Evaluacion-de-la-oximetria-de-pulso-frecuencias-cardiaca-y-respiratoria-durante-la-anestesia-general-en-caninos--isofluorano-vs-pentobarbital-sodico

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA 
DE MÉXICO 
 
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES 
CUAUTITLÁN 
 
 
 
 
 
 
 
T E S I S : 
 
Evaluación de la oximetría de pulso, frecuencias cardiaca y 
respiratoria durante la anestesia general en caninos ( Isofluorano 
vs Pentobarbital Sódico) 
 
 
PARA OBTENER EL TITULO DE : 
 
Médico Veterinario Zootecnista 
 
 
P R E S E N T A: 
 
Moisés Ortiz González 
 
 
 
 
Asesor: MVZ. Carlos J. González López 
 
 
 
 
 
Cuautitlán Izcalli, Estado de México 2007 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
INDICE 
 Página 
Resumen 4 
Objetivos 6 
Introducción 7 
Historia de la anestesia 8 
Morbilidad del oxígeno 15 
Hipoxia 16 
• Definición, etiología, manifestaciones clínicas, tratamiento. 
Tranquilizantes 27 
Xilacina 29 
• Farmacología, farmacodinamia, posología, vías de administración, 
usos. 
Etapas clínicas de la anestesia general 31 
Barbitúricos. 34 
Pentobarbital sódico 37 
• Farmacología, farmacodinamia, posología, vías de administración, 
usos. 
Anestésia inhalada 39 
Isofluorano 42 
• Farmacología, farmacodinamia, posología, vías de administración, 
usos. 
Generalidades de ventilación, y funcionamiento cardiovascular durante 
la anestesia general. 44 
Oxigenación. Generalidades, importancia de su administración, equipo. 46 
Intubación. Importancia, indicaciones, técnicas, equipo. 49 
Anestesia inhalada 58 
• Principios, técnica, equipo. 
Oximetría 61 
• Principios y aplicaciones. 
• Empleo e interpretación. 
Materiales y Métodos. 62 
Resultados. 65 
Concentrados de variables medidas 66 
Tablas de análisis estadístico 68 
Gráficas 71 
Discusión 84 
Conclusiones. 85 
Bibliografía 86 
 
Introducción 
 
Este es un trabajo de investigación realizado dentro del campo de la anestesia 
general en la cirugía de pequeñas especies. Contiene una breve revisión de los 
conocimientos indispensables relacionados, para servir como marco de 
referencia al lector interesado y con poca experiencia en su utilización. 
 
En la actualidad la práctica clínica en pequeñas especies dentro del campo de la 
Medicina Veterinaria ha mejorado y requiere cada vez de mayor 
especialización para atender las necesidades de los pacientes y brindarles una 
mejor atención. De hecho, muchos pacientes son vistos por sus propietarios 
como un hijo o un familiar muy querido, no como un simple animal o mascota, 
lo que obliga al Médico Veterinario Zootecnista a prepararse mejor en el 
campo de la patología clínica y utilizar todas las herramientas auxiliares de 
diagnóstico con el fin de dar un mejor servicio y restablecer la salud de los 
pacientes. 
 
La utilización correcta de los nuevos equipos auxiliares diagnósticos durante las 
cirugías, sirve para reducir los índices de morbilidad y mortalidad en el periodo 
transoperatorio al prevenir complicaciones graves que pueden ser detectadas 
oportunamente y evitar dificultades con los propietarios de las mascotas. 
 
La utilización correcta de los anestésicos actuales, permite hoy en día, que los 
pacientes se recuperen de manera más rápida comparada a los anestésicos 
utilizados en el pasado. De hecho existe una gama de anestésicos inhalados y 
endovenosos disponibles en el mercado que ofrecen potencia anestésica para 
realizar la cirugía y baja solubilidad en grasas o tiempo de acción corto. Su 
elección depende fundamentalmente del estado físico del paciente, de la cirugía 
proyectada, de la disponibilidad del anestésico y del equipo con que se 
administra, y de la experiencia y conocimientos de quien la emplea. 
 
Historia de la anestesia 
 
Por definición es la falta o privación general o parcial de la sensibilidad, ya sea 
por efecto de un padecimiento o por acción de sustancias anestésicas. El 
término se atribuye a Dioscórides quien describió los efectos de la 
mandrágora. 
 
Vencer el dolor físico quizá sea el esfuerzo mayor y más constante del hombre 
en su lucha por sobrevivir. La historia de esta lucha es impresionante y la 
obtención de la victoria contra el dolor quirúrgico en la actualidad es la 
culminación de experiencias desalentadoras y triunfos aislados en el pasado. 
Hoy en día es una realidad. 
 
A continuación de forma cronológica se sintetizarán algunos momentos 
importantes en la evolución del conocimiento de la anestesia: 
 
Las intervenciones quirúrgicas hechas antes de 1842, pueden calificarse como 
de lucha para el cirujano y de prueba para el paciente. La rapidez, más que la 
destreza, era básica en la cirugía. Los primeros intentos para evitar el dolor, 
comenzaron con el empleo de la adormidera, la mandrágora, el beleño y el 
alcohol. La esponja soporífera mencionada en algunos textos antiguos era una 
combinación de mandrágora, opio y beleño. La emplearon entre otros, 
Hipócrates y Galeno, fue un ejemplo de anestesia por inhalación. Sin 
embargo, cuando se analizaron científicamente todos sus componente, se 
concluyó que en realidad no dormía (Collins, 1990). 
 
No se sabe con certeza el momento en que la adormidera —amapola— 
comenzó a utilizarse para aliviar el dolor. Se sabe que los pueblos de Asia 
fueron los primeros en emplear brebajes para tal fin, incluían al opio como 
ingrediente básico. Muchos pueblos orientales emplearon hashish durante siglos 
el para producir euforia, huida de la realidad y embriaguez (Manual de 
laboratorio de Farmacología Veterinaria FESC, 1998). 
 
El beleño fue utilizado desde el siglo V aC. Los médicos de Cos y Cretona 
emplearon varias sustancias medicinales, disponían de una clasificación 
farmacológica de las drogas según los efectos que producían. Se consideró a un 
grupo de ellas, las refrigerantes, como soporíferas o narcóticas. Se llamaron 
frigidi, frigidores y frifidissimi, según su intensidad. Se consideraba que el alivio 
del dolor era el resultado del enfriamiento (Collins, 1990). 
 
La mandrágora fue la droga que gozó de mayor popularidad, los romanos la 
emplearon a discreción como anestésico para cirugía —mencionada por Plinio. 
Al comenzar el siglo XIII el fraile dominico Teodorico de Lucca recomendó el 
uso de esponjas empapadas con mandrágora, se aplicaban a la nariz del 
paciente y comenzaba la cirugía una vez dormido (Collin, 1990). 
 
La ingestión de alcohol se utilizó durante siglos antes de las operaciones y para 
la anestesia de pacientes que necesitaban reducción de luxaciones y fracturas, 
durante los siglos XVIII y XIX dC fue muy popular. El paciente ingería grandes 
cantidades hasta llegar al estupor y la embriaguez. En ese momento el cirujano 
comenzaba el acto quirúrgico. El doctor Philip Syng recomendaba el empleo de 
dosis tóxicas de preparados alcohólicos a fin de relajar la musculatura antes de 
las maniobras para reducir las fracturas (Collins, 1990). 
 
Otros métodos anestésicos en la antigüedad llamados exóticos fueron la 
estrangulación parcial o asfixia con su consiguiente pérdida del conocimiento y 
fue practicada en Italia. La contusión cerebralcon una escudilla de madera, la 
aplicación de frío intenso o la compresión de raíces nerviosas son otros 
ejemplos (Collins, 1990). 
Al terminar el siglo XVIII dC, el trabajo de muchos investigadores se orientó al 
estudio de la química de los gases. El precursor Sir Thomas Beddoes (1760-
1808) inició en Bristo el estudio de la acción de los gases en el hombre (Eger, 
2002). 
 
Humphrey Davy, en 1799 realizó experimentos con respecto a la acción del 
bióxido de carbono y del óxido nitroso. Describió los métodos para obtener el 
gas y sus efectos en los seres humanos; los sujetos sometidos a 
experimentación fueron el mismo Davy y muchos visitantes distinguidos en sus 
exhibiciones quienes apreciaron inmediatamente los efectos principales del 
óxido nitroso, en especial la embriaguez eufórica y el alivio concomitante del 
dolor. La propiedad hilarante del óxido nitroso motivó que se le denominara el 
“gas de la risa”. Henry Hickman buscó un remedio para el dolor después de las 
experiencias terroríficas en la sala de operaciones, de hecho, continuó las 
investigaciones de Davy, y en 1824 anestesió con éxito animales colocados en 
campanas llenas de una mezcla de óxido nitroso y oxígeno. Los animales 
permanecían inconscientes el tiempo suficiente para practicarles amputaciones 
y en un lapso breve se restablecían. Hickman tuvo muchos opositores cuando 
trató de administrar el gas a los seres humanos, de hecho, se le impidió 
realizarlo (Collins, 1990). 
 
El descubrimiento de la anestesia quirúrgica es una contribución 
estadounidense, se ha mencionado que quizá sea una de las mayores 
contribuciones que hayan hecho a la medicina. En forma anecdótica es 
conocido que Horace Wells asistió a una función callejera, donde el químico 
Colton demostraba los efectos hilarantes del óxido nitroso. En ese lugar y de 
forma accidental un sujeto que lo había inhalado, se lastimó gravemente una 
pierna y no sintió dolor. Profundamente impresionado Wells decidió emplearlo 
en su consultorio dental para las extracciones dentales y tuvo éxito. El 10 de 
diciembre de 1844 otro dentista —Riggs—, extraía sin dolor una pieza dentaria 
a Wells bajo los efectos del óxido nitroso. En ese mismo año convencido de la 
analgesia del óxido nitroso y de la popularidad ganada, el Dr. Wells fue 
invitado al Hospital General de Massachussets para demostrar su 
descubrimiento y aplicarlo en una operación quirúrgica mayor pero fracasó 
debido a que las propiedades físicas del gas, quien para dar analgesia depende 
(condición para esa época desconocida) de la presión atmosférica. En Boston 
Massachussets la altitud es mayor a los mil metros del nivel del mar y por tanto 
se torna ineficaz para su efecto analgésico. Wells fue ridiculizado y el agente 
anestésico cayó en descrédito. Su ego recibió un duro golpe, se convirtió en un 
amargado, se volvió loco y adicto al éter. En 1848 se suicidó después de 
haber inhalado vapores de éter cortándose la vena cubital teniendo el brazo 
sumergido en agua caliente (Collins, 1990). 
 
