8 HIV y enfermedades marcadoras

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ENFERMEDAD SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
HIV 
Es un retrovirus 
envuelto que infecta 
células linfocitarias. 
El virus libre en sangre 
tiene su genoma como 
ARN, mientras que 
dentro de las células se 
encuentra en forma 
proviral, como ADN. 
Los antígenos de 
superficie principales 
son gp120 (ligando de 
CD4) y gp41 (media la 
fusión de membranas). 
Otro Ag importante es el 
p24 (proteína de la 
cápside) 
La enfermedad posee diferentes etapas: 
- Síndrome retroviral agudo: Las primeras 
semanas de infección hay una alta replicación y 
diseminación viral, con aumento de la carga 
viral y disminución de los linfocitos T CD4+, 
especialmente en el MALT. Se invierte la 
relación LTCD4+/LTCD8+. Puede ser 
asintomático o presentarse como un síndrome 
mononucleosiforme. 
- Latencia clínica: Al pasar un tiempo se activa la 
respuesta inmune celular (mediada por 
linfocitos TCD8+) y humoral (mediada por Ac), 
pudiendo “contener” la infección, pero no 
erradicarla. Aumentan los LTCD4+ pero nunca 
hasta los niveles normales. Los síntomas 
mejoran y se entra en un periodo de latencia 
clínica pero no de latencia viral, el virus 
establece una infección persistente crónica 
con constante replicación. Pueden aparecer 
enfermedades asociadas al SIDA. 
- SIDA: Pasado un tiempo de latencia clínica 
(pueden ser muchos años o unos meses, 
depende de factores del huésped y del virus), los 
linfocitos TCD4+ comienzan a caer nuevamente 
y aumenta la tasa de replicación viral. 
Los criterios para diagnosticar SIDA son: LTCD4+ 
menor a 200/mm3 y al menos una enfermedad 
marcadora. 
Más de 200 LTCD4+ se lo considera portador 
asintomático, pudiendo o no tener alguna 
enfermedad relacionada al HIV (no marcadora).
Diagnóstico en adultos (mayores de 18 meses): 
- Test rápido: Ensayo que puede detectar Ag y/o Ac en una 
muestra biológica (principalmente sangre, también puede ser 
saliva). Se puede obtener resultados a los 15 minutos. Su 
objetivo es descartar personas no infectadas e incorporar a 
los positivos al algoritmo de Dx. Si da negativo no está 
infectado. Si da positivo se debe confirmar con una prueba de 
mayor especificidad para descartar falsos positivos. 
- ELISA: Se usa como tamizaje o screening. Detección de 
anticuerpos (muy sensible, se positiviza a los 15 días de la 
infección). 
• No reactivo: No está infectado. 
• Reactivo: Se evalúa la carga viral mediante un PCR 
(método cuantitativo). Se debe estudiar junto con la 
relación CD4/CD8. Si está detectable, se confirma la 
infección. Si no es detectable, se hace un Western Blot 
(detección de Ac específicos): 
- Positivo: Al menos 2 o 3 bandas mayores (gp 
160/120, gp41, p24). Confirma la infección. 
- Negativo: Ausencia de bandas. No está 
infectado→ Si hay antecedentes de riesgo, se 
recomienda repetir el test al mes, y a los 3 
meses y 6meses 
- Indeterminado: No se descarta infección, se 
hace seguimiento. 
Diagnóstico en niños (ideal que se haga antes de los 3 
meses): Toma de muestra al nacer, al mes, a los dos meses 
para hacer carga viral en plasma. Si dan negativos, se repite a 
los 18 meses. También se puede hacer PCR o buscar antígeno 
p24 por ELISA (métodos directos, )→ Niño infectado si hay al 
menos 2 determinaciones reactivas (de antígeno p24) o 
positivas (PCR) en 2 muestras de sangre diferentes, tomadas a 
diferente tiempo.
HIV y enfermedades m!cadoras
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.
