay siempre ciertas necesidades basales de la glucosa. Además, la glucosa es el 
único combustible que provee de energía al músculo esquelético en condiciones 
anaerobias. Los mecanismos de la gluconeogénesis son usados para depurar a la 
sangre de los productos del metabolismo de otros tejidos, por ejemplo; el lactato, 
producido por el músculo y los eritrocitos, y el glicerol, que es producido 
continuamente por el tejido adiposo. En los mamíferos, el hígado y los riñones son 
los órganos principales responsables de la gluconeogénesis es esencialmente una 
revisión de la glucólisis, esto puede explicar por qué la actividad glucolítica del 
hígado y los riñones es baja cuando hay gluconeogénesis activa.12 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
40 
Importancia de los lípidos en la salud. 
 
Los lípidos son constituyentes importantes de la dieta, no solo sólo debido a su 
alto valor energético, sino también porque las vitaminas liposolubles y los ácidos 
grasos esenciales se encuentran asociados a las grasas de los alimentos 
naturales.10 
Al igual que los carbohidratos, son sustancias compuestas de carbono, hidrógeno 
y oxígeno. Además, es usual que la cantidad de oxígeno de los lípidos sea menor 
que la de los carbohidratos.12 
En el organismo las grasas sirven de modo eficiente como fuente de energía, tanto 
directa como potencialmente, cuando se almacenan en el tejido adiposo. También 
sirven como material aislante en el tejido subcutáneo y alrededor de ciertos 
órganos. El contenido en lípidos del tejido nervioso es particularmente elevado. 
Las combinaciones de lípidos y proteínas (lipoproteínas) son constituyentes 
importantes en las células, presentes tanto en la membrana celular como en las 
mitocondrias dentro del citoplasma y sirven también como medio de transporte 
para lípidos en la sangre. 
La familia de los lípidos está constituida por muy diversos compuestos orgánicos 
cuya característica común es su baja solubilidad en agua debido a la presencia de 
grupo no polares. Los lípidos en el organismo cumplen funciones energéticas y de 
reserva a largo plazo, estructurales como componentes de las membranas 
celulares, además de reguladoras puesto que dan origen a diversas hormonas y 
son agentes emulsificantes, entre otras. Los lípidos se encuentran asociados con 
alguna vitaminas (A, D, E y K), las cuales dependen de ellos para su digestión y 
absorción. El organismo está formado por diversas sustancias lipídicas 
clasificadas en tres grupos, grasas neutras, esteroides y fosfolípidos. Los 
triglicéridos o triacilglicéridos, los más representativos del grupo de las grasas 
neutras son los compuestos más abundantes en los alimentos, además de que 
constituyen el porcentaje mayor de lípidos del organismo debido a que son el 
 
41 
material de reserva energética a largo plazo. Están formados por tres ácidos 
grasos unidos por la molécula de glicerol mediante enlaces tipos éster.10 
Los ácidos grasos se clasifican según la longitud de la cadena, es decir, por el 
número de átomos de carbono que contienen. La mayoría de los ácidos grasos 
que se encuentran en la sangre y en los tejidos, los ácidos grasos pueden ser 
saturados o insaturados; los saturados presentan enlaces sencillos entre carbono 
y carbono, mientras que los insaturados tienen una o más dobles ligaduras. La 
grasa de los alimentos es una mezcla de ácidos grasos estructurados en forma de 
triglicéridos. En general, la grasa derivada de alimentos de origen animal es más 
saturada que la proveniente de alimentos vegetales.10 
Además de la grasa obtenida en la dieta, los seres humanos pueden sintetizar 
muchos ácido grasos, incluyendo los saturados, sin embargo no puede sintetizar 
todos los tipos de ácidos grasos o polinsaturados, por lo que estos ácidos deben 
ser proporcionados por la dieta; por lo que se denominan pacidos grasos 
indispensables. El colesterol es un lípido perteneciente al grupo de los esteroides, 
es transportado y almacenado en forma libre o bien, unido a proteínas; es 
precursor de la vitamina D y de las sales biliares.10 
 
Digestión y Absorción de Lípidos 
 
Los lípidos presentes en los alimentos son en gran parte triglicéridos, pequeñas 
cantidades de fosfolípidos, ésteres de colesterol y colesterol. La digestión de los 
lípidos se lleva a cabo en el intestino delgado mediante dos fases, la 
emulsificación y la hidrólisis. La emulsificación ocurre en el duodeno con la 
participación de la bilis. Las sales biliares dispersan la grasa formando pequeños 
agregados denominados micelas, las cuales permanecen en el medio acuoso lo 
que permite la digestión. El páncreas secreta las enzimas lipasas que llevan a 
cabo la hidrólisis de los lípidos hasta sustancias simples capaces de ser 
absorbidas. La absorción de los productos de la digestión de los lípidos a través 
de la mucosa intestinal ocurre mediante difusión. La mucosa intestinal lleva a cabo 
 
