CIRROSIS HEPATICA - Perla Isabel Pérez Guerrero

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CIRROSIS HEPATICA
INTRODUCCIÓN
La cirrosis se define como una enfermedad hepática crónica que cursa con lesión hepatocelular, fibrosis y nódulos de regeneración. La activación de las células hepáticas estrelladas produce la fibrosis hepática, y ésta en combinación con distorsión vascular genera hipertensión portal. Las manifestaciones clínicas de la cirrosis resultan de la insuficiencia hepática y la hipotensión portal. La cirrosis se considera irreversible. en los estadios avanzados; sin embargo, en los estadios tempranos el tratamiento específico de la causa subyacente puede mejorar o revertir la enfermedad.
ETIOLOGÍA
La causa principal es el alcoholismo (60 a 70% de los casos), seguido de la esteatohepatitis no alcohólica (10 a 15%) y la hepatitis viral (10%), esta última puede ser secundaria a infección por el virus de las hepatitis B, C o D (siempre asociado a virus de hepatitis B). 
Otras causas menos frecuentes son las enfermedades metabólicas (5%), como hemocromatosis, enfermedad de Wilson o deficiencia de alfa1-antitripsina; las.enfermedad.es del sistema biliar (5%), entre ellas, la cirrosis biliar primaria o secundaria y la colangitis esclerosante primaria; además de la hepatitis autoinmune y las enfermedades cardiovasculares (síndrome de Budd-Chiari, insuficiencia cardiaca derecha y pericarditis constrictiva).
FISIOPATOGENIA
El principal evento en la génesis de la cirrosis es el aumento en la producción y depósito de tejido colágeno, siendo el colágeno de los tipos I y lll el que más predomina. Al ser estimuladas, las células estrelladas expresan mayor cantidad de RNA mensajero para sintetizar colágeno, además de darse un aumento en la concentración de la polihidroxilasa, enzima necesaria para la formación de colágeno. El estrés oxidativo genera radicales libres, fenómeno frecuente en la oxidación del etanol y la producción de acetaldehido, por lo. que en alcohólicos la generación crónica de radicales libres contribuye al desarrollo de fibrosis.
El factor de crecimiento transformante B1 (TGF-B1) promueve el incremento del RNA mensajero de colágeno tipo l. En modelos experimentales se ha llegado a la conclusión de que la fibrosis puede ser reversible si se retira el agente agresor en las etapas iniciales; es probable que la diferencia entre la fibrosis reversible y la irreversible sea el tipo de colágeno depositado (el colágeno tipo I no es degradable y el tipo lll si lo es). La tasa de progresión de la fibrosis es un. evento multifactorial.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
La cirrosis hepática puede clasificarse histológicamente en micro y macronodular; la primera es ti pica de la cirrosis hepática alcohólica (cirrosis de Laennec) y se caracteriza por un tamaño uniforme de los nódulos, los cuales son menores de 3 mm de diámetro. la variedad macronodular se caracteriza por nódulos mayores de 3 mm (incluso algunos llegan a medir varios, centímetros) y se presenta en las cirrosis secundarias a hepatitis viral o autoinmune; puede ser el estadio final de una cirrosis micronodular y confiere mayor riesgo de desarrollar un hepatocarcinoma. Existen dos subtipos de cirrosis macronodular: la posnecrótica y la septal incompleta; en la primera aparecen grandes nódulos separados por tabiques fibrosos y los espacios porta se encuentran agrupados como consecuencia del colapso de grandes áreas de parénquima necrótico.
CUADRO CLÍNICO
El inicio de los síntomas suele ser más insidioso que abrupto, con fatiga, trastornos del sueño, calambres musculares y pérdida de peso. Posteriormente se presenta anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal secundario a hepatomegalia o distensión de la cápsula de Gleason. En 70% de los casos el hígado es palpable y firme, y por lo general hay un predominio del lóbulo izquierdo. Los pacientes pueden presentar glositis y queilosis por deficiencias vitamínicas, además de edema periférico y equimosis. las mujeres manifiestan anormalidades menstruales (usualmente amenorrea) y pérdida de la libido, mientras que los hombres desarrollan pérdida de la libido, impotencia y esterilidad.
