INSUFICIENCIA RENAL CRONICA-Fisiopato

Vista previa del material en texto

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
CONCEPTO: Perdida del filtrado glomerular por disminucion gradual, progressiva y irreversible de la nefrona.
Según Porth: representa la disminución progresiva de la función renal debida a pérdida permanente de nefronas.
Evaluación de la velocidad de filtración glomerular y otros indicadores de la función renal
La FG se considera como la mejor medida de la función general de los riñones, varía con la edad, sexo y tamaño corporal.
FG= aproximadamente de 120 ml/min/1,73m2 | 120-180 LITROS/24HORAS
En la práctica clínica, la FG suele calcularse empleando la concentración de creatinina sérica. Aunque la FG se obtiene de mediciones de la depuración de creatinina utilizando métodos de recogida de orina con tiempo (p. ej., 24 h),
El tipo de proteína presente en la orina en mayor cantidad indica el tipo de lesión renal
La albuminuria sirve como parámetro clave para medir la lesión y reparación de las nefronas en la IRC provocada por hipertensión o diabetes mellitus. La orina normalmente contiene pequeñas cantidades de proteína, ya el aumento en la excreción de globulinas de bajo peso molecular es un marcador de enfermedad túbulo-intersticial.
La microalbuminuria, la cual es un signo temprano de nefropatía diabética, se refiere a la excreción de albúmina superior al rango normal, pero inferior al rango que normalmente se detecta en pruebas de excreción de proteína total en la orina.
La población en riesgo de IRC = quienes padecen diabetes mellitus, hipertensión o antecedentes familiares de nefropatía.
Otros marcadores de daño renal incluyen anomalías en el sedimento de la orina (eritrocitos y leucocitos).
Manifestaciones clínicas
Acumulación de desechos nitrogenados : La acumulación en la sangre de desechos nitrogenados o uremia, es un signo temprano de insuficiencia renal.
La uremia, que literalmente significa «orina en la sangre», es el término que se utiliza para describir las manifestaciones de la insuficiencia renal.
La urea es uno de los primeros desechos nitrogenados que se acumula en la sangre y la concentración del NUS es cada vez más elevada conforme progresa la IRC.
La concentración normal de urea en el plasma es de alrededor de 20 mg/dl.
En la insuficiencia renal, esta concentración llega a elevarse hasta 800 mg/dl.
Los síntomas en el inicio de la uremia (p. ej., debilidad, fatiga, náuseas, apatía) a menudo son sutiles. Los síntomas más graves incluyen debilidad extrema, vómito frecuente, letargo y confusión. Sin tratamiento de diálisis o un trasplante renal, siguen el coma y la muerte.
La creatinina un subproducto del metabolismo muscular, se filtra libremente en el glomérulo y no se reabsorbe en los túbulos renales. Se produce a una velocidad relativamente constante y casi la totalidad de la creatinina que se filtra en el glomérulo se elimina en la orina en vez de que se reabsorba hacia la sangre. Por ello, la creatinina sérica se utiliza como un método indirecto para valorar la FG y el grado de daño renal que ha ocurrido en la NPC .
Trastornos de líquidos, electrolitos y acidobásico
La función de los riñones es la regulación del volumen del líquido extracelular mediante la eliminación o conservación de sodio y agua.
insuficiencia renal crónica produce deshidratación o sobrecarga de líquidos, dependiendo del proceso patológico de la nefropatía.
Uno de los primeros síntomas de daño renal es la poliuria con orina casi isotónica con el plasma (es decir, con una densidad de 1,008 a 1,012) y con poca variación de una micción a la otra.
La pérdida de sal es un problema frecuente en la insuficiencia renal avanzada debido al deterioro de la reabsorción tubular de sodio.
El aumento en la ingesta de sodio en personas con insuficiencia renal a menudo mejora la FG y la poca de función renal presente. En los pacientes con hipertensión relacionada, la posibilidad de aumentar la presión arterial o producir una insuficiencia cardíaca congestiva a menudo impide la ingesta complementaria de sodio.