Terapias antirretrovirales altamente activas (HAART): Es una triple terapia. Aumenta la expectativa de vida. Esta 
terapia logra disminuir la carga viral, la hace indetectable (< 40 copias de ARN viral/ml de plasma). Cuando es < 200 
copias de ARN viral/ml de plasma, no se trasmite por vía sexual. Hay diferentes tipos: 
- Inhibidores de la proteasa viral→Evita que se forme la partícula viral antes de emerger de la célula y evita el 
clivaje de las proteínas. 
- Inhibidores de la transcriptasa reversa (ARN viral→DNA viral). 
- Inhibidores de la integrasa viral→Integran ADN viral al DNA humano→Más eficiente. 
Si se interrumpe el tratamiento, no se cumple correctamente o individuo deja de responder, aumenta la viremia. 
Monitoreo: Carga viral plasmática (medición del RNA viral por PCR, PCR en tiempo real, amplificación de la señal, 
hibridación de ácidos nucleicos→ Indicador que anticipa el daño que va a ocurrir), linfocitos T CD4+ (indicador 
del daño ocurrido) y estudios por resistencia al tratamiento por genotipo y fenotipo (recomendado en pacientes 
con fracaso terapéutico, aquellos con infección aguda antes de empezar el tratamiento y niños diagnosticados menores 
de un año). Genotipo: Análisis de la secuencia nucleotídica del genoma viral (para ver las mutaciones y cambiar a un 
fármaco efectivo→ Tiene utilidad clínica). Fenotipo: Replicación viral en presencia de la droga antiviral (cultivo celular→ 
No se utiliza en la clínica). 
Recuento + carga viral→ Hacer 3 veces por año. Ambos sirven para la toma de decisiones terapéuticas.
ENFERMEDADES 
ASOCIADAS 
“no marcadoras” 
Son enfermedades 
relacionadas que no 
indican SIDA sino que 
se asocian a la 
inmunodepresión 
celular en general.
Pérdida de más del 10% del peso basal Candidiasis oral persistente 
Pacientes suelen tener un recuento de CD4 <350. 
Muestra: Mucosas→Hisopado. 
Examen directo→Levaduras con o sin pseudomicelios 
Cultivo: Agar Sabouraud y medios cromogénicos. 
* Mismo para candidiasis esofágica.
Diarrea de más de un mes de evolución Leucoplasia oral vellosa
Estomatitis necrotizante Tuberculosis pulmonar
Anemia, trombocitopenia y neutropenia inexplicable Infecciones bacterianas severas (empiema, bacteriemia, sepsis)
Síndrome de desgaste: Hay pérdida de peso 
progresiva e involuntaria, fiebre, debilidad, diarrea
Linfoma no Hodgkin
ENFERMEDADES 
MARCADORAS 
Son enfermedades o 
infecciones que si 
aparecen en pacientes 
HIV+, marcan la 
progresión al SIDA.
Neumonías bacterianas recurrentes: Los agentes 
más frecuentes son S. pneumoniae (hasta 6 veces 
más frecuente en pacientes HIV +) y H. influenzae. 
Se indica vacuna antineumocócica en esta 
población. 
La presentación clínica (neumonía aguda) no difiere 
a la observada en pacientes inmunocompetente. 
Diagnóstico microbiológico: Esputo (examen 
directo y cultivo), hemocultivos y antigenuria.
Carcinoma de cuello de útero no invasor
Esofagitis candidiásica: Pacientes suelen tener un 
recuento de CD4 <350. Indica de enfermedad muy 
avanzada. Odinofagia (dolor al tragar).
Leishmaniasis atípica diseminada
Histoplasmosis y coccidiomicosis diseminadas: La 
histoplasmosis está causada por histoplasma 
capsulatum. Suele presentarse por reactivación de 
una infección previa, como una enfermedad 
diseminada. Puede ser de curso agudo o 
subagudo. 
Manifestaciones generales: Compromiso 
pulmonar (patrón micronodulillar característico) y 
lesiones mucocutáneas (diseminadas cara y el 
tronco, asintomáticas, de diferentes aspectos). 
