Resumen Renal MOD

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SISTEMA RENAL 
 
ÍNDICE 
 
S° NEFRÓTICO ......................................................................................................................................... 9 
S° NEFRÍTICO ........................................................................................................................................ 11 
IRA ........................................................................................................................................................ 12 
IRC… ...................................................................................................................................................... 15 
INDICACIÓN DE DIÁLISIS EN IRC… ........................................................................................................ 18 
TRANSPLANTE RENAL ........................................................................................................................... 20 
GLOMERULOPATÍAS ............................................................................................................................. 22 
ENF TUBULOINTERSTICIALES DEL ADULTO… ....................................................................................... 29 
NEFROPATÍA DIABÉTICA ....................................................................................................................... 33 
TROMBOEMBOLIA DE ARTERIAS RENALES .......................................................................................... 37 
HTA Y RIÑÓN ........................................................................................................................................ 38 
POLIQUISTOSIS RENAL ......................................................................................................................... 42 
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO ..................................................................................................... 43 
LITIASIS URINARIA ................................................................................................................................ 47 
DESHIDRATACIÓN ................................................................................................................................ 55 
HIPERNATREMIA .................................................................................................................................. 55 
HIPONATREMIA .................................................................................................................................... 56 
HIPERPOTASEMIA................................................................................................................................. 57 
HIPOPOTASEMIA .................................................................................................................................. 58 
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CONCEPTOS SEMIOLOGICOS RENALES 
Motivos de Consulta Nefrourologicos: 
 Edema: 
Se debe sospechar que es de origen renal, al aparece por la mañana, blando que deja fovea, de localizacion 
periorbitaria, generado por un aumento en al permeabilidad capilar como ocurre en el síndrome nefritico. 
Otra forma de presentacion es como anasarca, asociado a hipoproteinemia, en lo que se piensa en síndrome 
nefrotico. Tambien es blando, suele ser simétrico, y su fisiopatologia se explica como hipovolemia por redistribucion 
de flujo, secuandario a retencion hidrosalina. 
 
 Dolor Lumbar: 
Se origina por irritacion de las terminales sensitivas presentes en la capsula renal y el peritoneo parietal posterior, 
asociado a procesos inflamatorios locales o difusos como ITU alta, tumores, pielonefritis, etc. 
Es de localizacion lumbar, sacra, y la parte superior de la region glutea. Tambien puede comprometer los flancos, el 
hipogastrio, las fosas ilicas y los genitales. Se debe evaluar el ALICIA, del mismo. 
Se lo puede clasificar en agudo y cronico. 
El dolor renal agudo, es de tipo colico renoureteral, que se caracteriza por ser de intensidad fluctuante, duracion 
 variable, propagado a flancos, luego fosa iliaca y genitales, y acompañado de extrema ansiedad y manifestaciones 
 vegetativas como nauesas, vomitos, sudoración, alteraciones de la motilidad intestinal, todo por estimulacion vagal. 
A su vez puede haber contactura de la musculatura paravertebral, que condicina una actitud antialgica. 
 La causa mas fecuente del colico renoureteral es la litiasis urinaria, que al obstruir la via urinaria, producen dilatación 
de la capsula renal, y eso genera irritacion de las vias nerviosas, desencadenando el dolor. Se debe hacer diferencial 
de procesos ginecologicos como las EPI en la mujer, y apendicitis retorcecal, diverticulitis, pancreatitis, en amobos. 
Si el inicio es brusco del dolor puede orientar a aneurisma de aorta, estenosis mitral, infarto renal. 
Si el dolor aparte de lo anterior, se acompaña de hematuria, se piensa en quiste o calculos que se desplazan dentor 
de la via urinaria. 
 En una persona joven con antecedentes de fiebre, disuria, se piensa en pielonefritis aguda. 
Si en cambio el dolor es de comienzo solapado, de intensidad varible, que tiene a la cronicidad, y adema se peude 
constarar aumento del tamaño renal, se piensa en poliquistosis renal, procesos inflamatorios perirrenales o tumores. 
 