Aproximadamente, 90% de la excreción de potasio se hace a través de los riñones 5 . En la insuficiencia renal, la excreción de potasio en cada nefrona aumenta conforme los riñones se adaptan a la disminución en la FG. Asimismo, la excreción en el tubo digestivo se aumenta. Como resultado, la hiperpotasemia no suele desarrollarse hasta que la función renal está muy comprometida.
No suele ser necesario restringir la ingesta de potasio en pacientes con NPC 5 hasta que la FG ha disminuido a menos de 5 ml/min/1,73m2 a 10 ml/min/1,73m2.
En personas con insuficiencia renal, la hiperpotasemia a menudo es el resultado de no seguir las restricciones de potasio en la dieta; estreñimiento; acidosis aguda que causa la liberación del potasio intracelular hacia el líquido extracelular; traumatismo o infección.
Lo normal es que los riñones regulen el pH sanguíneo mediante la eliminación de iones hidrógeno producidos en los procesos metabólicos y la regeneración de bicarbonato atraves de la secreción de iones hidrógeno, reabsorción de sodio y bicarbonato, y la producción de amoníaco, el cual actúa como amortiguador para los ácidos titulables. Con una disminución en la función renal, es posible que ocurra acidosis metabólica.
Trastornos del metabolismo del calcio y fósforo, y osteopatía
Las anomalías del metabolismo del calcio y fósforo ocurren al principio de la IRC. La regulación de las concentraciones de fosfato sérico requiere de la excreción urinaria diaria de una cantidad igual a la ingerida en la dieta.
Con el deterioro de la función renal se afecta la excreción del fosfato y como resultado se elevan las concentraciones de fosfato.
El deterioro de la función renal disminuyen las concentraciones del calcio sérico ya que están reguladas inversamente en relación con las concentraciones del fosfato sérico, esto estimula la liberación de la hormona paratiroidea (HPT), con un aumento resultante en la resorción de calcio del hueso para mantener las concentraciones séricas de clacio serico pero se logra a expensas del sistema esquelético.
Los riñones regulan la actividad de la vitamina D al convertir la forma inactiva de vitamina D (25[OH] vitamina D3 ) a calcitriol (1,25[OH] vitamina D3 ), la forma activa de la vitamina D23. La perdida de la función renal deteriora la síntesis de vitamina D .
Se sabe que el calcitriol tiene un efecto supresor directo sobre la producción de HPT; por lo tanto, las concentraciones reducidas de calcitriol causan concentraciones elevadas de HPT.
reducción de las concentraciones de calcitriol conduce a un deterioro en la absorción de calcio desde el tubo digestivo
La vitamina D regula también la diferenciación del osteoblasto, con lo que se afecta el reemplazo óseo.
Trastornos esqueléticos.
Los cambios esqueléticos que ocurren con la IRC se han dividido en 2 principales tipos de trastornos: osteodistrofia de recambio óseo alto y osteodistrofia de recambio óseo bajo, ambos estados se encuentra la reabsorción anómala y la remodelación defectuosa del hueso.
La osteodistrofia de recambio óseo alto, en ocasiones denominada osteítis fibrosa, se caracteriza por un aumento en la resorción y formación ósea, con predominio de la resorción ósea, está relacionado con hiperparatiroidismo secundario; alteración del metabolismo de la vitamina D, junto con una resistencia a la acción de la vitamina D. Existe un aumento en el número y actividad tanto de los osteoblastos como de los osteoclastos.
Embora los osteoblastos producen grandes cantidades de matriz ósea, la mineralización no puede mantener el paso, y existe una disminución en la densidad ósea y la formación de hueso poroso y de fibras gruesas.
La osteodistrofia de recambio óseo bajo se caracteriza por una disminución en el número de osteoblastos y un número bajo o reducido de osteoclastos, una tasa de recambio óseo baja y una acumulación de matriz ósea no mineralizada. Es de 2 formas: 
1. Osteomalacia= formación lenta de hueso y defectos en la mineralización ósea, lo cual tal vez lo causa la insuficiencia de vitamina D, exceso de depósitosde aluminio y acidosis metabólica.
