Concordancia-de-la-ecografia-factores-clinicos-e-inmunoserologicos-con-el-diagnostico-histopatologico-en-las-neoplasias-testiculares--reporte-preliminar

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1
 Universidad Nacional Autónoma de México 
Facultad de Medicina 
División de Estudios de Postgrado e Investigación 
Hospital General "Dr. Manuel Gea González". 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 “CONCORDANCIA DE LA ECOGRAFÍA, FACTORES CLÍNICOS E 
INMUNOSEROLÓGICOS CON EL DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO EN LAS 
NEOPLASIAS TESTICULARES” 
 
REPORTE PRELIMINAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tesis de Postgrado para obtener el título de: 
Médico Radiólogo 
 
P r e s e n t a: 
Dra. Martha Patricia Pérez Badillo 
 
 
Asesor de tesis: 
Dr. José Israel Osnaya Palma 
 
 
México, D.F. 2007 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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2
 
 
 
 
 
___________________________________ 
Dr. Octavio Sierra Martínez 
Director de Enseñanza 
 
 
 
 
 
 
 
 
__________________________________ 
Dr. Alfonso Galván Montaño 
Director de Investigación 
 
 
 
 
 
 
 
 
__________________________________ 
Dr. Gerardo Martín Perdigón Castañeda 
Jefe de División de Radiología e Imagen 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
___________________________________ 
Dr. José Israel Osnaya Palma 
Asesor de Tesis 
 
 
 
 
 
 
 
 
3
 
“APRENDI Y DECIDI……. Y ASI, DESPUES DE ESPERAR TANTO, UNA VEZ 
DECIDI TRIUNFAR, NO ESPERAR LAS OPORTUNIDADES SINO YO MISMO 
BUSCARLAS. DECIDI VER CADA PROBLEMA COMO LA OPORTUNIDAD DE 
ENCONTRAR UNA SOLUCION, CADA NOCHE COMO UN MISTERIO A 
RESOLVER, CADA DIA COMO UNA NUEVA OPORTUNIDAD DE SER FELIZ” 
 
 
 
 
AGRADEZCO: 
 
 
Primeramente a Dios por ayudarme en mi superación y conocimientos para el 
bienestar propio y de los que más lo necesitan. 
 
A mis padres por inculcarme los valores y darme las herramientas necesarias para 
poder enfrentar el gran reto de vivir. 
 
A mis hermanas, que me brindaron su apoyo, confianza, y sobre todo, 
comprensión durante mi formación. 
 
A mis maestros por haber compartido sus conocimientos y haber contribuido a mi 
formación profesional. 
 
A los residentes del Servicio de Urología, por su apoyo para la realización de esta 
tesis. 
 
Al Dr. Osnaya Palma por su compromiso y colaboración para la elaboración de 
este proyecto. 
 
A la Dra. Pilar Mata por su enorme compromiso en el trabajo y su experiencia 
compartida. 
 
A todos aquellos que han estado cerca de mí durante estos años de formación, 
poniendo un granito de arena para lograr lo que ahora soy. 
 
A ti, “bombi”, por cambiar el rumbo de mi vida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICE 
 
 
 
 
 
ANTECEDENTES 4 
 
FACTORES DE RIESGO 5 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 7 
 
DIAGNÓSTICO 8 
 
TUMORES DE CELULAS GERMINALES 15 
 
TUMORES ESTROMALES 19 
 
OTROS 20 
 
 
MARCO DE REFERENCIA 23 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 24 
 
JUSTIFICACIÓN 24 
 
OBJETIVO 25 
 
HIPOTESIS 25 
 
RESULTADOS 25 
 
DISCUSIÓN 39 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 43 
 4
1. ANTECEDENTES 
 
 
TUMORES TESTICULARES 
 
INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA 
Las neoplasias testiculares son tumores relativamente poco frecuentes, con una 
incidencia aproximada de 1-2 por cada 100.000 habitantes. , Se calcula que de 
forma global corresponden al 5% de los cánceres genitourinarios en el hombre. La 
mayoría se diagnostica entre los 20 y 40 años. Corresponde a la quinta causa 
más frecuente de muerte en varones entre los 15 y 34 años de edad. 
Se habla de 3 picos de prevalencia de estos tumores: el primero a los 25 y 35 
años, el segundo de los 71 a 90 años (linfomas y metástasis) y el tercero, menos 
significativo, a los 10 años de edad. ♪ 
 
En México se presentaron 917 casos de cáncer testicular en el año 2000, con una 
tasa de 1.9 x 100,000 habitantes, lo que corresponde al 1% de las neoplasias 
malignas que se presentaron en el país en ese mismo año. Constituye 2.9% de las 
neoplasias en hombres de México y afecta a los diferentes grupos etáreos a razón 
de 0.6 casos x c/100,000 niños menores de 1 año, 0.7 casos x c/100,000 niños de 
1 a 4 años, 0.2 casos x c/100,000 niños de 5 a 9 y 10 a 14 años; y 2.9 casos x 
c/100,000 varones de 15 a 44 años, siendo ésta la primera neoplasia en este 
último grupo de edad. ☺ 
 
La aparición de ésta neoplasia, aunque puede ser a cualquier edad, tiene una 
variación en relación con el tipo histológico, siendo así más frecuente encontrar 
un seminoma en varones entre los 35 y 39 años de edad, al teratocarcinoma y 
carcinoma embrionario entre los 25 y 35 años de edad y el coriocarcinoma entre 
los 20 y 30 años de edad. El teratoma benigno es más frecuente en niños pero 
asociado con elementos celulares germinales del adulto. Su alta incidencia en 
población joven hace que su impacto social y epidemiológico sea considerable; sin 
embargo, los grandes avances en el diagnóstico temprano, el manejo 
multidisciplinario, la introducción de quimioterapia y radioterapia efectiva así como 
el seguimiento estricto de los pacientes hacen que este tumor tenga hoy día una 
alta expectativa de sobrevida. Es así como la sobrevida global ha aumentado del 
78% a 5 años en la década de los 70’s a más del 95% en la última década. 
 
Los tumores de células germinales son al menos 4 o 5 veces más frecuentes en 
varones afro americanos, y se ha observado una mayor incidencia en países 
escandinavos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 5
FACTORES DE RIESGO 
 
Aunque la causa de estos tumores es desconocida se han planteado factores de 
riesgo congénitos y adquiridos: 
 
Existe una historia familiar en el cáncer testicular hasta en un 16% de los casos. 
La historia de cáncer testicular en familiares directos en primer grado aumenta 6 
veces el riesgo de padecerlo. ♪ En general, son discretamente más frecuentes en 
el testículo derecho. 
 
Testículos hipo tróficos (<12 ml) o atróficos. 
 
Los estrógenos durante la gestación aparecen como un factor de riesgo conocido 
de criptorquidia, la cual aumenta el riesgo potencial de desarrollar esta neoplasia, 
así también el trauma y la infección han sido señalados como factores adquiridos, 
aunque no se han logrado demostrar. 
 
La criptorquidia tiene estrecha relación con el cáncer testicular, la prevalencia es 
del 6% al término de la infancia. La criptorquidia se asocia a un riesgo 7 veces 
mayor de padecer de tumor de células germinales. La mayoría descansan distal 
al anillo inguinal externo y son palpables. Normalmente los testículos descienden 
al escroto máximo al año de edad. Los testículos no palpables pueden estar en 
canal inguinal pero pueden estar en cualquier parte del trayecto del descenso en 
el retroperitoneo. El 15 a 63% de los testículos no palpables son agenéticos.§ 
Para el diagnóstico la Resonancia Magnética es superior al Ultrasonido en la 
localización de un testículo no palpable y en la diferenciación de agenesia 
testicular o ectopia, aumentando su sensibilidad con el uso de gadolinio. La 
historia de criptorquidia esta presente en 3.5 a 14.5% de pacientes con cáncer 
testicular; la fisiopatología de la transformación maligna no es muy clara, se cree 
que se manifiesta como un defecto embriogénico como resultado de disgenesia 
gonadal bilateral. Esta teoría esta apoyada en 2 observaciones clínicas: a) el 
riesgo de cáncer testicular no se limita al testículo criptorquídico, sino que se 
extiende al contra lateral aún cuando esté descendido adecuadamente. b) la 
orquidopexia aún en edades tempranas no disminuyeel riesgo de cáncer 
testicular, sin embargo sigue siendo recomendada para mejorar pronóstico de la 
infertilidad. 
El riesgo calculado para el desarrollo de tumores es directamente proporcional a la 
ubicación de éste, así de los testículos intraabdominales el riesgo es 1/80 y de los 
inguinales es 1/20. La mayoría de estos tumores son seminomas especialmente 
los de localización intraabdominal.œ 
 
La presencia de tumores bilaterales sincrónicos o asincrónicos es poco frecuente; 
sin embargo, ésta asociación se presenta en 1 a 2% de los pacientes con tumores 
testiculares. Si el paciente ha tenido carcinoma testicular unilateral, tiene un riesgo 
de desarrollar tumor contra lateral 20 veces más que la población general. La 
presentación bilateral es más frecuente en los seminomas. En 2% de los varones 
con tumor de células germinales en un testículo aparece un nuevo tumor primario 
en el otro testículo. , 
 6
La micro litiasis testicular es un hallazgo poco común en la población general, 
ocurre en aproximadamente 0.6% de los pacientes; se cree es un hallazgo inocuo, 
sin embargo, existe asociación con criptorquidia, infertilidad, Klinefelter, Síndrome 
de Down, atrofia, micro litiasis alveolar y cáncer testicular. La prevalencia de 
cáncer testicular en pacientes con micro litiasis es por arriba del 40%. Algunas 
series muestran un riesgo de 21.6 veces de cáncer testicular en pacientes con 
micro litiasis testicular.¢ Sin embargo, actualmente no hay argumentación ni 
evidencia sólida a este respecto, por ahora se recomienda a los individuos que 
tienen micro calcificaciones hacerse un examen clínico y eco gráfico de rutina, así 
como recalcar el valor que puede tener en estos individuos el auto examen 
testicular. 
 
 
La asociación entre tumores testiculares e infertilidad ha sido bien descrita, así 
como el papel de la criptorquidia y disgenesia gonadal en ambos procesos. La 
biopsia testicular en hombres infértiles muestra 0.4% a 1.1% de prevalencia de 
neoplasia de células germinales intratubulares, con o sin historia de criptorquidia. ♪ 
Los pacientes con cáncer testicular presentan aumento en las cifras de 
anticuerpos antiesperma en suero, aproximadamente el 25% tienen defecto en la 
espermatogénesis; razón por la que un tumor testicular puede ser descubierto 
durante el protocolo de estudio de infertilidad.« 
 
 
Los síndromes de feminización testicular elevan el riesgo de padecer de tumor de 
células germinales (Síndrome de Klinefelter). 
 