42 
la resíntesis de los monoglicéridos a triglicéridos con los ácidos grasos de cadenas 
largas. Estos enviados por medio de la linfa en la forma de una lipoproteína, los 
quilomicrones. Los ácidos grasos de cadena media son directamente a la sangre 
portal y transportados al hígado.10. Ver figura 11. 
 
*Figura 11. Digestión y absorción de los lípidos. Fuente. Silvia María M, Martínez 
José, Rosa Isabel E, Hígado y Sistema Endocrino. Su participación en el 
metabolismo. México 
 
 
 
 
 
 
 
43 
Transporte de Lípidos 
 
Los quilomicrones formados en la mucosa intestinal son secretado a la linfa y 
pasan posteriormente a la sangre venosa. Los triglicéridos contenidos en ellos son 
removidos mediante la acción de una enzima, la lipoprotein lipasa, de esta manera 
sus ácidos grasos pueden ser utilizados por los tejidos. 
Los lípidos deben acarrearse de un tejido a otro por el organismo utilizando los 
sistemas de transporte interno, el circulatorioy la linfa, que implican medios 
acuosos en los cuales los lípidos son muy poco solubles. Ver Figura 12. Para 
vencer esta dificultad, los lípidos son transportados en un grupo de 
macromoléculas llamadas lipoproteínas pragmáticas. Estos compuestos están 
constituidos por una combinación de lípidos y proteínas en una estructura micelar. 
Existen cinco clases de lipoproteínas que varían en composición y densidad, por lo 
que separadas mediante centrifugación o electroforesis. 
 
*Figura 12. Transporte de los lípidos de la dieta en los distintos órganos. Fuente. 
Sílvia María M, Martínez José, Rosa Isabel E, Hígado y Sistema Endocrino. Su 
participación en el metabolismo. México 
 
44 
 
La proteína que compone a las lipoproteínas recibe el nombre de apolipoproteína 
y emplea el prefijo apo-para su diferenciación, de esta manera se tiene apo-A, 
apo-B, étcetera. Los quilomicrones, como ya se mencionó, son sintetizados por la 
mucosa intestinal. Contienen aproximadamente 98% de los lípidos, siendo su 
principal componente los triglicéridos, además de cantidades menores de 
colesterol. Se trata de moléculas de muy baja densidad. Son secretadas a la linfa, 
y el conducto torácico los vierte más tarde en la sangre venosa. Tienen como 
principal función el transporte de los lípidos de la dieta.10En el cuadro 5 se observa 
la clasificación de lipoproteínas, clasificación y origen. 
Lipoproteínas Lípidos 
principales 
Origen % de proteína % de lípido 
Quílomicrones Triglicéridos Mucosa 
intestinal 
2 98 
VLDL Triglicéridos Hígado 9 91 
LDL Esteres de 
colesterol 
Plasma 21 79 
IDL Triglicéridos Plasma 
HDL Fosfolípidos Hígado e 
intestino 
50 50 
 
*Cuadro 5. Composición y origen de las lipoproteínas. Sílvia María M, Martínez José, 
Rosa Isabel E, Hígado y Sistema Endocrino. Su participación en el metabolismo. 
México 
Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) son también grandes complejos. 
Contiene 90% de lípidos, de los cuales los triglicéridos representan entre 50 a 
60%. Son producidas en el hígado y se encargan del transporte de los lípidos 
 