2. osteodistrofia de recambio ósea bajo= se caracteriza por un bajo número de osteoblastos, con una cantidad normal o disminuida de osteoclastos.
Sin importar la causa de las anomalías esqueléticas en la NPC la osteopatía conduce a dolor a la palpación de los huesos y debilidad muscular, pueden tener fracturas oseas.
Es importante el tratamiento temprano de la hiperfosfatemia y la hipocalcemia para prevenir o hacer más lento el desarrollo de complicaciones esqueléticas.
Trastornos hematológicos
La anemia crónica (concentraciones de hemoglobina menor a 13,5 g/dl en varones y menor 12 g/dl en mujeres) es la alteración mas profunda de la IRC.
En la IRC la anemia es de tipo NORMOCITICA Y NORMOCROMICA.
Las directrices de la NKF recomiendan que las personas con FG menor de 60 ml/min/1,73m2 deben evaluarse en busca de anemia. La valoración de la anemia y sus causas incluye mediciones de hemoglobina, hematocrito y reservas de hierro.
La anemia de la IRC se debe:
Pérdida crónica de sangre
Hemólises
supresión de médula ósea debida a la retención de factores urémicos
disminución de la producción de eritrocitos por disminución de la producción de eritropoyetina en los rins.
Insuficiencia de hierro
Entre las causas de insuficiencia de hierro en personas con IRC están la anorexia y restricciones dietéticas que limitan la ingesta, así como la pérdida de sangre que ocurre durante la diálisis.
 La anemia de la insuficiencia renal produce una disminución de la viscosidad sanguínea y un aumento compensador en la frecuencia cardíaca. La disminución de la viscosidad sanguínea también exacerba la vasodilatación periférica y contribuye a una disminución de la resistencia vascular.
Coagulopatías
Los trastornos de sangrado se manifiestan como epistaxis, hemorragia, sangrado gastrointestinal y formación de equimosis en la piel y tejidos subcutáneos.
La producción de plaquetas es normal en la IRC, pero la función de las plaquetas está deteriorada, la uremia contribuye al problema.
Trastornos cardiovasculares
La tasa general de mortalidad por enfermedad cardiovascular en las personas con NPC es muchas veces mayor que la de la población general.
Hipertensión= Es una manifestación temprana de la NPC. Los mecanismos que producen hipertensión en la NPC son multifactoriales. Incluyen un aumento en el volumen vascular, elevación de la resistencia vascular periférica, disminución de las concentraciones de los vasodilatadores renales, las prostaglandinas, y aumento en la actividad del sistema reninaangiotensina.
Cardiopatía= Las personas con NPC tienden a tener un aumento en la prevalencia de disfunción ventricular izquierda, tanto con depresión de la fracción de eyección ventricular izquierda como en la disfunción sistólica, como el llenado ventricular insuficiente, como en la insuficiencia diastólica, los fatores que contribuyen son incluyen sobrecarga de líquido extracelular, derivación de la sangre a través de una fístula arteriovenosa para la diálisis y anemia.
Estas anomalías, aunadas con la hipertensión aumentan el trabajo del miocardio y la demanda de oxígeno, con el final desarrollo de insuficiencia cardíaca.
La insuficiencia cardíaca congestiva y el edema pulmonar tienden a ocurrir en las etapas tardías de la insuficiencia renal.
Pericarditis= La pericarditis ocurre en muchas personas con NPC en etapa 5 debido a la uremia y la diálisis prolongada. Las manifestaciones de la pericarditis urémica se asemejan a la pericarditis viral como: dolor precordial leve, a intenso con acentuación respiratoria y un frote pericárdico.
Trastornos gastrointestinales
La anorexia, náuseas y vómito son frecuentes en personas con uremia, junto con sabor metálico en la boca que deprime aún más el apetito. El paciente puede tener ulceración y sangrado de la mucosa gastrointestinal.
causa de náuseas y vómito es la descomposición de la urea por la flora intestinal lo que provoca una elevada concentración de amoníaco. La HPT aumenta la secreción gástrica y contribuye a problemas gastrointestinales.