 
Los pacientes que tienen niveles séricos elevados de gonadotropina coriónica 
humana consultan por ginecomastia. En una serie de 80 casos se observó que la 
ginecomastia aumentó 16.5 veces el riesgo relativo de padecer de un tumor no 
germinal del testículo, debido a la presencia en este grupo de tumores de células 
de Leydig. 
 
 
El marcador cromosómico específico de los tumores celulares germinales es un 
isocromosoma del brazo corto del cromosoma 12, que se ha encontrado en todos 
los tipos histológicos y que tiene valor diagnóstico y posiblemente también, 
pronóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 7
 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
 
Aproximadamente el 65 a 94% de los pacientes con neoplasias testiculares se 
presentan con masas testiculares unilaterales indoloras o agrandamiento testicular 
difuso y el 4 al 14% se presentan con síntomas de enfermedad metastásica. , 
 
 
El síntoma más frecuente del tumor testicular es el aumento de volumen indoloro, 
irregular y duro del testículo. Este aumento habitualmente es gradual y progresivo. 
Esta masa indolora no se transilumina y con frecuencia produce la sensación de 
peso. Es infrecuente la consulta por dolor testicular y cuando ésta aparece (10%) 
se debe a hemorragia intratesticular o necrosis. En algunos casos se manifiesta 
inicialmente como una orquitis. Estos tumores pueden sufrir regresión y necrosis 
por lo que pueden presentarse como testículos pequeños. ♪ 
 
En el examen físico destaca una masa no sensible, firme e indurada, con un 
epidídimo sano habitualmente y no comprometido por tumor. En algunos casos 
(15%) los tumores testiculares se acompañan de hidrocele. Es importante el 
examen físico general buscando adenopatías inguinales y supraclaviculares, así 
como la presencia de masas abdominales. En los tumores derivados del 
mesenquima es frecuente encontrar signos de virilización. 
 
En algunos casos de tumores avanzados las manifestaciones pueden ser 
derivadas de la diseminación extratesticular como retroperitoneo, con dolor lumbar 
o hemorragia digestiva alta cuando hay infiltración duodenal o del intestino 
delgado. La hemoptisis puede ser una manifestación secundaria cuando existe 
compromiso pulmonar metastásico. Un 14% presenta síntomas derivados del 
tumor metastásico (32% de los pacientes tienen metástasis al momento del 
diagnóstico). 
 
Los hallazgos del examen testicular no guardan una relación directa con el tipo 
histológico ni con grado de diseminación ya que a pesar de estar ampliamente 
diseminado el tumor primario puede no ser palpable en el testículo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
} 
 
 
 
 8
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Para el diagnóstico de una neoplasia testicular se siguen los siguientes 
lineamientos de acuerdo a la Asociación Europea de Urología, la Asociación 
Americana de Urología y el Instituto Nacional de Cáncer de los EUA: , » 
 
 Examen clínico completo, con transiluminación escrotal 
 Ultrasonido escrotal-testicular 
 Prueba de marcadores tumorales séricos prequirúrgicos: 
o Alfa feto proteína (AFP) 
o Gonadotropina Coriónica Humana fracción Beta ( HGC-ß) 
o Deshidrogenasa láctica (DHL) 
 Radiografía de tórax 
 Orquiectomía inguinal radical y biopsia testicular en casos especiales. 
 Marcadores tumorales postoperatorios a los 7 días de orquiectomía 
 TAC abdomino pélvica contrastada para estadificación 
 TAC de tórax en caso de sospecha de metástasis pulmonares en 
radiografía simple de tórax. 
 
 
El ultrasonido testicular está indicado siempre que se sospeche en una 
neoplasia maligna del testículo y en casos de inflamación persistente o dolorosa 
del testículo. La ecografía del escroto puede detectar masas intraescrotales con 
una sensibilidad cercana a 100%. Representa un papel muy importante en la 
evaluación de masas escrotales debido a que tiene una exactitud del 98 a 100% 
para diferenciar patología intra y extratesticular. Esta distinción es muy importante 
para el tratamiento ya que la mayoría de las masas extratesticulares son benignas, 
pero la mayoría de las lesiones intratesticulares son malignas. 
 
La ecografía normal del testículo muestra parénquima homogéneo, eco textura 
granular. La cubierta o túnica albugínea generalmente no es visible como 
estructura separada, pero se invagina para formar el mediastino testicular 
observado como una línea ecogénica que emana de la porción posterior del 
testículo. El epidídimo es isoecoico o ligeramente hipo ecoico al parénquima 
testicular. 
 
Al evaluar una masa palpable lo primero es identificar la localización de la lesión 
(intra o extratesticular) y sus características generales (contenido sólido o líquido); 
con algunas excepciones todas las lesiones sólidas se consideran malignas hasta 
demostrar lo contrario. ♣ 
 
 
 
 
 
 
 
 9
El aspecto de los tumores en ultrasonido muestra morfología gruesa. La mayoría 
de las neoplasias testiculares malignas son más hipoecogénicas que el 
parénquima testicular normal; sin embargo, la hemorragia, la necrosis, la 
calcificación o los cambios grasos pueden producir áreas de ecogenicidad 
aumentada dentro de los tumores. Las masas uniformemente ecogénicas son más 
a menudo procesos benignos resultado de infecciones o anormalidades 
vasculares. No obstante, las lesiones ecogénicas deberían ser consideradas 
potencialmente malignas, ya que la mayoría de los procesos testiculares benignos, 
hipoecogénicos o hiperecogénicos, tienen un aspecto inespecífico. 
 
El ultrasonido Doppler color se considera una herramienta importante en la 
evaluaciónescrotal, especialmente en cuadros agudos. Con esta modalidad, el 
flujo arterial es realmente detectado en el cordón espermático y el testículo 
normal, pero no es visto en el epidídimo; el flujo venoso no es visto en un escroto 
normal. Los tumores testiculares menores de 1.5 cm son hipovasculares y los 
tumores mayores de 1.5 cm son hipervasculares en relación al parénquima sano. 
El uso de la maniobra de Valsalva favorece el aumento del flujo venoso en caso 
de varicocele y alteraciones vasculares en tumores testiculares. Los tumores 
infiltrativos como la leucemia y el linfoma muestran hipervascularidad con 
distribución vascular normal que podría ser indistinguible de una orquitis. El uso 
de ultrasonido doppler color no es particularmente útil en adultos, pero si lo es en 
prepúberes en especial cuando los hallazgos en escala de grises son poco 
concluyentes y ayuda a identificar masas isoecogénicas al parénquima. ♥ 
 
Existen lesiones benignas que pueden causar sospecha en base a los hallazgos 
por imagen e incluyen los quistes intratesticulares, quistes epidermoides, 
hiperplasia adrenal congénita y sarcoidosis. ♫ 
 
La radiografía de tórax es importante para la búsqueda de metástasis en este 
tipo de tumores que presentan un patrón de diseminación ordenado que incluye al 
pulmón una vez que existe compromiso retroperitoneal. En casos seleccionados 
en que existe duda es aconsejable una tomografía de tórax. 
 
La tomografía axial computada es útil en todo paciente que va a ser sometido a 
una orquiectomía por tumor testicular ya que es fundamental tener un estudio de 
imagen del retroperitoneo, para determinar, aunque no siempre de modo exacto, 
la extensión de la enfermedad, lo que permite planificar la evolución posterior del 
paciente y la necesidad de tratamientos futuros complementarios. La sensibilidad 
de la tomografía es alta y permite detectar la presencia de nódulos o ganglios 
retroperitoneales mayores a 1cm, su especificidad es baja, ya que no permite 
definir si estos son tumorales o no. Sin embargo, es de gran utilidad en los casos 
de metástasis mayores o en presencia de masas retroperitoneales. También es 
útil para valorar: hígado, región supraclavicular, abdomen, mediastino, pulmones, 
cerebro y hueso en busca de metástasis. 
 
La resonancia magnética suele ser útil cuando la imagen por ultrasonido no es 
concluyente y es particularmente útil en la evaluación de criptorquidia. En general 
los tumores son isointensos al parénquima en T1 e hipointensos en T2. Ψ 
 
 10
Los marcadores tumorales testiculares son un elemento muy útil tanto como 
elemento diagnóstico, de etapificación potencial, de seguimiento o monitorización 
y por último como índice pronóstico en los tumores testiculares. , , & 
 
La gonadotrofina coriónica humana (HGC-ß) es producida por los elementos 
trofoblásticos del tumor. Tiene un peso molecular de 38.000 dalton y una vida 
media corta de 24 a 36 horas. Las concentraciones séricas de esta hormona son 
inferiores a la sensibilidad del método (< 2 mU/ml), en ausencia de gestación. 
Puede encontrarse elevada en tumores con células sincitiotrofoblásticas 
(seminoma o coriocarcinoma). 
 
La alfa feto proteína (AFP) tiene un peso molecular de 70.000 dalton y una vida 
media de 5 a 7 días. Se la relaciona al componente extraembrionario del saco 
vitelino. Se consideran normales las concentraciones de AFP inferiores a 10 ng/ml; 
la mayoría de los autores coinciden en considerar 100 ng/ml como un nivel que 
permite diferenciar entre el cáncer primitivo y las enfermedades benignas. La 
determinación seriada de AFP permite diagnosticar entre el 20 y 30 % de los 
hepatocarcinomas, antes que otros métodos diagnósticos. La AFP se utiliza 
también en los tumores testiculares no seminomas (tumores del saco vitelino y 
tumores de células germinales mixtos), con una sensibilidad del 50-60 %. Suele 
emplearse en combinación con HGC ß (sensibilidad del 40-45 %), alcanzando 
entonces una sensibilidad del 75-85 % al momento del diagnóstico. Ω 
 
La deshidrogenasa láctica (DHL) es una enzima con un peso molecular de 
134.000 dalton, que como sabemos tiene 5 isoenzimas y su elevación si bien es 
bastante inespecífica es un índice indirecto del grado de diseminación. 
 
 
Utilidad de los marcadores: 
 
1) Diagnóstico, ya que se alteran precozmente con 103 células tumorales y 
para que un tumor sea detectable con un método de imágenes se requieren 
105 células. También pueden orientar el tipo celular ya que permite 
demostrar la presencia de elementos no seminomatosos en los seminomas 
puros (elevación de alfa feto proteína). Así también en el caso de los 
coriocarcinomas siempre tienen elevados la gonadotrofina coriónica o en 
valores habitualmente altos. 
 
2) Etapificación, un 90% de los estadios avanzados tienen marcadores 
positivos y solo un 10% son negativos en un estadio III. Después de la 
orquiectomía niveles altos sugieren tumor residual. 
 
