Resumen primer parcial

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Patologia I – Primer parcial 
TP 1: 
* Adaptaciones Celulares: Hipertrofia, Hiperplasia, Atrofia, Metaplasia, Displasia 
* Lesion Celular: Mecanismos: Deplecion ATP, Daño mitocondrial, Flujo de Ca++, Radicales libres, Defectos en 
permeabilidad de MB, Daño de ADN y proteinas 
* Lesion Reversible: Tumefaccion, Degeneracion vacuolar, Esteatosis 
* Lesion Irreversible: Punto de no retorno, Muerte Celular 
* Necrosis: Definicion, Cronodinamia y Patrones morfologicos 
* Apoptosis 
* Calcificacion: Distrofica y metastasica 
 
TP2: 
* Hiperemia y congestión: definición, mecanismo y causas. 
* Edema: definición, mecanismos y causas. Diferencias trasudado y exudado. 
* Hemorragia: definición, clasificación, causas. 
* Trombosis: definición, patogenia (tríada de Virchow), causas, evolución, tipos de trombos (murales, arteriales y 
venosos) 
* Embolia: definición, causas 
* Infarto: definición, clasificación, diferencias transmural y subendocárdico, complicaciones, cronodinamia. 
* Aterosclerosis: formación y evolución. 
* Shock: definición y tipos. 
* Insuficiencia cardíaca: fisiopatogenia y qué afecta cada una. 
* DBT: macroangiopatía, microangiopatía. 
* Hemosiderosis, Hemocromatosis,Enf. Wilson, Alcoholismo. 
 
TP3: 
* Cronodinamia: agresión, reacción (fenómenos vasculares y celulares, no se deliren tanto con las moléculas) y 
curación (anulación agente, eliminación detritus y reparación). Tétrada de Celcius, 5 signo de Virchow. 
* Curación de heridas por primera y segunda intención. 
* Diferencias entre inflamación aguda y crónica. 
* Inflamaciones exudativas (serosa, fibrinosa, serofibrinosa, purulenta, hemorrágica, mucocatarral, 
mucopurulenta), sólo definiciones. 
* Inflamaciones supuradas (absceso, empiema, flemón), sólo definiciones. 
* Ulceración, úlcera, sólo definiciones. 
* Granuloma, definición, conformación y ejemplos de enfermedades granulomatosas. 
*Cirrosis-alcoholismo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TP1 – PATOLOGIA CELULAR 
Adaptaciones celulares 
 Son nuevos estados estructurales y funcionales, adquiridos por las células en respuesta a estímulos 
nocivos o demandas fisiológicas intensas, y mediante las cuales pueden mantener la hemostasia. Si bien son 
estados alterados son completamente reversibles una vez retirada la noxa. No todas las células tienen la misma 
capacidad de adaptación y en una misma célula puede coexistir más de un tipo de adaptación. Son cuatro: 
 Hiperplasia: es un aumento en el número de células de un tejido dando lugar a un aumento de volumen. 
Se da a expensas de una elevada proliferación celular lo cual lleva a ser considerada una lesión neoplásica (para 
eso debe tener núcleo→ no hematíes, no células en G0) Ejemplos: 
Fisiológicos→ aumento de la capacidad funcional de un tejido gracias a determinadas hormonas: 
Estrógenos = aumento del endometrio 
 → Regeneración tras el daño o resección parcial como en la curación de heridas. 
Patológicos→ exceso de hormonas o factores de crecimiento locales: Síntesis excesiva de andrógenos = 
hiperplasia prostática benigna. 
Mecanismo: aumento en el número de receptores, de factores de crecimiento y/o aumento de las vías de 
señalización celular. 
 
Hipertrofia: Es un aumento en el tamaño celular llevando a un aumento en el tamaño del órgano. Se debe 
a un aumento en la síntesis de material celular. Se da tanto en células mitóticas como no mitóticas. Ejemplos: 
Fisiológicos→ estímulos hormonales o por aumento en la demanda mecánica (musculo esquelético o 
miocárdico) 
Patológico→ por aumento anormal de trabajo mecánico = hipertrofia del musculo cardiaco 
 → por hipertrofia endocrina como en la acromegalia por exceso de hormona de crecimiento 
 → por hipertrofia idiopática como en la miocardiopatía hipertrófica. 
Mecanismos: por aumento en la síntesis de componentes estructurales, factores de crecimiento. 
 
Atrofia: es la disminución del tamaño o masa celular por perdida de sustancia celular llevando a una 
disminución del tamaño del órgano. Es precedida por una hipotrofia y puede ser local o generalizada. Hay 
diferentes causas: 
• Por desuso 
• Por denervación 
• Por isquemia gradual y parcial (no abrupta y total) 
• Por malnutrición 
• Por perdida de estimulación endocrina 
• Atrofia senil 
• Atrofia por compresión tisular 
Mecanismo: disminuye la síntesis de componentes estructurales y organelas, baja la funcionalidad celular, 
hay un aumento de proteosomas y vacuolas autofágicas. 
Metaplasia: es un cambio reversible por el cual una célula adulta, madura o diferenciada se sustituye por 
otro tipo celular adulto, gracias a la reprogramación genética de las células madre indiferenciadas presentes en 
el tejido conectivo. La noxa suele ser irritativa crónica y más frecuente en células epiteliales. Si persiste la noxa 
puede llevar a la displasia y luego a una neoplasia. Ejemplos: 
• Escamosa: cambio de un epitelio cilíndrico a escamoso → en fumadores crónicos. 
• Intestinal o glandular: cualquier epitelio intestinal que sufra metaplasia→ esófago de Barret por la 
agresión gástrica sustituye un epitelio escamoso por un cilíndrico. 
• Del tejido conectivo: Formación de hueso, cartílago o tejido adiposo en tejidos atípicos. 
Lesiones celulares 
 Las lesiones se producen cuando el estrés celular es tan intenso o brusco que las células no tienen 
tiempo a adaptarse, o ya no pueden seguir haciéndolo. Generan cambios patológicos funcionales y estructurales 
que no les permiten mantener la homeostasia. Existen dos tipos de lesiones, las reversibles y las irreversibles, 
separadas por el punto de no retorno. Se cree que éste se caracteriza por provocar un daño celular en las 
mitocondrias y/o permeabilidad de las membranas. 
 Las lesiones dependen del tipo de noxa, su intensidad, el tipo, estado y capacidad de adaptación 
de la célula y de cuantas noxas actúen sobre una misma célula. 
 Principales causas de lesión celular: 
• Privación de oxigeno (hipoxia e isquemia) 
• Agentes físicos (traumatismos, temperaturas extremas, radiación) 
• Agentes químicos (EROS, glucosa a grandes concentraciones) 
• Agentes infecciosos 
• Reacciones inmunológicas 
• Alteraciones genéticas 
• Desequilibrios nutricionales 
Mecanismos de lesiones celulares 
Depleción de ATP: Se asocia a lesiones hipóxicas y químicas (ej: cianuro) disminuyendo o desacoplando la 
fosforilación oxidativa con una consecuente caída de atp. Esto provoca: 
• una falla en la bomba Na/K ATPasa que conlleva a la tumefacción celular y pérdida de 
microvellosidades. 
• Glucolisis anaeróbica con acumulación de ácido láctico → desnaturalización proteica. 
• Disminución de la síntesis proteica por la falta de energía 
• Formación de radicales libres 
• Aflujo intracelular de calcio 
• Grave daño a las membranas 
Daño mitocondrial: Se provoca por un aumento en el calcio intracelular, estrés oxidativo y degradación 
de fosfolípidos. Esto genera un poro no selectivo en la membrana mitocondria interna que provoca una pérdida 
del potencial de membrana anulando la fosforilación oxidativa. A su vez el citocromo C sale del interior de la 
mitocondria y su presencia en el citosol implica la activación de la apoptosis. 
Aflujo de calcio intracelular: el calcio en las células es contenido por las mitocondrias y el REL, cuando hay 
un aflujo rápido y significativo del mismo en el citoplasma puede provocar un aumento en la permeabilidad 
mitocondrial llevando a la apoptosis y la activación de encimas líticas. 
Acumulación de radicales libres: Los IROs provocan reacciones autocatalíticas en las moléculas que 
reaccionan convirtiéndolas en otros radicales libres. Provocan la peroxidación lipídica de membranas, la 
modificación oxidativa de proteínas y la lesión del ADN (los RL reaccionan con la timina provocando 
envejecimiento celular y transformación neoplásica) 
Defectos en la permeabilidad de membrana: Puede ser directo o indirecto pero ambos llevan a lo mismo, 
aumento de calcio citoplasmatico, pérdidade fosfolipidos, desequilibrio osmótico, lesión en las membranas 
mitocondriales que se asocian a la apoptosis. 
LESIONES CELULARES REVERSIBLES: 
Tumefacción turbia: Suele ser la primera manifestación de casi todas las formas de agresión celular. 
Macroscópicamente el órgano se ve aumentado de tamaño y consistencia, pálido, con aspecto turbio. 
Microscópicamente se ven células y mitocondrias aumentadas de tamaño, balonizadas por un aumento de agua 
en el citosol y en la matriz mitocondrial. También se observan grumos o depósitos proteicos en “granulos” en el 
citosol que le dan el aspecto “turbio”. 
Degeneración vacuolar: Se observan al microscopio vacuolas citoplasmáticas ópticamente negativas por 
estar llenas de agua (con sudan descarto que estén llenas de lípidos). Suele darse al mismo tiempo que la 
tumefacción turbia ya que ambas suelen ser respuestas ante el mismo tipo de noxa, provocando un aumento de 
agua intracelular (solo que en la tumefacción turbia está libre y en la degeneración vacuolar está dentro de 
vacuolas). Un ejemplo típico es la nefrosis osmótica dónde una sustancia osmóticamente provoca que el 
epitelio de los túbulos contorneados proximales lo reabsorba por endocitosis, los lisosomas comienzan a 
llenarse de agua generando vacuolas llenas de agua. Las mismas desaparecerán cuando la noxa se retire, si es 
muy persistente y agresiva puede provocar la ruptura de las membranas de las organelas como el RE y 
mitocondrias llevando a una lesión irreversible. 
Esteatosis: es el acumulo anormal de triglicéridos en las células parenquimatosas. Se ve frecuentemente 
en el hígado pero también en corazón, musculo y riñón. Las causas suelen estar asociadas a metabolopatías 
como la DBT mellitus, obesidad, malnutrición etc. El aumento de TAG puede darse por: 
• Aumento en la oferta: obesidad, dbt, malnutrición. 
• Disminución de la utilización: el alcohol aumenta la lipogenesis y baja su oxidación. 
• Disminución del transporte y liberación de TAG: por toxicos que generen lesión mediante el estrés 
oxidativo o mal nutrición proteica con baja sintesis de apoproteinas. 
En el hígado se llama hígado graso, si el deposito es leve solo se ve microscópicamente, pero si es intenso 
se observará un órgano aumentado de tamaño y peso, coloración amarillenta, consistencia blanda y aspecto 
grasiento. Microscópicamente se observan células con pequeñas inclusiones claras ligadas a las membranas 
(liposomas) y desplazamiento del núcleo. 
En el corazón se observan bandas amarillas entremezcladas con el tejido sano dando aspecto atigrado. 
 