Algunos de los signos de insuficiencia hepática son: ictericia, angiomas en araña, eritema palmar (por aumento de estradiol), contracturas de Dupuytren (fibrosis de la fascia palmar que ocasiona contractura en flexión de los dedos), líneas blancas en las uñas, hipertrofia parotídea y de las glándulas lagrimales, ginecomastia y atrofia testicular (por aumento de la formación periférica de estrógenos debido a una reducción del aclaramiento hepático de su precursor androstenediona), asterixis, encefalopatía, hedor hepático, y osteoartropatía hipertrófica. Los signos de hipertensión portal incluyen esplenomegalia (presente en 35 a 70% de los casos), ascitis y dilatación de las venas abdominales superficiales.
Los estudios de laboratorio suelen mostrar hiperbilirrubinemia, prolongación del tiempo de protrombina (por disminución de los factores de coagulación dependientes de vitamina K), reducción de la albúmina (por alteración de la síntesis hepática de proteínas), aumento en las aminotransferasas, fosfatasa alcalina y globulinas (por estimulo inespecífico del sistema reticuloendotelial), e hiponatremia. A nivel hematológico los pacientes pueden presentar pancitopenia por hiperesplenismo, anemia secundaria a sangrado gastrointestinal agudo o crónico, supresión de la médula ósea, deficiencia de hierro y ácido fólico, o trombocitopenia secundaria a toxicidad por alcohol. 
También ocurre intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina endógena, y se llega a observar alcalosis respiratoria por hiperventilación de origen central, asi como elevación de las concentraciones de amoniaco como consecuencia del decremento de su eliminación por el hígado. Por otro lado, las deficiencias nutricionales y el aumento de las pérdidas urinarias originan hipomagnesiemia e hipofosfatemia.
El ultrasonido doppler abdominal muestra si hay hepatomegalia dependiente del lóbulo izquierdo o caudado, descarta la presencia de ascitis y hepatocarcinoma, y permite evaluar la vena pona, la esplénica y las hepáticas.
Cirrosis alcohólica
Se debe documentar abuso de alcohol en la historia clínica, aunque cabe mencionar que la mayoría de los pacientes niegan este antecedente. De 10 a 40% de los casos son asintomáticos, de hecho, los síntomas suelen aparecer después de 10 o más años de abuso de alcohol. En este tipo de cirrosis la atrofia testicular puede ser consecuencia de las alteraciones hormonales o del efecto tóxico del alcohol sobre los testículos. Estos pacientes en ocasiones presentan anemia hemolítica por el efecto de la hipercolesterolemia (modificación en la relación colesterol/fosfolípidos) en la membrana eritrocítica, la cual genera acantocitos. Es característica la elevación predominante de aspartatoaminotransferasa (AST) sobre la alaninoaminotransferasa (ALT), lo que produce una relación AST/ALT > 2, cuya probable causa es un mayor grado de inhibición de la síntesis de ALT por el etanol. La biopsia hepática reporta necrosis de los hepatocitos, cuerpos de Mallory e infiltración por neutrófilos.
Esteatohepatitis no alcohólica
Es una enfermedad metabólica adquirida que se origina por el depósito de triglicéridos en los hepatocitos, asociada a inflamación y fibrosis. La cirrosis se desarrolla en la minoría de los pacientes (5%), sin embargo, la esteatohepatitis no alcohólica es la causa más frecuente de cirrosis criptogénica. La causa y la Fisiopatogenia se desconocen, pero se han identificado cienos factores de riesgo; entre ellos, sexo femenino, obesidad, diabetes mellitus y dislipidemia. Los pacientes suelen presentar dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia. En los estudios de laboratorio cursan con hipertransaminasemia leve (dos a tres veces el valor normal), predominando la ALT. El diagnóstico se realiza mediante biopsia hepática, donde se observan las mismas alteraciones a las reportadas en la cirrosis por alcohol.