Trastornos de la Miccion: 
Son los síntomas relacionados a la eliminación de orina y generalmente reponden a mecanismos inflamatorios u 
obstructivos de la via urinaria baja. Incluyen: 
 Disuria: dificultad en la eliminación de orina y se relaciona con alteraciones de vejiga, uretra y próstata ya sea 
inflamatoria u obstructuvo.Se acompaña de ardor y dolor. 
 Polaquiuria: Es el aumento de la frecuencia de las micciones, sin que implique un aumento del volumen eliminado, y 
su causa son las misma sitas para disuria. 
 Tenesmo Vescial: Sensación de evacuacion incompleta de orina, responde a los procesos mencionados 
anteriormente. 
 
Alteraciones del volumen y ritmo urinario. 
El volumen de orina eliminado durante 24 horas oscila entre 1200 y 1500 ml, según la dieta, y sin la presencia de las 
alteraciones mencionadas anteriormente. Este se elimina mayormente durnate el dia, Y NO ES NORMAL que el 
individio se depierte en al noche para orinar. 
 
 Poliuria: Se define como la eliminación de orina superior a 3000 ml diarios, y puede ser fisiologica o patologica: 
 
Poliuria fisiologica: Establece que en individuos normales que consumen grandes cantidades de agua libre de solutos, 
acompaña un aumento progresivo del volumen urinario como consecuencia de la inhibición de la hormona ADH. 
Poliuria patologica: Expresa alteración funcional u organica de origen renal o extrarrenal. Las de causa renal incluyen 
la IRA y la IRC, secundaria a la NTA que se produce en ambas. Otra causa de poliuria patologica es la desobstruccion 
de la via urinaria o la diabetes insipida nefrogenica, cuando que en el que no hay repsuesta a la accion de la hormona 
ADH. Las cuasas extrarreanles incluyen la diabetes insipida central, Diabetes Mellitus en la que la diyeresis osmótica 
ocasionada por la perdida de glucosa a nivel renal, promueve la liberación de agua que la sigue por gradiente de 
concentracion. 
 
 
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 Oliguria: Se llama asi a la eliminación inferior de 500 ml diarios de orina. La formación de orina requiere tres 
 condiciones: 
 Adecuada perfusion renal (Nivel Pre-Renal) 
 Indemnidad estructual de parenquima renal (Nivel Renal) 
 Via urinaria libre de obstrucciones ( Nivel Pos Renal) 
 
 Anuria: Ausencia absoluta de producción y elminacoin de orina, se la debe diferenciar de la obstrucción del cuello 
vesical por adeoma, HPB, Calculo en uretra. 
 
 Nicturia: Alteración del ritmo normal de la diuresis, en la cual el paciente debe orinar varias veces durante la noche, y 
que lo despierta frecuentemente. De causa renal es por IRC, y de causa extrarrenal son los estados edematosos por 
IC, Ascitis por cirrosis e Ins Hepática. Tambien puede deberse a infecciones tumores o calculos en la via urinara,vejiga 
o prostrata. 
 
 Nocturia: Es la situación en la que se elimina mayor cantidad de orina por la noche que durante el dia, se observa en 
 anasarca. 
 
Examen Fisico de la Region Renal: 
 
Tamaño Normal: 12 cm de largo 
6 cm de ancho 3 cm de espesor 
 
Ubicado en zona lumbar, son organos retroperiotoneales y contactan con el diafragma. A su vez el riñon derecho 
tiene relacion con el higado, la segunda procion del duodeno, y el angulo hepatico del colon. El riñon izquierdo se 
relaciona con la cola del páncreas, el bazo, y el angulo esplenico del colon. 
Inspección: el edema de mayor magnitud, blando, con signo de la fovea, localizados en miembros inferiores, es 
partidario del síndrome nefrotico. 
 