Crawford W. Long en enero de 1842, administró con éxito vapores de éter a 
James Venable para extirpar un tumor del cuello, a partir de ello empleó el 
método con mayor frecuencia en cirugía menor, sin embargo, alborotó al 
vecindario donde vivía en Jefferson y trataron de lincharlo. Ante tal experiencia 
abandonó la práctica de operaciones con éter y se mudó a Georgia (Collins, 
1990). 
 
William T. G. Morton (1840) tenía la ambición de llegar a ser médico pero su 
padre no pudo sostenerle la carrera y estudió odontología. Esto lo relaciona con 
Wells quién compartió con él su trabajo. Con el profesor Charles J. Jackson 
aprendió que el éter sulfúrico producía ciertos efectos que causaban 
inconsciencia en el individuo. Experimentó con su perro, con peces, con sus 
amigos y consigo mismo. Para ese entonces ya estudiaba el segundo año de la 
carrera de medicina y pidió permiso al Dr. John Collins Warren, profesor de 
cirugía en Harvard, para hacer una demostración pública de los efectos del éter 
en una operación mayor. Obtenidos los permisos, el 16 de octubre de 1846 se 
abrieron nuevos caminos en la historia de la anestesia. El experimento causó 
gran impacto, Morton utilizó su aparato para suministrar el éter por vía 
inhalatoria al paciente, ya lograda la inconciencia el Dr. Warren comenzó la 
cirugía. Una vez terminada el doctor Henry J. Bigelow (1846), cirujano 
eminente declaró “He visto algo que dará la vuelta al mundo”. El doctor Oliver 
Wendell Holmes (1846) en una carta a Morton le decía: “Pienso que en este 
estado debería llamarse anestesia. Ello significa insensibilidad, especialmente 
para el tacto”. Holmes no inventó el vocablo, ya lo habían empleado 
Dioscórides y había aparecido en el diccionario Bailey de lengua inglesa en 1721 
(Collins, 1990). 
 
El primer médico especialista en anestesia fue John Snow quien en 1841 
construyó un “pulmotor” para lactantes asfixiados. Cuando llegaron a Inglaterra 
las noticias de que en Estados Unidos al finalizar 1846 se podían realizar 
cirugías sin dolor por medio de la inhalación de vapores de éter, inventó un 
equipo de inhalación que permitió su administración adecuada. Apreció la 
importancia de medir la cantidad del agente administrado, de la falta de 
oxígeno y el problema del bióxido de carbono. Para guía de los médicos dividió 
la evolución del fenómeno de la anestesia en cinco etapas; en la actualidad se 
conocen como los signos clínicos de la anestesia (Collins, 1990). 
 
El obstetra James Y. Simpson, entre 1842 y 1864, introdujo el empleo de la 
anestesia con éter para aliviar el dolor del parto. Impresionado también por lo 
descrito por Flourens quien mencionó las propiedades del cloroformo, decidió 
investigar sus efectos en sí mismo y, encontró que además de producir 
anestesia el fenómeno era agradable, incluso la reina Victoria aceptó la 
utilización del cloroformo cuando nació el príncipe Leopoldo revirtiendo la 
oposición previa a la anestesia por motivos religiosos en el momento del parto 
(Collins, 1990). 
 
En 1868 fue vuelto a utilizar el óxido nitroso por Edmun W. Andrews quien lo 
mezcló con oxígeno. Describió la técnica adecuada para su administración, la 
llamó “técnica de narcosis a intervalos” o sea la administración de gas hilarante 
por lapsos intercalados con otros de administración de oxígeno para evitar 
periodos de asfixia. Esta mezcla fue aceptada en los Estados Unidos, su 
administración resultó efectiva y menos tóxica comparada con la inhalación del 
éter o el cloroformo que irritaban la vía respiratoria, además los pacientes se 
restablecían con mayor rapidez. Joseph Clover (1869) empleó por primera vez 
una bolsa semielástica, fue la antecesora del balón de caucho de reinhalación. 
Paul Bert (1887) demostró que la profundidad de la anestesia era proporcional 
con la concentración de óxido nitroso en el espacio alveolar. Al aumentar la 
concentración, la anestesia era más profunda y con mayor relajación muscular. 
Confirmó que el óxido nitroso no podía ser administrado en forma pura porque 
producía asfixia y puntualizó la necesidad de incluir oxígeno cuando era 
utilizado. Después de realizar varias pruebas exitosas en animales recomendó 
su utilización en humanos. En 1874 estudió lo relacionado al bióxido de 
carbono, mientras estudiaba su acción tóxica, observó su acción anestésica y 
demostró experimentalmente que en concentraciones de 40 y 60% producía 
narcosis. Gracias a sus estudios fueron demostrados los problemas por la 
disminución de oxígeno de las personas que vivían a grandes alturas. Describió 
también los síntomas de la toxicidad del oxígeno inhalado en grandes 
concentraciones por tiempo prolongado (Collins, 1990). 
 
En 1836 La Farge inventó una aguja de trocar para inyectar morfina en pasta, 
hasta esa época los fármacos seadministraban por fricción en una incisión 
cutánea previa. En 1844 F. Rynd inventó una aguja metálica hueca para 
emplearla en la inyección de medicinas por vía hipodérmica. En 1851 Charles 
Gabriel Parvas, la utilizó para la analgesia regional (Collins, 1990). 
 
En 1884 el oftalmólogo Carl Koller, instiló algunas gotas de solución de cocaína 
en los ojos de sus pacientes y produjo analgesia completa de la córnea y la 
conjuntiva. William Halstead en 1885 empleó la inyección de cocaína para 
lograr bloqueo nervioso. Cushing y Codman introdujeron los protocolos de 
registro para el uso de éter en 1895. En 1901 Cushing utilizó el primer 
manguito para registro de la presión arterial y agregó las observaciones del 
pulso y la frecuencia respiratoria para complementar el registro de la anestesia 
(Paddleford, 2000). 
 
McKesson en 1910 construyó el primer aparato de utilidad práctica para la 
anestesia de flujo intermitente con óxido nitroso y oxígeno. Introdujo el 
principio de la reinhalación fraccionada, consistente en que la primera parte de 
cada espiración se guardaba en el balón de respiración para reinhalación. Una 
válvula espiratoria permitía el escape de la parte restante del aire espirado 
(Eger, 2002). 
 
Las cánulas faríngeas fueron utilizadas por primera vez por Hewitt en 1913. La 
primera guerra mundial permitió gran avance en el conocimiento de la 
anestesia y la cirugía. Durante ese tiempo evolucionó el uso de los aparatos 
para dosificar los anestésicos inhalados a las concentraciones efectivas. Se 
conoció la utilización de oxígeno como vehículo de arrastre de los anestésicos 
inhalados sin afectar la acción de los fármacos (Collins, 1990). 
 
Ivan Magil en 1914 creó la sonda endotraqueal de boca ancha por donde se 
suministrarían los agentes anestésicos para practicar cirugía de cabeza, cuello 
y tórax de manera segura. John Lundy en 1934 fue el primero en aplicar 
Pentothal por vía intravenosa, en 1942 estableció la primer unidad de 
recuperación postanestésica (Starnbach, 2000). 
 
En la actualidad, gracias a las aportaciones de sus pioneros, la anestesia es 
una especialidad en continuo desarrollo con aplicación dentro de los campo de 
la Medicina humana y de la Medicina Veterinaria Zootecnista. 
 
Morbilidad de la terapia con oxígeno. 
 
Los factores de mayor trascendencia para evitar riesgos durante la anestesia 
son básicamente: técnicas con deficiencias en su administración, factores 
asociados al fármaco y al estado físico del paciente y, la mala oxigenación 
tisular con consecuencias letales. El más importante a tocar durante este 
estudio es el último, porque la hipoxemia puede aparecer durante la anestesia 
porque la mayoría de los anestésicos tienen en mayor o menor grado el riesgo 
de producir alteraciones sobre la ventilación. 
 
El oxígeno debe ser considerado como un fármaco y su administración a 
concentraciones mayores al 21% ofrece riesgos. En concentraciones elevadas e 
inhalado por largo tiempo tiene efecto citotóxico y puede causar lesión 
primaria a células pulmonares; displasia broncopulmonar y displasia retrolental 
en lactantes (Collins, 1990). 
 
Los principales signos observados por la inhalación de oxígeno puro por largo 
tiempo incluyen: 
• Sensación de opresión retroesternal y disnea. 
• Tos, faringitis, congestión nasal e infecciones nasofaríngeas. 
• Congestión pulmonar, edema bronquial, traqueobronquitis. 
• Disminución de la presión arterial de oxígeno (PaO2), con una mayor 
diferencia de oxígeno entre sangre arterial y el aire alveolar. 
• Cambios en los tipos y proporciones de ventilación y perfusión. 
• Irritación ocular, conjuntivitis y otalgia. 
• Parestesias. 
• Mialgias sobre todo en miembros pélvicos. 
• Síntomas cerebrales como mareos y desorientación. 
• Disminución de la eritropoyesis. 
(Goudsouzian, 1983). 
Hipoxia. 
Es la disminución de la concentración de oxígeno en la sangre, se produce 
cuando la distribución de oxígeno a los tejidos es insuficiente para satisfacer las 
demandas metabólicas (Couto, 2000). 
 
Barcroft dividió la oxigenación patológica en tres categorías anoxia anóxica —
falta absoluta de oxígeno—, anoxia anémica —problemas de transporte del 
oxigeno por el eritrocito— y anoxia por éxtasis —problema de riego 
sanguíneo—. Peters y Van Slyke agregaron a la clasificación la anoxia citotóxica 
(Collins, 1990). 
 