Cirrosis biliar primaria
La cirrosis biliar primaria (CBP) es una enfermedad hepática crónica y progresiva,se caracteriza por la inflamación y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos, lo cual produce colestasis crónica y cirrosis; ·predomina en el sexo femenino (95% de los casos) y es más común entre los 30 y 65 años de edad. 
La causa es desconocida, pero es probable que se deba a un trastorno autoinmune ya que se asocia con frecuencia a otras enfermedades de este tipo (síndromes de CREST y Sjogren, tiroiditis autoinmune, diabetes mellitus tipo I y déficit de IgA). La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos en el momento del diagnóstico (50 a 60%); én los pacientes sintomáticos, la manifestación inicial suele ser el prurito, el cual predomina por la noche y se asocia a piel seca: · Se puede presentar además ictericia, hiperpigmentación (25 a 50%), xantelasma (10%) y xantomas (5%), hepatoesplenomegalia · (70%), malabsorción intestinal por colestasis y artritis inflamatoria (40%). En los estudios de laboratorio es factible hallar anemia normocítica normocrómica, eosinofilia, elevación de la fosfatasa alcalina, gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) y aminotransferasas; las bilirrubinas son normales al inicio de la enfermedad, pero se elevan conforme ésta progresa; también se informa hipergammaglobulinemia y elevación de ·la velocidad de sedimentáción globular.
Los niveles de colesterol están elevados en 50% de los pacientes. Los anticuerpos antimitocondriales (AMA), que están presentes en 95% de los casos, tienen una sensibilidad de 95% y una especificidad de 98% para realizar el diagnóstico.
Asimismo, 70% registran anticuerpos antinucleares (ANA), los cuales tienen significancia clínica por dos razones: la primera porque su presencia puede causar confusión con hepatitis autoinmune o hepatitis autoinmune sobrepuesta con CBP, y la segunda porque tal vez estén asociados con un avance rápido de la enfermedad.
El tratamiento general incluye alivio del prurito (colestiramina, colestipol, fenobarbital, rifampicina), corrección de las consecuencias de la malabsorción intestinal, es decir, la deficiencia de vitaminas liposolubles (administración de 25-hidroxicolecalciferol, vitaminas A y K) y control de la dislipidemia. El tratamiento específico de la CBP se basa en la administración de esteroides y ácido ursodesoxicólico (13 a 15 mg/kg/24 h), y en el trasplante hepático.
Colangitis esclerosante primaria 
La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad hepática crónica caracterizada por inflamación y fibrosis de los conductos biliares intra y extrahepáticos, los cuales se estenosan y obliteran, ocasionando cirrosis hepática. La CEP suele asociarse a enfermedad inflamatoria intestinal, principalmente a colitis ulcerativa crónica inespecífica (40 a 80% de los casos), lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide. Predomina en hombres de alrededor de 40 años. Los pacientes presentan astenia progresiva, prurito e ictericia. En los estudios de laboratorio se encuentra elevación de fosfatasa alcalina y GGT, además de anticuerpos tanto antinucleares como contra el músculo liso y contra el citoplasma de los neutrófilos (cANCA).
La resonancia magnética (RM), que es el estudio de imagen de elección, reporta irregularidad difusa de la vía biliar intra y extrahepática, estenosis cortas y zonas de dilatación, lo que da un aspecto arrosariado a los conductos biliares. La colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) está indicada cuando la RM no es concluyente o cuando es necesario manipular la vía biliar (dilatación de estenosis biliares). El hallazgo característico en la biopsia es la fibrosis concéntrica periductal (en cáscara de cebolla). El tratamiento general se basa en el alivio del prurito y la· corrección de las deficiencias vitamínicas, no existe un tratamiento específico de la enfermedad, pero se puede administrar ácido ursodesoxicólico (8 a 10 mg/kg/24 h), apane de tratar las complicaciones (colangitis, litiasis y estenosis biliares, colangiocarcinoma). En estos pacientes se debe considerar el trasplante hepático. La supervivencia después del diagnóstico es de alrededor de 12 años.