LESIONES IRREVERSIBLES 
Lesiones que provocan tal daño que únicamente conducen a la muerte celular. 
Necrosis: Es un patrón de muerte celular producida por un conjunto de cambios morfológicos en un 
organismo vivo y vascularizado induciendo inflamación. Es siempre patológico. 
Cambios morfológicos de la necrosis: 
• Hiper eosinofilia: por mayor unión de la eosina a las proteínas citoplasmáticas denaturalizadas. 
• Tumefacción celular y alteración de la forma: se ven detritus celulares, pueden no verse los limites 
celulares. 
• Figuras de mielina: Masas arremolinadas de fosfolipidos que se forman por precipitación de 
fosfolipidos de membrana. 
• Cambios nucleares: picnosis (encogimiento y condensación de cromatina) cariolisis (el nucleo se 
disuelve) y cariorrexis (el núcleo se fragmenta en trozos con cromatina condensada) 
• Discontinuidad de la membrana: se ve dilatación mitocondrial con pérdida de crestas y formación 
de grandes densidades amorfas. 
Patrones de necrosis 
1) Necrosis de coagulación: el principal mecanismo de lesión es la hipoxia → se observa en los 
infartos. Se genera una depleción de ATP, baja el ph conduciendo a una acidosis que desnaturaliza proteínas y 
enzimas “coagulándolas”. Gracias a esto, la célula mantiene su forma por un tiempo siendo entonces una 
necrosis “estructurada”. 
 
2) Necrosis de licuefacción: patrón casi exclusivo del SNC durante la hipoxia e infecciones por 
agentes piógenos extracelulares. Es una necrosis rápida e intensa, predomina heterólisis (digestión enzimática 
de PMN y microorganismos). Es un patrón no estructurado, rápidamente se alteran los limites celulares. 
Microscópicamente se observan grandes agregados de lípidos por la digestión de membranas, un gran infiltrado 
PMN, piocitos y microorganismos. Macroscópicamente se observa como una sustancia viscosa blanco-
amarillenta llamada pus y si la destrucción es muy intensa se ven cavitaciones y absesos. 
 
3) Necrosis caseosa: Es una necrosis no estructurada, típica de la TBC y las patologías causadas por 
microorganismos intracitoplasmaticos. Macroscópicamente se observa un corte homogéneo blanco-amarillento 
similar al queso (por eso caseosa) Microscópicamente se ve una intensa basofilia por la presencia de detritus 
nuclear y falta de limites celulares. Se caracteriza por la presencia de sustancias grasas propias de los 
microorganismos patógenos que provocan la alteración de las estructuras proteicas desnaturalizándolas, por 
eso se dice que es un subtipo de necrosis coagulativa. 
 
 
4) Necrosis gomosa: las células muertas forman una masa proteinacea amorfa en la que no se puede 
reconocer la estructura original. Se la utiliza para describir la necrosis en los focos de isquemia de la sífilis. 
 
5) Citoesteatonecrosis: necrosis que se observa en células adiposas como en el páncreas. Las células 
acinares al necrosarse liberan lipasas que con el medio ácido se activan y actúan sobre el tejido adiposo vecino. 
Se lisan los TAG y se liberan grandes cantidades de ácidos grasos produciéndose así jabones de calcio que le dan 
un aspecto granular basófilo al microscopio. Macroscópicamente se observan lesiones granulares duro-petreas 
blanco tiza. Gracias a la presencia de estos TAG se dice que es un subtipo del patrón licuefactivo 
 
6) Necrosis gangrenosa: Es la evolución de una necrosis condicionada por ciertos gérmenes que 
actúan sobre las proteínas, especialmente la hemoglobina dando la característica coloración negruzca. Ocurre 
por isquemia. El miembro primero sufrirá necrosis coagulativa de piel y partes blandas y luego sufrirá una 
invasión secundaria de gérmenes dando lugar a : 
 
• Gangrena seca: si hay evaporación del agua, los gérmenes no penetran la profundidad, no hay 
intoxicación del organismo. 
• Gangrena húmeda: se da cuando hay edema o la piel esta húmeda, los gérmenes pueden 
penetrar en tejidos subyacentes donde proliferan y generan intoxicación. 
• Gangrena gaseosa: producida por gérmenes anaerobios. Es altamente tóxica. 
 
7) Necrosis fibrinoide: Se observa en las paredes de los vasos al sufrir vasculitis, se da en procesos 
autoinmunes como el lupus, o también en infecciones como en la sífilis (endarteritis obliterante). Es la necrosis 
del endotelio, la presencia de exudados fibrinosos, inmunocomplejos y complemento. 
 
Apoptosis: es la muerte celular (de células aisladas) programada intracelularmente, estrechamente 
regulada frente a determinados estímulos que conducen a la activación de enzimas especificas que degradan el 
ADN, proteínas nucleares y citoplasmáticas pero no la membrana, por lo que no generará inflamación. Sin 
embargo, si bien no se degrada la membrana, ésta se modifica de forma tal que se convierte en un blanco fácil 
para los macrófagos. Puede ser tanto fisiológica como patológica. 
Morfología: 
• Encogimiento celular, citoplasma denso, organelas agrupadas, se fragmenta el citoesqueleto. 
• Condensación de la cromatina: picnosis y cariorrexis 
• Formación de protrusiones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos 
• Fagocitosis de las células o cuerpos apoptóticos 
 
Mecanismo: existen dos vías de iniciación distintas→ la via intrínseca y la via extrínseca. 
 
Via intrinseca Vía extrinseca 
Se da por un desequilibrio entre las moléculas anti 
apoptóticas y las proapoptóticas. Suele darse por 
falta de hormonas, factores de crecimiento, CC o 
daño al ADN. 
Seda por activación de los receptores de la muerte 
en la membrana plasmática. Los principales son 
TNFR1 y Fas. 
Bcl: proteínas antiapoptoticas (bcl2/bclx) que están 
en las membranas mitocondriales y citoplasma 
cuando las células recibem estimulos hormonales o 
de FG. 
Bcl2→ impide que aumente la permeabilidad 
mitocondrial e inhibe la interacción citocromoC-
Afap1 
BH3: proteínas pro apoptoticas que activan a Bak y 
bax. Estas últimas forman poros en la MMI 
aumentando la permeabilidad de la MME liberando 
moléculas proapoptoticas al exterior. 
Citocromo C→ se une a Apaf-1 y la activa → forma el 
apoptosoma que activa a la caspasa 9 y genera 
apoptosis. 
Aif→ se libera al citosol y se une a las IAPs(proteínas 
que inactivan las caspasas) 
Smac→ neutraliza los IAPs 
 
Los receptores de muerte tienen dominios 
citoplasmáticos que al activarse se entrecruzan y 
forman un sitio de unión para las proteínas 
adaptadoras generando señales pro apoptoticas. 
Fas-FADD→ activan caspasas 8 o 10 (iniciadoras) 
 
Las caspasas iniciadoras (8, 9 y 10) activan a las ejecutoras: Caspasas 3 y 6. 
Caspasa 3→ escinde al inhibidor de una ADNasa 
 
Al morir, las células secretan factores solubles que reclutan macrófagos. También expresan marcadores de 
superficie como la fosfatidilserina y trombospondina que facilitan el reconocimiento por los fagocitos 
 
Respuesta subcelular a la lesión 
 Catabolismo lisosomal: puede ser de componentes propios de la célula (autofagia) o de elementos 
extracelulares (heterofagia). Así mismo hay elementos que no pueden ser digeridos, como el carbón, la tinta de 
los tatuajes etc, que quedan dentro de la célula como cuerpos residuales. 
 Inducción o hipertrofia del rel: ayuda al metabolismo de fármacos como una respuesta adaptativa 
 Alteraciones mitocondriales: el tamaño mitocondrial siempre acompaña al tamaño celular, tanto en la 
hipertrofia como en la atrofia. 
 Anomalías del citoesqueto: provocan defectos en la locomoción celular. 
CALCIFICACION PATOLÓGICA 
 Es el depósito anormal de sales de calcio en los tejidos junto a otros metales como el hierro y el magnesio 
en menor cantidad. 
• Calcificación distrofica: el calcio se deposita en tejidos no viables o muertos independientemente de 
los niveles séricos del mismo. Frecuentemente se observa en áreas de necrosis, placas de ateroma, 
válvulas cardiacas lesionadas etc. Puede ser tanto intra como extracelular 
• Calcificación metastásica: se debe a la hipercalcemia por algún trastorno en el metabolismo del calcio. 
Puede afectar a tejidos sanos y también a los muertos exacerbando la calcificación distrofica. Las 
principales causas son: 
i) Un hiperparatiroidismo primario por tumores en la glándula paratiroides o la síntesis de pth 
por neoplasias malignas. 
ii) Destrucción del tejido oseo 
iii) Trastornos relacionados con la vitamina D como una intoxicación 
iv) Insuficiencia renal que conlleve a un hiperparatiroidismo secundario por la retención de 
fosforo 
v) Intoxicación con calcio exógeno 
 