Etiología: 
 
Trastornos en la carga (captación de oxígeno en el pulmón) 
 
a. Oxigenación incompleta del pulmón normal. 
1.- Hipoxia atmosférica: Se caracteriza por la disminución de la tensión de 
oxígeno en el aire inspirado. Este fenómeno puede ser causado por la 
ascensión a grandes alturas, por dilución con gases inertes o por dilución 
con agentes anestésicos de inhalación (Goudsouzian, 1983). 
 
2.- Hipoxia por obstrucción: La obstrucción de las vías aéreas impide el libre 
acceso de oxígeno a los pulmones, este tipo de trastorno puede ser causado 
por tejidos edematosos, cuerpos extraños, tumores a nivel traqueobronquial 
o pulmonar (Arias y col; 1985). 
 
3.- Hipoxia respiratoria: Los trastornos del mecanismo neuromuscular de la 
respiración causan hipoxia e incluyen depresión central del centro 
respiratorio (fármacos y traumatismos que causan hipertensión intracraneal) 
por una parte y el trastorno de la acción muscular por la otra (Arias y col; 
1985). 
 
b. Oxigenación incompleta por anormalidades pulmonares. 
4.- Tejido pulmonar ineficiente: El mal funcionamiento de las células 
pulmonares se observa en trastornos como atelectasia, neumonía, 
broncoespasmos, tumores tanto en pulmón como en paredes de bronquios y 
tráquea, cavidades tuberculosas e infartos pulmonares; puede observarse 
también en pacientes con insuficiencia cardiaca, neumotórax o hidrotórax 
(Collins, 1990). 
 
5.- Mezcla irregular de gases y difusión inadecuada de gas por la membrana 
alveolar. La mezcla irregular de gases en los alveolos de pulmones 
enfisematosos causa una menor tensión de oxígeno en la sangre arterial 
(Starnbach y Dershwitz, 2000). 
 
Trastornos en la descarga 
 
c. Disminución en el transporte de oxígeno. 
6.- Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno (anoxia anémica). Se 
ve principalmente en pacientes anémicos donde la hemoglobina activa y 
eritrocitos circulantes están disminuidos, este tipo de trastorno también puede 
observarse en pacientes con metahemoglobinemia e intoxicación por monóxido 
de carbono (Collins, 1990). 
 
7.- Circulación deficiente y circulación incompleta de la sangre (derivación vena 
a arteria). Cuando hay un retardo de la circulación también disminuye el 
volumen sanguíneo por minuto necesario, este tipo de trastornos se puede 
observar durante hemorragias, estados de choque, insuficiencia cardiaca, vaso 
constricción y trombosis cerebral (Goudsuzian, 1983). 
 
d. Oxigenación tisular deficiente (anoxia histotóxica) 
8.- Hipoxia citotóxica (incluido el exceso de utilización tisular) 
(Collins, 1990). 
Factores causales de la hipoxia 
 
Hay procesos fisiológicos y patológicos que pueden influir en la oxigenación. El 
factor edad es importante, los valores de (PaO2) disminuyen en forma 
progresiva con el paso de los años. El índice de saturación arterial también es 
más rápido en el sujeto de mayor edad y en consecuencia se torna más difícil la 
saturación de la sangre venosa en el pulmón, estos valores podrían variar con 
la capacidad de cada individuo. La obesidad también disminuye la (PaO2) y la 
disminución es proporcional al grado de obesidad independiente de la edad del 
paciente (Calvo, 1997). 
 
Factores de hipoxia durante la anestesia 
 
• Disminución en el sistema de oxigenación, desde antes de la anestesia. 
• Deficiencias en el estado físico (fibrosis pulmonar, enfisema, etcétera). 
• Ingestión de alimentos o medicamentos, premedicación o disminuciónde los mecanismos compensatorios causados por los fármacos, por 
ejemplo la utilización de hipnóticos, narcóticos y relajantes musculares. 
• La presencia del estómago que condicione broncoaspiración. 
• Tumores abdominales grandes que disminuyan el movimiento del 
diafragma, tumores en el mediastino que obstruyan los bronquios, etc. 
• Disminución de la presión parcial de gases y de la concentración de 
oxígeno inspirado en la mezcla anestésica por inhalación. 
(Collins, 1990). 
 
Factores mecánicos 
 
 1.- Defectos atribuibles al estado físico del equipo de administración de los 
gases anestésicos. Fugas por mal sellado, deterioro de partes por golpes, falla 
en las válvulas de entrada y salida por oxidación, etc. 
 2.- Cifras imprecisas en bajo flujo (mediciones inadecuadas por una mala 
calibración en la cantidad de gas infundido al paciente; falta de 
correspondencia entre la cantidad indicada en el flujómetro y la cantidad real 
que se esta suministrando). 
 3.- Defectos en el manómetro (fugas por sellado inadecuado, falla en el 
engrasado, indicación errónea de la agujas, oxidación por humedad excesiva de 
las estructuras internas del manómetro). 
 4.- Falta de gases en los cilindros. 
 5.- Obstrucción en los tubos de salida (objetos, óxido causado por 
humedad o corrosión del mismo gas, etc). 
 
Factores fisiopatológicos 
I. Trastornos de la eficiencia ventilatoria 
• Obstrucción de vías aéreas (superiores e inferiores). 
• Hipoventilación por disminución de la ventilación alveolo eficaz. 
II. Alteración en las relaciones entre ventilación y riego pulmonar. 
• Oxigenación insuficiente por daño en el aporte sanguíneo hacia 
los pulmones, teniendo por consecuencia, una ventilación 
inadecuada. Se puede observar durante la atelectasia, neumonía, 
edema pulmonar, neumotórax, etc. 
• Otras causas incluyen la compresión por gasas y retractores y, la 
intubación endobronquial. 
 
III. Deficiente carga de oxígeno. Se trata de niveles inadecuados en el 
suministro de oxígeno para la ventilación del pulmón. 
 
IV. Menor transporte. Trastornos que causen hipovolemia por 
hemorragias o deshidratación. 
 
V. Inestabilidad cardiocirculatoria. Fallas en el bombeo normal de la 
sangre hacia el organismo por un daño en corazón donde las 
contracciones de los ventrículos y atrios son insuficientes para 
mantener un aporte adecuado de oxígeno al organismo (Collins, 
1990). 
 
VI. Trastornos en el aporte de oxígeno a los tejidos. 
 
El periodo inmediato al inicio de la anestesia es de gran importancia, puede 
ocurrir que durante este periodo se omita la supervisión y la observación de la 
ventilación en los pacientes por los preparativos para el acto quirúrgico. Pueden 
disminuir la profundidad y frecuencia respiratoria como efecto farmacodinámico 
de los anestésicos y presentar periodos de hipoxia y la muerte si no es tratada 
a tiempo (Welsh, 1988). 
 
Las causas más frecuentes de hipoxia durante todo el acto anestésico son: 
 
• Factores del paciente como obesidad, senectud, enfermedades 
cardiopulmonares. 
• Disminución del oxígeno inspirado, ya sea por falta de suplementación 
del mismo o por aspiración excesiva. 
• Disminución y deficiencias en la ventilación por obstrucción de las vías 
aéreas. Cuando la lengua se va hacia atrás; las vías aéreas inferiores 
pueden ser obstruidas por secreciones, broncoespasmo o atelectasia. 
Algunos fármacos depresores del centro respiratorio son los hipnóticos: 
propofol, etomidato, tiopental sódico. Los narcóticos: buprenorfina, 
nalbufina, sulfentanil, fentanil y morfina. Los relajantes musculares: 
Bromuro de vecuronio, pancuronio, atracurium, succinilcolina. En cirugías 
de tórax y abdomen donde se aplican fajas es importante vigilar que no 
estén apretadas fuertemente ya que podrían causar una deficiente 
ventilación por restricción e isquemia al comprimir vasos (Collins, 1990; 
Goudsouzian, 1983). 
• Relaciones anormales entre ventilación y riego (cortos circuitos). 
• Concentración deficiente de oxígeno. 
• Inestabilidad cardiovascular por anormalidades en el equilibrio ácido 
básico, en el desequilibrio de electrolitos y líquidos y en la depresión 
cardiorrespiratoria por fármacos. 
• Disminución del aporte de oxígeno hacia los tejidos (edema pulmonar, 
tromboembolismo, anemia severa). 
(Collins, 1990). 
 
Para identificar problemas de deficiencias de oxígeno en el paciente, sea por 
una patología pre-existente, un traumatismo craneoencefálico o por un estado 
de incapacidad del organismo para captarlo adecuadamente es importante la 
clínica. Ayuda observar su conducta, en el paciente despierto normalmente se 
presentan cefalea, malestar, debilidad, náuseas, arqueo, vómito, 
incoordinación, convulsiones, flacidez (Muir y cols, 2001). En el paciente bajo 
anestesia la coloración en piel y mucosas y la taquicardia son habitualmente 
signos clínicos indirectos de hipoxia. 
 
Los signos respiratorios: apnea, taquipnea e hipoxemia sólo aparecen cuando 
hay hipoxia activa e intensa, además se observa una hiperpnea notable. El 
cambio en el volumen por minuto depende del aumento de la frecuencia y de la 
profundidad de la respiración. En el comienzo de la hipoxemia la frecuencia 
respiratoria aumenta, pero después de una hipoxia prolongada, disminuye 
(Hurford, 2000). 
 
El mecanismo de la estimulación respiratoria se hace por el sistema 
quimiorreceptor de los senos carotídeos y aórtico. Estos receptores responden a 
la hipoxemia cuando la tensión arterial de oxígeno PaO2 disminuye a cifras 
menores de lo normal (< 90%). En los casos de hemorragia severa, anemia o 
intoxicación por monóxido de carbono, no es confiable la estimulación de los 
quimiorreceptores, ni aumentará el recambio respiratorio produciendo 
hipoxemia anóxica (Collins, 1990). 
 
La frecuencia del pulso es otro de los signos cardiovascular importantes, en 
presencia de hipoxemia en la sangre arterial o disminución de concentración de 
oxígeno. En el caso de cualquier dato de hipoxemia y, antes de llegar a la 
anoxemia aumenta la frecuencia del pulso, es decir, el grado de taquicardia es 
directamente proporcional a la disminución de la saturación de oxígeno en 
sangre arterial (Couto, 2000). 
 