Trastornos neuromusculares
Es posible que las toxinas urémicas causen atrofia y desmielinización de las fibras nerviosas lo que provoca la neuropatia periférica.
El síndrome de piernas inquietas es una manifestación de compromiso de los nervios periféricos y se observa hasta en 2 tercios de los pacientes en diálisis.
Las reducciones en el estado de alerta y vigilia son las indicaciones más tempranas y significativas de la encefalopatía urémica.
Función inmunitaria alterada
La infección es una complicación frecuente y causa de hospitalización y muerte en las personas con insuficiencia renal.
Todos los aspectos de la inflamación y función inmunitaria se ven afectados en forma adversa por las altas concentraciones de urea y desechos metabólicos, que incluyen una disminución del recuento de granulocitos, deterioro de la inmunidad humoral y celular, y una función defectuosa de los fagócitos.
La respuesta inflamatoria aguda y la hipersensibilidad de tipo tardío están deterioradas.
Trastornos de la integridad de la piel
 La piel a menudo está pálida debido a la anemia y en ocasiones tiene un tinte cetrino, amarillo pardusco.
La piel y membranas mucosas están a menudo secas y es frecuente las equimosis subcutáneas.
Es frecuente el prurito; provocado por las concentraciones elevadas de fosfato sérico y el desarrollo de cristales de fosfato que se presentan con el hiperparatiroidismo.
En las etapas avanzadas de la IRC no tratada, se precipitan cristales de urea en la piel como resultado de su elevada concentración en los líquidos corporales.
Disfunción sexual
Es probable que la causa sea multifactorial y la consecuencia de las altas concentraciones de toxinas urémicas, neuropatía, función endocrina alterada, factores psicológicos y medicamentos.
Son frecuentes los desarreglos de las hormonas hipofisarias y gonadales, como disminución en las concentraciones de testosterona y aumentos en la concentración de prolactina y hormona luteinizante, y causan disfunción eréctil y disminución del recuento de espermatocitos. En las mujeres se manifiesta por concentraciones anómalas de progesterona, hormona luteinizante y prolactina.
Eliminación de fármacos
La NPC y su tratamiento interfiere con la absorción, distribución y eliminación de los fármacos.
Una disminución en las proteínas plasmáticas, la albúmina en particular, que ocurre en muchas personas con IRC da como resultado una menor cantidad de fármaco unido a proteína y una mayor cantidad del fármaco libre.
En el proceso de metabolismo, algunos medicamentos forman metabolitos intermedios que son tóxicos si no se eliminan. Algunas vías de metabolismo de fármaco como la hidrólisis, se hacen más lentas con la uremia.
La disminución de la eliminación por los riñones permite que los fármacos o sus metabolitos se acumulen en el cuerpo y se requiere ajustar las dosis de los fármacos.
FASES DA IRC= OBS: tiene que decorar todas para la prueba.
Primeiramente os estágios da doença renal crônica são baseados na Taxa de Filtração Glomerular (TFG), que se refere ao volume de sangue que o rim é capaz de filtrar. Em outras palavras para definir a Taxa de Filtração Glomerular, verifica-se o nível de creatinina no sangue do paciente.
Estágio 1= taxa de Filtração Glomerular (TFG) é maior ou igual a 90ml/min.
Esta é a fase mais precoce da doença. Nesse estágio, o rim ainda desemprenha sua função, filtrando mais de 90ml de sangue por minuto. Ainda assim, o paciente já apresenta sinais de lesão renal.
Estagio 2= Taxa de Filtração Glomerular (TFG) está entre 60 e 89ml/min.
Estagio 3= Taxa de Filtração Glomerular (TFG) está entre 45 e 59ml/min.
Estagio 4= Taxa de Filtração Glomerular (TFG) está entre 15 e 29ml/min.
Estagio 5= Taxa de Filtração Glomerular (TFG) é inferior a 15ml/min.