TP 2 – PATOLOGÍA METABOLICA 
TRASTORNOS EN EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO 
GALACTOSEMIA 
 Es un trastorno genético autosómico recesivo que se presenta desde el nacimiento. Se debe a la falta de 
alguna de las enzimas encargadas en su metabolismo, la más común es la enzima Galactosa-1-fosfato uridil 
transferasa. Al no poder metabolizarse se produce una acumulación de galactosa-1-fosfato y galactitol 
principalmente en el hígado dando hepatomegalia con hígado graso→ fibrosis→ cirrosis. Tambien puede dar 
esplenomegalia, cataratas, destrucción neuronal y axonal, retraso mental, coagulopatias y hemolisis. Se 
manifiesta cuando los bebes luego de tomar leche tienen vomitos y diarreas, luego ictericia y hepatomegalia. 
GLUCOGENOSIS 
 Son enfermedades que se dan por almacenamiento de glucógeno. 
1) Enfermedad de von gierke: falla la glucosa-6-fosfatasa produciendo acumulación en glucógeno en el 
citoplasma de hepatocitos y células tubulares corticales→ hepato y nefomegalia, hipoglucemia, retraso en 
el crecimiento. 
2) Enfermedad de Pompe: falla la glucosidasa lisosomal acumulando glucógeno en el sarcoplasma del 
musculo esquelético y cardiaco. En el hígado se acumula en lisosomas hepáticos→ cardio y 
hepatomegalia, hipotonía muscular e insuficiencia cardiorrespiratoria temprana. 
3) Enfermedad de Cori: falla la enzima desrramificante acumulando glucógeno en el corazón, musculo 
esquelético, hígado y riñon → hepatomegalia, leve cardiomegalia e hipotonía 
4) Enfermedad de brancher: Falla la enzima ramificante acumulando glucógeno anormal en el hígado, 
encéfalo, corazón y musculo esqueletico→ insuficiencia hepática con muerte en los primeros años. 
5) Enfermedad de Mc Ardle: falla la fosforilaza muscular acumulando glucógeno en el musculo esquelético a 
nivel subsarcolemal dando dolor y debilidad muscular, calambres por falta de energía. 
MUCOPOLISACARIDOSIS 
 Conjunto de enferemedades genéticas en las que hay una deficiencia de alguna enzima encargada de 
degradar mucoplisacaridos (GAGs) produciendo acumulación de estos en los lisosomas de muchos tejidos al no 
poder ser degradados. 
• Sme de Hurler: falla la α-1-irudonidasa aumentando el acumulo de dermatan y heparan sulfato. Se 
conoce como “gargolismo” dando opacidad corneal, hepatoesplenomegalia, neumopatias y 
cardiopatías. 
• Sme de Scheie: falla la α-1-irudonidasa aumentando el acumulo de dermatan y heparan sulfato. Los 
pacientes cursan con opacidad corneal, rigidez de articulaciones, enfermedad valvular aortica, 
inteligencia normal y una buena expectativa de vida. 
• Sme de Hunter: falla la iduronato-2-sulfatasa afectando también al dermatán y heparán sulfato. En el 
hunter severo se ve hepatoesplenomegalia, enfermedad respiratoria y cardiaca, retardo mental y 
muerte en la adolescencia. En el Hunter leve se ve inteligencia normal pero corta estatura, 
enfermedad cardiaca y buena expectativa de vida. No tienen opacidad corneal. 
 
 
 
 
 
DIABETES 
 Conjunto de trastornos metabólicos complejos de los hidratos de carbono, caracterizado por la presencia 
de hiperglucemia pero que culmina en la afectación de otro tipo de sustancias como proteínas y lípidos. Existen 
dos tipos de diabetes: la tipo 1 y la tipo 2. Ambas poseen una fuerte base genética y se asocia a diversos factores 
ambientales, por ello se dice que es multifactorial. Es de curso crónico y no respeta sexo ni raza. 
 La diabetes se caracteriza por la presencia de hiperglucemia resultante de un defecto en la secreción de 
insulina, la acción de la misma o ambas. Todas las manifestaciones clínicas se deben al efecto toxico y osmótico 
de la glucosa elevada en sangre. 
 Se determina diabetes cuando: 
• la glucemia es mayor a 200mg% en cualquier momento del dia. 
• La glucemia en ayunas es mayor a 126mg% 
• Cuando la glucemia es mayor a 200mg% a las dos horas de una carga de glucosa 
DIABETES TIPO I 
 Es una enfermedad crónica caracterizada por la destrucción total o parcial de las células β del páncreas, lo 
que conlleva a la incapacidad absoluta por parte del mismo para producir insulina. El paciente es insulino-
dependiente. Abarca el 10% de la diabetes y suele afectar a niños entre el nacimiento y los 15 años. Es 
multifactorial ya que tiene factores genéticos, factores autoinmunes y factores ambientales como las infecciones 
por Coxackie B. 
 Causas: 
1) Autoinmune: destrucción de las células β del páncreas por una agresión inmune crónica producida por LT 
Th1, CD8+ y autoAc dirigidos contra Ag como la enzima descarboxilasa de acido glutámico y la propia 
insulina. 
2) Idiopática 
Morfología del islote: Se observa insulitis, una lesión pancreática caracterizada por la presencia de infiltrados 
inflamatorios a predominio linfocitario en los islotes de Langerhans junto a plasmocitos. También se observan 
zonas de fibrosis debido a la inflamación crónica dada por linfocitos, atrofiando al páncreas. 
DIABETES TIPO II 
 Es un trastornocrónico, con mayor predisposición genética que la tipo I, producida por un déficit relativo 
en la producción de insulina debido a una secreción inadecuada y/o una resistencia periférica de los tejidos a la 
acción de esta. 
 Causas: Factores genéticos + factores ambientales como la obesidad. 
Patogenia: 
• Resistencia periférica a la insulina: cae la respuesta a la insulina por lo que al comienzo el paciente 
cursa con una hiperinsulinemia compensadora transitoria, pero al cabo de un tiempo las células β 
terminan agotándose, lesionándose y provocando una hipoinsulinemia con una consecuente 
hiperglucemia. Esta resistencia se da por un down regulation de receptores de insulina, una 
disminución de función de los mismos, una baja concentración de intermediarios ativos en la via de 
señalización o una alteracion en el GLUT-4 
• Disfunción de las células β: No se pueden adaptar a las grandes demandas que conlleva la resistencia 
periférica a la insulina. Al principio responden generando hiperinsulinemia a expensas de hiperplasia e 
hipertrofia, luego se agota y comienza a secretar amieloide que se depositan en el extracelular y son 
toxicas. Además, las células pierden el patrón oscilante y pulsátil normal de la secreción de insulina. 
La obesidad juega un rol importante ya que los TAG y producto del metabolismo de los AGNE son 
potentes inhibidores de las vías de señalización de la insulina ya que fosforilan el receptor. También 
sintetizan mayor cantidad de resistina y menor cantidad de leptina y adiponectina. 
 
 
COMPLICACIONES DE LA DIABETES 
Agudas 
 Las complicaciones agudas se deben al efecto osmótico directo de la glucosa elevada y los trastornos que 
produce. La alta glucemia provoca glucosuria y al ser una molécula osmóticamente activa acarrea agua 
provocando poliuria, esto provoca una deshidratación que lleva a una aumentada sed polidipsia. La polifagia se 
debe a la necesidad de consumir proteínas y grasas para obtener energía, por lo que igualmente este paciente 
pierde peso rápidamente. 
 Cetoacidosis diabética: deshidratación intensa, trastornos electrolíticos y acidosis metabólica. Baja 
mucho la glucemia y aumenta el glucagón junto con la lipolisis. Los ácidos grasos se acumulan en el hígado 
generando hígado graso, éste produce cuerpos cetonicos que se liberan a la circulación generando cetonuria e 
hipercetonemia. Esto provoca acidosis metabólica. El paciente lo percibe por su aliento a acetona característico, 
calambres, deshidratación y alteraciones del estado de conciencia que pueden llegar al coma. La glucemia suele 
ser mayor a 300mg% y es mucho más frecuente en la DBT I 
 Coma hiperosmolar no cetosico: hay una gran deshidratación (por la poliuria que conlleva esta 
osmolaridad) y signos neurológicos que incluyen depresión del sensorio y hasta coma. La glucemia suele ser 
mayor a 600mg% y la osmolaridad mayor a 320mOsm. 
Crónicas 
 El órgano blanco que sufre la toxicidad de la glucosa es la vasculatura. 
Toxicidad de la glucosa: 
1) Glicosilación no enzimática de proteínas: la hiperglucemia induce la unión química irreversible entre 
precursores de la glucosa intracelular con el grupo amino de las proteínas sin necesidad de enzimas. Estas 
proteínas se llaman “AGEs” y se van depositando en las paredes de los vasos, principalmente en la 
membrana basal. También actúan sobre la Mec alterando la unión de las células endoteliales con la MB o 
al colágeno IV. Esto aumenta la permeabilidad y la facilitación de su depósito llevando a la esclerosis. Por 
otro lado, puede atrapar LDL generando aterogenesis. Las células inmunes presentan receptores para 
estas proteínas, se activan y aumentan aún más la permeabilidad, la actividad pro coagulante (trombosis) 
y síntesis de la MEC. 
2) Alteración de la vía de los polioles: En las células independientes de insulina la glucosa intracelular es muy 
alta. Esta se metaboliza a un poliol y finalmente a fructosa aumentando la osmolaridad celular, 
favoreciendo la entrada de agua y generando lesiones celulares osmóticas. En el ojo se alteran las bombas 
iónicas de las células de Schwann y capilares retinianos causando cataratas. 
3) Activación de la PKC: La hiperglucemia intracelular a través de metabolitos induce la síntesis de novo de 
DAG, lo cual activa constantemente la PKC aumentando la síntesis de VEGF, endotelina 1 (vaso 
constrictor, importante en el desarrollo de aterogenesis) TGF β (que aumenta el deposito de colágeno → 
esclerosis) y CC proinflamatorias. 
 
ANGIOPATIAS DIABETICAS 
 Microangiopatias: es la afectación de los vasos de pequeño calibre como los capilares. Esto es muy 
común en la retina, nervios periféricos y riñon. Se caracteriza por un engrosamiento difuso en la membrana basal 
capilar dado por un depósito concéntrico de material hialino compuesto por colágeno IV y AGEs → ESCLEROSIS. 
(tener en cuenta que los capilares a pesar de estar engrosados son mas permeables) 
 Macroangiopatias: es la afectación de los vasos de mayor calibre como las arterias. Se caracteriza por el 
desarrollo de la aterosclerosis acelerada (que provoca un mayor riesgo de IAM, ACV y gangrena en MMI) y por la 
arterio y arterioloesclerosis hialina que cursa con un engrosamiento de la pared de las arterias y arteriolas a 
expensas del depósito de una sustancia amorfa hialina en la MB y con la hiperplasia del musculo liso de la túnica 
media, lo cual estrecha la luz aumentando el riesgo de isquemia. 
 