45 
sintetizados en este órgano hacia el tejido adiposo. Las lipoproteínas de baja 
densidad (LDL) contienen la mayor parte del colesterol de la sangre después de 
una noche de ayuno. La mayor parte del colesterol de la sangre después de una 
noche de ayuno. La mayor parte del colesterol se encuentra en forma esterificada; 
las LDL se forman del catabolismo de las VLDL. Las personas que presentan 
niveles elevados de LDL tienen un riesgo alto de desarrollar ateroesclerosis. 
Durante el catabolismo de las VLDL en LDL se forman cantidades pequeñas de 
las lipoproteínas de densidad intemerdia (IDL), que contienen triglicéridos y 
colesterol en cantidad media entre las VLDL y LDL.10 
Las lipoproteínas de densidad alta (HDL) se sintetizan en el hígado y el intestino. 
Es probable que actúen como catalizadores, facilitando el catabolismo de las 
VLDL y los quilomicrones. Están compuestas principalmente por fosfolípidos y 
apoproteínas. Las HDL proveen los componentes proteicos requeridos para 
activar a la enzima lipoproteín lipasa. Existe evidencia de que las personas que 
presentan niveles altos de HDL son menos propensas a desarrollar 
ateroesclerosis. 
La enzima lipoproteína lipasa, que hidroliza a los triglicéridos contenidos en los 
quilomicrones y las VDL, está presente en muchos tejidos como el adiposo, el 
cardíaco y la glándula mamaria. En el tejido adiposo la actividad de esta enzima 
se incrementa por insulina. Se encuentra firmemente unida al endotelio de los 
capilares y es específica para los ácidos grasos unidos en la posición 1 y 3 de los 
triglicéridos, los monoglicéridos restantes son transportados al hígado, donde son 
degradados por una enzima hepática.10 
 
 
 
 
 
 
46 
 
Metabolismo de Ácidos Grasos: Beta oxidación. 
 
Los ácidos grasos son los nutrimentos energéticos que se encuentran más 
reducidos, por tanto pueden oxidarse más y generar mayor cantidad de energía 
por mol. Los lípidos brindan un apoyo esencial a la homeostasis de la glucosa, ya 
que disminuyen la demanda de la glucosa. En los periodos de ayuno, los ácidos 
graos proporcionan energía a muchos tejidos en ausencia de glucosa. 
La vía catabólica de los lípidos encargada de transformar a los ácidos grasos en 
sustratos capaces de insertarse en la vía para la generación de energía es la beta 
oxidación. Las mitocondrias son las estructuras que llevan a cabo este proceso, 
por tanto, los tejidos que crezcan de ellas, como los eritrocitos, no podrán usar los 
ácidos grasos como combustible. Los ácidos grasos emplean un acarreador, la 
carnitina, para penetrar a las mitocondrias en vista de que su membrana es 
impermeable a ellos. Este paso constituye la limitante de la velocidad de la beta 
oxidación. La beta oxidación es una vía cíclica ya que oxida el ácido graso 
rompiendo sucesivamente unidades de dos carbonos que originan, cada una de 
ellas, moléculas de ácetil CoA, a partir de un ácido graso activado. Así se produce 
un acortamiento paulatino de la molécula del ácido graso y no se detiene hasta 
que el ácido graso se termina. El proceso se inicia con la activación del ácido 
graso, el cual consiste en unir una molécula de acetil CoA por medio de la enzima 
tiocinasa, reacción que emplea una molécula de ATP y se forma la acetilCoA. Las 
reacciones de la beta oxidación se esquematizan de la manera siguiente.10 
1. La primera reacción es una deshidrogenación con la formación de una 
doble ligadura entre los carbonos α y β del ácido graso. Los dos átomos de 
hidrógeno son cedidos a una molécula de FAD. 
2. Una hidratación de doble ligadura para formar un alcohol. 
 
47 
3. El carbono que sostiene al radical hidroxilo, es decir, el carbono B, se oxida 
para formar un grupo cetona. Es esta reacción se obtiene la molécula de 
NADH. 
4. Finalmente, una molécula de CoA forma un enlace tioéster con el carbono 
que se acaba de oxidar, con lo que se desprende una molécula de acetil 
CoA. Participa una enzima tiolasa. 
Cada una de las moléculas de acetil CoA obtenidas en la beta oxidación pueden 
continuar su catabolismo en el ciclo de Krebs, la beta oxidación origina una 
molécula de FADH, una de NADH++H+ y una de acetil CoA por cada vuelta; al 
llegar a la cadena respiratoria, las coenzimas reducidas producen un total de 5 
ATP, mientras que la acetil CoA se oxida en el ciclo de Krebs dando origen a 12 
ATP por mol. De este modo, la producción total de moléculas de ATP producidas 
en la beta oxidación dependerá de la longitud del ácido graso.10 
 