3) Monitorización del tratamiento ya que permite evaluar recidivas, ante la 
elevación de marcadores que se habían negativizado. 
 
4) Índice pronóstico. La DHL está aumentada en un 7% de los estadios I, 38% 
de los estadios II y 81% de los estadios III. 
Marcadores tumorales según el tipo histológico: 
 
 11
Seminoma GCH (+) 25% AFP (-) 
Carcinoma Embrionario GCH (+) 80% AFP (+) 75% 
Teratoma GCH (+) 25% AFP (+) 37% 
Coriocarcinoma GCH (+) 100% AFP (-) 
 
Aproximadamente el 90% de los pacientes que consultan con un tumor de 
células germinales no seminomatosos diseminado tienen concentraciones séricas 
elevadas de AFP, de HGC-ß o ambas. La concentración de HGC-ß se encuentra 
elevada en los pacientes con tumores no seminomatosos en el 40 a 60% de los 
casos; y la AFP se eleva solamente en los pacientes con tumores no 
seminomatosos en el 50 a 70% de los casos. 
Los niveles séricos de estos marcadores pueden estar dentro de límites normales 
y no excluyen el diagnóstico de tumor de células germinales. Los niveles de DHL 
están elevados en un 50-60% de los casos de tumores no seminomatosos 
metastáticos y hasta en un 80% de los casos de seminomas avanzados. 
Se conocen otros marcadores como la enolasa neuro-específica (NSE), fosfatasa 
alcalina placentaria (PLAP), útiles en el estudio de tumores seminomatosos. 
Los marcadores deben ser tomados previos a la cirugía, pues su vida media en el 
caso de HGC- ß no es larga y debemos tenerlos como patrón de comparación 
posterior. 
 
La biopsia testicular preoperatoria no está indicada en el estudio del tumor 
testicular, ni guiada por ecografía o tomografía. La biopsia debe ser la extirpación 
del testículo en bloque, previo control vascular del cordón para evitar diseminación 
tumoral durante la manipulación. El abordaje debe ser inguinal para ligar lo más 
lejos posible los elementos del cordón deferente. Si se encuentra tumor se realiza 
orquiectomía; si el diagnóstico no es claro se realiza biopsia transoperatoria. En 
caso de existir enfermedad diseminada se realiza orquiectomía y quimioterapia. 
 
Para un adecuado manejo del paciente con neoplasia testicular se sugiere el 
protocolo de manejo de la pieza quirúrgica siguiente: 
 
Procesamiento de una pieza de patología (Protocolo sugerido por la 
Asociación Europea de Urología): 
 Características macroscópicas: Lateralidad, tamaño del testículo y del 
tumor, características del epidídimo, cordón espermático y túnica vaginalis. 
 Muestreo: 1 cm2 por cada centímetro del diámetro mayor del tumor 
incluyendo parénquima normal, albugínea y epidídimo del área sospechosa 
 Características y diagnóstico microscópico: tipo histológico de acuerdo a la 
clasificación de la Organización Mundial de la Salud (WHO 2004) 
 Presencia o ausencia de invasión vascular y/o linfática 
 Presencia o ausencia de invasión a la albugínea, túnica vaginalis, rete 
testis, epidídimo o cordón espermático 
 Presencia o ausencia de afectación nódulos linfáticos 
 Categoría de acuerdo al TNM2002 
 Estudios inmunohistoquímicos: AFP y HGC-ß 
 
Del 90 al 95% de los tumores testiculares se originan de las células germinales y 
generalmente son altamente malignos. Sólo el 60% de los tumores testiculares de 
 12
células germinales son de un único tipo histológico y el resto contiene 2 o más 
tipos histológicos. Los tumores gonadales estromales surgen de las células de 
Sertoli o de las células de Leydig, suponiendo 3-6% de las masas testiculares, y la 
mayoría de estas neoplasias mesenquimatosas son benignas. 
 
Se conocen diferentes clasificaciones para el estudio de la neoplasia testicular, las 
más importantes son las siguientes: 
 
 
CLASIFICACIÓN PATOLÓGICA DE LOS TUMORES TESTICULARES 
 
 
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES: 
 
 TUMORES DE UN TIPO HISTOLÓGICO 
o Seminoma: 
 Clásico 
 Espermatocítico 
o Carcinoma de células embrionarias: 
 Tipo adulto 
 Tipo infantil 
o Tumor del seno endodérmico: 
 Maduro 
 Inmaduro 
 Con transformación maligna 
 Coriocarcinoma 
 
 TUMORES CON MÁS DE UN TIPO HISTOLÓGICO 
o Teratoma y carcinoma de células embrionarias (teratocarcinoma) 
o Coriocarcinoma 
o Otras combinaciones 
 
 
TUMORES DEL ESTROMA GONADAL 
 Tumores de células de Leydig 
 Tumores de células de Sertoli, células de la granulosa, células de la teca 
 Tumores del estroma gonadal primitivo 
 Combinaciones de los anteriores 
 
 
 
 
 
 
 
Actualmente se utilice la Clasificación de Tumores Testiculares de la Organización 
Mundial de la Salud, cuya última actualización fue en el 2004 y que se basa 
principalmente en la clasificación de Mostofi, con algunas modificaciones 
menores: 
 13
 
 
 Tumores Células Germinales: 96% 
 
o Neoplasia Celular Germinal Intratubular 
o Seminoma: 33%. 
o Seminoma Espermatocítico (componente sarcomatoso) 2% 
o Tumores de células mixtas: 40%. 
o Carcinoma embrionario: 18%. 
o Teratoma: 5%. 
o Coriocarcinoma: <1%. 
o Tumores de saco vitelino 
 Reticular sólido y polivesicular 
 Parietal, intestinal, hepatoide y mesenquimatoso 
 
 Tumores del estroma del cordón sexual : 4-5%. 
o Tumor de células de Leydig: 1%. 
o Tumor de células de Sertoli: 1%. 
o Granulosa: 0.5%. 
 Adulto y juvenil 
 Mixtos 
 No clasificados 
 
 Linfomas: 2% 
 
 Metástasis: raras 
 
 
 
Basado en características del tumor y los resultados de la tomografía axial 
computada el paciente se debe clasificar de acuerdo al TNM del 2002 ; los 
pacientes con metástasis adicionalmente deben clasificarse de acuerdo al sistema 
de estadificación del “Internacional Germ Cell Cancer Collaborative Group” 
 
Tumor 
 pTX: Tumor primario no posible de identificar. 
 pT0 Sin evidencia de tumor primario (cicatriz histológica) 
 pTis Neoplasia celular germinal intratubular (carcinoma in situ) 
 pT1 Tumor limitado a testículo y epidídimo sin invasión linfática/vascular 
(puede invadir la albugínea pero no la vaginalis) 
 pT2 Tumor limitado a testículo y epidídimo con invasión linfática/vascular 
(invade la albugínea y la vaginalis) 
 pT3 Invade cordón espermático con o sin afección vascular/linfática 
 pT4 Invade escroto con o sin afección vascular/linfática. 
Nódulos (clínico) 
 Nx: Nódulos regionales no determinables. 
 N0: Sin metástasis a nódulos regionales. 
 N1: Metástasis con ganglio de 2cm o menor o múltiples ganglios no 
mayores de 2cm. 
 14
 N2: Metástasis con ganglio (s) mayor 2cm no mas de 5cm. 
 N3: Metástasis a ganglios mayores de 5cm 
 
Nódulos (Patológico) 
 pNx: Nódulos regionales no determinables. 
 pN0: Sin metástasis a nódulos regionales. 
 pN1: Metástasis con ganglio de 2cm o menor o múltiples ganglios no 
mayores de 2cm. 
 pN2: Metástasis con ganglio (s) mayor 2cm no mas de 5cm.Extensión 
extranodal. 
 pN3: Metástasis a ganglios mayores de 5cm 
 
Metástasis 
 MX: no se pueden determinar. 
 M0: Sin metástasis a distancia. 
 M1: Metástasis a distancia 
 M1a: Ganglios linfáticos no regionales o pulmón. 
 M1b: Otros sitios. 
 
Marcadores tumorales 
 Sx: No disponibles 
 S0: Limites normales 
 DHL HGC- ß AFP 
 S1 <1.5 x N + <5000 + <1000 
 S2 1.5-10xN ó 5000-50000 ó 1000-10000 
 S3 10xN ó > 50000 ó >10000 
 
La Estadificación Patológica se lleva a cabo con la Clasificación de la AJCC 
 
 Estadio I ó A (Confinado a testículo) 
o Estadio IA pT1 NO MO S0 
o Estadio IB pT2, pT3, pT4 NO MO SO 
o Estadio IS cualquier pT/Tx NO MO S1-3 
 Estadio IIA o B1 (Afección ganglios retroperitoneales) 
o Afección de ganglios regionales microscópica en < 6 ganglios. 
 Estadio IIB o B2 
o Afección microscópica de > 6 ganglios regionales o afección 
macroscópica de ganglios < 6 cm 
 Estadio IIc o B2 
o Afección macroscópica de ganglios > 6cm en un ganglio o 
conglomerado ganglionar 
 Estadio III o C (Afección metastásica extraganglionar) 
o Afección supradiafragmática o afección de órganos abdominales 
 
 
 
 
 
 
 15
TUMORES DE CELULAS GERMINALES 
 
Es el equivalente al carcinoma in situ. El 50% de los pacientes con tumores de 
células germinales desarrollan un tumor invasivo en 5 años; se diseminan vía 
hematógena, linfática y por contigüidad; predominando la vía linfática con 
excepción del coriocarcinoma. Para propósitos clínicos se divide en 2 grupos: 
seminomatosos y no seminomatosos. ♪ 
 
El seminoma puro es el tumor testicular más común de un único tipo celular en 
adultos, suponiendo un 40 a 50% de todas las neoplasias germinales. Es un 
componente común de los tumores mixtos de células germinales, apareciendo en 
el 30% de estos tumores. 
Los seminomas se presentan en un grupo de edad mayor al resto de los tumores 
testiculares, mostrando un pico de incidencia en la cuarta y quinta década de la 
vida. Rara vez aparecen antes de la pubertad. Son tumores poco agresivos, sólo 
2% se presentan de forma bilateral; el 75% están confinados dentro de la túnica 
albugínea en el momento de la presentación; sólo el 20% de los pacientes 
presentan adenopatías retroperitoneales y 5% metástasis extralinfáticas en el 
momento del diagnóstico.♪ Un segundo tumor de células germinales primario 
sincrónico o metacrónico aparece del 1 al 2.5% de los pacientes con seminomas. 
 
Como resultado de la radiosensibilidad y quimiosensibilidad del tumor primario y 
de sus metástasis, de entre los tumores testiculares malignos los seminomas 
tienen el pronóstico más favorable. La sobrevida a los 5 años para el estadio I es 
de 100%; para el estadio II, 95%, y para el estadio III, 90%. 
 