 
NEFROPATÍA DIABETICA 
 Es un conjunto de alteraciones morfológicas renales de cualquier tipo producidas por la DBT. Puede llevar 
a una insuficiencia renal siendo la segunda causa de muerte más común por DBT siendo el IAM la primera. 
Las lesiones se clasifican en: 
• Lesiones glomerulares: se deben la microangiopatías. Las lesiones son “productivas” pero pueden 
acompañarse de lesiones “exudativas” con gotas capsulares (deposito de fibrina + proteínas no 
glicosiladas + lípidos) en la hoja parietal de la capsula de Bowman, y capuchones sobre las asas 
capilares. 
i) Engrosamiento de la MB: de los capilares glomerulares. Se ve con PAS y suele aparecer a los 2 años. 
ii) Glomeruloesclerosis mesangial difusa: es un aumento de la matriz mesangial (a expensas de colágeno 
IV) asociado al engrosamiento de la MB y la proliferación de células mesangiales. El glomérulo se ve 
aumentado de tamaño. El paciente cursa microalbuminuria pero puede llegar a un Sme Nefrotico 
(proteinuria, hipoalbuminemia y un consecuente edema generalizado por falta de presión oncotica) 
iii) Glomeruloesclerosis nodular intercapilar: en el mesangio se deposita una matriz eosinofila nodular 
mayormente en la periferia de los glomérulos entre los capilares. Es focal y segmentaria, puede verse 
acompañada de micro aneurismas. Se suele dar a los 10-15 años de la enfermedad y es patognomónica. 
iv) Glomerulos en oblea: por esclerosis global. Se reemplaza completamente por fibrosis. 
 
• Lesiones tubulares: caracterizado por engrosamiento de la MB tubular y depósito de colágeno en las células 
epiteliales cubicas (más que nada en la porción recta del TCP y rama descendente del asa de Henle) debido a 
la mayor reabsorción de la glucosa urinaria. Suele verse en la DBT descompensada (glucemia > 500). Es 
reversible y no altera la función. 
 
• Lesiones vasculares: se deben a las macroangiopatías 
i) Arterioesclterosis y arterioloesclerosis: se observa hialinizacion, engrosamiento de la MB e incluso 
hiperplasia de la media. Es muy patognomónica la afectación de la arteriola eferente (aunque 
también puede afectar la aferente pero esta es característico de la HTA) 
ii) Ateroesclerosis: en la arteria renal o sus ramas. Se asocia atrofia crónica del riñón por isquemia 
progresiva o a infarto. Puede afectar a todo el órgano o a distintos sectores. 
• Pielonefritis: es la inflamación túbulo-intersticial renal de causa infecciosa que progresa hasta la afectación 
del sistema pielocalicial. Se asocia a DBT por las macro y microangiopatias.La aguda se asocia a infiltrados PMN, congestión vascular y edema intersticial. 
 La crónica a un infiltrado mononuclear, áreas de atrofia, fibrosis y lipomatosis de sustitución. 
OFTALMOPATÍA DIABETICA 
• Retinopatía diabetica: es una microangiopatia retiniana que puede ser 
i) No proliferativa: Se ve engrosamiento de la MB + microaneurismas + hemorragias + edemas 
intrarretinianos. Filtran proteínas, lípidos generando un exudado céreo en la retina. La arteria central 
de la retina puede llevar a isquemias transitorias dándole cegueras ocasionales en ese ojo. Mientras 
tanto, la hipoxia provoca un estímulo de VEGF generando neovascularización. 
ii) Proliferativa: esta neovascularización provocada por la lesión no productiva genera vasos que 
atraviesan la retina y se desplazan sobre ella pudiendo causar hemorragias, desprendimiento del 
humor vítreo, desprendimiento de la retina etc. 
• Glaucoma: Es una consecuencia de la retinopatía proliferativa ya que los neovasos pueden lesional el 
disco óptico causando edema macular u ocluir el drenaje del humor acuoso aumentando la presión 
intraocular. 
• Cataratas: el aumento de la glucosa dentro del ojo provoca lesiones osmóticas que se manifiestan 
como opacidad en el cristalino. 
NEUROPATÍA PERIFERICA DIABETICA 
 Las lesiones se caracterizan por la degeneración axonal, desmielinización segmentaria, perdida de fibras 
etc. Esto se debe a que los vasa nervorum suelen mostrar engrosamiento hialino de la MB. Puede deberse tanto a 
las macro como a las microangiopatías. Los pacientes que cursen con esta neuropatía sensitivomotora distal 
simétrica tienen menos sensibilidad en los MI corriendo riesgo de sufrir traumatismos y ulceras que se infecten y 
provoquen gangrena→ pie diabético. 
INMUNOSUPRESIÓN DIABETICA 
 Se altera la quimiotaxis, adhesión al endotelio y la fagocitosis de los PMN. Los macrófagos tienen una 
deficiente producción de CC. Además, las vasculopatías comprometen la circulación normal de las células 
inflamatorias y de moléculas proinflamatorias. 
 
ESTEATOSIS 
Esteatosis hepática: la etiología general corresponde a: 
• factores tóxicos (como el alcohol, toxinas bacterianas etc) 
• la hipoxia (de predominio centrolobulillar) 
• Factores dietarios como la obesidad, malnutrición 
• Hormonal (como la ausencia de insulina o el exceso de sus antagonistas) 
 La patogenia responde a distintos mecanismos según la causa: 
• Aumento en la oferta de TAG 
• Alteración en las vías metabólicas, de síntesis, empaquetamiento y secreción 
• Falta de síntesis de lipoproteínas etc 
Macroscópicamente se ve un órgano aumentado de tamaño, bordes romos, color amarillento 
uniforme, de consistencia blanda, aspecto grasiento. 
Microscópicamente se ven hepatocitos aumentados de tamaño y forma esférica, gotas de grasa de 
tamaño variable en el citoplasma que cuando son muy grandes pueden desplazar al núcleo a la periferia e 
incluso comprimirlo. 
 Esteatosis miocárdica: Se ve un depósito de grasa perinuclear en el citoplasma de los miocardiocitos. 
Macroscópicamente se observa en forma de corazón “atigrado” por la presencia de bandas o estrías amarillentas 
que se alternan con bandas rojizas. En el caso de que la esteatosis sea generalizada el corazón tendrá consistencia 
flácida y un color amarillento. 
 Lipomatosis de sustitución: Es la presencia de tejido adiposo maduro en parenquima de órganos donde 
habitualmente no existe. Suele darse frente a una lesión tisular con o sin destrucción del parénquima previo. 
Puede ser fisiológica como en el caso del timo, médula ósea en adultos mayores, o patológica como en el caso de 
una pielonefritis. 
 
COLESTEROL 
Colesterolosis: acumulación de células espumosas en la lámina propia de la vesícula biliar. 
Xantoma: células espumosas acumuladas en el tejido conectivo subepitelial formando maculas amarillentas en 
piel y tendones. 
Hipercolesterolemia familiar: trastorno genético, autosomicamente dominante, que afecta a los genes que 
codifican al receptor de LDL. Esto provoca que el colesterol no pueda entrar a las células permaneciendo en el 
torrente sanguíneo y depositándose en las paredes arteriales y otros tejidos. No logra producirse el feedback 
negativo de LDL con consecuente aumento de síntesis de LDL que conducirá a una ateroesclerosis prematura → 
IAM. Hay cinco tipos: 
1) Tipo 1: no hay receptor y es la más grave 
2) Tipo 2: hay un anormal transporte del receptor a la membrana 
3) Tipo 3: hay una anormal unión del LDL al receptor 
4) Tipo 4: anormal internalización 
5) Tipo 5: Anormal reciclado. 
Clínica: colesterol >300mg/dl, LDL aumentado >200mg/dl, arco corneal, obesidad, xantomas y IAM 
temprano 
 
ATEROSCLEROSIS 
 Es un trastorno inflamatorio crónico de las arterias musculares y elásticas caracterizado por el 
engrosamiento, endurecimiento y pérdida de la elasticidad de las paredes arteriales. Esto se da por la 
presencia de placas de ateroma en la túnica intima de los vasos. 
 Las placas de ateroma son lesiones inflamatorias crónicas en la túnica intima de las arterias que pueden 
obstruir la luz y debilitar la media llevando a una pérdida de la elasticidad. 
 Etiologia: es multifactorial con una fuerte base genética sobre la que influyen factores ambientales como: 
 Factores no modificables: edad avanzada, sexo masculino o mujer postmenopausica, predisposición 
familiar como la hipercolesterolemia familiar. 
 Factores modificables: dislipemias a predominio de LDL, dieta rica en colesterol, grasas saturadas y trans, 
obesidad, hipertensión, tabaquismo, sedentarismo, estrés, DBT, alcoholismo y anticonceptivos orales. 
Patogenia: 
1) Se produce una lesión endotelial crónica, suele ser en sitios como bifurcación u ostiums de salida. Se 
provoca una disfunción endotelial con muerte de algunas células que conduce a una inflamación. Se 
aumenta la permeabilidad vascular, adhesión de plaquetas y replicación de células endoteliales. Los 
monocitos se transformarán en macrófagos, 
2) Las LDL oxidadas atraerán a los macrófagos que liberaran CC tóxicas para las células endoteliales y 
musculares lisas. Además, la lipoproteína A (ldl alterada) es aterogénica 
3) Los Mᴓ se cargan de LDL y se tranforman en células espumosas. Algunos mueren y producen necrosis 
acumulando cristales de colesterol en el extracelular provocando más inflamación. 
4) Por otro lado los LT Th1 activan a más Mᴓ aumentando esta inflamación. 
5) Por acción de las cc producidas por los Mᴓ las células musculares lisas migran desde la media a la íntima y 
proliferan en ellas. Se llenan de lípidos y pueden convertirse en células espumosas. También pueden 
sintetizar colágeno generando fibrosis. 
Morfología 
 Microscópicamente: engrosamiento de la intima + acumulación de lípidos. En el centro de la placa se ve 
necrosis + cristales de colesterol + detritus celular + células espumosas + fibrina. En la cubierta fibrocelular se 
ven células musculares lisas + LT + leucocitos + MEC de colágeno, elastina, vasos de neoformacion y hasta 
calcificación distrófica. 
 Macroscópicamente: comienzan como pequeñas lesiones difusas, sobreelevadas, blancoamarillentas que 
protruyen a la luz del vaso. Luego pueden confluir generando placas de consistencia elevada con centro 
grumoso amarillento con un casco fibrótico. La pared que contigua a la placa se ve adelgazada y endurezida, 
dando predisposición a aneurismas. 
Evolución: 
1) Lesión inicial: hay Mᴓ y células espumosas aisladas 
2) Estría grasa: aumentan las células espumosas y la acumulación intracelular de lípidos 
3) Lesion intermedia: aumentan los lípidos y su oxidación, aumenta el depósito de lípidos extracelulares y las 
células musculares lisan comienzan a migrar a la íntima. Hay un número importante de linfocitos. 
4) Ateroma: gran nucleo de lípidos, detritus celulares, necrosis. Las células musculares lisas comienzan a 
sintetizar colágeno. 
5) Fibroateroma: la placa aumenta de tamaño ydesarrolla una cubierta fibrosa con neovasos y focos de 
calcificación 
6) Complicaciones: la placa se rompe, se expone la MEC que induce la agregación plaquetaria y depósito de 
fibrina que conlleva a la trombosis. 
 