Cetogénesis 
 
Cuando existe una baja disponibilidad de glucosa, como en la diabetes o en la 
inanición, se produce en el hígado un incremento en la oxidación de ácidos grasos 
con el consecuente aumento en la concentración de acetil CoA derivada de la beta 
oxidación. La acetil CoA da origen a la formación de tres sustancias, acetoacetato, 
b-hidroxibutirato y acetona, conocidas como cuerpo cetónicos, las cuales son 
liberadas a la circulación por el hígado. Los cuerpos cetónicos en estas 
condiciones proporcionan energía al corazón, al músculo esquelético y al cerebro. 
Los cuerpos cetónicos se sintetizan dentro de la mitocondria, a partir de la acetil 
CoA que proviene, fundamentalmente, de la oxidación de los ácidos grasos, 
auqneu los aminoácidos contribuyen en una baja proporción. En el paso inicial, 
que es idéntico a la vía de síntesis del colesterol, se condensan dos moléculas de 
acetil CoA para formar acetoacetil CoA. Una tercera molécula de acetil CoA se 
une para formar HMGCoA (3-hidroxi-3metil glutaril CoA), el cual por medio de una 
 
48 
enzima liasa se rompe para formar el primer cuerpo cetónico, el acetoacetato, y 
una molécula de acetil CoA que participará nuevamente en la formación del 
HMGCoA. 
Los lípidos son los sustratos mayoritarios de la cetogénesisen el hígado, por lo 
que su regulación está relacionada con el metabolismo de los ácidos grasos. La 
velocidad de la cetogénesis es un indicador de la movilización de los triglicéridos 
del tejido adiposo. 
Las cantidades de cuerpos cetónicos que los tejidos usan son proporcionales a su 
concentración hasta que excede de 70 mg/dL. Por encima de este nivel el proceso 
de oxidación se satura, la concentración en el filtrado glomerular supera la 
velocidad de reabsorción tubular por lo que gran cantidad de cuerpos cetónicos se 
excretan por la orina. La acetona también se excreta por los pulmones cuando su 
concentración es alta, y el olor se puede detectar en los pacientes que presentas 
cetosis, situación conocida como aliento cetónico. Además, la cetosis genera 
acidosis metabólica.10 
Síntesis de Ácidos Grasos 
Después de una comida, los excedentes de glucosa y aminoácidos se convierten 
en ácidos grasos. Estos y los que la dieta aporta se almacenan en el tejido 
adiposo como triglicéridos. 
La síntesis de ácidos grasos se lleva a cabo en el citoplasma de los hepatocitos y, 
en menor cantidad, en el tejido adiposo. El principal producto de síntesis es el 
ácido palmítico; ácido graso saturado de 16 carbonos. Para el proceso de la 
síntesis del ácido palmítico se llevan a cabo tres pasos.10 
 Primer paso. La síntesis de los ácidos grasos depende del suministro de 
acetil CoA, que es proporcionado por la oxidación parcial de los 
carbohidratos y aminoácidos dietarios en exceso. El piruvato obtenido a 
través de la glucólisis o la desaminación penetra a la mitocondria y es 
descarboxilado a acetil CoA|; debido a que los derivados acil CoA, no 
 
49 
pueden atravesar la membrana interna de la mitocondria, lo tienen que 
hacer por medio de la formación de citrato, el primer paso del ciclo de 
Krebs; por lo que la acetil CoA se combina con el oxalacetato para formar 
citrato y finalmente abandona la mitocondria. 
 Segundo paso. El citrato, por la acción catalítica de una enzima liasa, se 
rompe en acetil CoA y oxaloacetato, en una reacción que requiere ATP. 
Sólo una molécula de acetil CoA entra directamente a la vía de síntesis, el 
resto se convierte primero en malonil CoA. La vía de síntesis de los ácidos 
grasos es controlada por la reacción de formación del malonil CoA, que 
consiste en adicionar a la acetil CoA una molecular de CO2, con el gasto de 
un ATP. En esta reacción participa un complejo multienzimático que 
contiene una enzima carboxilasa, biotina y bicarbonato. El resultado final de 
la carboxilación de la acetil CoA es la manolil CoA. 
 Tercer paso. Mediante la actividad de un complejo enzimático, conocido 
como ácido graso sintetasa, formando por al menos seis enzimas, se lleva 
a cabo la síntesis del ácido graso propiamente dicha. 
Lipogénesis 
 
Los ácidos grasos formados requieren ser transformados en triglicéridos para su 
transporte por sangre y posterior almacenamiento en el tejido adiposo. La síntesis 
de triglicéridos o lipogénesis se lleva a cabo en el citoplasma de la célula. Los 
ácido grasos son sustancias anfipáticas, es decir, junto con los fosfolípidos, 
esfingolípidos y en menor grado el colesterol, contienen grupo polares parte de su 
molécula es hidrófoba, o insoluble en agua, y parte es hidrófila, o soluble en agua. 
Antes de su almacenamiento, los ácidos grasos deben convertirse en un lípido 
más hidrófobo como los triglicéridos. Cuando la disponibilidad de glucosa es 
abundante, los triglicéridos son sintetizados en el hígado y tejido adiposo y 
almacenado en este último. En estados de escasa disponibilidad de glucosa, 
actividad física intensa o ayuno, los triglicéridos son hidrolizados mediante una 
lipasa y posteriormente oxidados a través de la beta oxidación para proporcionar 
 
50 
la energía requerida. La regulación del metabolismo (anabolismo y catabolismo) 
de los triglicéridos corre a cargo de hormonas pancreáticas, insulina y glucagón, y 
de catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, y que determinan su destino, este 
proceso ocurre en el adipocito.10 Ver Figura 14. 
 