Etapas de la hipoxia 
 
1. Etapa previa a la crisis hipóxica. Se presenta frente a cualquier etiología que 
produzca a una disminución en la captación de oxígeno a nivel celular, por falta 
de su aporte a nivel de la ventilación o del transporte de oxígeno por el 
eritrocito. 
• Inhalación de oxígeno del 10 a 12% 
• Saturación de oxígeno en sangre arterial mayor al 80%. 
• Concentración de oxígeno en sangre arterial de 12 a 14 ml por 100 ml de 
sangre. 
• La respiración aumenta en frecuencia y profundidad. 
• La presión arterial: aumenta la cifra de la presión sistólica, la de presión 
diastólica aumenta poco o no aumenta. 
• El pulso o frecuencia respiratoria aumenta (taquicardia) 
(Collins, 1990). 
 
2. Etapa de crisis circulatoria: es el momento en el cual existe hipoxemia a nivel 
de la saturación de la sangre arterial manifestada por una PaO2 (<90 %). 
 Inhalación de oxígeno del 8 a 10%. 
 Saturación de oxígeno en la sangre arterial menor de 80%. 
 Concentración de oxígeno en la sangre arterial de 10 ml o menos por 
100 ml de sangre. 
 Respiración. Aumenta el volumen por minuto. 
 Presión arterial. Puede elevarse la presión sistólica inicialmente pero 
disminuye después, la presión diastólica está disminuida. 
 Pulso. Bradicardia por un periodo breve, le sigue un aumento gradual 
de la frecuencia (Collins, 1990). 
 
3.- Etapa Terminal 
 Continuación de la inhalación de oxígeno de 8 a 10% durante 20 
minutos o menos, en vez de 8% de oxígeno en 10 minutos o menos. 
 Concentración de oxígeno en sangre arterial, cuatro mililitros o menos 
por 100 ml de sangre. 
 Apnea. 
 Presión arterial.Disminución rápida de ambas a cero. 
 Pulso. Taquicardia, arritmia, fibrilación ventricular o asistolia. 
(Collins, 1990). 
 
Los signos neuromusculares que se presentan en la hipoxia son inicialmente la 
incoordinación y el espasmo muscular, los cuales progresan hasta llegar a las 
convulsiones locales o generalizadas, tal cual, los signos típicos del estado 
epiléptico. Después de un periodo breve, hay relajación y flacidez de los 
músculos (Sumano, 1997). 
 
• El color de la piel es un signo poco útil para estimar la necesidad de 
oxígeno. En un paciente normal se define la cianosis, como el tinte 
azuloso en la piel o mucosas por cambios en el color de la sangre capilar. 
La cianosis se ve sólo cuando hay cinco gramos de hemoglobina 
reducida por 100ml de sangre capilar. La cianosis puede ser ocultada por 
trastornos como hiperpigmentación, ictericia, y la presencia de 
metahemoglobinemia (Ezquerra, 1997). 
 
Los efectos de la hipoxia a nivel del sistema nervioso central son causa de la 
disminución crítica de oxígeno disponible para el cerebro, da por resultado 
isquemia y puede causar una lesión neuronal severa e irreversible 
(Goudsouzian, 1983). 
 
La tolerancia a la hipoxia se define como la tolerancia de un tejido u órgano 
para conservar su capacidad funcional a pesar del aporte inadecuado del 
oxígeno, o sobrevivir a un periodo de falta absoluta del mismo sin sufrir 
lesiones irreversibles (Eger, 2002). 
 
Los tejidos mas vulnerables a la falta de oxígeno son el cerebro, el corazón, los 
riñones, el hígado y las glándulas suprarrenales. La privación de oxígeno 
durante 2 a 6 minutos puede alterar la función de estos órganos y producir 
daños severos a nivel celular. La edad del paciente es un factor de importancia, 
el feto tolera mejor la hipoxia y tiene menor probabilidad de sufrir lesión en 
comparación con el neonato. A su vez, el neonato tiene mayor tolerancia que el 
adulto (Collins, 1990). 
 
Tratamiento de la hipoxia: 
 
Después de un tiempo largo de hipoxemia es esencial el restablecimiento 
rápido e intensivo del sistema de oxigenación corporal. Un paro respiratorio 
debe ser atendido con ventilación a través de una mascarilla facial o con 
intubación endotraqueal. Si hay paro cardiaco mientras se da masaje externo, 
cuando es posible hacerlo simultáneamente, se deben aplicar las medidas de 
protección cerebral y de protección de la membrana celular con esteroides a 
dosis altas —hidrocortisona 1 gr, metilprednisolona 1 gr, dexametasona 16 
mg—. El oxígeno debe ser administrado al 100%; las aminas adrenérgicas: 
atropina 1 mg, dopamina, dobutamina (200 microgramos diluidos en 250 ml en 
solución glucosada al 5% a dosis respuesta para restablecer la perfusión renal y 
la tensión arterial), si hay edema cerebral administrar diuréticos como 
furosemide, manitol, espironolactona. 
 
Al terminar la fase inmediata de la reanimación, es necesario estimar la función 
de los sistemas fisiológicos y restaurarlos a la normalidad de los parámetros 
fisiológicos, mediante las medidas explicadas con anterioridad (Arias y col., 
1985). 
 
Los siguientes puntos son de gran utilidad: 
1. Corrección o eliminación de la causa desencadenante de la hipoxia. La 
obstrucción de la vía aérea con intubación endotraqueal. Si el problema 
es la lengua en el momento de la relajación, se tracciona y después se 
coloca una sonda endotraqueal. 
2. Administrar oxígeno con una concentración > 60%. 
3. Ventilación artificial a través de un circuito de ventilación (AMBU, circuito 
BAIN o circuito circular abierto o semi cerrado de las máquinas de 
anestesia). 
4. Líquidos y electrolitos. Evitar sobrecarga de líquidos que conduzcan al 
edema agudo pulmonar por insuficiencia cardiaca. 
5. Restablecer el equilibrio ácido básico normal. En caso de paro 
circulatorio administrar 1 meq/kg/minuto de bicarbonato de sodio al 
7.5% para neutralizar la acidosis. 
6. Elevar la cabeza del paciente unos 10 grados para evitar la ingurgitación 
venosa del cerebro y prevenir el edema cerebral por extravasación de 
plasma. 
7. Iniciar la prevención del edema cerebral con: 
a) Agentes secantes como diuréticos. 
b) Corticosteroides de acción ultra rápida (hidrocortisona y 
metilprednisolona). 
c) Manitol solución al 20 % con una dosis de 0.5 a 1.0 g/Kg de peso. 
d) Disminuir la PaCO2 por hiperventilación. Baja la presión del líquido 
cerebroespinal y la congestión venosa al producir vasodilatación 
secundaria a la hipocapnia. 
 
8. La administración de sedantes y barbitúricos protege al tejido cerebral de 
daño porque disminuye el consumo metabólico de oxígeno. (Arias y 
cols., 1985; Collins, 1990). 
 
Importancia de la suplementación de oxígeno posterior a una crisis hipóxica o 
enfermedades patológicas. 
 
El oxígeno suplementario debe ser suministrado como una primera línea de 
tratamiento en caninos y felinos con estado de choque (séptico, traumático, 
cardiogénico), insuficiencia cardiaca y en aquellos con afección respiratoria. Es 
un tratamiento de utilidad en los animales anémicos y en los pacientes 
postoperados con enfermedad riesgosa durante el periodo de recuperación de 
la anestesia (Couto, 2000) 
 
El empleo de oxígeno en las jaulas ha sido de provecho para ofrecer una 
atmósfera enriquecida de O2 para los animales, el inconveniente de ellas es 
que resulta difícil alojar animales grandes y además se desperdicia demasiado 
oxígeno hacia el ambiente en el momento en que se abre la puerta, además se 
requiere demasiado tiempo para que las jaulas alcancen su totalidad de llenado 
de oxígeno a altas saturaciones (Couto, 2000). 
 
 
Tranquilizantes 
 
El término corresponde a los agentes que producen un estado de calma por 
acción subcortical principalmente. El estado de tranquilidad que es sin 
trastornos de la conciencia ha hecho que se les denomine con el término de 
ataráxicos, significa “tranquilidad de espíritu” o “libre de confusión” (Sumano, 
1997; Collins, 1990). 
 
Muchos agentes satisfacen las especificaciones de esta definición, no deprimen 
el consumo de oxígeno cerebral. Los tranquilizantes difieren respecto al sitio 
subcortical específico de acción. Los derivados de la fenotiacina actúan 
principalmente en la formación reticular ascendente. La reserpina inhibe la 
actividad del hipotálamo. Los meprobamatos bloquean circuitos neuronales 
entre la corteza y el tálamo ejerciendo otras acciones semejantes a la de los 
barbitúricos (Botana, 2002; Lumb, 1973). 
 
Los compuestos que se unen a los agonistas α2- adrenérgicos como la xilacina 
inducen hiperpolarización e inhibición de la liberación de noradrenalina y 
dopamina. Su efecto clínico se manifiesta como sedación, analgesia y relajación 
muscular. El núcleo cerúleo localizado en la parte superior del tallo cerebral es 
el sitio que participa de manera más importante en los efectos de este fármaco 
(Sumano, 1997). 
 
La medicación preanestésica con benzodiacepinas tiene doble finalidad, 
preparar al paciente para inducción de la anestesia al producir un estado de 
“adecuación” al aminorar la actividad del sistema nervioso y disminuir las dosis 
necesarias de anestésico (Eger y col., 2002). 
 
Hay cuatro metas básicas de índole general para las benzodiacepinas: 
1.- Lograr relajación mental y emocional (incluye sedación, tranquilidad y 
amnesia). 
2.- Aminorar los estímulos sensitivos centrípetos (incluye analgesia para 
controlar el dolor real o dolor anticipatorio). 
3.- Disminución del metabolismo (reducción de las necesidades de oxígeno al 
disminuir las dosis de anestésico necesarias). 
4.- Antagoniza los efectos nocivos del sistema nervioso autónomo. Aminora la 
excitabilidad refleja autónoma y con eso se previenen los reflejos vagales 
(bradicardia e hipotensión). Al disminuir la liberación de catecolaminas se tiene 
un efecto “anti-stress”, disminuye la secreciónde saliva y la motilidad del 
intestino y aminora la sensibilidad de los reflejos de las vías aéreas. (Starnbach 
y Dershwitz, 2000). 
 