El seminoma es el tipo de tumor más común en los testículos criptorquídicos. 
Entre el 8 y 30% de los pacientes con seminomas tienen una historia de testículos 
no descendidos. El riesgo de desarrollar un seminoma aumenta de forma 
importante en un testículo no descendido, incluso tras la orquidopexia. También 
aumenta el riesgo de desarrollar una enfermedad maligna en el testículo 
contralateral localizado en posición normal; por lo tanto, la ecografía en ocasiones 
se utiliza como screening de un tumor oculto en el otro testículo. 
 
Macroscópicamente el seminoma es un tumor redondeado u oval, firme y 
homogéneamente sólido, que varía de tamaño entre un pequeño nódulo en un 
testículo de tamaño normal hasta una gran masa que produce un agrandamiento 
testicular difuso. Las características ecográficas del seminoma puro son paralelas 
a esta apariencia macroscópica homogénea. Está compuesto predominantemente 
de lesiones lobuladas o multilobuladas, con ecos uniformes de bajo nivel sin 
calcificaciones ni áreas quísticas; pueden ser de márgenes suaves o mal 
definidos, pero generalmente son muy hipoecogénicos comparados con el 
parénquima testicular normalmente ecogénico. La apariencia ultrasonográfica es 
de una masa hipoecoica con ecotextura homogénea, bien circunscrita, la tercera 
parte de ellos presentan múltiples calcificaciones de 1,2 mm de diámetro. Pueden 
presentar áreas de heterogeneidad correspondientes a hemorragia o necrosis. 
 
Se distinguentres grados de diferenciación: 
Tipo I Tumor bien diferenciados (10%) 
 16
Tipo II Moderadamente diferenciados (60%) 
Tipo III Mal diferenciados o seminoma atípico (28%). 
Existe otra variedad, muy poco frecuente, el seminoma espermatocítico (2%). 
 
El cáncer in situ o neoplasia intraepitelial tiene como significado la presencia de 
células tumorales malignas dentro del tubo seminífero. Estas han sido 
identificadas en biopsias por infertilidad en el testículo atrófico en un 1%. En 
criptorquidia en 2 a 8% y en el testículo sano contra lateral al tumor testicular en 
un 1%. Su significado y evolución posterior no se conocen, sólo se sabe que 
pueden evolucionar hacia un tumor invasor en un 50% a 5 años (seminoma o no 
seminoma). 
Por ahora en orquiectomía por cáncer testicular no se justifica hacer biopsia contra 
lateral; sólo observación cuidadosa. 
 
 
El carcinoma de células embrionarias es la segunda neoplasia en frecuencia de 
células germinales testiculares. A menudo aparece combinado con otros 
elementos neoplásicos de células germinales, particularmente con tumor de saco 
vitelino y teratoma. Esta presente en 87% de los tumores germinales mixtos, y 
aparece puro en sólo 2 a 3% de todos los tumores.♪ Constituye el 20 a 25% de 
todos los tumores de células germinales. Estos tumores se dan en un grupo de 
edad menor al de los seminomas, con un pico de incidencia durante la última parte 
de la segunda y tercera década de la vida. Es infrecuente antes de la pubertad y 
después de los 50 años. Estos tumores normalmente son pequeños pero pueden 
reemplazar parte o todo el testículo sin producir un agrandamiento pronunciado. A 
pesar de su pequeño tamaño tienden a ser más agresivos que los seminomas, 
invadiendo frecuentemente la túnica albugínea, lo que produce una distorsión del 
contorno testicular. Un 59% se presenta con metástasis al momento del 
diagnóstico. 
Las características ecográficas del carcinoma de células embrionarias son 
paralelas a su histología. Generalmente es más inhomogéneo y esta peor 
delimitado que el seminoma. Puede producir invasión a la túnica, dando como 
resultado una distorsión del contorno testicular. Están presentes áreas quísticas 
en un tercio de los tumores y no son raros los focos ecogénicos, con o sin sombra 
sónica. 
 
 
 La forma infantil, el tumor del seno endodérmico o del saco vitelino es el 
tumor de células germinales más frecuente en niños, suponiendo el 80% de las 
neoplasias testiculares en este grupo de edad y apareciendo comúnmente antes 
de los 2 años de edad. En su forma pura es rara en adultos, sin embargo, esta 
presente en 44% de los tumores germinales mixtos en adultos. ♀ Se ha asociado a 
niveles elevados de alfa feto proteína en el 95% de los casos. Este tumor es 
menos radiosensible que los seminomas y tiene una tasa de supervivencia a los 5 
años de 25 a 35%. 
Los hallazgos por imagen son inespecíficos especialmente en niños en quienes el 
único hallazgo puede ser incremento de volumen sin definir una masa. 
El tratamiento en niños es controversial; si la masa se encuentra confinada 
únicamente al testículo se debe realizar orquiectomía. Si alfa feto proteína no se 
 17
eleva el tratamiento es expectante, de lo contrario la quimioterapia es el 
tratamiento de elección. Los pulmones son el sitio más frecuente de recurrencia.♀ 
 
 
Los teratomas constituyen aproximadamente el 5 a 10% de las neoplasias 
testiculares primarias. Después del tumor de saco vitelino es el segundo tumor en 
frecuencia en la infancia y generalmente se presenta antes de los 4 años. En su 
forma pura es muy raro en adultos, sin embargo, esta presente en más de la mitad 
de los tumores germinales mixtos.♀ 
 
Se definen de acuerdo con la clasificación de la Organización Mundial de la Salud 
sobre la base de la presencia de derivados de las distintas capas germinales 
(endodermo, ectodermo y mesodermo). De acuerdo con esta clasificación existen 
3 tipos: a) maduro, b) inmaduro y c) teratoma con transformación maligna; así 
como los tumores dermoides (lesión teratomatosa más común de ovario y una 
pequeña minoría de teratomas testiculares). 
Los teratomas son productores de alfa-feto-proteína en cerca del 40% de los 
casos y de gonodotropina coriónica humana (sub unidad beta), en el 25% de los 
casos. 
 
La edad en que se produce el pico de incidencia es en la lactancia y primera 
infancia, con otro pico de incidencia en la tercera década de la vida. En lactantes y 
niños pequeños, los teratomas son el segundo tumor testicular más común y 
usualmente son maduros, bien diferenciados y benignos. Después de la pubertad, 
los teratomas comúnmente contienen elementos inmaduros y maduros mezclados 
con otros tipos de células germinales. Los teratomas en los adultos normalmente 
son malignos. Un tercio de los teratomas metastatizará, normalmente vía linfática 
en 5 años. La tasa de supervivencia comunicada a los 5 años es del 70%. 
 
En ecografía, el teratoma comúnmente es una masa bien circunscrita, compleja y 
marcadamente inhomogénea que contiene áreas sólidas y quísticas de tamaño 
variable. Son comunes los focos ecogénicos densos que producen sombra 
sónica, resultado de calcificación focal, cartílago, hueso inmaduro, fibrosis y 
cicatrización no calcificada. Uno de los diagnósticos diferenciales son los quistes 
epidermoides que contienen queratina, epitelio estratificado, escamoso y una 
pared fibrosa y se considera una lesión testicular benigna. Constituye el 1% de los 
tumores testiculares, histopatológicamente es un quiste verdadero con material 
denso en su interior Por imagen se observan como masas bien circunscritas con 
masas ovales tenues con pared ecogénica o calcificada. La masa puede ser 
hipoecoica pero con laminas ecogénicas en “cáscara de cebolla”; este dato no es 
patognomónico, pero si característico. Dado que por imagen no se puede excluir 
una lesión maligna, el tratamiento es orquiectomía o excisión de la lesión. 
 
 
El coriocarcinoma es el tipo histológico más raro de los tumores de células 
germinales, constituyendo sólo del 1 al 3% de los tumores testiculares primarios 
malignos. 
Pocas veces se produce en su forma pura, entre más de 6000 tumores 
testiculares registrados en el Armed Forces Institute of Pathology sólo se han 
 18
encontrado 18 casos. Aproximadamente el 8% de los tumores mixtos de células 
germinales contienen un componente de coriocarcinoma. El pico de incidencia es 
en la segunda y tercera década de la vida. 
 
Estos tumores son altamente malignos compuestos por citotrofoblasto y células 
del sincitiotrofoblasto. Metastatizan precozmente vía hemática o linfática a 
pulmón, hígado, tubo digestivo y cerebro. A menudo los pacientes tienen síntomas 
que son el resultado de metástasis hemorrágicas: hemoptisis, hematemesis y 
síntomas del SNC. Tiene el peor pronóstico de todos los tumores no 
seminomatosos, la muerte e presenta en el primer año posterior al diagnóstico. 
Los pacientes con tumor de células germinales mixtos con coriocarcinoma tienen 
mejor pronóstico que en su presentación pura. 
Es común la ginecomastia debido a los altos niveles de gonadotropina coriónica 
(10%). Cuando la HGC-ß es mayor de 50,000 IU/L, se habla de mal pronóstico 
con una supervivencia a 5 años de 48%. ♪ 
La ecografía demuestra una masa de ecogenicidad mixta que contiene áreas 
hemorrágicas, necrosis y calcificaciones. 
 
 
Los tumores mixtos de células germinales contienen diferentes elementos 
neoplásicos de células germinales. Son el segundo tumor testicular primario 
maligno después del seminoma, constituye del 32 al 60% de todos los tumores de 
células germinales. Se producen en el mismo grupo de edad que los tumores de 
células germinales no seminomatosos, es decir, en una edad promedio de 30 
años. El carcinoma embrionario es el componente más común y generalmente se 
encuentra en combinación con otros componentes. La combinación de teratoma y 
carcinoma de células embrionarias es el tumor mixto decélulas germinales más 
frecuente, anteriormente llamado teratocarcinoma. Contiene tanto elementos 
sólidos como quísticos con un especto ecográfico similar al teratoma puro. 
En general los tumores no seminomatosos ultrasonográficamente son pobremente 
diferenciados, heterogéneos, con presencia de calcificaciones representadas por 
focos ecogénicos pequeños con sombra acústica posterior, amplias zonas de 
necrosis. El 75% presentan elevación de AFP, mientras que el 60% elevan GCH. 
 
No son tumores radiosensibles, de tal forma que se requiere de quimioterapia y 
radioterapia en su tratamiento. Se sugiere seguimiento con TAC para observar o 
descartar masas retroperitoneales. 
 
Los tumores de células germinales mixtos pueden originarse en otros tejidos, en 
su forma extragonadal y debe diferenciarse de metástasis; especialmente en 
retroperitoneo, área sacrococcígea, mediastino anterior o región pineal. Esto 
resulta de la migración aberrante de las células germinales desde el saco vitelino. 
Alternativamente representa la persistencia de las células pluripotenciales durante 
el desarrollo. 
 