Palpacion: La palpacion bimanual es el metodo de eleccion para examinar el riñon y evaluar sus caracteristicas. Se 
utliza la tecnica de Guyon, paciente en decubito dorsal, medico del mismo lado del riñon a palpar. Se utilizan ambas 
manos, una posterior opuesta al riñon a palpar entre la doceava costilla y la masa muscular lumbar. La mano anterior 
se coloca paralela a la liena media, y palpa avanzando lentamente desde la fosa iliaca hacia arriba en busca del riñon, 
intentado reconocerlo con las yemas de los dedos durante la espiracion. Si en esta posicion se impulara bruscamente 
con los dedos de la mano lumbar hacia adelante, se lo puede pervivir con la mano anterior, (maniobra del peloteo 
renal). 
Mediante esta tecnica, se puede evidenciar Ptosis renal o Tumoraciones. 
 
Maniobra de Israel: Paciente en decubito lateral izquierdo, con brazo derecho delante del torax, se realiza la 
palpacion bimanual, con la mano izquierda apoyada en la region lumbar. La derecha apoyada sobre al fosa ilicaca 
derecha, permaneciendo al acecho en inspiración, y hundiendo las puntas de los dedos y a su vez ascendiendo en 
espiracion. 
 
Percusión: Se hace con la mano cerrada, en la zona lumbar (puñopercusion lumbar), que normalmente es indolora. 
De lo contrario se piensa en pielonefritis, litiasis urinaria o tumor renal. 
Auscultación: Se hace a nivel de la zona periumbilical o lumbar, para descubrir soplos que sugiere la presencia de 
estenosis de la arteria renal, sobre todo en ptes jóvenes o mayores con evidencia de enfemedad vascular, HTA etc. 
 
FISIOLOGIA RENAL: 
La funcion basica del riñon es de tipo excretor y endocrino. La excrecion de orina es el resultado de un proceso que 
le realiza el riñon al flujo sanguineo que le es provisto (1/5 del gasto cardiaco) y consiste en: 
 Filtración Glomerular 
 Secrecion Tubular 
 Reabsorción Tubular 
Estos procesos estan sujetos a cambios relacionados con mecanismos reguladores homeostaticos que ayudan a 
preservar el medio interno ( Balance hidroelectrolitico y equilibrio acido-base). 
Las funciones endocrinas comprenden: 
 Liberación de eritropoyetina 
 Formación de 1.25 dihidroxicolecalciferol (Sustrato activo de la Vit D) 
 Síntesis de Renina, Quininas y Prostaglandinas. 
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La Nefrona: 
Es la unidad antaño-funcional del riñon y comprende: 
 Glomerulo 
 Tubulo Contorneado Proximal 
 Asa de Henle 
 Tubulo Contorneado Distal 
 Tubo Colector 
Existen aproximadamente 1.200.000 nefronas por cada riñon sano. 
 
 Glomerulo: 
Esta compuesto por un ovillo de capilares glomerulares que son la ramificación de la arteriola aferente, y se disponen 
 alrededor de una region central que es el llamado Mesangio, que contiene a las celulas mesangiales cuya funcion es 
 contráctil y fagocitica. 
 La Membrana Basal Glomerular (MBG) es la estructura semipermeable a manera de barrera, que separa la sangre de 
 la orina, y es donde se produce la filtración glomerular plasmatica. Se encuentra separa de la luz capilar por el 
 endotelio capilar, y de la luz urinaria por los podocitos. Esta formada por colageno tipo IV y proteoglucanos. 
 Las celulas mesangiales al ser contráctiles, responden a la Angiotensian II, Tromboxanos, Prostaglandinas E2 y factor 
 natriuretico atrial, modificando la capacidad de filtración. 
 
Flujo Sanguineo Renal y Filtración Glomerular: 
 Los riñones reciben un litro de sangre por minuto, (20 % del GC), y para un adulto con hematocrito de 45%, significa 
un flujo plasmatico de 600 ml/min. El flujo sanguineo es mayor en corteza que en medula. El 20% del volumen 
plasmatico atraviesa la pared hacia el espacio de Bowman, cuyo volumen es de 120 ml/min. 
 