Para lograr una buena tranquilización como sinónimo de sedación es necesario 
conocer y comprender los siguientes términos: 
• Sedación: Es un estado moderado de depresión cortical, el paciente está 
en calma y tranquilo, pero despierto. Las dosis terapéuticas medias de 
hidrato de cloral, fenotiazinas, bromuros y especialmente barbitúricos, 
pueden lograr este estado de depresión (Starnbach y Dershwitz, 2000). 
 
• Hipnosis: Es un estado de sueño regular o semiinconsciencia que 
producen los sedantes y fármacos no narcóticos como los hipnóticos 
anestésicos tipo etomidato, propofol y ketamina. (Collins, 1990). 
 
• Narcosis: Es un estado de sueño o estupor semejante a la hipnosis. 
Puede llegarse a él por medio de narcóticos. Estos fármacos difieren de 
otros depresores centrales en que alivian el dolor antes de producir 
inconsciencia. Su sitio de acción son los centros corticales y subcorticales 
(Collins, 1990). 
 
• Analgesia: Se ha definido como “ausencia de sensibilidad al dolor”, los 
agentes empleados disminuyen el dolor sin causar la pérdida de la 
conciencia. Los agentes bloquean la percepción dolorosa central y las 
formas de respuesta a la sensación (Lumb, 1973). 
 
• Estado de analgesia: Es un estado de sueño profundo del cual puede 
despertarse al paciente para reaccionar en forma coordinada, existen 
amnesia y pérdida de sensibilidad al dolor (Muir y Hubbell , 2000). 
 
• Anestesia basal: Es un estado de inconsciencia próximo a la anestesia 
quirúrgica. El paciente responderá a los estímulos dolorosos con reflejos 
somáticos pero no reaccionará al estimulo auditivo. En términos 
generales las reacciones son incoordinadas (Collins, 1990). 
 
• Estado de anestesia: Inconciencia al aplicar estímulos intensos nocivos, 
solamente se provocan reacciones reflejas involuntarias, no hay 
reacciones reflejas protectoras que entrañen movimientos voluntarios, 
se observarán cambios en la dinámica respiratoria y cardiocirculatoria 
(Sumano, 1997). 
 
 Xilacina 
 
Químicamente la Xilacina es el clorhidrato de 5,6-dihidro-2(2, 6-xilidino) 
(dimetil-fenilamina)-4H-1, 3-tiacina, o 2(2, 6-dimetilfenilamina)-4-H-5,6-dihidro-
1, 3-tiacina, sal clorhidrato. Es un cristal incoloro, con solubilidad facilitada en 
agua y estable en solución (Sumano, 1997). 
 
Fármaco analgésico, sedante, no narcótico y relajante muscular. Sus efectos 
son conseguidos por depresión del sistema nervioso central. Los animales a 
quienes se administra entran en un estado de somnolencia. Antes de alcanzar 
su efecto óptimo, la estimulación del animal produce excitación, en los primeros 
minutos posteriores a su administración hay que evitar movimientos y ruidos 
bruscos (Sumano, 1997). 
 
Ha sido utilizado en diversas especies, se puede administrar por vía endovenosa 
o intramuscular, se puede combinar con distintos anestésicos por ejemplo con 
ketamina, zolacepan + tiletamina, sirve para disminuir la dosis en ellos por 
sinergia farmacológica. 
 
Al ser administrada a una dosis de 1.1 mg/kg, la inmovilización ocurre entre los 
tres y cinco minutos después de su aplicación por vía endovenosa o de 10 a 15 
minutos después de la aplicación por vía intramuscular. La analgesia dura de 
15 a 30 minutos y el estado de sedación dura de 1 a 3 horas. Los efectos 
secundarios que se pueden presentar con este fármaco son: 
• Temblores musculares. 
• Bradicardia. 
• Bloqueo auriculoventricular parcial (Sumano, 1997). 
 
La depresión cardiaca es rara, pero para evitar los efectos cardiodepresores se 
puede aplicar con atropina a una dosis de 0.044 mg/kg en gatos y perros 
(Sumano, 1997). 
 
La xilacina causa un efecto aditivo al combinarse con otras benzodiacepinas y 
barbitúricos; en tales casos como precaución, se reduce la dosis de xilacina en 
un margen de 26 a 71% o bien se reduce la dosis del anestésico en un margen 
de 75 a 90% (Sumano, 1997; Paddleford, 2000). 
 
La xilacina estimula los receptores periféricos α2 presinápticos con lo que se 
induce la liberación de noradrenalina. Su efecto analgésico es comparable en 
potencia al de los narcóticos como el butorfanol y no causa depresión 
respiratoria con la dosis correcta. Cuando las dosis son elevadas puede causar 
ligera depresión respiratoria, a nivel gástrico en los perros y gatos disminuye la 
presión del esfínter cardias y puede producir reflujo y vómito. También se 
reduce en general la motilidad intestinal por bloqueo de la liberación de 
acetilcolina a partir de los plexos de Auerbach. A nivel endocrino incrementa la 
glucosa y disminuye la liberación de insulina; sus efectos a nivel renal causan 
un aumento de la producción de orina sin afectar los glomérulos renales, se 
incrementa la excreción de potasio y cloro y disminuye la gravedad específica 
de la orina (Sumano, 1997). 
 
BARBITURICOS 
 
Los barbitúricos son producto de la condensación del ácido malónico y la urea. 
Los ureidos formados a partir de la combinación de la urea con diferentes 
ácidos orgánicos actúan centralmente. Los ureidos comprenden dos grupos: los 
monoureidos y los diureidos. Los monoureidos son compuestos en los cuales 
solo un grupo amino de la urea se encuentra condensado con un grupo 
carboxil, e incluyen varios hipnóticos débiles, como el carbamol. Algunos ácidos, 
como el ácido malónico pueden reaccionar con la urea para formar los diureidos 
cíclicos como el ácido barbitúrico con la finalidad de que los barbitúricos ejerzan 
su efecto hipnótico (Sumano, 1997). 
 
Todos los barbitúricos existen en dos formas isoméricas: Lactam (ceto), Lactim 
(enol). La forma lactim se disocia libremente, adoptando la molécula las 
propiedades de un ácido débil. La formación de sal sólo se presenta en la forma 
lactim. La conversión de los derivados del ácido barbitúrico en sales 
hidrosolubles ha hecho posible la aplicación por vía intravenosa de los 
barbitúricos (Sumano, 1997). 
 
Mecanismos y sitios de acción 
 
Los barbitúricos deprimen de manera reversible la actividad de todos los tejidos 
excitables. Aunque no todos se ven afectados a una misma concentración, el 
sistema nervioso central es muy sensible. Cuando se administran en dosis 
sedantes o hipnóticas casi no afectan los músculos esquelético, cardiaco y liso 
(Collins, 1990; Sumano, 1997). 
 
Si los barbitúricos se aplican como bloqueo anestésico local a los nervios 
periféricos, disminuyen la velocidad y amplitud del potencial de acción y hacen 
más lenta la conducción (Starnbach, 2000). 
 Se ha considerado que la sinapsis es el sitio de acción de los compuestos 
hipnóticos. La transmisión química en las uniones neuronales y neuroefectoras 
es mucho más sensible a la interferencia por los barbitúricos que en la 
conducción de los nervios o fibras musculares (Sumano, 1997). 
 
Durante la anestesia inducida con barbitúricos y otros depresores centrales se 
produce una disminución en la asimilación de oxígeno, así como un incremento 
en el contenido de glucógeno y fosfato de alta energía en el cerebro (Collins, 
1990). 
 
Los barbitúricos deprimen al sistema nervioso central causando desde una 
sedación ligera hasta un estado comatoso. Depende de la dosis, la vía de 
administración y el grado de excitabilidad del sistema nervioso central, así como 
del tiempo de administración y de la duración del efecto. Los barbitúricos 
deprimen la corteza cerebral, el tálamo y las áreas motoras y sensoriales del 
cerebro induciendo anestesia (Sumano, 1997; Collins, 1990). 
 
A diferencia de los anestésicos inhalados y volátiles, los barbitúricos carecen de 
la capacidad de amortiguar el dolor, quedan fuera de la clasificación como 
analgésicos. En dosis pequeñas pueden incrementar la reacción a los estímulos 
dolorosos. Es decir, producen hiperalgesia al disminuirel umbral al dolor. 
(Collins, 1990; Paddleford, 2000). 
 
Las dosis altas de barbitúricos deprimen en forma marcada el centro 
respiratorio a nivel del bulbo raquídeo. La concentración sanguínea que inhibe 
el centro respiratorio es mucho menor que la que se requiere para alterar el 
corazón, cuando se presenta paro respiratorio hay que atenderlo antes que el 
corazón llegue a sufrir un paro fulminante (Sumano, 1997). 
 
La respiración va a estar modulada o influenciada por estímulos fisiológicos 
(baja de oxígeno o elevación de CO2) y se ven afectados por los barbitúricos. 
Los principales son 1) estímulo o influencia probablemente originado en el 
sistema reticular activador, 2) estímulo químico que depende de la presión de 
CO2 y del pH de la sangre arterial y del líquido cefalorraquídeo, 3) estímulo 
hipóxico, los efectos son mediados por los quimiorreceptores de los cuerpos 
aórticos y carotídeos (Sumano, 1997; Collins, 1990). 
 
A medida que aumenta la dosis del barbitúrico la influencia química e hipóxica 
de la respiración disminuye. Cuando la intoxicación se vuelve más intensa hay 
un cambio en el control respiratorio, de las áreas sensibles al CO2 en la médula 
y hacia los receptores más primitivos de los cuerpos aórticos y carotídeos 
(Sumano, 1997; Collins, 1990). 
 
Los barbitúricos una vez suministrados hacen que el gasto cardiaco disminuya. 
El pentobarbital ejerce sobre la circulación sistémica un efecto variable en las 
distintas especies, ya que se ha observado taquicardia debida a un efecto 
vagolítico del agente anestésico. La incidencia de fibrilación ventricular aumenta 
sobre todo cuando los animales están hipotérmicos y en el 100 % de los casos 
ocurre esto después de administrar pentobarbital (Starnbach, 2000). 
 