 
 
 
 
 19
 
TUMORES ESTROMALES 
 
Suponen del 3 al 6% de todas las neoplasias testiculares. Aproximadamente el 
20% de estos tumores se producen en niños. Contiene células de Leydig, de la 
teca, de la granulosa o luteínicas y fibroblastos con diferentes grados de 
diferenciación. Estos tumores pueden contener uno o múltiples tipos celulares 
debido a la pluripotencialidad del estroma gonadal. 
 
Los tumores del estroma gonadal relacionados con los tumores de células 
germinales se denominan gonadoblastomas; la mayoría se producen en pacientes 
con criptorquidia, hipospadias, disgenesia gonadal o síndromes intersexo. 
Aproximadamente el 80% son pacientes fenotípicamente femeninos. 
 
La mayoría de los tumores estromales son tumores de células de Leydig. Suponen 
del 1 al 3% de todas las neoplasias testiculares. Se observan en todos los grupos 
de edad, el 20% de casos ocurre en pacientes menores de 10 años, 25% en 
pacientes entre 10 y 30 años, 30% en pacientes entre 30 y 50 años y 25% en 
pacientes mayores de 50 años de edad. 
Aproximadamente el 30% presentan secundariamente una endocrinopatía por 
secreción de andrógenos o estrógenos por parte del tumor. Aproximadamente el 
15% de los pacientes se presentan con ginecomastia. En varones jóvenes también 
se puede producir impotencia, perdida de la libido o virilización precoz. En el 3% 
de los casos es bilateral. Del 10 al 15% muestran un comportamiento maligno, 
invadiendo la túnica en el momento del diagnóstico. En el 25% de los tumores 
existen focos de hemorragia y necrosis. Normalmente son pequeños, sólidos e 
hipoecoicos en la ecografía; en las lesiones más grandes se ven espacios 
quísticos resultado de la hemorragia y necrosis. Su apariencia ecográfica es 
variable e indistinguible de los tumores de células germinales mixtos. 
El 90% de estos tumores son benignos, desafortunadamente, por la dificultad para 
la diferenciación entre enfermedad benigna o maligna, se realiza orquiectomía en 
todos los casos. 
 
Los tumores de células de Sertoli son menos comunes, constituyen menos del 1% 
de los tumores testiculares. Presentan menor actividad hormonal, sin embargo, en 
ocasiones puede presentarse con ginecomastia. Típicamente son tumores bien 
circunscritos, unilaterales, redondeados o lobulados. Un subtipo de este tumor es 
el de células grandes calcificadas, el cual es más común durante la infancia, 
generalmente se manifiesta como masas múltiples y bilaterales, caracterizado por 
áreas grandes de calcificación visibles por ultrasonido. Este subtipo se ha 
asociado con Síndrome de Peutz Jeghers (poliposis gastrointestinal y 
pigmentación mucocutánea) y Síndrome de Carney (adenomas pituitarios, 
pigmentación mucocutánea y mixomas cardiacos, piel, párpados y mamas) 
Otros tumores menos comunes incluyen los tumores de células granulosas, fibro-
tecomas y tumores estromales mixtos. 
 
 
 
 
 20
 
TUMOR PRIMARIO OCULTO 
 
También se conoce como fenómeno “Burned out”, y se refiere a que el paciente 
se presenta con metástasis aunque el tumor primario haya involucionado. La 
fisiopatología de este fenómeno se desconoce, sin embargo, se cree es 
secundario al incremento en el metabolismo secundario al tumor primario. 
La ecografía juega un papel muy importante en los pacientes con un examen 
físico normal que se presentan con metástasis mediastínicas, retroperitoneales o 
supraclaviculares resultado de un carcinoma testicular metastático. La ecografía 
ha demostrado ser capaz de detectar neoplasias testiculares impalpables. El 
tumor testicular primario puede involucionar a pesar de una extensa diseminación 
metastásica dando como resultado una cicatriz ecogénica fibrosa y posiblemente 
calcificada. El hallazgo ecográfico de un foco ecogénico con o sin sombra sónica 
posterior no es específico de un tumor “fundido”, pero sugiere fuertemente el 
diagnóstico con el contexto de metástasis testiculares demostradas 
histológicamente. 
Aproximadamente el 95% de las neoplasias testiculares primarias mayores de 1.6 
cm de diámetro muestran un aumento de la vascularidad en el examen con 
ecografía doppler color. Sin embargo, los hallazgos del doppler color no parece 
que representen un papel importante en la evaluación de los tumores testiculares 
adultos, al contrario que en tumores pediátricos. Las lesiones inflamatorias difusas 
focales no se pueden distinguir de las neoplasias basándonos en su aspecto con 
el doppler color o hallazgos del doppler pulsado. 
 
 
 
METÁSTASIS TESTICULARES, LEUCEMIA Y LINFOMA 
 
La leucemia y el linfoma son los tumores metastáticos testiculares más comunes. 
El linfoma maligno es la neoplasia testicular secundaria más común. Supone del 
1 al 8% de todos los tumores testiculares y es el tumor testicular más común en 
varones de 60 años de edad; sin embargo, se refiere como pico de edad al 
momento del diagnóstico entre los 60 y 70 años de edad#. Es el tumor testicular 
bilateral más común, apareciendo bilateralmente en forma sincrónica o más 
comúnmente metacrónica del 6 a 38% de los casos. La mitad de las neoplasias 
testiculares bilaterales son linfoma maligno. 
La afección testicular se produce en sólo 0.3% de los pacientes con linfoma. El 
linfoma maligno puede aparecer como un lugar de enfermedad primaria 
extranodal, asociado a enfermedad diseminada (afección en piel, sistema nervioso 
central y anillo de Waldeyer) o como la manifestación inicial de una enfermedad 
nodal oculta. Aproximadamente el 10% de los pacientes tienen un linfoma 
localizado en el testículo; en el 25% de los pacientes se desarrolla un linfoma 
sistémico poco después de la presentación o después de la orquiectomía. La tasa 
de supervivencia a los 5 años es de 5 al 20%. La mayoría se presentan como una 
masa testicular indolora, agrandamiento testicular difuso y aproximadamente el 
25% de los pacientes tienen síntomas constitucionales (pérdida de peso, anorexia, 
fiebre y mareos) 
 
 21
 
La mayoría son linfomas de células B, de tipo no Hodgkin. Utilizando la 
clasificación de Rappaport el linfoma histiocítico difuso es el tipo más común de 
linfoma testicular seguido por linfoma linfocítico pobremente diferenciado. A 
menudo el testículo es grande al momento del diagnóstico, la túnica albugínea 
está intacta pero es común la extensión dentro del epidídimo y del cordón 
espermático, apareciendo en más del 50% de los casos. 
Microscópicamente el tumor no está encapsulado pero comprime el parénquima 
hacia la periferia. La apariencia ultrasonográfica es variable e indistinguible de los 
tumores de células germinales, generalmente muestra lesiones hipoecoicas que 
reemplazan de forma difusa al testículo, sin embargo, se pueden producir lesiones 
focales hipoecoicas. Raro hemorragia y necrosis. 
El pronóstico de los pacientes con linfoma testicular es pobre con una sobrevida 
de 12 a 35% a 5 años. En algunos pacientes con enfermedadlocalizada, 
manejados con orquiectomía y seguimiento, muestran evidencia de diseminación 
dentro de los primeros 6 a 12 meses. 
 
La leucemia es la segunda neoplasia metastásica del testículo. La leucemia 
testicular primaria es rara, pero la infiltración leucémica del testículo durante la 
remisión de la médula ósea es común en niños (80%). La frecuencia más alta de 
afectación testicular se encuentra en pacientes con leucemia aguda (64%); 
aproximadamente el 25% de pacientes con leucemia crónica se afectan. 
El aspecto sonográfico del linfoma o la leucemia es inespecífico ya que la 
afectación puede ser unilateral o bilateral, focal o difusa, con hipoecogenicidad o 
hiperecogenicidad. La presentación más común de ambos procesos es una 
infiltración difusa que produce un agrandamiento difuso testicular o testículos 
hipoecoicos. En la leucemia linfocítica crónica se han descrito masas 
anecogénicas focales, nítidamente definidas con transmisión del sonido a través 
de ellas y ocasionalmente ecos internos de bajo nivel. Aunque la leucemia y el 
linfoma maligno muestran incremento en la vascularidad con eco doppler color no 
es específico. 
 
 
 
OTRAS METÁSTASIS 
Las metástasis no linfomatosas a los testículos no son comunes, representando 
sólo el 0.02% al 5% de todas las neoplasias testiculares. Los lugares primarios 
más comunes son pulmón y próstata. Otros lugares primarios: riñones, estómago, 
colon, páncreas y melanoma. La mayoría de las metástasis son clínicamente 
silentes, siendo descubiertas de forma incidental en autopsia o tras orquiectomía. 
Las metástasis testiculares son más comunes durante la 6ª y 7ª década de la vida 
y más frecuentes que los tumores primarios de células germinales después de los 
50 años. Comúnmente son múltiples y bilaterales (15%). Los posibles caminos de 
las metástasis hacia el testículo incluyen el venoso retrógrado, el hematógeno, el 
linfático retrógrado y la invasión tumoral directa. 
 
 
 
 
 22
MICROLITIASIS TESTICULAR 
 
En el análisis histopatológico, las microcalcificaciones aparecen como 
concentraciones laminares en el lumen de los túbulos seminíferos. Las células de 
Sertoli son las responsables de la fagocitosis de los residuos de la degeneración 
intratubular, y las microcalcificaciones se cree son resultado de un defecto en esta 
actividad; sin embargo, no esta clara la relación entre microcalcificaciones y el 
subsecuente desarrollo de tumor. ♥ 
En el ultrasonido aparecen como focos hiperecogénicos, puntiformes (o en forma 
de cometa) que no proyectan sombra acústica posterior en un testículo 
usualmente hipoecoico; sin embargo, pueden estar asimétricamente distribuidos, 
uni o bilaterales o sólo en la periferia del testículo. La microlitiasis aislada se 
caracteriza por la presencia de al menos 5 calcificaciones simples por testículo; se 
considera una afección más común, probablemente benigna y relacionada con 
calcificaciones inflamatorias, granulomatosas o vasculares. Actualmente si hay 
menos de 5 calcificaciones por sección de imagen el diagnóstico de microlitiasis 
no está justificado. 
En una serie se demostró que el 40% de 42 pacientes con microlitiasis testicular 
se asociaba a neoplasia testicular. En la actualidad esta indicada la observación 
ecográfica de rutina en pacientes con microlitiasis en intervalos de 6 meses con 
una apropiada evaluación de los marcadores tumorales. 
Estas calcificaciones se dan en testículos normales, criptorquídicos y se han 
comunicado en el síndrome de Klinefelter, en el pseudohermafroditismo masculino 
y neoplasias testiculares. 
 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 
 
 Hemorragia 
 Orquitis 
 Isquemia o infarto 
 Quiste epidídimo o espermatocele 
 Hernias 
 Orquiepididimitis granulomatosas: por tuberculosis, sífilis, hongos o 
parásitos. 
 