Suelen tener distintas alteraciones sistémicas como 
hepatoesplenomegalia, poliadenopatías, algunas 
alteraciones hematológicas porque hongo invade 
médula ósea. 
Diagnóstico: Muestra por escarificación cutánea 
o de mucosa, LBA, esputo, hemocultivos o 
punción de médula ósea. Examen directo o en 
freso, giemsa, cultivo en medio Sabouraud y 
Lactrimel a dos temperaturas (28ºC y 37ºC)
Cryptococosis: Micosis sistémica causada por cryptococcus 
neoformans, una levadura capsulada monofónica (no 
experimenta dimorfismo). Se la suele encontrar en guano de 
palomas, madera en descomposición, y en suelos de pH alcalino 
y rico en nitrógeno. Infección se adquiere por vía inhalatoria. 
Afecta principalmente SNC, pulmón y piel. Causa frecuente 
de meningitis subaguda en pacientes con SIDA. 
Manifestaciones: Fiebre, cefalea con signos meníngeos o sin 
ellos, puede haber compromiso pulmonar y de piel (lesiones 
cutáneas son muy similares a las del molusco contagioso). 
Diagnóstico: Muestra de LCR (la de elección, suele ser claro, 
conaumento de proteínas y células mononucleares y 
disminución de la glucosa), hemocultivo, escarificación cutánea, 
médula ósea, biopsias y orina. Tinción negativa con tinta 
china que pone en evidencia la cápsula de la levadura. También 
cultivos a dos temperaturas (28ºC y 37ºC) o aglutinación 
(detección de Ag capsulares).
Cryptosporidiasis. Isosporidiasis
Micobacteriosis Microsporidiasis
Bacteriemia recurrente por Salmonella spp. Herpes simplex crónico 
Sarcoma de Kaposi: Lesiones malignas (cancerosas) en la piel, 
ganglios linfáticos, mucosas oral y nasofaríngea, y otros tejidos 
que presentan un color púrpura y están compuestas de células 
transformadas, endotelios vasculares y células sanguíneas. 
Distintas presentaciones:
 
Su agente etiológico es el HHV-8 (virus herpes humano 8), 
solo se desarrolla en casos de inmunodeficiencia muy severa. 
Ciertos factores afectan el pronóstico, especialmente 
localizaciones pulmonares o digestivas. 
Diagnóstico: Muestras por biopsias de piel, tejido pulmonar 
o del aparato digestivo.. 
Tuberculosis: Alta prevalencia en Argentina tanto 
pacientes HIV + como personas no HIV. 
En pacientes HIV la prevalencia de infección 
pulmonar es mayor. 
En estadios avanzados (y donde el recuento de CD4 
se ve deteriorado) pueden observarse patrones 
miliares y TBC diseminadas. 
En pacientes con CD4 < 200 son más frecuentes 
las formas extrapulmonares y diseminadas: TBC 
ganglionar y meningoencefalitis tuberculosa 
(cefalea, alteraciones del sensorio, signos 
meníngeos, convulsiones, coma). 
Diagnóstico: Se puede tomar muestra por esputo 
seriado, LBA, hemocultivos y lavado gástrico. Otras: 
LCR (en meningitis), punción de ganglio (TBC 
ganglionar) y líquido pleural (TBC pleural). Se hace 
examen microscópico, cultivo y antibiograma. 
Existe la TBC resistente que se debe a la falta de 
adherencia al tratamiento o a la monoterapia. 
Conlleva una alta mortalidad. 
Citomegalovirus: Miembro de la familia de los 
herpes. Hace infecciones latentes y tiene alta 
prevalencia en la comunidad. Infecta células 
progenitoras de granulocitos/macrófagos. 