Cirrosis cardiaca
La insuficiencia cardiaca derecha puede originar lesión hepática por transmisión retrógrada de la presión venosa elevada a través de la cava inferior y de las venas hepáticas a los sinusoides hepáticos, lo que provoca que éstos se congestionen y dilaten. El hígado aumenta de tamaño y se edematiza; así, con la congestión pasiva prolongada y la isquemia relativa a causa de la deficiente circulación, los hepatocitos centrolobulillares experimentan necrosis, lo cual ocasiona una fibrosis pericentral que puede extenderse hacia la periferia del lóbulo. A la exploración física existen datos de insuficiencia cardiaca y hepatomegalia. Los resultados de laboratorio indican elevación de la fosfatasa alcalina, y las aminotransferasas pueden estar normales o ligeramente' aumentadas; por lo general predomina AST sobre ALT. El diagnóstico es clínico y el tratamiento se basa en la corrección de la cardiopatía.
COMPLICACIONES
Hipertensión portal
El sistema venoso portal acarrea el flujo sanguíneo del esófago, estómago, intestinos delgado y grueso, páncreas, vesícula biliar y bazo hacia el hígado. la vena porta está formada por la confluencia de la vena gástrica izquierda, esplénica y mesentérica superior; la vena mesentérica inferior suele drenar hacia la vena esplénica.
La hipertensión portal se define como el aumento sostenido de la presión hidrostática en el sistema venoso portal que genera un gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior mayor a 5 mm Hg, lo cual favorece el desarrollo de circulación colateral y derivación del flujo portal hacia la circulación sistémica. Es causada por aumento en la resistencia intrahepática e incremento en el flujo sanguíneo esplácnico secundario a vasodilatación. las tres principales complicaciones de la hipertensión portal son las várices gastroesofágicas con hemorragia, ascitis e hiperesplenismo. 
Várices gastroesofágicas con hemorragia
Las várices esofágicas son vasos colaterales que se desarrollan por hipertensión portal, generalmente cuando el gradiente de presión es mayor a 12 mm Hg. la mayoría de los pacientes con várices esofágicas no sangran, pero quienes llegan a hacerlo tienen una mortalidad de 1 O a 30%, por lo que se recomienda realizar una panendoscopia en todos los individuos al momento del diagnóstico de cirrosis hepática.
En la prevención primaria de sangrado se utilizan bloqueadores beta no selectivos, como el propanolol, el cual disminuye el riesgo de sangrado (50%) y la mortalidad; la adición de nitratos disminuye aún más el riesgo. 
Se recomienda titular la dosis de acuerdo con el valor del gradiente de presión o la frecuencia cardiaca; en general lo apropiado es disminuir la frecuencia cardiaca 25% con respecto a la basal. la prevención primaria también puede realizarse con ligadura variceal por endoscopia, la cual es igual de efectiva que el propanolol, pero por lo regular se considera como segunda opción. la hemorragia de las várices esofágicas suele ser masiva. En la hemorragia aguda se debe realizar endoscopia, la cual es útil en el diagnóstico y tratamiento (ligadura variceal o escleroterapia). Se recomienda administrar octreótido, debido a que disminuye la presión venosa portal.
La· profilaxis secundaria está indicada en todos los pacientes después del primer episodio de sangrado, ya que cerca de 50% presentan resangrado y 30% fallecen por este motivo. la profilaxis secundaria se realiza con propanolol (se le puede añadir un nitrato) o ligadura variceal por endoscopia; de hecho, la combinación de las dos terapias es superior a cualquiera de ellas por se parado. En los pacientes refractarios se debe considerar la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) o el trasplante hepático.
Ascitis
Ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, lo cual se debe a cirrosis en alrededor de 80% de los casos. Se considera la complicación más frecuente de la cirrosis y se presenta en 60%de los pacientes a los 10 años del diagnóstico, se asocia a una mortalidad de 50% a dos años. El diagnóstico se lleva a cabo por medio de la exploración física y el ultrasonido abdominal.