TRATAMIENTO 
Los tumores testiculares muestran una tasa alta de curación del orden del 95% en 
estadios bajos y un poco menor en estadios avanzados. Los principales factores 
que contribuyen a estos resultados son: estadio al momento del diagnóstico, 
tratamiento temprano basado en manejo multidisciplinario que incluye 
quimioterapia, radioterapia y cirugía; estricto seguimiento y terapias agresivas. 
 
 
 
 
 
 
 
 23
2. MARCO DE REFERENCIA. 
 
El diagnóstico de cáncer testicular se hace de inicio gracias al examen físico. La 
presencia de masa palpable testicular es sospechosa de patología tumoral hasta 
no demostrar lo contrario por lo que debe ser evaluada mediante ultrasonido o 
resonancia magnética. 
En el ultrasonido escrotal es necesario utilizar un transductor lineal 
multifrecuencia (7.5 – 12 Mhz) para lograr una buena imagen. La sensibilidad del 
ultrasonido escrotal para detectar tumores testiculares es de alrededor del 100%, y 
juega un papel importante en la determinación de una masa intra o extratesticular. 
, En pacientes jóvenes con alguna masa retroperitoneal, metástasis viscerales o 
elevación de marcadores séricos (AFP, DHL, GCH-β), el ultrasonido es obligatorio. 
La resonancia magnética ofrece una sensibilidad del 100% y una especificidad del 
95 al 100%, pero el uso de éste método de imagen es muy costoso. , 
 
El ultrasonido ha demostrado ser muy útil para demostrar enfermedad 
intratesticular; cabe mencionar que toda la patología intratesticular debe 
considerarse maligna hasta no demostrar lo contrario. El cáncer testicular puede 
aparecer en ultrasonido como una masa sólida o bien como una lesión con 
ecotextura heterogénea difusa con áreas quísticas y focos ecogénicos. En 
pacientes quienes fueron sometidos a orquiectomía por malignidad es de suma 
importancia realizar ultrasonido de control ya que éste antecedente incrementa la 
incidencia de tumor primario contra lateral en 1 a 3%. , 
El ultrasonido no debe ser usado como único elemento para la diferenciación entre 
una lesión benigna y una maligna, ya que existen lesiones difíciles de distinguir del 
cáncer testicular como sería un infarto, una cicatriz o una neoplasia benigna. 
 
Los marcadores tumorales son factores pronóstico y contribuyen al diagnóstico y 
estadificación. Son de gran utilidad para el diagnóstico diferencial entre los 
tumores de células germinales y otro tipo de tumores. El manejo inicial en 
pacientes con sospecha de neoplasia testicular incluye la toma de marcadores 
tumorales en suero incluyendo: alfa feto proteína (AFP), gonadotropina coriónica 
humana fracción β (GCH-β), deshidrogenasa láctica (DHL) y fosfatasa alcalina 
placentaria (PLAP). La elevación combinada o elevación excesiva ( AFP > 1000 
ng/ml, GCH- β > 5000 mlU/ml) es una indicación para comenzar tratamiento aún 
sin resultado histopatológico en el caso de tumores extragonadales. 
Se refiere que en 51% de los casos de cáncer testicular se encuentran elevados 
los marcadores tumorales. Los niveles de AFP se incrementan en 50-70% de los 
pacientes con tumores no seminomatosos de células germinales, mientras que la 
GCH-β se incrementa en 40-60%. Alrededor de un 90% de los pacientes con 
tumores de células germinales presentan elevación de alguno de los marcadores 
séricos. Es importante recordar que si los marcadores se encuentran negativos no 
excluyen el diagnóstico de tumor testicular de células germinales. Otros 
marcadores estudiados incluyen la enolasa neuro-específica (NSE) y la fosfatasa 
alcalina placentaria (PLAP). La medición de marcadores séricos como la AFP, 
GCH-β y DHL son obligatorias, mientras que la NSE y PLAP son opcionales. 
 
 
 24
3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. 
 
¿Existe correlación entre los hallazgos de la ecografía testicular con las 
características clínicas e inmunoserológicas en un paciente con neoplasia 
testicular? 
 
¿Los hallazgos ultrasonográficos testiculares proporcionan información suficiente 
para formular un diagnóstico temprano confiable en relación con los hallazgos 
histopatológicos finales en caso de neoplasia testicular? 
 
¿Existe relación entre los datos clínicos y los hallazgos histopatológicos en 
pacientescon neoplasia testicular? 
 
¿La interpretación de los hallazgos inmunoserológicos preoperatorios coincide con 
los hallazgos obtenidos por histopatología en las neoplasias testiculares? 
 
¿Existirá concordancia diagnóstica entre la ecografía testicular, los factores 
clínicos y los inmunoserológicos preoperatorios con el diagnóstico final de 
histopatología en las neoplasias testiculares? 
 
 
 
4. JUSTIFICACIÓN. 
 
La ecografía testicular está indicada siempre que se piensa en una neoplasia 
maligna del testículo y en caso de inflamación testicular aguda o crónica. 
En muchos casos la historia clínica y los hallazgos sonográficos en escala de 
grises son suficientes para establecer el diagnóstico de tumor testicular; no así con 
la modalidad de ultrasonido doppler color que arroja información inespecífica. 
 
Los primeros datos de los que se obtienen cuando se sospecha un tumor testicular 
en los pacientes que acuden a valoración hospitalaria en nuestra institución son la 
historia clínica extensa, la ultrasonografía testicular y los marcadores tumorales 
oncofetales que se determinan en plasma: AFP, GCH-� y DHL. La estirpe 
histológica del tumor testicular sólo se puede obtener mediante el estudio 
anatomopatológico de la pieza obtenida por orquiectomía radical, sin embargo 
este resultado comúnmente se demora cierto tiempo por lo que es interesante 
investigar si con los datos proporcionados por el ultrasonido y su relación con la 
clínica y los marcadores tumorales, sería posible tener una primera impresión 
certera sobre el tipo histológico, para de esta forma efectuar una primera 
valoración que pueda ser pronóstica. , 
 
El estadio tumoral no se considerara en este estudio ya que requiere de la 
realización de estudios complementarios como la radiografía simple, TAC 
abdominal y torácica. 
 
 
 
 
 25
5. OBJETIVO. 
 
 
Determinar el índice de concordancia entre la ecografía testicular y los datos 
clínicos, el índice de concordancia entre la ecografía testicular y los marcadores 
tumorales y el índice de concordancia de la ecografía, marcadores tumorales e 
historia clínica con el diagnóstico histopatológico. 
 
Proponer un protocolo integral, efectivo y útil en la valoración de pacientes con 
tumores testiculares. 
 
Identificar que análisis (clínico, laboratorio o ecográfico) tiene mayor concordancia 
con el diagnóstico histopatológico, en conjunto o en forma individual. 
 
 
 
 
6. HIPÓTESIS. 
 
 
Si existe concordancia diagnóstica entre los hallazgos ultrasonográficos 
testiculares, las características clínicas e inmunoserológicas preoperatorios y el 
diagnóstico histopatológico final de la pieza quirúrgica, entonces se pondrá de 
manifiesto la importancia de estos parámetros para el manejo temprano de los 
pacientes con neoplasia testicular. 
 
 
 
 
7. VALIDACIÓN DE DATOS. 
 
Se utilizó estadística descriptiva, media, desviación estándar y análisis de 
correlación de Spearman. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 25
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESULTADOS 
 
Se trata de un reporte preliminar con 60 casos diagnosticados con neoplasia 
testicular por ultrasonido y que fueron sometidos a orquiectomía radical en el 
Hospital General Dr. Manuel Gea González. Los datos se obtuvieron de los 
expedientes clínicos en el periodo comprendido de enero del año 2000 a enero del 
2007 y se incluyeron los datos más relevantes de la historia clínica como: 
antecedentes de importancia, forma de presentación, exploración física, nivel de 
los marcadores tumorales séricos prequirúrgicos (HGC-β, AFP, DHL) y el 
resultado del estudio histopatológico de la pieza quirúrgica. 
 26
El estudio ecográfico se realizó con equipo de ultrasonido marca ALOKA, modelo 
SSD-4000 con transductor multifrecuencia (5 a 10 MHz). 
Las concentraciones séricas de los marcadores tumorales antes de la 
orquiectomía se analizaron mediante electroquimioinmunoanálisis. Se 
consideraron como cifras normales: alfa feto proteína menor a 9 ng/ml, hormona 
gonadrotrofina coriónica fracción β menor de 2.9 UI/ml y deshidrogenasa láctica 
menor de 180 mg ya que estos son los parámetros de corte del laboratorio clínico 
del Hospital. 
En el estudio histopatológico se determinó el tipo de tumor de acuerdo a la 
Clasificación de Mostofi. 
 
 
 
 
Se consideraron 85 pacientes, sin embargo se excluyeron 25 pacientes, puesto 
que en el estudio histopatológico, presentaron diagnóstico diferente a neoplasia 
testicular, observándose en orden de importancia: 
 
 
 
No DE PACIENTES DX HISTOPATOLÓGICO 
11 ATROFIA TESTICULAR 
6 INFARTO HEMORRAGICO 
3 ORQUIEPIDIDIMITIS 
2 DATOS DE TB 
1 TORSIÓN TESTICULAR 
1 DISPLASIA QUISTICA 
1 TUMOR EXTRATESTICULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 27
Se realiza un reporte preliminar observando: 
 
La edad promedio de los pacientes estudiados fue de 28.6 años (DE + 9.7), con un 
intervalo de 17 a 75 años de edad, observando la siguiente distribución de 
acuerdo al resultado histopatológico: 
 
 
 
1 2 3 4 5
grupos
0
5
10
15
20
Co
un
t
PATOLOGIA
CARCINOEMBRIONARIO
CORIOCARCINOMA
SEMINOMA
T. ESTROMAL
T.SACO VITELINO
TCGM
TERATOMA
Distribución de Tumores Testiculares por Grupo Etáreo
 
Donde 1= <20 años, 2=21 a 30 años, 3= 31 a 40 años, 4= 41 a 50 años y 5= >50 años 
TCGM: Tumor de células germinales mixtas. 
T. Estromal: Tumor de Células de Sertoli. 
 