 
 
 Clínica: 
 Hasta la lesión intermedia la clínica es asintomática. Los primeros síntomas se deben a la disminución del 
flujo sanguíneo arterial a raíz del estrechamiento de la luz vascular. Se manifiesta como angina de pecho, palidez y 
dolor en los miembros inferiores, confusión etc. La isquemia crónica puede conducir a atrofia de tejidos 
Complicaciones 
→ rotura, ulceración y erosión de la placa de ateroma con la consecuente trombosis y embolia = INFARTO 
→ hemorragia intraplaca por ruptura de la capa fibrosa con neovascularización. El hematoma puede romper la 
placa 
→ Trombosis, al erosionarse la placa se liberan mediadores plaquetarios que prococan vasoconstricción pudiendo 
ocluir de forma total la luz. También pueden calcificarse y aumentar el tamaño de la placa. 
 
ENFERMEDAD DE TAY-SACHS 
 Enfermedad de base genética que se debe a mutaciones en el gen de la subunidad α de la hexosaminidasa A 
lo cual provoca una incapacidad para degradar gangliosidos GM2 (esfingolipidos de las células nerviosas). Este se 
acumula en las células de todo el cuerpo pero se afectan principalmente las del SNC, SNA y retina. Las neuronas 
se ven balonizadas con vacuolas gigantes. 
Clínica: Se ve una mancha rojo cereza en el fondo de ojo, los niños a los 6 meses sufren un deterioro mental 
irreversible y progresivo, hipotonía, ceguera, sordera y epilepsia. Mueren a los 2-3 años. 
ENGERMEDAD DE GAUCHER 
 Trastorno genético autosómico recesivo debido a una mutación en el gen de la glucocerebrosidasa 
causando la acumulación de glucocerebrosidos en los lisosomas de las células fagociticas. Hay tres tipos: 
1) Tipo 1: es la más prevalente, hay una gran afectación en el sistema mononuclear fagocítico. NO afecta al 
sistema nervioso central. Es la más frecuente. 
2) Tipo 2: cerebral aguda infantil grave con alta afectación en el SNC, baja hepatoesplenomegalia, muerte 
temprana 
3) Tipo 3: afecta a jóvenes y es intermedia entre 1 y 2 
HEMOSIDEROSIS 
 Es el almacenamiento patológico de hierro. Normalmente se encuentra en forma de hemosiderina y 
puede ser local o sistémica. 
 Local: ocurre en casos de hemorragia, ocurre por la destrucción de hematíes. La hb es fagocitada por Mᴓ 
volviéndose siderofagos. 
 Sistémica: ocurre cuando hay una alta absorción de hierro y una baja utilización, anemias hemolíticas o 
transfusiones. La hemosiderina se acumula primero en el sistema fagocitico reticuloendotelial y luego en los 
hepatocitos, páncreas, miocardio riñones etc. No necesariamente estos órganos sufren lesión y es reversible. 
 
HEMOCROMATOSIS 
 Es una enfermedad sistémica de curso crónico producida por la acumulación excesiva de hierro en el 
organismo. Mayormente en las células parenquimatosas del hígado, órganos endocrinos como el páncreas, 
miocardio, articulaciones y piel. Se asocia a inflamación crónica y fibrosis. Suele afectar principalmente a hombres 
ya que las mujeres están protegidas por la menstruación, y se vuelve sintomática después de los 40 años. 
 La reserva total de hierro en el organismo es de 3-4 gramos. La enfermedad se manifiesta sistémicamente 
cuando pasa los 20gramos. 
 El gen HFE provoca que no se forme el complejo para captar la transferrina circulante por lo que nunca se 
censa el nivel de hierro en sangre permitiendo que el mismo se siga absorbiendo por los enterocitos. El exceso de 
hierro es tóxico ya que: 
• genera radicales libres causando muerte celular e inflamación. 
• Aumenta la síntesis de colágeno por la inflamación crónica 
• Lesiona directamente el ADN predisponiendo a mutaciones que culminen en cáncer. 
Al microscopio se observan células con depósito excesivo de hemosiderina intra y extracelular, granos 
finos y dorados frente a una tinción con azul de Prusia. Luego se observa fibrosis. En el hígado los hepatocitos 
periportales serán los primeros en afectarse y luego el resto. En el páncreas los acinos y los islotes se verán 
cargados de hemosiderina, luego habrá una fibrosis intensa que culminara en la destrucción de los mismos 
pudiendo ocasionar DBT. La piel sufrirá hiperpigmentación. 
Triada clínica: cirrosis pigmentaria típicamente micronodular + pigmentación cutánea (gris) + diabetes por 
la fibrosis del páncreas. 
El diagnostico se hace por laboratorio midiendo la ferremia, ferritina sérica etc. Y se confirma por biopsia 
hepática. 
 
ENFERMEDAD DE WILSON 
 Es un trastorno genético recesivo caracterizado por la acumulación excesiva de cobre en el organismo. 
Está mutado el gen que codifica para la ATPasa transportadora de cobre en la membrana canalicular de los 
hepatocitos y además se encuentra inhibida la liberación de ceruloplasmina por lo que se genera una 
acumulación hepática. Cuando se satura la ceruloplasmina el cobre libre sale a sangre afectando a la córnea, 
cerebro, riñones huesos, hematíes etc gracias a la formación de radicales libres. Al cobre se lo observa con tinción 
de rodamina y orceina. 
 Triada clásica: 
1) Afectación hepática: esteatisis→ hepatitis aguda con necrosis focal→ hepatitis crónica→ cirrosis 
macronodular. Insuficiencia hepática, ictericia. 
2) Afectacion cerebral: lesión toxica principalmente a nivel de los ganglios de la base. Puede dar 
parkinsonismo. 
3) Afectación ocular: depósitos parduzcos, verdes o color bronce a nivel del limbo de las corneas llamados 
ANILLOS DE KAYSER-FLEISCHER. 
MAL NUTRICION PROTEICA 
Marasmo: mal nutrición producida por reducción de la ingesta calórica con una pérdida del 60% del peso. Los 
niños sufren retraso en el crecimiento y pérdida muscular por catabolismo proteico y de la grasa subcutanea. El 
compartimento visceral se mantiene al igual que la concentración de albúmina sérica. Brazos muy finitos, cabeza 
grande. Hay anemia, déficit de vitaminas, e inmunodeficiencia (principalmente LT pero no de inmunoglobulinas). 
Conlleva a un estado final de caquexia 
Kawashiorkor: mal nutrición proteica pero no de calorías totales. Puede manifestarse con diarreas crónicas 
donde las proteínas no se absorben. Es más grave que el marasmo ya que se afecta el compartimento visceral. 
Hay hipoalbuminemia que da lugar a edema generalizado. El peso suele ser normal pero está enmascarado por el 
edema. Se conserva la grasa subcutánea y tejido muscular. Hay hígado graso por falta de síntesis de apoproteinas. 
También está acompañado de inmunodeficiencia y déficit de vitaminas. Con respecto al intestino habrá una 
atrofia en las vellosidades por falta de aminoácidos para provocar el recambio de enterocitos. 
 
VITAMINA D 
 Función: mantiene las concentraciones plasmáticas normales de calcio y fósforo estimulando su 
reabsorción. Colabora con la PTH en la movilización del calcio óseo y estimulando la reabsorción renal en los 
túbulos distales 
 Metabolismo: Síntesis endógena a partir de 7-dehidrocolesterol presente en piel al tomar contacto con 
rayos UV que lo convierten en colecalciferol. Luego en el riñón se transforma en su forma activa (1-25-
dihidrocolecalciferol) 
 Deficiencia: raquitismo en niños y osetomalacia en adultos. En ambas se ve hipocalcemia con aumento de 
PTH que estimula la resorción ósea y aumenta la excreción de fosfatos. Hay un exceso de matriz no mineralizada. 
Raquitismo: sobrecrecimiento en el cartílago epifisario por calcificación provisional inadecuada con persistencia 
del cartílago distorsionado acompañado de microfisuras en los huesos que generan crecimiento anormal de 
capilares y fibroblastos. En total se pierde la rigidez del esqueleto en desarrollo. Signo clínico característico: 
Rosario raquítico y pecho de paloma. 
 
VITAMINA C 
 Función: se requiere para el crecimiento y cicatrización de los tejidos, para la síntesis del colágeno 
necesario en la piel, dientes huesos y cartílagos.Carencia: escorbuto → resecamiento de cabello, gingivitis, gingivorragia, piel áspera, reseca y 
descamativa, mala cicatrización de heridas, tendencia a formar hematomas, sangrados nasales, debilitamiento en 
el esmalte de los dientes, anemia, dolor e inflamación en las articulaciones. 
ALCOHOLISMO 
 El metabolismo: 
• en el citosol de los hepatocitos mediante la alcohol deshidrogenasa que utiliza NAD y lo transforma a 
acetaldehído. 
• En los peroxisomas el alcohol también es transformado a acetaldehído gracias a una catalasa. 
• Un bajo porcentaje utiliza un tercer sistema microsomal que entra en funcionamiento cuando se 
supera habitualmente el consumo → CYP450 cuya actividad es inducible. Es por ello que cuanto más 
alcohol se consuma crónicamente mayor tolerancia se tendrá al mismo. También gasta NAD y genera 
radicales libres. Transforma el alcohol en acetaldehído. 
• El 2% no se metaboliza y circula como etanol en sangre, se excreta por el riñon y por el aliento. 
Todo este acetaldehído entra en las mitocondrias y se oxida a ácido acético gracias a la acetaldehído 
deshidrogenasa que también utiliza NAD. El ácido acético se transforma en Acetil CoA que entra en el ciclo de 
Krebs. El exceso de Acetil CoA baja la movilización de lípidos en el hepatocito e induce la síntesis de ácidos grasos 
→ hígado graso. 
El exceso de NADH genera: 
i) Hipoglucemia por falta de nad 
ii) Aumento en la síntesis de ácidos grasos inducido por el nadh 
iii) Disminuye la utilización y oxidación de ácidos grasos 
iv) Aumenta el lactato 
v) Hiperuricemia 
El exceso de acetaldehído y ácido acético provocan: 
i) Déficit de vitamina B6 
ii) Alteración de proteínas del citoesqueleto 
iii) Peroxidación de lípidos 
iv) Mayor síntesis de ácidos grasos 
El etanol actúa sobre las neuronas del SNC estimulando a los receptores GABA deprimiendo el SNC y 
aumentando la liberación de dopamina y serotonina. A nivel cardiovascular es vasodilatador por estimular la 
liberación de histamina generando taquicardia e HTA. Aumenta la secreción gástrica e inhibe el peristaltismo. Por 
ultimo inhibe la hormona antidiurética provocando poliuria. 
Intoxicación aguda con etanol: 
• A nivel del SNC es depresor generalizado a altas dosis llegando al coma, depresión respiratoria y 
muerte 
• A nivel cardiovascular genera vasodilatación periférica, taquicardia refleja, hipotensión arterial 
causada por la depresión del snc y por la liberación de histamina 
• En el medio interno provoca: diuresis, cetoacidosis e hipoglucemia. 
• Alta probabilidad de sufrir traumatismos. 
Intoxicación crónica 
Higado: 
• Hepatopatía alcohólica: provocada por el daño oxidativo generado por los radicales libres, 
acetaldehído y acido acético. Se dañan las células de Kuppfer que liberan CC proinflamatorias 
estimulando las células de Ito para la síntesis de colágeno → cirrosis. 
• Esteatosis por: oferta aumentada, metabolismo del etanol, disminución de la B oxidación y 
disminución del trasporte de lipoproteínas a nivel intracelular por el citoesqueleto. 
TGI: gastritis hemorrágica, pancreatitis con destrucción y fibrosis acinar con consecuente falta de 
absorción gastrointestinal 
Cardiaco: el daño oxidativo altera los miocardiocitos reduciendo la entrada de calcio, alterando la 
contracción (arritmias) y generando una miocardiopatía dilatada que lleva progresivamente a l 
insuficiencia cardiaca. 
Musculo: debilidad muscular, dolor. 
Sistema reproductor: atrofia testicular y disminución de fertilidad en hombres y mujeres. Abortos 
espontáneos 
El acetaldehído es promotor tumoral 
Embarazo: SINDROME ALCOHOLICO FETAL se da por el pasaje de acetaldehído a la placenta y se 
caracteriza por defectos en el crecimiento y desarrollo (microencefalia, alteración de la morfología facial, 
malformaciones cerebrales, sistema cardiovascular y genitourinario) 
 