La paracentesis diagnóstica debe realizarse en todos los pacientes con ascitis de reciente inicio, la coagulopatía y la trombocitopenia no son contraindicaciones para realizar el procedimiento. El líquido debe ser evaluado para determinar albúmina (con una determinación simultánea de albúmina sérica), proteínas totales, glucosa, lactato deshidrogenasa (LDH), conteo celular con diferencial, Lindón de Gram y cultivo.
El gradiente de albúmina sérica líquido de ascitis orienta hacia la causa; así, es igual o mayor a 1.1 en los casos con hipertensión portal (cirrosis, hepatocarcinoma, hepatitis aguda, insuficiencia cardiaca derecha, síndrome de Budd-Chiari, trombosis portal o esplénica) y es menor a 1.1 en los pacientes con ascitis sin hipertensión portal (peritonitis, carcinomatosis peritoneal, pancreatitis, síndrome nefrótico y enteropatía perdedora de proteínas). las proteínas totales permiten diferenciar entre ascitis por cirrosis e insuficiencia cardiaca derecha, siendo menores a 2.5 g/dl en la primera y mayores a ese valor en la segunda. De acuerdo con el contexto clínico se pueden solicitar estudios adicionales, como determinación de amilasa cuando se sospecha pancreatitis o perforación intestinal; medición de desaminasa de adenosina (ADA), baciloscopia y cultivo en tuberculosis, y citología en carcinomatosis peritoneal (sensibilidad de 95% si se utilizan tres muestras seriadas).
El tratamiento de la ascitis por cirrosis consiste en restricción de la ingesta de sodio (1 a 2 g/24 h); si el sodio sérico es menor a 125 mEq/L, se debe restringir también el agua vía oral y utilizarse diuréticos como la espironolactona (100 mg/24 h) y la furosemida (40 mg/24 h); la dosis se titula según la respuesta, con una dosis máxima de 400 y 160 mg, respectivamente. La ascitis refractaria es aquella que no responde a la dieta y el tratamiento farmacológico, se asocia a una mortalidad de 20% a tres meses; el tratamiento en estos casos se basa en las paracentesis evacuadoras ( 4 a 6 L) y TIPS. 
Peritonitis bacteriana espontánea
La peritonitis bacteriana espontánea · (PBE) se define como una infección bacteriana del líquido de ascitis no ocasionada por un proceso infeccioso intraabdominal. Ocurre en 10 a 20% de los pacientes con cirrosis y ascitis; entre los factores de riesgo se encuentran unas proteínas totales menores a 1 g/dl, antecedente de PBE y sangrado gastrointestinal. Se asocia a una mortalidad de 20%. Se manifiesta con fiebre, dolor abdominal y encefalopatía; sin embargo, es asintomática en 25% de los casos, por lo que se recomienda realizar paracentesis en todos los pacientes cirróticos con ascitis que se encuentren hospitalizados. la paracentesis diagnóstica es aconsejable como paso inicial. 
El diagnóstico se basa en el conteo celular del líquido de ascitis, el cual debe mostrar más de 250 neutrófilos/mm 3 , y el cultivo, en el cual se debe aislar sólo un microorganismo, siendo los más frecuentes los bacilos gramnegativos (70% de los casos) como Escherichia coli y Klebsiella, seguidos de los cocos grampositivos (30%) como Enterococcus y Streptococcus pneumoniae, y de hongos o Pseudomonas que se pueden encontrar en los pacientes hospitalizados. La peritonitis bacteriana secundaria (es decir, ocasionada por un proceso infeccioso intraabdominal) debe sospecharse cuando se registran proteínas totales menores a 1 g/dl, glucosa menor a 50 mg/dl y LDH mayor al límite superior normal; o cuando en el cultivo se reporta aislamiento polimicrobiano.