 
 
En la gráfica anterior se puede observar que el grupo de edad de 21 a 30 años es 
el principal afectado por tumores testiculares, de los cuales predominan tanto 
seminomas como tumores de células germinales mixtos. 
Llama la atención la presentación de un caso de tumor germinal mixto en un 
paciente de 75 años de edad y un caso de tumor no germinal a los 19 años de 
edad. 
 
 
 
 
 
 
 28
De acuerdo a la Clasificación Histopatológica de los Tumores Testiculares los 
hallazgos reportados por el Servicio de Patología del Hospital fueron los 
siguientes: 
 
 
 
 
ESTIRPE TUMORAL No DE PACIENTES 
TUMORES GERMINALES 
 
 
Seminoma puro 25 
Tumor de Células Germinales Mixtas 26 
Teratoma quístico 1 
Teratoma maduro 2 
Teratoma inmaduro 1 
T. Carcinoembrionario 1 
Coriocarcinoma 2 
T. Saco vitelino 1 
TUMORES NO GERMINALES O 
ESTROMALES 
 
T. Células de Sertoli 1 
 
 
 
Las neoplasias más comunes fueron los tumores de células germinales, de los 
cuales los tumores de células germinales mixtas se presentaron en 26 casos 
(43.3%), seguidos de 25 casos de seminoma puro (41.6%). El resto de los 
tumores estudiados se presentaron de la siguiente forma: los teratomas se 
observaron en un 6.6% de los casos, seguido por el coriocarcinoma presente en 
3.3% de los casos, y el resto de los tumores se presentaron en 1.6% de los casos. 
 
 
Se registraron 26 casos de tumores germinales mixtos observando como 
componente predominante al teratoma maduro con 10 casos (38.4%), seguido de 
tumor de senos endodérmicos o saco vitelino con 8 casos (30.7%), 4 casos de 
tumor carcinoembrionario (15.38%), 2 casos de coriocarcinoma (7.69%) y 2 
casos de seminoma (7.69%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 29
 
Como dato epidemiológico relevante se consideró el predominio de afección 
testicular observando la siguiente distribución: 
 
 
 
 
TESTÍCULO AFECTADO NUMERO DE PACIENTES PORCENTAJE 
DERECHO 25 41.66% 
IZQUIERDO 35 58.33% 
 
 
 
 
TESTÍCULO AFECTADO DE ACUERDO A ESTIRPE 
HISTOLÓGICA DEL TUMOR TESTICULAR
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
SE
MI
NO
MA
 C
LA
SI
CO
TC
GM
TE
RA
TO
MA
S
CA
RC
IN
OE
MB
RI
ON
AR
IO
T. 
SA
CO
 V
ITE
LIN
O
T. 
DE
 S
ER
TO
LI
CO
RI
OC
AR
CI
NO
MA
TUMOR TESTICULAR
No DE PACIENTES 
AFECTADOS
DERECHO
IZQUIERDO
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 30
La sintomatología inicial referida en el expediente de cada uno de los pacientes 
fue muy variada, razón por la que se consignaron los datos más significativos para 
la patología en cuestión encontrando lo siguiente: 
 
 
 
SINTOMA No DE 
PACIENTES 
PORCENTAJE
AUMENTO DE VOLUMENO PRESENCIA DE 
MASA TESTICULAR 
38 63.33% 
AUMENTO DE VOLUMEN Y CONSISTENCIA 
TESTICULAR 
22 36.66% 
PESANTEZ ESCROTAL 5 8.33% 
DOLOR TESTICULAR 6 10% 
ATAQUE AL ESTADO GENERAL 8 13.33% 
DISNEA/TOS 2 3.33% 
DOLOR ABDOMINAL 3 5% 
DOLOR O AUMENTO DE VOLUMEN 
INGUINAL 
8 13.33% 
 
 
En esta tabla, se presentan 2 características específicas de afección testicular: 
aumento de volumen o presencia de masa testicular, y aumento de volumen y 
consistencia testicular; razón por la que todos los pacientes evaluados se incluyen 
en ellas; no obstante, se anexan los síntomas agregados: sensación de pesantez 
testicular y dolor testicular. Los últimos 4 síntomas mencionados en la tabla se 
encontraron en relación a afección sistémica. 
 
 
Dentro de los hallazgos relevantes de la historia clínica se analizaron los 
antecedentes heredo familiares y patológicos de cada uno de los pacientes 
observándose: 
 
ANTECEDENTE No DE 
PACIENTES 
PORCENTAJE 
ANTECEDENTE DE TRAUMA 
TESTICULAR 
6 10% 
ANTECEDENTE DE CRIPTORQUIDIA 8 13.3% 
ANTECEDENTE DE TUMORACIÓN 
TESTICULAR 
3 5% 
GINECOMASTIA 0 0 
 
 
Se presentaron 6 pacientes con antecedente de trauma testicular, la mayoría 
durante la infancia, al practicar actividades deportivas. El tiempo del antecedente 
traumático fue variable. De estos 6 casos se encontró mayor asociación 
histopatológica con la presencia de tumores germinales mixtos (3 casos), seguido 
de seminomas (2 casos) y un caso de teratoma inmaduro. 
 31
Un paciente de 36 años de edad, presentó masa testicular a causa de trauma 
escrotal a los 10 años, sin ser valorado clínicamente hasta el momento de 
presentar síntomas generales (nausea, vómito, pérdida de peso y disnea) a la 
edad de 19, siendo debidos a la presencia de metástasis pulmonares y 
retroperitoneales, teniendo como resultando un tumor primario testicular de tipo 
seminomatoso. 
 
 
Los pacientes con antecedente de criptorquidia fueron 8, de los cuales 7 se 
presentaron en localización inguinal; incluso un paciente presentó criptorquidia 
bilateral mostrando testículo izquierdo intraabdominal y testículo derecho 
supernumerario inguinal. El octavo paciente presentó criptorquidia de localización 
abdomino pélvica izquierda y correspondió histopatológicamente a seminoma puro 
clásico. En estos pacientes con antecedente de criptorquidia predominó la 
presencia de seminomas, observándose en 5 casos (62.5%), seguido de 2 casos 
de tumores germinales mixtos y un caso de teratoma inmaduro. 
 
Un paciente presentó antecedente de cáncer testicular de estirpe desconocida, en 
tío materno. Dicho paciente presentó tumor de tipo germinal mixto con predominio 
de coriocarcinoma en un 96%. 
 
Otro paciente refirió antecedente de orquiectomía contra lateral por tumor 
carcinoembrionario, mostrando recurrencia del mismo. 
 
Los hallazgos a la exploración física fueron lo siguientes: 
 
HALLAZGO No DE 
PACIENTES 
PORCENTAJE 
PALPACIÓN DE NÓDULO O MASA 
TESTICULAR 
41 68.33% 
AUMENTO DE VOLUMEN 
TESTICULAR 
49 81.66% 
AUMENTO DE CONSISTENCIA 
TESTICULAR 
28 46.66% 
DATOS DE HIDROCELE 7 11.66% 
DOLOR A LA PALPACION 11 18.33% 
EDEMA DE MsIs 6 10% 
DATOS DE PROCESO INFECCIOSO 7 11.66% 
 
 
Los datos obtenidos durante la exploración física difirieron con los referidos por los 
pacientes durante la historia clínica, razón por la que se muestran de manera 
aislada cada una de las características testiculares encontradas, haciendo notar 
que el signo más importante es el incremento de volumen testicular encontrado en 
49 pacientes, de los cuales 30 pacientes compartieron dicho dato con la palpación 
de masa o nódulo testicular, y 28 de éstos mostraron como dato agregado el 
aumento en la consistencia testicular. 
 
 32
Los pacientes con datos de infección testicular, es decir, datos de 
orquiepididimitis clínicamente, presentaron como resultado de histopatología: 
tumor testicular germinal mixto en 4 casos (57.14%) y seminoma puro clásico en 
3 casos (42.85%). 
 
En 7 casos se presentaron datos de hidrocele, de los cuales 5 correspondieron 
histológicamente a tumores de células germinales mixtas, conformando un 71%. 
 
Únicamente se presentó un caso de varicocele ipsilateral a tumor testicular y 
correspondió a un seminoma puro clásico. 
 
En la exploración ultrasonográfica se observaron 4 pacientes con microlitiasis 
testicular contralateral al testículo afectado; los cuales guardan estrecha relación 
con tumores germinales mixtos. 
 
Caracterización Ultrasonográfica de los Tumores Testiculares y sus 
Alteraciones Serológicas. 
 
 
SEMINOMA 
El 41.6% de los pacientes evaluados presentaron tumor testicular de tipo 
seminoma; de los cuales el 52% tienen una imagen nodular hipoecoica única 
como hallazgo ultrasonográfico, seguido del 16% que se presentaron con una 
imagen nodular heterogénea con ecos internos. Llamando la atención que ninguno 
caso mostró imágenes quísticas. 
En ningún caso de tumor seminomatoso (25 casos) se observó alteración en los 
niveles de alfa feto proteína (AFP), sin embargo, presentaron elevación de 
hormona gonadotropina coriónica fracción ß (HGC ß) el 52% o deshidrogenasa 
láctica (DHL) el 65%, o bien de ambos marcadores. (Ver gráficos y Tabla 1) 
 
 
Los tumores testiculares no seminomatosos, en donde se incluyen: teratomas, 
tumores germinales mixtos, coriocarcinoma, tumor carcinoembrionario y tumor de 
senos endodérmicos; se mostró en su mayoría elevación de los 3 marcadores 
tumorales con discreto predominio de la alfa feto proteína. (Ver gráficos y Tablas 
3, 4, 5, 6 y 7) 
 
 
 
TUMORES GERMINALES MIXTOS 
El 43.3% de los pacientes evaluados presentaron tumores germinales mixtos; de 
los cuales el 38.5% mostró como hallazgo ultrasonográfico imagen nodular 
heterogénea con calcios y quistes en su interior, seguido por el 23% que mostró 
un testículo heterogéneo de forma difusa. 
Los 3 marcadores involucrados en este estudio mostraron elevación de sus 
niveles serológicos, observando elevación de AFP en el 76.9%, de HGC ß en el 
65.3% y de DHL en el 73%. (Ver gráficos y Tabla 2) 
 
 
 33
TERATOMA 
El 6.6% de los pacientes evaluados presentaron teratomas (quístico, maduro e 
inmaduro); de los cuales el 50% mostró imagen nodular heterogénea con calcios y 
el otro 50% mostró un testículo heterogéneo difuso con calcios y quistes en el 
ultrasonido testicular. 
Es importante mencionar que el 100% de estos tumores presentaron marcadores 
serológicos dentro de límites normales. (Ver gráficos y Tabla 3) 
 
 
TUMOR CARCINOEMBRIONARIO 
El 1.6% de los pacientes evaluados presentaron éste tumor, el cual se manifestó 
con imagen ultrasonográfica de nódulos hipoecoicos múltiples y elevación de DHL, 
resto de marcadores serológicos dentro de límites normales. (Ver gráficos y Tabla 
4) 
 