*Figura 14. Vías metabolica del triglicerido en el adipocito. Figura tomada de 
Bioquímica 4ta edicion Champe, Pamela y Richard Harvey 
 
 
 
Síntesis del Colesterol 
 
El colesterol es el más importante esterol del cuerpo humano y tejidos animales ya 
que es componente estructural de las membranas celulares, y de las lipoproteínas 
plasmáticas, además de ser el precursor de diversas hormonas, de la vitamina D, 
así como de las sales biliares. Las alteraciones en el metabolismo del colesterol se 
relacionan directamente con el desarrollo de la aterosclerosis, la cual conduce al 
infarto del miocardio, aneurisma y gangrena; también están las alteraciones del 
metabolismo del colesterol asociadas con la formación de los cálculos biliares. Los 
ésteres del colesterol están presentes en cantidades apreciables en las 
 
51 
lipoproteínas plasmáticas, corteza adrenal e hígado. El 80% del colesterol de las 
LDL y el 90% de las HDL se encuentran en forma de ésteres de colesterol. En 
estas lipoproteínas cumple dos funciones, es componente estructural que 
mantienen el material no polar gracias a sus extremos hidrófobos y sus extremos 
hidrófilos en solución, además de servir como transporte. Estas moléculas se 
acumulan en las paredes de las arterias y son las causantes del daño arterial- 
Constituyen un almacén de esteroles. El colesterol en una dieta puede ser 
absorbido en el intestino. Cuando la ingestión de colesterol es relativamente baja, 
su absorción es deficiente, sin embargo, cuando la ingestión es elevada, 30 a 35% 
se puede absorber. Por tanto, para reducir su absorción es conveniente 
seleccionar alimentos de bajo contenido de colesterol. El colesterol de la dieta se 
encuentra principalmente en forma libre; los ésteres de colesterol son hidrolizados 
por la enzima colesterol esterasa del jugo pancreático. Debido a su baja 
solubilidad debe ser emulsificado por acción de las sales biliares, gracias a la cual 
se incorpora a las micelas. Se absorbe por difusión de las micelas a las células de 
la mucosa del íleon. Dentro de las células epiteliales se esterifica y es incorporado, 
junto con los lípidos de la dieta a los quilomicrones para su transporte a través de 
la linfa vía el conducto torácico. El colesterol se deposita principalmente en el 
hígado y en menor grado en otros tejidos y se excreta por las heces; el producido 
por el hígado forma parte de la bilis y se excreta a través del intestino, junto con el 
que proviene de la dieta y que no es absorbido. Una pequeña cantidad del 
colesterol es transformada por las bacterias intestinales a esteroles neutros 
(coprostanol y colestanol) antes de su excreción en las heces. Además de formar 
parte de los tejidos animales y, por tanto, de la dieta que contenga este tipo de 
alimentos, el colesterol puede ser sintetizado en el organismo. El sitio principal de 
su síntesis es el hígado, aunque el intestino, las glándulas productoras de 
hormonas esteroides y los ovarios, también lo puede sintetizar. Ver figura 15. 
Todas las reacciones de su síntesis se llevan a cabo en el citoplasma y muchas de 
las enzimas se encuentran en el retículo endoplásmico.10 
 
52 
 
 
*Figura 15. Regulación del colesterol en el organismo. Ros E. Figura tomada de 
Intestinal absorption of triglyceride and cholesterol. Dietary and pharmacological 
inhibition to reduce cardiovascular risk. Atherosclerosis 2000. 
La síntesis del colesterol se inicia con acetil CoA que deriva de los carbohidratos, 
lípidos o aminoácidos. El colesterol formado inhibe negativamente a la enzima 
reductasa que es la causante de la síntesis del mevalonato y constituye el paso 
limitante de la velocidad de la vía; así, cuando existe disponibilidad de colesterol 
representa un gasto considerable de sustratos, energía y equivalentes reductores. 
A lo largo de