El tratamiento se realiza con cefotaxima 2 · g por vía IV cada 8 h o amoxicilina/clavulanato durante cinco días; en pacientes sin encefalopatia ni insuficiencia renal se puede utilizar ofloxacino VO. La administración de albúmina el día del diagnóstico (1.5 g/kg) y en el día tres (1 g/kg) aumenta la supervivencia. En los pacientes que no presentan mejoría se debe repetir la paracentesis a las 48 h; si los neutrófilos disminuyen 25%, se considera que la terapia es adecuada. La profilaxis se realiza con norfloxacino 400 mg VO cada 24 h o trimetoprim-sufametoxazol, y está indicada en los pacientes con antecedente de PBE, proteínas totales menores a 1.5 g/dl, sodio menor a 130 mEq/L, creatinina mayor a 1.2 mg/dL o CHILD B. La profilaxis de PBE en pacientes con sangrado gastrointestinal se realiza con norfloxacino.400 mgVO cada 12 h o ceftriaxona l g por vía IV cada 24 h durante siete días. 
Encefalopatía hepática
Es una alteración en la función del SNC resultado de la falla hepática para destoxificar agentes nocivos provenientes del intestino, siendo el amonio la principal toxina identificada, la cual se produce por las bacterias intestinales durante el metabolismo de las proteinas. Otros factores patogénicos que pueden influir son el incremento en los niveles cerebrales de glutamina, la producción· de falsos neurotransmisores, el aumento en la sensibilidad de las neuronas a los neurotransmisores inhibidores (ácido gamma-aminobutirico o GABA) y la elevación de los niveles circulantes de benzodiazepinas endógenas. Los principales factores precipitantes son: ingesta excesiva de proteinas, estreñimiento, sangrado gastrointestinal (incrementa significativamente la cantidad de proteinas en el intestino), mal apego al tratamiento farmacológico, infección, insuficiencia renal, hipopotasiemia, deshidratación, hipotensión arterial, hipoxia,. hepatocarcinoma, medicamentos y trombosis portal.
La encefalopatía hepática se divide en cuatro estadios: I confusión, 11 somnolencia, IlI estupor y IV coma. El diagnóstico es clínico, ya que la medición de amonio tiene poca sensibilidad para ello. El tratamiento consiste en identificar y tratar -si es posible- la causa precipitante, restringir las proteínas en la dieta (60 a 80 g/24 h), administrar ya sea lactulosa hasta alcanzar de dos a cuatro evacuaciones diarias o rifaximina ( 400 mg/8 h) para disminuir. la flora intestinal, además de L-aspartato y L-ornitina (infusión de 20 mg en 250 mL de solución glucosada a 5%, que se administra durante 6 h, cada 24 h por siete días). La prevención secundaria se realiza con lactulosa y rifaximina (550 mg/Uh). 
Síndrome hepatorrenal
Se define por una creatinina ·. mayor a 1.5 mg/dL a pesar de la administración de albúmina (1 g/kg/24 h durante dos días)-, asociada a ascitis, oliguria, sodio urinario menor a 10 mEq/L e hiponatremia; se deben excluir fármacos, necrosis tubular aguda y obstrucción como causas de las alteraciones. Ocurre en más de 10% de los. pacientes con cirrosis avanzada y ascitis. Se clasifica en síndrome hepatorrenal tipos 1 y 11; el primero progresa rápidamente (la creatinina alcanza valores mayores a 2.5 mg/dL en menos de dos semanas) y la supervivencia es menor a dos semanas. El tipo 11 se caracteriza por una evolución lenta que permite una supervivencia de seis meses debido a que la cirrosis suele encontrarse menos avanzada que en el tipo l.
Entre los precipitantes se ubican el sangrado gastrointestinal, la infección, la paracentesis y los fármacos como aminoglucósidos o antiinflamatorios no esteroides. El tratamiento se basa en la administración de octreótido, midodrina y albúmina o terlipresina y albúmina. TIPS puede ser de beneficio en estos pacientes, el tratamiento definitivo es el trasplante hepático.