 El rinon posee la capacidad de mantener un flujo sanguineo constante ante las variaciones de la presion de perfusion, 
 esto se denomina autorregulación vascular. Este mecanismo es intrinseco y no requiere participación de sistemas 
 neurohormonales. Ante un descenso de la presion arterial se produce vasodilatacion aferente para ingresar un mayor 
 volumen plasmatico y mantener asi el filtrado. Port el contrario presiones arteriales elevadas generan 
 vasoconstricción aferente para impedir la hiperfiltracion. Este mecanismo es eficiente con presionesarteriales que 
oscilan entre 80/180 mm Hg. Si la presion disminuye por debajo de 50 mm Hg, cesa el filtrado. 
 Sustancias vasoconstricytoras renales aferentes: endotelina, angiotensina 2, caticolaminas, tiazidas. 
 Sustancias vasodilatadores renales aferentes: prostalandina e2, peptido natriuretico atrial, oxido nitrico, 
 glucocorticoides, furosemida. 
 El filtrado glomerular depende de la diferencia de presion hidrostatica entre el capilar glomerular y la capsula de 
 Bowman, y de la diferencia de presion coloidosmotica entre estos ultimos. Como las proteinas no filtran a nivel 
 eferente, aquí hay mayor presion coloidosmotica, por lo que a ese nivel no se produce filtrado. 
El resultado de las fuerzas generadas por la presion hidrostatica y la coloidosmotica determina la llamda presion neta 
de ulñtrafiltracio (Puf), y es la mayor determinante del provceso de filtración glomerular. Ademas depewncxe 
tambien del coeficiente de ultrafiltracion ( Kuf) este ultimo relacionado con el area de superficie filtrante y la 
permeabilidad de la pared capilar. 
Por ende FG=Puf X Kuf. 
 Las prpteinas que filtran son las que miden menos de 2 nm, como consecuencia la albumina (3,5 nm) no filtra. A su 
vez la MBG posee carga negativa repele las proteinas tambien de carga negativa, y por ende no filtran. 
 
 El filtrado glomerular desciende cuando: 
 Hay disminución de presion hidrostatica capilar secundaria a hipotension. 
 Hay aument5o de la presion hidrostatica capsular secundaria a obstrucción urinaria. 
 Hay aumento de la presion coloidosmotic, secundaria a deshidratación. 
 Hay disminución del flujo sanguineo por IC. 
 Hay disminución del Kuf, secundario a tubulopatia renal. Funcion tubular 
 Tubulo contorneado proximal (tcp) 
 Sodio: se reabsorbe el 65% por digfusion simple, cotransporte e intercambio con hidrogeniones. 
 Auga: difunde pasivamente siguiendo al sodio. 
 Potasio: se reabsorbe el 80& 
 Fosforo: se reabsorbe el 85&. Este mecanismo puede ser inhibido por la pth y aumentado por la vitamina d3. 
 Calcio: sxe absorbe el 70%, siewndo regulado pro la vitamina d3 
 Glucosa: se recupera el 100% de la misma, siempre que no supere los 180mg/dl. 
 Bicarbonato: la reabsorción se lleva a cabo cuando su concentración en sangre no supera los 26 mEq/l. eesta se 
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establece en forma de HCO3Na. 
 Aminoácidos: se absorben casi en un 100% por transporte activo. 
 Proteinas: solo las proteinas como la beta2 microglobiulina que es de bajo peso moplecular, son reabsorbidas. 
 
 Asa de Henle: 
Posee 2 porciones una descendente y una ascendente. 
El asa descendente, que es delgada permite la salida del agua pero no la de sodio. El asa ascendente que es gruesa 
se produce lo inverso o sea permite la salida de sodio hacia el intersticio, pero es impermeable al agua. 
En conclusión en el asa delgada la orina es hipertonica por la perdida de agua, y en el asa gruesa se vuelve hipotonica 
 por la perdida de sodio. En la rama gruesa la reabsorción de sodio puede ser inhibida por los diureticos de asa. 
 