Las infecciones son mayormente subclínicas 
(aunque en adultos podría generar algún sme. 
mononucleosiforme). En individuos con déficit 
inmunológico va a haber reactivaciones de la 
infección y recurrencia de algunas entidades 
clínicas→ Principalmente retinitis (la más frecuente, 
se ven hemorragias y exudado blanquecino en el 
fondo de ojo), esofagitis, colitis, neumonitis, 
compromiso del SNC y enfermedad diseminada. 
Diagnóstico: Aislamiento de virus (no se usa, tarda 
mucho), shell vial (método de cultivo rápido, 
resultados en 48 horas), pp65 en sangre periférica, 
PCR→ No siempre es fácil la interpretación de 
resultados diagnósticos en las personas con SIDA. 
pp65 + PCR en tiempo real: Las más usadas 
actualmente. 
Leucoencefalopatía multifocal progrevisa. Encefalopatía por HIV
Neumocistosis: El agente causal es pneumocystis jirovecii. Es neumonía subaguda, cursa con cuadro de fiebre, 
disnea, tos no productiva e infiltrado intersticial en ambos campos pulmonares. El examen respiratorio puede ser 
normal o estar alterado. 
Diagnóstico: Muestra por LBA (muestra de elección), esputo (baja sensibilidad), esputo inducido (no debe 
efectuarse en nuestro medio). No es cultivable. Coloraciones: Fresco, Giemsa, azul de Toludina, Grocott, Blanco de 
Calcofluor, IFD (alta sensibilidad y especificidad).
Toxoplasmosis cerebral: Causada por toxoplasma gondii. En 
pacientes con SIDA suele ocurrir por reactivación y rara vez 
por primoinfección. Es la causa más frecuente de masa 
cerebral en pacientes con SIDA. 
Manifestaciones clínicas más frecuentes: fiebre, cefalea y 
signo de foco neurológico. También puede dar compromiso 
ocular (retinitis). 
Diagnóstico: A través de imágenes, en la tomografía se 
observan lesiones múltiples (tambiñen única) que captan el 
contraste en forma difusa o con refuerzo periférico “en anillo” 
con edema marcado. 
 
Tanto el chagoma como el linfoma primario de SNC pueden 
presentar las mismas manifestaciones clínicas y las mismas 
imágenes (diagnósticos diferenciales) 
 
Diagnóstico de HIV (adultos) Diagnóstico de HIV: Western blot (detección de Ac específicos) 
 
Diarrea crónica: Generalmente son de tipo secretorio. Cuadro muy frecuente en pacientes HIV positivos, suele darse 
en aquellos con recuento CD4 < 200. Si se presentan sin otra sintomatología suelen ser ocasionadas principalmente 
por parásitos oportunistas (distintos coccidios intestinales): Criptosporidium parvum, Isospora belli, 
Cyclospora cayetanensis y microsporidios. 
Diarreas acuosas prolongadas y de difícil manejo, por borrado de las microvellosidades e hiperplasia de las 
criptas. 
Diagnóstico: Muestra por recolección de materia fecal en fresco y seriado (para hacer parasitológico) y biopsia 
del intestino delgado (en algunos casos). Microscopía: Se distinguen los quistes por su morfología. Por ejemplo, 
los quistes de C. parvum tienen una gruesa pared. Se observa en fresco y con distintas tinciones: Kinyoun, Safranina, 
Ziehl Neelsen, Auramina-Rodamina, etc. 
+ -
ELISA
WB
CV
Nueva muestra
Infectado Negativo
+ -
Detectable Indetectable
Indet.
Nueva muestra 
y seguimiento
Junto con 
relación 
CD4/CD8
ARN / Plasma
Anticuerpos
ELISA
4ta generación 
Ag+Ac
Clasificación vieja→Hoy en día a todo Px HVI+ se le otorga la 
medicación sin necesidad de tener sida. 
A = Sin enfermedad relacionada ni marcadora 
B = Con enfermedad relacionada 
C = Con enfermedad MARCADORA 
Marcado con rojo: SIDA→aquel individuo HIV positivo que presenta 
menos de 200 CD4 y/o por lo menos 1 enfermedad marcadora