La aplicación de los barbitúricos intraarteriales o a nivel local por su Ph alcalino 
extremo ha ocasionado la pérdida de los dedos o miembros torácicos o 
pelvianos, debido a trombosis o gangrena (Collins, 1990). 
 
Los barbitúricos también deprimen la musculatura lisa cuando se está en una 
fase anestésica. Es indispensable la administración de soluciones endovenosas, 
de no utilizarse estaríamos expuestos a dañar los túbulos renales por 
disminución en el flujo urinario causando oliguria o anuria intensas (Sumano, 
1997; Collins, 1990). 
 
Los barbitúricos no son una buena opción para cirugías de cesáreas porque 
difunde a través de la placenta y se incorpora a la circulación fetal inhibiendo 
los movimientos respiratorios del feto sin que la madre sufra hipoxia. Este 
efecto se debe a la carencia del sistema microsómico enzimático en el feto, 
porque se desarrolla hasta la primera semana de vida y es necesario para la 
biotransformación o metabolismo de estos fármacos (Botana, 2002; Sumano, 
1997; Hilbery, 1992). 
 
La duración del efecto de los barbitúricos depende de tres procesos: 
redistribución, metabolismo y excreción renal. Los tres contribuyen a la 
reducción de la concentración plasmática del barbitúrico, retirándolo del sistema 
nervioso central. Todos los barbitúricos se biotransforman en el hígado. Sus 
metabolitos se excretan por la orina principalmente y muy poco en las heces. 
El perro excreta por la orina el 20% de la dosis del barbitúrico las primeras 24 
horas y el resto lo elimina en promedio durante los siguientes seis días. La 
excreción renal de los barbitúricos depende del estado funcional del riñón, si 
este se encuentra dañado la interfiere, causando una depresión intensa de 
tiempo prolongado e incluso la muerte (Sumano, 1997). 
 
Los usos más comunes de los barbitúricos son anestesia, sedación, efecto 
anticonvulsivo y como auxiliar de la eutanasia (Sumano, 1997; Hilbery, 1992). 
 
Pentobarbital Sódico 
 
También recibe el nombre de nembutal, es soluble en agua o alcohol. En 
anestesia profunda disminuye la función de los riñones, debido a que estimula 
la producción de la hormona antidiurética (ADH). Aproximadamente el 92% se 
elimina en forma de metabolitos y solo el 3% se elimina como compuesto 
bioquímicamente inerte. Cuando se ha utilizado este fármaco, una vez que se 
está recuperando el paciente, hay que evitar el uso de soluciones glucosadas ya 
que el 25% de los casos vuelven al estado anestésico. Este fenómeno es 
conocido como “reacción a la glucosa”, se recomienda el uso de solución salina 
fisiológica o solución Hartman durante su administración (Collins, 1990; 
Hurford, 2000). 
 
El efecto anestésico de la aplicación inicial dura aproximadamente 30 minutos. 
La recuperación es en general en un lapso de 6 a 18 hrs, aunque algunos 
animales pueden tardar hasta 24 a 72 hrs. Los animales en recuperación 
pueden presentar temblores musculares, movimientos de carrera involuntarios, 
movimientos respiratorios aumentados, chillidos (Sumano, 1997). 
 
Es recomendable aplicar benzodiacepinas como medicación preanestésica 
cuando se va a utilizar el pentobarbital sódico, se ha visto que la recuperación 
del paciente es tranquila y no se prolonga su estado de hipnosis al finalizar la 
cirugía a pesar de pensarse lo contrario. Además es raro que se presenten los 
movimientos involuntarios ocasionados por el plano anestésico de excitación 
como cuando se administran únicamente los barbitúricos y disminuye el riesgo 
de que la mascota se lesione en las jaulas. 
 
La dosis calculada en perros es de 26 mg/kg vía intravenosa, también puede 
administrarse por las vías oral, intraperitoneal e intramuscular. Las dos últimas 
no recomendables porque pueden ocasionar una irritación grave de los tejidos 
causando dolor al paciente e incluso zonas de necrosis. 
 
Una vez aplicada la dosis anestésica es común que haya una disminución de la 
presión sanguínea. La frecuencia cardiaca disminuye durante 40 o 60 minutos 
al igual que la respiración, es importante vigilarlas durante los periodos 
transoperatorio y posoperatorio (Starnbach, 2000). 
 
Para su administración inicial es recomendable aplicar en breve tiempo la mitad 
de la dosis con el fin de evitar el periodo de excitación y obtener rápidamente la 
hipnosis sobre todo si no fueron administradas benzodiacepinas previamente. 
La otra mitad de la dosis se sugiere aplicarla poco a poco hasta lograr el 
estado anestésico ideal (Sumano, 1997; Muir, 2001). 
 
En síntesis la utilización de las benzodiacepinas como tranquilizantes previo a la 
administración de pentobarbital sódico es de gran utilidad, evita el periodo de 
excitación al inicio de la inducción anestésica y previene alguna lesión en el 
paciente por ese motivo. Disminuye la dosis del barbitúrico hasta en un 50% y 
con ello la presencia de efectos colaterales graves a nivel de los centros 
respiratorio y cardiaco. 
 
Anestesia inhalada 
 
La anestesia inhalada difiere de la anestesia endovenosa fundamentalmente en 
la vía de administración. 
 
En ambas la anestesia incluye relajación muscular, inconsciencia, analgesia y 
supresión de los reflejos autonómos. Si bien estos efectos son clínicamente 
deseables, no todos son cruciales para el estado anestésico. Las principales 
cualidades de los anestésicos inhalados son que su efecto de inconciencia es un 
estado reversible mediado por el sistema nervioso central, con inmovilidad 
como respuesta al estímulo nocivo, relajación muscular que facilita la cirugía 
y amnesia (Eger, 2002). 
 
Los anestésicos inhalados se comercializan en forma de líquidos y requieren la 
conversión de su estado físico por medio de un vaporizador para ser 
administrados por la vía respiratoria. Estos anestésicos son conducidos por la 
vía aérea superior hasta llegar a los alvéolos pulmonares, cruzan el endotelio 
capilar pulmonar (membrana alveolo capilar) y así entran en contacto con la 
circulación sanguínea y producen los efectos deseados (Eger, 2002). 
 
Los anestésicos inhalados en general son altamente liposolubles, atraviesanla 
capa de lípidos de la membrana celular fácilmente, mientras más liposoluble sea 
un agente anestésico, mayor será su potencia anestésica, como es el caso del 
metoxifluorano y el halotano actualmente en desuso (Eger, 2002). 
 
 La potencia anestésica de los anestésicos halogenados se mide a través del 
parámetro de referencia denominado “mínima concentración alveolar” (CAM). 
Este concepto se refiere a la mínima cantidad necesaria en el alveolo para 
producir un efecto anestésico (observado por lo menos en el 50 % de los 
pacientes, quienes no responden a estímulos físicos como el corte o 
pinzamiento de la piel (Eger, 2002). 
 
Los principales factores que influyen sobre la CAM son los fármacos utilizados 
para la premedicación anestésica como tranquilizantes, analgésicos, 
depresores SNC y relajantes musculares; la temperatura corporal es otro factor 
importante (la hipotermia la reduce y la hipertermia la incrementa); la edad (en 
pacientes seniles, neonatos y hembras gestantes se reduce de un 20 a un 
50%, comparados con los pacientes fuera de estas condiciones); la hipotensión 
la reduce, la hipertensión la incrementa, sobre todo cuando se administran 
aminas simpaticomiméticas del tipo de la efedrina, dopamina, etcétera; el 
desequilibrio de electrolitos también la modifica como es el caso de la 
hipernatremia (Eger, 2002). 
 
Factores que modifican la farmacocinética de los anestésicos inhalados. 
 
• La mezcla y concentración del agente anestésico inspirado. 
• La frecuencia respiratoria. Los pacientes con hiperventilación entran en 
periodo anestésico más rápido comparados con aquellos que tienen 
depresión respiratoria o son hipoventilados. 
 
• Solubilidad del gas en sangre. Los agentes inhalados son altamente 
solubles en sangre y producen un incremento lento en la concentración 
sanguínea del anestésico o en la presión parcial sanguínea. Cuando el 
anestésico atraviesa la membrana alveolo capilar y entra de la circulación 
pulmonar a la circulación sistémica incrementa su concentración a nivel 
cerebral y ejerce su efecto anestésico sobre el sistema nervioso. 
 
• Solubilidad en los tejidos. El agente anestésico llega a todos los tejidos 
en mayor o menor grado por vía sistémica, todo depende de la irrigación 
que reciban. Sin embargo todos los anestésicos inhalados tienen 
diferencia de solubilidad selectiva en los tejidos. Algunos se almacenan 
en la grasa corporal (halotano, metoxifluorano, isofluorano) y en 
pacientes obesos el tiempo de eliminación es mayor comparado con 
otros sin esa selectividad de almacenamiento (sevoluorano, desfluorano) 
(Eger, 2002; Collins, 1990) 
 
La eliminación del agente inhalado en condiciones generales va a depender de 
la disminución de su concentración a nivel alveolar, está relacionada con la 
frecuencia de ventilación. A mayor número de ventilaciones será más rápido 
eliminado el agente anestésico. El resultado es que el paciente recobra la 
conciencia más pronto (Eger 2002). 
 
Isofluorano 
 
Agente anestésico inhalado que se utilizó en el estudio a continuación serán 
descritas las generalidades fundamentales desde el punto de vista 
farmacológico, farmacocinético y farmacodinámico. 
 
Sintetizado en 1968, se utiliza como anestésico en humanos a partir de 1970. 
 
Es un éter halogenado, no inflamable ni explosivo en las concentraciones 
anestésicas habituales. Es un isómero estructural del enflurano (otro anestésico 
inhalado, no utilizado en la actualidad debido a su actividad convulsiva). Es 
uno de los agentes volátiles menos soluble en sangre, tejidos y compartimentos 
de goma del circuito anestésico si es comparado con el halotano o el enfluorano 
y por lo tanto los periodos de la inducción y la recuperación de la anestesia 
son más cortos (3-5 minutos) (Paddleford, 2000). 
 