CIRROSIS 
 Patología en que las células del parénquima de un órgano son sustituidas al morir por un tejido 
anormal de tipo cicatricial formado a partir del tejido estromal del mismo. 
Cirrosis hepática: estado patológico terminal e irreversible ocasionado por noxas que lesionan de manera 
crónica al hígado. El tejido cicatricial daña y altera la estructura del hígado bloqueando el flujo de sangre y 
disminuyendo su funcionalidad. Se caracteriza por tres características anatomopatológicas: 
1) Puentes fibrosos septales: bandas fibróticas anchas que unen espacios portas o venas 
centrolobulilladas. Las células estrelladas son las encargadas de la síntesis del colágeno. El colágeno 1 
y 3 se concentra en los espacios porta y alrededor de las venas centrales. El colágeno 4 se dispone 
entre los hepatocitos en los espacios de Disse 
2) Nódulos parenquimatosos de regeneración: formados por la proliferación hepatocitaria quedando 
rodeados y limitados por los tabiques de tejido fibroso. Son amarillento pálidos (porque la mayoría 
presenta esteatosis), múltiples y de varios tamaños. Si miden menos de 3mm se llama cirrosis 
micronodular, si es mayor a 3mm se llama macronodular. 
3) Alteración arquitectual del hígado afectando toda la histología 
Hay diversas etiologías: 
• Hepatopatía alcohólica 
• Hepatitis viral 
• Enfermedades biliares 
• Hemocromatosis primaria 
• Enfermedad de Wilson 
• Cirrosis criptogenica 
• Farmacos 
• Hemocromatosis → única distinguible por el color. 
Complicaciones: 
1) Insuficiencia hepática 
2) Encefalopatia hepática 
3) Hipertensión portal: provoca ascitis (aumento de líquido seroso de escasas proteinas en el espacio 
peritoneal provocado por hipoalbuminemia, extravasación del liquido intestinal), anastomosis portocava 
y esplenomegalia masiva 
4) Desarrollo de carcinoma hepatocelular. 
 
EDEMA 
 Es la acumulación o exceso de líquido en el espacio intersticial o en las cavidades corporales. Puede ser 
localizado (ej:derrame pleural, ascitis) o generalizado (anasarca). 
Edema inflamatorio → rico en proteínas, de alta densidad y con celularidad. Es EXUDADO (ocurre por aumento de 
permeabilidad vascular. 
Edema hemodinámico → pobre en proteínas, baja densidad y poca celularidad. Es TRASUDADO. 
Causas: desequilibrio entre la presión hidrostática y la oncótica. 
1) Aumento de la presión hidrostática por: 
• Retorno venoso alterado o disminuido. Puede ser local (por obstrucción venosa como una trombosis , 
insuficiencia valvular o fibrosis venosa) o generalizada (por insuficiencia cardiaca congestiva, etc.) 
• Dilatación arteriolar por calor, inflamación, etc que provoca vasodilatación 
2) Disminución de la presión oncotica por 
• Glomerulopatias que provoquen proteinuria 
• Cirrosis hepática que no sintetice albumina 
• Mal nutrición como Kwashiorkor 
• Gastroenteropatías con sme de malabsorción 
3) Obstrucción linfática que genera aumento de la presión hidrostática linfática → Linfedema (local) dado 
por 
• Inflamacion o infección linfática → elefantiasis 
• Obstrucción interna por ejemplo por un embolo 
• Compresión externa por masas como quistes 
• Extirpación quirúrgica como en el cáncer de mama 
4) Retención de agua y sodio asociado a nefropatías que activen el SRAA o estimulen la liberación de la ADH. 
Lo cual aumenta la volemia y la presión hidráulica. 
5) Inflamación que aumenta la permeabilidad vascular con extravasación de proteínas (baja la presión 
oncótica) 
Morfología: tumefacción local o general. Signo de Godet +. Microcopicamente se ve separación entre las 
células y elementos de la MEC. 
En el tejido celular subcutáneo si el edema es localizado es gravedad-dependiente (parado en los pies, 
acostado en el sacro y occipucio) Si el edema es generalizado el edema es gravedad-independiente. 
En el pulmón es típico el edema por insuficiencia cardiaca congestiva izquierda. 
En el cerebro el edema local o general puede ser mortal ya que provoca un aumento en la presión 
intracraneal con herniación por compresión medular. 
 
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN 
 La congestión es el aumento del volumen local de sangreen el lecho vascular de un tejido dado. Puede 
llegar a afectar a órganos enteros. Siempre se acompaña de edema. Es PASIVO y se da por la disminución del 
drenaje venoso ya sea de forma local (como en una trombosis venosa) o sistémica (ICC). No hay aflujo sino 
éstasis. El tejido se ve azul violacio por la cianosis y el edema es Godet +. 
 La hiperemia es un proceso ACTIVO que se da por la vasodilatación arteriolar con un aumento del flujo 
sanguíneo local. Se produce por apertura de capilares colapsados. Ocurre en situaciones fisiológicas (como el 
musculo en ejercicio, en la inflamación, etc) El tejido se torna rojizo y se acompaña por un aumento de 
temperatura. El edema que lo acompaña es Godet - 
CONGESTIÓN HIPEREMIA 
Pasivo Activo 
Por disminución de drenaje venoso Por vasodilatación 
Color azul por la cianosis Color rojo por la Hb 
Godet + Godet - 
 
Congestión pulmonar: típico de la ICC izquierda. Organo aumentado de tamaño, rojizo, húmedo, pesado. Los 
capilares se observan distendidos y rotos, los septos engrosados con hemorraga, siderofagos, mucho edema 
alveolar y si es crónico los tabiques fibrosados 
Congestion hepática aguda: típico de la ICC derecha. Veo la vena central y sinusoides distendidos, llenos de 
hematíes. Los hepatocitos centrolobulillares que son los peores oxigenados presentan distintos grado de lesión. 
Congestión hepática crónica: Los hepatocitos centrolobulillares se atrofian o mueren por hipoxia, los periféricos 
sufren esteatosis. Hay focos de hemorragia e inflamación. Se ve un hígado en nuez moscada ya que presenta 
lesiones azul negruzcas focales, puntiformes y difusas por todo el parénquima. Con los años se desarrolla fibrosis. 
 
HEMORRAGIA 
 Es la extravasación o salida de sangre hacia el espacio extravascular por ruptura vascular o cardíaca. 
Puede ser interna o externa. La única hemorragia fisiológica es la menstruación y las relacionadas con el parto. 
 Causas: alteraciones en los factores de coagulación, de las plaquetas, debilidad de la pared vascular, 
infecciones, trauma externo, inflamación, necrosis, ateroesclerosis, ANEURISMA, etc. 
Hematoma: acumulación de sangre en un tejido parenquimatoso, generalmente de partes blandas. Se da gracias 
a una cavidad o por disección de planos tisulares. 
 Las hemorragias leves pueden reabsorberse (por hemolisis con liberación de bilirrubina) sin dejar rastros 
o solo algunos siderófagos. Si el hematoma es grande provoca ictericia, tejido de granulación y finalmente una 
capsula fibrosa, la sangre del interior se transforma en una masa abundante en hemosiderina. Una gran 
hemorragia puede llevar a un shock hemorrágico. 
 