 
TUMOR DE CÉLULAS DE SERTOLI 
El 1.6% de los pacientes evaluados presentaron este tipo de tumor no germinal, el 
cual mostró testículo heterogéneo difuso como imagen de ultrasonido y 
marcadores serológicos dentro de límites normales. (Ver gráficos y Tabla 5) 
 
 
CORIOCARCINOMA 
El 3.3% de los pacientes evaluados presentaron coriocarcinoma, el cual presentó 
como imagen característica por ultrasonido, nódulo heterogéneo con calcios y 
AFP, HGC ß y DHL elevados (Ver gráficos y Tabla 6) 
 
 
TUMOR DE SACO VITELINO O SENOS ENDODÉRMICOS 
El 1.6% de los pacientes evaluados presentaron esta estirpe histológica, los 
cuales presentaron nódulo heterogéneo con calcios como imagen ultrasonográfica 
con elevación de AFP y HGC ß (Ver gráficos y Tabla 7) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 34
“Representación gráfica de los niveles serológicos de los marcadores 
tumorales de acuerdo a la estirpe histológica y características 
ultrasonográficas” 
 
1 2 3 4 5 6 7
USG
0
1
2
3
4
C
ou
nt
PATOLOGIA
Seminoma
TCGM
Teratoma
Tumor Estromal
Tumor de Saco Vitelino
DHL NORMAL (91-180 MG)
1 2 3 4 5 6 7
USG
0
2
4
6
8
10
C
ou
nt
PATOLOGIA
seminoma
TCGM
carcinoembrionario
coriocarcinoma
DHL ELEVADO (>180 mg)
 
1 2 4 5 67
USG
0
1
2
3
4
5
6
C
ou
nt
PATOLOGIA
Seminoma
TCGM
Teratoma
Carcinoembrionario
Tumor Estromal
HGC NORMAL (<2.9 mUI/ml)
1 2 3 4 5 6 7
USG
0
2
4
6
8
C
ou
nt
PATOLOGIA
Seminoma
TCGM
Coriocarcinoma
Tumor de Saco Vitelino
HGC ELEVADO (>2.9 mUI/ml)
 
1 2 3 4 5 6 7
USG
0
2
4
6
8
10
12
14
Co
un
t
PATOLOGIA
Seminoma
TCGM
Teratoma
Carcinoembrionario
Tumor Estromal
coriocarcinoma
AFP NORMAL (<9 ng/ml)
2 3 4 5 6 7
USG
0
2
4
6
8
C
ou
nt
PATOLOGIA
TCGM
Coriocarcinoma
Tumor de Saco Vitelino
AFP ELEVADO (>9 ng/ml)
 
 
Donde el eje de las X representa las características ultrasonográficas de acuerdo a la siguiente 
escala: 1: Nódulo único hipoecoico, 2: Nódulos múltiples hipoecoicos, 3: Nódulo único 
hiperecogénico, 4: Nódulo heterogéneo con calcios, 5: Nódulo heterogéneo con calcios y quistes, 
6: Testículo heterogéneo difuso y 7: Testículo heterogéneo difuso con ecos y quistes. 
 
 
 35
Tabla 1.-Marcadores Serológicos de los Seminomas según características ultrasonográficas (n=25) 
Marcadores 
serológicos 
Nódulo único 
hipoecoico 
Nódulos múltiples 
hipoecoicos 
Nódulo único 
hiperecoico 
Nódulo 
heterogéneo con 
calcios 
Nódulo 
heterogéneo con 
calcios y quistes 
Testículo 
heterogéneo difuso
Testículo 
heterogéneo difuso 
con ecos y quistes 
Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado
DHL 30.8 69.2 33.3 66.7 50.0 50.0 25.0 75.0 0.0 0.0 33.3 66.7 0.0 0.0 
HGC 46.2 53.8 66.7 33.3 0.0 100.0 75.0 25.0 0.0 0.0 33.3 66.7 0.0 0.0 
AFP 100.0 0.0 100.0 0.0 100.0 0.0 100.0 0.0 0.0 0.0 100.0 0.0 0.0 0.0 
Total 13 (52%) 3 (12%) 2 (8%) 4 (16%) 0 (0%) 3 (12%) 0 (0%) 
 
 
 
 
Tabla 2.- Marcadores Serológicos del Tumor de Células Germinales Mixto según características 
ultrasonográficas (n=26) 
Marcadores 
serológicos 
Nódulo único 
hipoecoico 
Nódulos múltiples 
hipoecoicos 
Nódulo único 
hiperecoico 
Nódulo 
heterogéneo con 
calcios 
Nódulo 
heterogéneo con 
calcios y quistes 
Testículo 
heterogéneo difuso
Testículo 
heterogéneo difuso 
con ecos y quistes 
Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado
DHL 0.0 0.0 0.0 100.0 0.0 100.0 25.0 75.0 20.0 80.0 33.3 66.7 66.7 33.3 
HGC 0.0 0.0 0.0 100.0 0.0 100.0 50.0 50.0 20.0 80.0 50.0 50.0 66.7 33.3 
AFP 0.0 0.0 50.0 50.0 0.0 100.0 25.0 75.0 20.0 80.0 16.7 83.3 33.3 66.7 
Total 0 (0%) 2 (7.7%) 1 (3.8%) 4 (15.3%) 10 (38.4%) 6 (23%) 3 (11.5%) 
 
 36
 
Tabla 3.- Marcadores serológicos de losTeratomas según características ultrasonográficas ( n=4) 
Marcadores 
serológicos 
Nódulo único 
hipoecoico 
Nódulos múltiples 
hipoecoicos 
Nódulo único 
hiperecoico 
Nódulo 
heterogéneo con 
calcios 
Nódulo 
heterogéneo con 
calcios y quistes 
Testículo 
heterogéneo difuso
Testículo 
heterogéneo difuso 
con ecos y quistes 
Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado
DHL 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 100.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 100.0 0.0 
HGC 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 100.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 100.0 0.0 
AFP 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 100.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 100.0 0.0 
Total 0 0 0 2 (50%) 0 0 2 (50%) 
 
 
 
 
 
Tabla 4.- Marcadores serológicos de tumor carcinoembrionario según característcas 
ultrasonográfica (n=1) 
Marcadores 
serológicos 
Nódulo único 
hipoecoico 
Nódulos múltiples 
hipoecoicos 
Nódulo único 
hiperecoico 
Nódulo 
heterogéneo con 
calcios 
Nódulo 
heterogéneo con 
calcios y quistes 
Testículo 
heterogéneo difuso
Testículo 
heterogéneo difuso 
con ecos y quistes 
Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado
DHL 0.0 0.0 0.0 100.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 
HGC 0.0 0.0 100.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 
AFP 0.0 0.0 100.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 
Total 0 1 (100%) 0 0 0 0 0 
 37
 
Tabla 5.- Marcadores Serológicos de los Tumores Estromales según características 
ultrasonográficas (n=1) 
Marcadores 
serológicos 
Nódulo único 
hipoecoico 
Nódulos múltiples 
hipoecoicos 
Nódulo único 
hiperecoico 
Nódulo 
heterogéneo con 
calcios 
Nódulo 
heterogéneo con 
calcios y quistes 
Testículo 
heterogéneo difuso
Testículo 
heterogéneo difuso 
con ecos y quistes 
Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado
DHL 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 100.0 0.0 0.0 0.0 
HGC 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 100.0 0.0 0.0 0.0 
AFP 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 100.0 0.0 0.0 0.0 
Total 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 1 (100%) 0 (0%) 
 
 
Tabla 6.- Marcadores serológicos del Coriocarcinoma según características ultrasonográficas (n=2)
Marcadores 
serológicos 
Nódulo único 
hipoecoico 
Nódulos múltiples 
hipoecoicos 
Nódulo único 
hiperecoico 
Nódulo 
heterogéneo con 
calcios 
Nódulo 
heterogéneo con 
calcios y quistes 
Testículo 
heterogéneo difuso
Testículo 
heterogéneo difuso 
con ecos y quistes 
Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado
DHL 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 100.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 
HGC 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 100.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 
AFP 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 100.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 
Total 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 2 (100%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 
 38
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla 7.- Marcadores serológicos de los tumores de Saco Vitelino según características 
ultrasonográficas (n=1) 
Marcadores 
serológicos 
Nódulo único 
hipoecoico 
Nódulos múltiples 
hipoecoicos 
Nódulo único 
hiperecoico 
Nódulo 
heterogéneo con 
calcios 
Nódulo 
heterogéneo con 
calcios y quistes 
Testículo 
heterogéneo difuso
Testículo 
heterogéneo difuso 
con ecos y quistes 
Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado Normal Elevado
DHL 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 100.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 
HGC 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 100.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 
AFP 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 100.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 
Total 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 1 (100%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 
 
 39
 
DISCUSIÓN 
 
 
La exclusión de 25 pacientes en este estudio, secundario a diagnóstico 
histopatológico diferente a neoplasia testicular, denota un margen de error 
diagnóstico en el Servicio de Ultrasonido del Hospital en cuestión, de 29.4% para 
este rubro. Cabe mencionar que el aspecto ultrasonográfico de la atrofia testicular, 
presente en 11 de éstos pacientes (44%), es inespecífico, ya que se observa 
como un testículo difusamente hipoecoico, lo cual no permite descartar el 
diagnóstico de neoplasia testicular por imagen. Lo mismo ocurre con el 
diagnóstico de infarto testicular, presente en 6 de los pacientes antes 
mencionados (24%); lo cual se visualiza ecográficamente como una masa focal 
hipoecoica o como un testículo difusamente hipoecoico, aspecto que es 
indistinguible de una neoplasia testicular, excepto si se hace uso del Doppler color 
en donde se observa ausencia de vascularidad de dicha lesión. El aspecto 
ecográfico inicial puede ser difícil de diferenciar de la neoplasia testicular, pero con 
el tiempo, los infartos disminuyen de tamaño mientras que de forma característica 
los tumores se agrandan.Ю Con lo anterior se corrobora que la atrofia testicular, 
así como la isquemia o infarto testicular, con o sin hemorragia, son los principales 
diagnósticos diferenciales de los tumores testiculares por ecografía. 
 
 
Las neoplasias testiculares suponen del 1 al 2% de todas las neoplasias malignas 
en varones y son la quinta causa de muerte en varones entre 15 y 34 años de 
edad. En este estudio la edad media de aparición de los tumores no 
seminomatosos fue de 26.38 años, menor que la de los seminomas puros que 
fue de 32 años; llamando la atención la edad de presentación del tumor no 
germinal o estromal a los 19 años de edad. Estos datos coinciden con los 
publicados