Síndrome hepatopulmonar
Se define como una alteración en el intercambio gaseoso, manifestada con un gradiente alveoloarterial de oxígeno igual o mayor a 15 y una presión arterial de oxígeno menor a 80 mmHg, además de un conocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda en ausencia de enfermedad pulmonar. Se manifiesta con platipnea, onodesoxia, dedos en palillo de tambor y cianosis.
El diagnóstico se realiza por ecocardiografia y el tratamiento consiste en la administración de oxígeno y embolización vascular; el tratamiento definitivo es el trasplante hepático.
DIAGNÓSTICO
Se basa en la historiaclínica, la exploración física y las pruebas de laboratorio, además de estudios de imagen y biopsia en los casos que así lo requieren. Entre las pruebas de laboratorio se encuentran la determinación de bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcalina, GGT, albúmina, globulinas y tiempo de protrombina. La bilirrubina es un buen marcador de la función hepática y tiene utilidad en el pronóstico de la enfermedad; valores entre 2 y 3 mg/dL sugieren insuficiencia hepática. 
Las transaminasas suelen estar elevadas, pero generalmente los valores se ubican por debajo de cinco veces la cifra normal, de manera que transaminasas normales no excluyen el diagnóstico.
La fosfatasa alcalina y la GGT se hallan elevadas en 60 a 70% de los pacientes, la elevación de ambas tiende a ser paralela, excepto en la cirrosis alcohólica. La hipoalbuminemia refleja disminución en la síntesis de proteínas; valores menores a 3 g/dL sugieren cirrosis avanzada. Es frecuente encontrar hiperglobulinemia,. La cual es secundaria al paso de antígenos desde el intestino hacia la circulación sistémica.
Los estudios de imagen son útiles para definir lesiones focales, pero no para caracterizar lesiones difusas. En el ultrasonido el hígado cirrótico se observa heterogéneo y suele ser hiperecogénico; si la relación entre el diámetro transverso del lóbulo caudado y el del lóbulo derecho es mayor a 0.65, la probabilidad de que el hígado sea cirrótico es alta. En el ultrasonido doppler la hipotensión portal se observa como un descenso o una inversión del flujo portal. La tomografía computada tiene valor limitado en el diagnóstico; muestra un hígado heterogéneo y nodular.
La resonancia magnética no suele aportar datos respecto a la estructura del hígado, aunque permite valorar el flujo portal. La gammagrafia con tecnecio 99 valora el tamaño y forma del hígado y bazo, además de la actividad reticuloendotelial en la cirrosis la captación es heterogénea y existe mayor captación de contraste en el bazo o medula ósea. La biopsia hepática es el método de elección para confirmar el diagnóstico, así como para establecer el tipo histológico y la actividad de la enfermedad; su complicación más frecuente es el sangrado.
PRONÓSTICO
La clasificación modificada de Child-Turcotte-Pugh divide a los pacientes en tres grupos de acuerdo con el porcentaje asociado a supervivencia a un afio: en el grupo A (5 a 6 puntos) es de 100%, en el grupo B (7 a 9 puntos) es de 0%, mientras que en el grupo C (10 a 15 puntos) disminuye a 45%.
TRATAMIENTO 
Los pacientes con cirrosis hepática compensada no necesitan tratamiento específico, sólo se recomienda una dieta restringida en proteínas (1 a 1.2 g/kg de peso), evitar el consumo de alcohol y realizar endoscopia al momento del diagnóstico y posteriormente de forma periódica. Cuando no se presentan várices esofágicas o éstas son pequeñas se recomienda hacer la endoscopia cada dos años; en el caso de los pacientes con várices esofágicas grado ll o lll debe iniciarse tratamiento con bloqueadores beta, y cuando hay sangrado variceal endoscopia debe llevarse a cabo cada 6 a 12 meses. El único tratamiento que modifica claramente el pronóstico es el trasplante hepático. En los párrafos anteriores se mencionó el tratamiento de las complicaciones.