TROMBOSIS 
 Estado patológico con hemostasia alterada caracterizado por la formación de trombos dentro del aparato 
circulatorio. 
 TROMBO: es una masa solida anormal, intravascular o intracardíaca compuesta por elementos de la 
sangre e insoluble en ella, que se forma por alguna alteración en los mecanismos hemostáticos normales en un 
ser vivo. Son opacos, friables, adherentes y tanto en venas como en arterias de pequeño y mediano calibre puede 
causar obstrucción de la luz. 
 Los trombos explican por la triada de Virchow: 
1) Lesión endotelial: principalmente en el corazón y arterias. En el corazón pueden haber lesiones por IAM, 
placas ateromatosas ulceradas, cirugía, reacciones inmunes o infecciosas. Cualquier perturbación en el 
equilibrio dinámico entre los factores pro y antitromboticos del endotelio pueden generar un estrés 
hemodinámico. 
2) Alteraciones del flujo laminar normal: como por ejemplo el flujo turbulento (gracias a bifurcaciones 
arteriales, placas de ateroma, aneurismas, IAM, aurícula dilatada, arritmias, hiperviscosidad en la sangre 
etc. ) o éstasis 
3) Estados de hipercoagulabilidad: 
• Primarios→ genéticos o hereditarios (sospechar en pacientes jóvenes) 
• Secundarios→ adquiridos como el reposo en cama o inmovilización prolongada, vejez, liberación de 
factores procoagulantes por un tumor, infecciones como el sme urémico hemolítico, anticuerpos 
antifosfolipidicos (lupus) etc. 
Morfología según la ubicación: 
• Trombos cardíacos: 
i) Murales: por lesión del endocardio parietal, arritmias y estasis como en la fibrilación auricular 
o por dilatación auricular. Presentan un área firme adherido a la pared 
ii) Valvulares: se forman en áreas de lesión por endocarditis infecciosa o autoinmune. 
• Trombos arteriales: formado por la precipitación de plaquetas y fibrina. Una vez adheridos se 
propagan pudiendo ocluir todo el vaso. Se forman en zonas de lesión endotelial (ateroma ulcerado), 
flujo turbulento (aneurismas y bifurcaciones). Se forman de forma retrograda (mirando al corazón). 
Las plaquetas y la fibrina generan trombos blancos. Los hematíes generan trombos rojos. Si es mixto 
se ven estrías llamadas “líneas de zahn” 
• Trombos venosos: son trombos de coagulación formados por coagulación súbita. No tienen líneas de 
Zahn y se caracterizan por presentar mayor cantidad de hematíes (rojos). Suelen ocupar toda la luz y 
se generan a favor de la corriente (aterogrados). No se desarrollan por lesión endotelial sino por 
éstasis (exceptueando la tromboflebitis que se forma por lesión inflamatoria y suelen ser más 
adhesivos como los arteriales. La propagación también se da por coagulación con colas voluminosas. 
Al estar menos adheridos son más propensos a embolizarse. Los MMII junto con los genitales son los 
más propensos a sufrir trombosis venosa profunda. 
• Trombosis capilares: Se dan en coagulopatías como la CID y Shock. Está formados por fibrina y 
plaquetas por lo que se los denomina hialinos. 
 
Destino: 
a) Propagación: El trombo crece por nuevas masas tromboticas 
b) Embolizarse: por fragmentación y migración 
c) Disolución: por fibrinólisis fisiológica o gracias a tto. Solo es efectivo en trombos reciente, luego la fibrina 
se vuelve mas resistente a la proteólisis. 
d) Organización y recanalización: Se da en trombos antiguos. El trombo primero estimula una respuesta 
inflamatoria, se desarrollara fibrosis y proliferación de células endoteliales y musculares lisas. Se forman 
neovasos que pueden y suelen sufrir trombosis nueva. 
e) Calcificación distrofia 
 
EMBOLIA 
 Es un trastorno hemodinámico debido a la presencia de uno o más émbolos en el árbol vascular. 
Embolo: es una masa intravascular anormal sólida, liquida o gaseosa que se desplaza desde un sitio de origen 
transportada por la corriente sanguínea y acaba enclavándose en un sitio distante (de menor calibre provocando 
la oclusión parcial o total con la consecuente necrosis isquémica → infarto). La mayoría se originan a partir de 
trombos. 
• Émbolos sólidos: trombos, astillas de huesos, gotas de grasa, colesterol 
• Émbolos líquidos: líquido amniótico 
• Embolo gaseoso: burbuja de nitrógeno por descompresión. Aire en homicidio o iatrogenia. 
Flebotrombosis: trombosis venosa que se asocia al desarrollo de varices en miembros inferiores y hasta embolia 
pulmonar. Se genera congestión y edema en lechos vasculares retrógrados a la obstrucción. Se da por trombosis 
en venas superficiales y por trombosis en venas profundas → trombosis venosa profunda que se asocia a 
tromboembolismo pulmonar. 
Trombosis arterial y cardíaca: la aterosclerosis es el promotor principal y se asocia al flujo turbulento, daño 
endotelial, y aneurismas. Los trombos murales cardíacos se asocian a IAM, enfermedad reumática etc. Pueden 
llevar a una obstrucción local o embolia sistémica pudiendo afectar a cualquier órgano. 
Tromboembolismo pulmonar: Es una de las consecuencias más frecuentes de la Trombosis Venosa Profunda. Por 
desprendimiento de fragmentos de trombos que viajan por la cava inferior y según el tamaño pueden enclavarse 
en la arteria pulmonar, en su bifurcación o alcanzar las ramificaciones arteriolares. También pueden generarse 
múltiples émbolos de uno grande. La mayoría son asintomáticos y aquellos que obstruyan más del 60% de la 
circulaciónpulmonar generaran muerte súbita, insuficiencia cardíaca derecha o shock. La obstrucción de las 
ramificaciones no genera infarto porque presenta doble circulación. Las embolias múltiples con el tiempo pueden 
producir una hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha. 
 
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA 
 Es un trastorno trombo hemorrágico que puede ser tanto agudo como crónico y es habitualmente 
diseminado. Es una coagulopatia que se da por una activación anormal o patológica de una o ambas vías de la 
cascada de coagulación que lleva a la formación de microtrombos en la microcirculación sistémica. Lleva al 
sonsumo de factores de coagulación, plaquetas y fibrina generando hemorragias. 
 Provoca poli micro infartos a causa de poli micro trombos que obstruyen la luz capilar y embolizan. Y 
también provoca hemorragias derivadas del consumo masivo de elementos necesarios para una hemostasia 
normal. 
 
 
Etiopatogenia: 
1) Activación patológica de la vía intrínseca de la coagulación→ lesión generalizada del endotelio con 
exposición del colágeno 
2) Activación patológica de la vía extrínseca de la coagulación→ exposición del factor tisular a la circulacion 
3) Activación de ambas a la vez 
4) Alteración de los mecanismos fibrinolíticos 
Causas: Es siempre secundaria a algún trastorno. Estos trastornos pueden ser: 
• Complicaciones obstétricas (50%) por desprendimiento de placenta, feto muerto retenido, aborto 
séptico, embolia de liquido amniótico y enclampsia (libera moléculas protromboticas) 
• Infecciones dadas por Gramm negativos (activa monocitos que liberan IL-1 Y TNFα que aumentan la 
expresión del factor III en el endotelio 
• Neoplasias (30%) asociadas a la CID crónica. En general son adenocarcinomas secretores) 
• Lesión endotelial masiva dada por traumatismos graves, quemaduras, cirugía extensa, etc. → 
liberación de factor III 
Patogenia: Frente a diversas causas se libera a la circulación sustancias protromboticas, se expone el factor III que 
activa la vía extrínseca. 
Complicaciones: 
i) Lesión isquémica diseminada: deposito generalizado de fibrina y microtrombos hialinos en la 
microcirculación que generan isquemia y microinfartos generando un estado de hipoxia generalizada, 
acidosis metabólica, alteraciones neurológicas y riesgo de muerte. 
ii) Anemia hemolítica: por atrapamiento y fragmentación de glóbulos rojos que intentan pasar por la 
microvascularura estenosada por la fibrina 
iii) Diatesis hemorrágica: en forma de purpura y petequias por el consumo de factores de la coagulación 
y activación del plasminogeno. 
Afecta principalmente al riñón, pulmones, cerebro, meningococcemia 
Clínica: puede ser de inicio agudo o crónico. Cursa con anemia, disnea, tos, cianosis, insuficiencia respiratoria, 
convulsiones, confusión, coma, oligura, hematuria, HTA, insuficiencia renal aguda, diátesis hemorrágica, 
trombocitopenia, fiebre y taquicardia. 
 
INFARTO 
 Es un área de necrosis isquémica producida por la oclusión brusca de la irrigación arterial o bien del 
drenaje venoso en un determinado tejido. La mayoría de las oclusiones son producidas por trombos o 
tromboembolias en una arteria. Otros menos frecuentes son la hipoperfusión generalizada (shock), anemia 
severa, vasoespasmo local, crecimiento de un ateroma, compresión extrínseca, torsión o estrangulamiento. 
 En la trombosis venosa profunda puede embolizarse y enclavarse en un sitio distal como los testículos o 
los ovarios causando infartos ya que estos tienen un único canal de salida venosa. 
Morfología: 
 Según el color: 
• BLANCO O ANEMICO: se da por oclusión arterial (y no por falta de drenaje venoso) de un órgano 
solido con circulación terminal. (corazón, baso, riñón etc. 
 Macro: necrosis e inflamación acompañante. Los primeros días el área infartada 
está mal definida, edematosa y algo hemorrágica. Pero con el tiempo adquieren coloración palida, 
forma de cuña con el ápex correspondiendo al vaso obstruido. Los bordes son netos, sobreelevados. 
 
• ROJO O HEMORRAGICO: se debe a la falta de drenaje venoso. Ocurre: 
i) en tejidos laxos que pueden acumular hematíes en sus tejidos. 
ii) generalmente órganos con doble circulación como el intestino o el pulmón donde los vasos 
no obstruidos se encargan del flujo. 
iii) En el caso de una apertura de vasos previamente obstruidos que ya hayan causado necrosis 
en el sitio. 
iv) En tejidos congestivos por flujo venoso lento 
Macroscópicamente a los primeros días se ve igual que el infarto blanco. Luego con el tiempo este se 
vuelve de color negruzco por todos los siderofagos, no tiene bordes netos ni forma de cuña. 
Microscópicamente se observa: una necrosis coagulativa (excepto en el SNC que será licuefactiva) 
• INFARTO SEPTICO: provocado por embolismo de verrugas bacterianas en las válvulas. 
Macroscópicamente se traduce en un exceso. 
La diferencia entre infarto e infartamiento es que el primero se produce por oclusión arterial y el segundo 
por la oclusión brusca y total de una vena (causa más común: torsión). 
 