La CAM del isofluorano es de 1.28%, es un compuesto muy estable y no 
requiere de conservadores. No reacciona con metales, por tanto, no existen 
problemas con el material de fabricación de los distintos tipos de 
vaporizadores (Paddleford, 2000). 
 
La presión de vapor a 20°C es de 239.5 mmHg, por ser tan elevada esta cifra 
desde el punto de vista físico implica que se vaporiza con facilidad siempre y 
cuando los vaporizadores sean precisos en su calibración. En términos 
generales su inducción anestésica con máscara facial requiere que la 
concentración del dial del vaporizador de isofluorano se coloque entre el 3.5 y 
5%, una vez lograda se mantiene la anestesia con valores entre el 1.5 y 2%. 
Como con todos los anestésicos inhalados las concentraciones para inducción 
y mantenimiento pueden ser modificados de acuerdo a factores ya descritos 
como el estado físico, la administración de otros fármacos como 
benzodiacepipas, narcóticos, depresores del SNC, etcétera (Paddleford, 2000). 
 
A pesar de ser un derivado del enflurano, no es convulsivo, ni siquiera en 
presencia de hipercapnia o anestesia profunda. Durante la etapa de excitación 
no se observan espasmos musculares (Paddleford, 2000). 
 
El índice cardiaco para los anestésicos inhalados es una expresión numérica que 
traduce potencial cardiodepresor, a mayor valor menor depresión. 
 
1) Isofluorano tiene 5.7. 
2) Metoxifluorano tiene 3.7. 
3) Halotano tiene 3. 
 
Los efectos cardiovasculares observados son mínimos en pacientes normales. El 
margen cardiovascular de seguridad del isofluorano, es mayor a las del 
halotano, enflurano y metoxifluorano por el valor de su índice cardiaco 
(Paddleford, 2000). 
 
Las concentraciones habituales de isofluorano no disminuyen el volumen por 
minuto a partir del gasto cardiaco. Este anestésico reduce el volumen sistólico 
pero la frecuencia cardiaca se acelera para compensar el descenso del 
volumen sistólico, por lo tanto, el volumen minuto referido no declina y se 
mantiene normal (Paddleford, 2000). 
 
El isofluorano puede producir hipotensión dependiente de la dosis, se debe a 
una disminución de las resistencias periféricas (vasodilatación) y no de la 
modificación del volumen minuto. Disminuye el consumo de oxígeno por el 
miocárdico y la resistencia vascular coronaria, esto sin afectar el flujo 
coronario (Paddleford, 2000; Eger, 2002). 
 
Con respecto al hígado y riñón no se ha observadon hepatotoxicidad ni 
nefrotoxicidad, sin embargo, como otros anestésicos también disminuye el flujo 
renal, la tasa de filtración glomerular y la diuresis, pero esta disminución es 
solamente transitoria (Paddleford, 2000). 
 
El isofluorano produce buena relajación muscular y favorece la manipulación 
quirúrgica cuando esta sea fundamental sin la necesidad de administrar 
relajantes musculares. A pesar de ser un anestésico seguro en cesáreas, no es 
la mejor opción porque atraviesa la placenta con facilidad y el neonato puede 
nacer bajo efectos anestésicos. Para esos casos será mejor la utilización de 
sevofluorano. Su excreción se realiza sin modificación alguna, sólo el 0.2% del 
fármaco inspirado se biodegrada en el hígado (Paddleford, 2000). 
 
La administración de este fármaco por su seguridad cardiovascular no requiere 
de precauciones especiales ni posee contraindicaciones importantes. Solamente 
es necesario cuando se utiliza para su administración una máquina anestésica 
con absorbentes de dióxido de carbono (cal sodada y barita cáustica) verificar 
que la cal sea fresca, si no, se puede producir monóxido de carbono, con su 
consecuentes problemas de difícil identificación pero que se resolverán con 
retirar el absorbente sin demora y suministrar oxígeno al 100% (Muir, 2000). 
 
Generalidades de ventilación, y funcionamiento cardiovascular 
durante la anestesia. 
 
La ventilación fisiológicamente se compone de dos fases, lainspiración y la 
espiración mediante las cuales se realiza un proceso de absorción de oxígeno 
del medio ambiente y la eliminación de bióxido de carbono (CO2) producida a 
nivel celular. Este proceso se lleva a cabo en la unidad alveolo-capilar, todo ello 
mediado por la hemoglobina contenida en los eritrocitos quienes son los 
transportadores de los gases. La respiración es un proceso fisiológico 
automático regulado por el centro respiratorio localizado en la médula oblonga 
quien tiene tres porciones denominadas apnéustica, neumotáxica e integradora. 
Este centro respiratorio estimula la respiración cuando las presiones parciales 
de CO2 en la sangre arterial se han elevado de su nivel umbral (>45). La 
hipercapnia es la concentración alta de CO2 en sangre, cuando se presenta se 
estimula directamente al centro respiratorio mediante los quimiorreceptores 
localizados localmente y a distancia en los cúmulos neuronales de la aorta y de 
las carótidas. Son conocidos como receptores de los cuerpos aórticos y 
carotídeos y a partir de ellos emanan las vías aferentes del estímulo sobre la 
frecuencia respiratoria cuando detectan una acumulación excesiva de CO2 o 
acidosis secundaria a la hipercapnea (Collins, 1990; Welsh, 1988). 
 
El proceso de la respiración es un evento dinámico y para su estudio es 
necesario conocer algunos parámetros tales como la respiración “tidal o 
corriente”, que es uno de los volúmenes respiratorios más importantes desde 
el punto de vista anestésico. Es el aire que se inhala y exhala durante el ciclo 
respiratorio. Sirve para calcular el volumen de oxígeno necesario en un circuito 
de ventilación anestésica y no producir alteraciones extremas en los volúmenes 
respiratorios de los pacientes bajo anestesia. 
 
En el aparato respiratorio después de cada espiración existe un remanente de 
gases, incluso si ésta es forzada, recibe el nombre de “espacio muerto”, es el 
aire que queda en el árbol respiratorio no colapsado (boca, faringe, bronquios, 
bronquiolos e incluye a los alveolos no funcionales). En el caso de un animal 
sano, este espacio permanece constante a razón de 2 a 3 ml/kg de peso y se 
encuentra incluido en la constante de 10 a 15 ml/Kg de peso como base para 
calcular el volumen corriente (Sumano, 1997). 
 
En condiciones ideales la espirometría sería la prueba para saber el estado 
funcional del aparato respiratorio, sin embargo no siempre es posible realizarla 
y por lo tanto debemos de recurrir a la experiencia clínica. 
 
• El volumen tidal o corriente incluye a los volúmenes inspiratorio y 
espiratorio de reserva, su fórmula para calcularlo es volumen tidal= 
peso del paciente x la constante (10 a 15 ml/Kg de peso). El valor de 
10ml/Kg se utilizará en pacientes clínicamente sanos y de peso normal, 
el valor de 15ml/Kg se utilizará en pacientes obesos (Sumano, 1997). 
• Volumen inspiratorio de reserva se evalúa al llevar a cabo una 
inspiración forzada voluntaria (Sumano, 1997). 
• Volumen espiratorio de reserva se refiere a la diferencia existente con el 
flujo exhalado y el medido después de a la espiración forzada 
voluntaria. 
• Volumen residual es aquel que queda en los pulmones después de la 
espiración forzada (Sumano, 1997). 
• Volumen minuto: Se obtiene de multiplicar el volumen corriente por la 
frecuencia respiratoria. Este valor será necesario saberlo para calcular 
cuantos litros por minuto tendremos que administrar al paciente para un 
arrastre adecuado del anestésico y para mantener niveles óptimos de 
oxigenación (Sumano, 1997). 
 
En condiciones fisiológicas normales aproximadamente se realiza una 
inspiración periódica profunda (IPP) cada 15 minutos, es de índole automática 
y reacciona a necesidades de oxigenación y se ha postulado que sus objetivos 
son de alcalinización sanguínea, la de re-expandir los alveolos pulmonares 
parcialmente colapsados, y el retirar el CO2 atrapado en los alveolos no 
funcionales (estos son los atelectásicos o fibrosados). Durante la anestesia a 
menudo se pierde la IPP y se aconseja inducirla administrando una inhalación 
profunda cada cinco a siete minutos para evitar fenómenos atelectásicos, 
especialmente durante anestesias prolongadas (Sumano, 1997). 
 
OXIGENACIÓN DURANTE EL ACTO ANESTÉSICO 
 
Su objetivo es asegurar una concentración de oxígeno adecuada en el gas 
inspirado y en la sangre durante toda la anestesia. Los métodos para evaluarla 
sirven para asegurar la correcta oxigenación a nivel celular y dependen de: 
 
1) Gas inspirado en los circuitos anestésicos: Para la administración de 
anestesia general con una máquina de anestesia o con el sistema BAIN 
se están utilizando circuitos de ventilación integrados por una manguera 
de entrada de gas fresco y el otro de salida del gas exhalado. El sistema 
BAIN consiste en 2 tubos plásticos uno dentro del otro. En el interno se 
suministra al paciente la mezcla de oxígeno-anestésico, y el externo es 
por donde se elimina el bióxido de carbono proveniente de los pulmones 
hacia el exterior. Con estos circuitos el gas de la inhalación nunca se 
mezcla con el gas de la exhalación. 
2) La concentración de oxígeno en el sistema respiratorio del paciente debe 
ser medida por un analizador de oxígeno con la alarma activada para el 
límite de concentración baja de oxígeno. En la actualidad las máquinas 
anestésicas modernas en sus monitores lo tienen implementado. 
3) Oxigenación sanguínea: Durante toda la anestesia y más aún cuando no 
se dispone de los analizadores de la concentración en el sistema 
respiratorio, debe emplearse un método cuantitativo de valoración del 
grado de oxigenación capilar, también es un método indirecto para 
saber el nivel de oxigenación respiratoria. Los aparatos con que se mide 
este nivel de oxigenación se conocen como oxímetros de pulso. Cuando 
no se disponga de ellos una iluminación adecuada sobre la piel y 
mucosas servirá para valorar clínicamente la oxigenación, siempre y 
cuando no existan condiciones de ictericia, metahemoglobina, melanosis, 
etcétera (Hurford, 2000) 
 
Para asegurar una adecuada oxigenación, es indispensable realizar una 
adecuada ventilación durante toda la anestesia. Los métodos de seguridad 
a seguir para lograrlo son: 
 
1) Contar con una fuente de oxígeno con suficiente gas para todo el evento 
anestésico. La presión de los tanques debe siempre estar en su 
manómetro arriba de la marca roja. 
 