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 
 Es la necrosis del miocardio debido a la una falta en la oferta de oxígeno, ya sea por isquemia, anemia o 
intoxicación (CO). El IAM se corresponde con las cardiopatías isquémicas que se agrupan en cuatro grupos: 
1) Angina de pecho estable que suele ser de la misma intensidad y misma duración por mínimo tres meses. 
Se da por una oclusión parcial gracias a una placa no complicada que no llega a generar muerte del 
miocardio pero si lesiones reversibles. 
2) Smes coronarios agudo 
• Angina de pecho inestable → preinfarto. Dolor de variable intensidad y duración. Dura menos de tres 
meses y no se extiende más de 20 a 30 minutos. Se asocia a complicaciones agudas de la placa como 
un aumento de tamaño o hemorragia intraplaca. 
• IAM→ La obstrucción del riego arterial es lo suficientemente duradera para generar necrosis. Suele 
ser por ruptura de placa con trombosis superpuesta. El dolor es intenso durando más de 30 min 
• Angina prinzmetal→ Se debe a la isquemia pero no por una placa de ateroma sino por un 
vasoespasmo coronario intenso y duradero ante ciertos estímulos. 
3) Muerte súbita es el paro cardiaco. Las causas más comunes son aterosclerosis coronaria, estenosis 
aortica, hta, arritmias letales etc. 
4) Cardiopatía isquémica crónica Son pacientes que han sufrido mas de un ataque cardiaco y sobrevivieron 
pero continúan teniendo problemas ya que la zona que no sufrio infarto se hipertrofia para compensar 
generando un aumento de la demanda cardiaca. 
De los IAM el 90% se debe a estenosis coronaria siendo la mayoría causa de ateroesclerosis. El otro 10% se da 
por sobredosis de cocaína, espasmo coronario, vasculitis, aneurisma, embolia, endocarditis bacteriana y 
anemias intensas. 
Patogenia: 
i) Cambio súbito en la morfología de la placa ateromatosa → ruptura, ulceración que expone al 
endotelio 
ii) Se activa la adhesión, agregación y activación plaquetaria generando trombosis 
iii) Se provoca un vasoespasmo generado por la misma activación plaquetaria y la endotelina 
iv) Se activa la via intrínseca de la coagulación aumentando el tamaño del trombo 
v) El trombo crece hasta ocluir la totalidad del vaso 
vi) Se produce isquemia que conduce a lesiones hipoxicas 
 
 Los infartos van de endocardio hacia epicardio. Tipos de infarto 
Transmural Subendocardico 
Afecta la totalidad o ¾ internos del grosor de la pared 
del ventrículo. Suele marcar la distribución de una 
sola rama coronaria. 
Afecta solo a 1/3 interno o como mucho ½. Suele 
extenderse lateralmente más allá de la zona 
perfundida por la rama arterial 
Es el más frecuente Es el menos frecuente 
Causa: aterosclerosis coronaria con vaso totalmente 
ocluido. 
Causa: estenosis parcial y crónica del lumen. Puede 
ser por vasoespasmo (cardiopatía prinzmetal) shock 
con hipotensión, anemia severa 
Puede perforar la pared No perfora la pared 
Se asocia a pericarditisfibrinosa o fibrinohemorragica No hay pericarditis ya que nunca llega a afectar el 
pericardio 
Está bien delimitado Mal delimitado, difuso, puede abarcar toda la 
circunferencia en caso shock o anemia severa. 
 
Complicaciones 
1) Disfunción de los músculos papilares (por ruptura o insuficiencia por isquemia) → insuficiencia valvular 
2) Expansión del infarto por debilidad del miocardio necrótico 
3) Pericarditis 
4) Arritmias por alteración en el sistema de conducción. 
5) Trombosis mural que se da gracias a la estasis que se genera por la contractilidad alterada y la lesión 
endotelial 
6) Rotura cardiaca por debilidad de la pared necrótica e inflamada 
7) Reinfarto o extensión del infarto 
8) Insuficiencia cardiaca 
9) Infarto del ventrículo derecho 
10) Aneurisma ventricular 
11) Shock criogénico por una disfunción contráctil que lleva a una congestión pulmonar con edema agudo de 
pulmón e hipoperfusion sistémica. 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA 
 Sme clínico caracterizado por la incapacidad del corazón para expulsar o llenarse de sangre a una 
velocidad acorde a las necesidades metabólicas para mantener un volumen minuto fisiológico. Cualquier 
noxa que afecte la función o estructura del corazón de modo agudo o crónico puede causar IC. 
Causas primarias: 
• Cardiopatia isquémica (ej: IAM) 
• Cardiopatía hipertensiva (ej: HTA) 
• Cardiopatías congénitas (ej: tetralogía de fallot, coartación de la aorta) 
• Valvulopatías (ej fiebre reumatoidea) 
• Miocardiopatias 
• Infecciosas (ej: mal de chagas) 
• Afecciones pericárdicas (hemopericardio→taponamientocardiaco) 
• Depósito de sustancias anómalas en la MEC (amiloidosis) 
Causas secundarias: 
• Infeccion → fiebre → taquicardia e hipoxemia 
• Excesos físicos, dietéticos y emocionales 
• Embolismo pulmonar 
• Arritmias 
• Anemia 
• Embarazo 
• Agravamiento de la HTA 
Consecuencias de la IC: baja el volumen minuto con hipoperfusión (insuficiencia aterograda) y se genera estasis y 
congestión en el sistema venoso (insuficiencia retrógrada) 
HIPERTROFIA 
 Respuesta compensadora adaptativa ante la sobrecarga hemodinámica crónica y señales tróficas. Ayuda a 
mantener la tensión arterial y perfusión histica ante un aumento de la demanda mediante: 
1) Mecanismo de Frank-Starling: Aumento de la dilatación previa a la carga gracias al aumento de la longitud 
del sarcómero que aumenta la contractilidad. 
2) Cambios estructurales: aumenta la masa miocárdica para aumentar la masa contráctil 
3) Activacion neurohormonal: Se libera noradrenalina que aumentan la frecuencia cardiaca y el trofismo. 
También se activa el SRAA y el factor natriuretico atrial. Rige la ley de Laplace 
Hipertrofia concéntrica: Se da por una sobrecarga de presión (ej: HTA) que lleva a la síntesis de componentes 
intracelulares aumentando el área transversal del miocito pero no la longitud. Aumenta el grosor de la pared 
disminuyendo el diámetro de la luz. Se produce insuficiencia diastólica. 
Hipertrofia excéntrica: Se da por una sobrecarga de volumen (por ej post IAM). Los sarcomeros se disponen 
en serie a lo largo del eje longitudinal del miocito. Se ve muy aumentado el diámetro de la luz de la cámara. 
Lleva a una insuficiencia sistólica. Rige la ley de Frank starling. 
 
 
La hipertrofia altera la geometría, estructura y composición del corazón disminuyendo la relación 
miocitos:capilares, aumenta el tejido fibroso, y aumenta la síntesis de proteínas anómalas. Los capilares pueden 
colapsarse generando lesiones isquémicas y apoptosis. 
 En la hipertrofia patológica se observan grandes cantidades de cardiotofina-1, angiotensina II y endotelina-1 
Tipos de insuficiencias cardiacas: 
• Aguda: disminuye abruptamente el gasto cardiaco, con hipotensión sistémica e hipoperfusion sin 
edemas periféricos (ya que no da tiempo). Se genera un estado de Shock. Causas: paro cardiaco, IAM extenso, 
trauma, etc. 
• Crónica: Es la más frecuente porque las causas son las más comunes: HTA, IAM, valvulopatia 
estenotica. Hay congestión venosa y edema sistémico. 
• Retrograda: un ventrículo no eyecta adecuadamente su contenido con lo que aumentan las 
presiones en la auricula y sistema venoso proximal. Se asocia a estasis y congestión pasiva. 
• Anterógrada: vaciamiento inadecuado en el árbol arterial pulmonar o sistémico. Se asocia a la 
hipotensión e hipoperfusion histica. 
 
IC IZQUIERDA: 
Causas: sobrecarga de volumen, de presión, perdida de musculo o restricción del llenado. 
Consecuencias: 
• Retrogradas: estasis en la circulación pulmonar con consecuente aumento de la presión auricular, 
hipertensión, congestion y edema pulmonar. Hay sobre carga de presión en el VD llevando a largo 
plazo a una insuficiencia derecha 
• Anterógrada: por bajo volumen minuto se genera una hipotensión, hipoperfusión sistémica que activa 
el SRAA e hipoxia en múltiples órganos. 
Morfología: 
Corazón: hipertrofia y dilatación, fibrosis en el miocardio y arritmias que provocan estasis sanguíneo con 
riesgo de trombosis y embolia. 
Pulmones: con aumento de presión en las venas que conlleva a una congestión y trasudado perivascular e 
intersticial. Se ensanchan los tabiques alveolares y se genera edema agudo de pulmón. 
Riñones: con baja perfusión que activa el SRAA aumentando el volumen de liquido que empeora la 
hipertensión pulmonar. Si la hipoxia es muy intensa puede haber necrosis tubular aguda llevando a la insuficiencia 
renal. 
Encéfalo: si la hipoxia es severa puede haber degeneración neuronal y edema intersticial. 
Manifestaciones: 
Respiratorias: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, asma cardiaca, edema agudo de pulmón con 
expectoración asalmonada por la presencia de hematíes 
Sistémicas: la afectación renal se asocia a oliguria y edemas, hematuria. Confusión estupor y coma. Taquicardia e 
hipotensión sistémica con extremidades frías, pálidas y sudorosas. Fatiga, debilidad y dolor muscular. “Sme del 
mirador de vidrieras” 
 
 
 
 
IC DERECHA 
 Causas: la principal es la IC izquierda por la hipertensión que produce hipertensión pulmonar. También 
puede deberse a un infarto ventricular derecho, epoc e Hipertensión pulmonar de otras causas como fibrosis 
pulmonar (cor pulmonae) 
Consecuencias: 
• Retrograda: hay estasis en el árbol venoso sistémico con congesitión y edema sistémico. 
• Anterograda: hay hipoperfusión pulmonar que cede la hipertensión que sufría antes por la IC 
izquierda disminuyendo los síntomas pero en realidad está en curso a una ICC. 
Morfología: 
Hígado: hepatomegalia congestiva, necrosis centrolobulillar por lesión hipoxica que da un patrón de 
hígado en nuez moscada llevando a una cirrosis hepática e hipertensión portal. Generando ascitis. 
Riñones: hay congestión renal lesión hipóxica con retención de líquido. 
Tejido subcutáneo: anasarca (edema generalizado) 
Serosa: derrames 
Encéfalo: infarto cerebral y congestión venosa e hipoxia en el SNC que provoca edema con riesgo de 
aumento en la presión intra craneal. 
Manifestaciones clínicas: hay congestión venosa sistémica en distintos órganos. Anorexia, nauseas, dolor 
abdominal. Yugulares dilatadas llenas de sangre. Hígado doloroso al tacto, ictericia. Caquexia por aumento del 
metabolismo de los músculos respiratorios, baja absorción intestinal y vómitos. 
 
SHOCK 
 Es un estado patológico de intensidad hemodinámica caracterizada por una perfusión tisular inadecuada 
para satisfacer las demandas metabólicas. Cursa con hipotensión arterial causada por un bajo volumen minuto 
provocando hipoxia generalizada que lleva a una glucolisis anaeróbica con una gran producción de ácido láctico 
que produce una acidosis láctica. Al principio es reversible pero si persiste la lesión se vuelve irreversible con la 
muerte del paciente. 
SHOCK= HIPOPERFUSIÓN SISTEMICA + HIPOTENSIÓN = COLAPSO CARDIOVASCULAR 
Clasificación: 
• Cardiogénico: de origen cardiaco por fallo agudo del mismo ya sea por lesión miocárdica, compresión 
externa (taponamiento)