2) Se deben verificar el paso libre del gas, la integridad del circuito y la 
bolsa reservoria para evitar fugas. 
 
3) Observar los signos clínicos cualitativos: los movimientos torácicos; en 
el reservorio (bolsa) la profundidad de los movimientos respiratorios 
cuando el animal ventile espontáneamente; la auscultación con 
estetoscopio de los sonidos de la respiración; la monitorización 
cuantitativa del contenido de dióxido de carbono y/o el volumen del gas 
espirado es preferible cuando se dispone de sensores como el 
capnógrafo. 
 
4) Debe verificarse clínicamente la colocación correcta del tubo 
endotraqueal. Ambos hemitórax deben moverse simétricamente. Cuando 
la sonda está muy metida se puede producir la ventilación de un solo 
pulmón y por tanto producir atelectasias en el pulmón no ventilado. 
Cuando esto suceda, se retira poco a poco la sonda hasta observar que 
ambos hemitórax se distienden de igual forma. 
 
5) Cuando se utiliza un ventilador mecánico, se recomienda el uso de un 
instrumento que sea capaz de detectar la desconexión de los sistemas 
de respiración. El instrumento debe dar una señal audible cuando el 
umbral de su alarma es excedido (Hurford, 2000). 
 
La correcta oxigenación también depende de la circulación sanguínea. Es 
necesario asegurarla durante toda la anestesia. Los métodos de seguridad a 
seguir para ello son: 
 
1) Todos los pacientes bajo anestesia deben tener una monitorizaciónde su 
frecuencia cardiaca. El registro continuo a través del 
electrocardiograma es lo ideal. Cuando no se dispone del aparato se 
debe colocar un estetoscopio para esta escuchándola y detectar cambios 
en la frecuencia o en el ritmo. 
 
2) La frecuencia cardiaca debe ser determinada y evaluada al menos cada 5 
a 10 minutos o continuamente si existen factores de riesgo cardiaco. 
 
3) La palpación del pulso, la auscultación de los sonidos cardiacos y la 
oximetría de pulso cuando se dispone de ella son auxiliares de gran 
valor. 
 
La temperatura corporal es otro detalle importante para la oxigenación. En 
casos de hipotermia la curva de disociación de la hemoglobina se desvía hacia 
la izquierda esto es por el aumento en el tiempo para que el eritrocito ceda el 
oxígeno a la célula. 
 
• La temperatura corporal debe ser monitorizada durante toda la 
cirugía. Los termómetros rectales u óticos sirven en caso de no 
contar con termómetros de medición continua de los monitores 
especializados. (Hurford, 2000). 
 
 
 
Intubación endotraqueal 
 
La intubación endotraqueal es una técnica en la anestesia general que se 
emplea para conducir el oxígeno y los gases inhalados hasta los alvéolos. Sirve 
para mantener libres las vías aéreas, prevenir la broncoaspiración del contenido 
gástrico y las secreciones. Disminuye el espacio muerto anatómico (boca, fosas 
nasales, faringe) y facilita la ventilación controlada. 
 
Las sondas endotraqueales de uso común son hechas de goma mineralizada, 
aunque también las hay de cloruro de polivinilo. Existen varios sistemas para la 
clasificación de los tubos endotraqueales. Las clasificaciones americana y 
francesa son las más comunes. Se les asigna un tamaño por número, 
corresponde al diámetro interno en milímetros. 
 
En humanos y animales se utilizan tubos con un globo de baja presión casi en 
la punta distal, se infla con aire por medio de una jeringa sin aguja. La pared 
del globo se adhiere a la de la tráquea y sirve para evitar que el contenido de la 
boca y la faringe pase al tracto respiratorio. La cantidad de aire con que el 
globo debe ser inflado es hasta dejar de oír las fugas al comprimir la bolsa 
reservorio o el tórax del animal; habitualmente se requieren menos de 5 cc de 
aire. Una presión elevada puede provocar la necrosis de la mucosa traqueal. 
Existen tres tipos de manguitos o globos de neumotaponamiento, los de presión 
alta, presión baja y esponjosos. En la actualidad los más recomendados, 
económicos y fáciles de conseguir son las de baja presión (Ezquerra, 1997). Las 
sondas de calibres pequeños (diámetro menor a 24 mm) habitualmente carecen 
del globo. Una medida adecuada para evitar la intubación unibronquial con sus 
consecuentes fenómenos atelectásicos es medir el tubo por fuera antes de 
colocarlo. Si el tubo es excesivamente largo para el tamaño del animal, y 
sobresale mucho de los incisivos se aumenta el espacio muerto (Ezquerra, 
1997). La longitud del tubo debe ser igual a la existente desde los incisivos a la 
articulación escápulo-humeral (con la cabeza en posición normal) figura 1. 
 
 
 
 
 
 Figura1 
 
 
La elección en la medida del diámetro correcto de los tubos endotraqueales es 
de acuerdo al peso corporal. Tomada de (Ezquerra, 1997). 
Peso en Kg Diámetro interno 
(mm) 
2.2 5 
4 6 
7 7 
9 8 
12 9-10 
14 10-11 
16 11-12 
18 12 
 
Las complicaciones probables a la colocación de un tubo endotraqueal pueden 
ser: 
 
• Obstrucción del tubo endotraqueal. Puede deberse a que el material 
plástico de la sonda es poco rígido y cuando la cabeza está muy 
flexionada se angula y se obstruye. Otra condición sería cuando el 
material está muy desgastado, con la temperatura corporal pierde 
elasticidad en sus paredes, estas pueden adosarse en casos extremos o 
disminuir su diámetro con sus inconvenientes. La presencia de 
Distancia externa de los 
incisivos a la 
articulación escapulo- 
humeral. 
secreciones o sangre dentro del aparato respiratorio son otra causa de 
obstrucción. 
 
• Daño a la laringe. La simple presencia de un cuerpo extraño puede 
producirle inflamación o edema. Resulta una complicación importante 
cuando se retira el tubo endotraqueal, si el edema es severo producirá 
obstrucción y dificultad en la ventilación durante el periodo 
posoperatorio. La permanencia del tubo por tiempo prolongado (> a 24 
horas) o con un globo muy inflado o de alta presión pueden producir 
necrosis en las paredes de la laringe o de la traquea. 
 
• Espasmo laríngeo en gatos por el estímulo repetido de entrada por 
intentos erróneos (Ezquerra, 1997). 
 
 En animales muy pequeños y en los gatos se utilizan sondas de calibre 
pequeño, estas no tienen globo. Si existen fugas entre el tubo y la traquea o se 
desea prevenir la entrada de secreciones al aparato respiratorio, es conveniente 
empaquetar la faringe con gasas alrededor de la sonda endotraqueal (Ezquerra, 
1997). 
 
Técnicas de intubación 
 
Intubación endotraqueal sin laringoscopio 
 
• Se tranquiliza al paciente con el fármaco de elección (xilacina, 
acepromacina). 
• Se inicia la inducción de la anestesia mediante agentes inyectables o 
mascarillas (permitirá deprimir el reflejo laríngeo). 
• Con la ayuda de otra persona se abre la boca y se levanta la cabeza. Se 
tira de la lengua hacia el exterior, se toma la sonda endotraqueal 
(preferiblemente lubricada con agua o lidocaína en spray), con su 
extremo distal se levanta el paladar blando y se observa la laringe. Con 
la misma sonda se deprime el cartílago epiglótico y se introduce. 
• Se fija la sonda al maxilar, mandíbula o ambos y se insufla el globo o se 
empaqueta con gasas. 
 
Intubación endotraqueal con laringoscopio 
• Se tranquiliza al paciente con el fármaco de elección (xilacina, 
acepromacina). 
• Se inicia la inducción de la anestesia mediante agentes inyectables o 
mascarillas (permitirá deprimir el reflejo laríngeo). 
• Se abre la boca del paciente con ayuda de un abrebocas o con ayuda del 
personal. Se toma la lengua y se tira de ella, se toma el laringoscopio 
con la mano izquierda y con la parte distal de la hoja se deprime el 
cartílago epiglótico, se introduce la sonda con la mano derecha. 
• Se fija la sonda al maxilar, mandíbula o ambos y se insufla el globo o se 
empaqueta con gasas (Ezquerra, 1997). 
 
Equipo necesario para realizar la intubación endotraqueal. 
 
 
• Laringoscopio y 
hojas. 
Figura 1 y 2 
 
 
 
 
 
 
 
• Sonda endotraqueal. Figura 3 y 4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Abrebocas. 
• Hojas para laringoscopio con luz para facilitar la visualización (figura 2). 
• Jeringa para insuflar el balón (puede utilizarse jeringas de 3ml, 5ml y 
10ml). 
 
Equipo necesario para realizar una anestesia inhalada. 
 
• Tanque de oxígeno 
(figura 5) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mangueras de plástico o silicón. Si se usa máquina 
anestésica esta va del tanque de oxígeno a la entrada del circuito de 
oxígeno en la máquina. Si se usa sistema BAIN, la primer manguera va del 
tanque de oxígeno al sitio de entrada del vaporizador y la segunda va del 
sitio de salida del vaporizador al BAIN. 
• Vaporizador figura 6 y 7. 
 
• Maquina de anestesia inhalada (figura 8) o si no se cuenta con esta se 
puede utilizar un sistema BAIN ( figura 9 ). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Sistema BAIN (figura 9). 
Canister 
(absorbe el 
CO2) 
Vaporizadores 
Medidores de oximetría y 
capnografia. 
 
 
 
 
• Bolsa de inhalación-espiración (figura 10). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Anestésico inhalatorio. 
 
Diferentes tipos de ventilación 
 
Válvula o 
fuga de aire 
Entrada 
mezcla 
gaseosa 
Bolsa 
reservorio 
Manguera 
conductora 
de gas 
Adaptadores
El equipo de anestesia inhalada es