 Tubulo contorneado distal 
Aquíse encuentra el aparato yuxtaglomerular, en cuyo interior se encuentra la macula densa ecargada de la 
 producción de renina, eritropoyetrina y posee ademas celulas que detectan la excrecion elevada de sodio. Tambien 
se maneja a nivel del mismo la regfulacion del potasio, medidado por la aldosterona cuya funcion es la reabsorción 
de sodio y agua excretando asi potasio hudrogeniones y magnesio. Tambien se produce aquí la regeneracion del 
 bicarbonato, lo que implica la acidificación de la orina por hidrogeniones en forma deacido fosforito. 
 
 Tubulo colector 
Tambien actua aquí la funcion de la aldosterona, pero principalmente se concentra o se dsiluye a este nivel la orina, 
a cargo de la hrmona antidiuretica (adh) que acxtua a nivel de los receptores V2, que maneja la apertura de las 
 acuaporinas, permitiendo asi la reabsorción de agua. 
 
ESTUDIO DEL PACIENTE RENAL 
 
Laboratorio inicial Orina completa 
La muestra de eleccion es la primera miccion matutitan, donde se realiza el estudio fisicoquimico y la observación 
microscopica del sedimento obtyenido por cewntrifugacion, en el cual pueden detectarse celulas, cilindros y cristales 
que orientan a ciertas patologías: 
 
 Hematíes: hasta 3 por campo. 
 Leucocitos: hasta 5 por campo. 
 Elementos anormales 
 Piuria, bacteriuria, eosinofiliuria. 
 Cilindros: granulosos, cereos, hematicos, hialinos. 
 Cristales 
 
Normalmednte se hallan hematíes y leucocitos en los valores citados, escasas celulas epiteliales, cilindros hialinos, y 
escasos cristales. 
 La presencia de cilindros granulosos o cereos abundanres, se observa en sufrimiento del `parenquima renal, y su 
forma cilindrica se debe al paso del material patologico a nivel tubular. 
 La presencia de cilindros hematicos y leucocituria, responden a hematuria glomerular e inflamación parenquimatosa 
respectivamente . Si losd hematíes superan los3 por campo se habla de hematuria que es microscopica si no ha 
 coloreado la orina. 
 La eosinofiliuria es un hallazgo caracteristico de la nefritis intersticial alergica. Mediante tiras reactivas se detecta la 
glucosuria, la densidad (VN: 1015-1025). 
 
Estudios de orina de 24 hs. : permite un analisis cuantitativo como por ej: 
 Volumen urinario: 1200-1500 ml/24 hs 
 Proteinuria: 
 Normal:< a 150 mg/24 hs 
 Leve< 1 gr/24 hs 
 Moderada: 1 a 3,5 gr/24 hs 
 Grave: > 3,5 gr/24 hs 
 Albuminuria: normalmente inferior a 30 mg/24 hs. Entre 30 y 300 mg se considera microalbuminuria. 
 Creatininuria: 1 a 2 gr /24 hs . 
 Urea: 15 a 25 gr/dl. 
 Natriuria: 100 a 200 mEq/l en 24 hs. 
 Caliuria: 50 a 100 meq/l en 24 hs. 
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Para calcular el filtrado glomerular se utiliza una formula empirica que tiene en cuenta la edad, sexo, peso y valor de 
creatinina plasmatica. Esta se conoce como clearence de creatinina y para calcularla en orina de 24 hs. Se hace: 
 
 Creatinina en orina (mg/dl) x volumen de orina (l/min) 
 Creatinina plasmatica (mg/dl) 
 
 Creatinina plasmatrica: VN: 120 mg/ml 
 VN de clearence de creatinina: 
 varones: 90- 125 ml/min/1,73 m2 
 mujeres: 80-115 ml/min/1,73 m2 
se considera disminuido si el valor ers menor a 80, e hiperfiltracion si supera los 140 ml/min. 
 
Sangre: 
VSG 
Citologico 
Serologia para VHB y VHC 
Anticuerpos: anti MBG, ANA, anti DNA, ANCA. Urea y creatinina 
Proteinograma e ionograma 
 
Examenes complementarios: 
RX directa a abdsomen 
Ecografia abdominal (permite valorar tamano renal, presencia de quistes, litiasis, hidronefrosis, tumoraciones,) TAC y 
RMN 
Arteriografía, gammagrafia, pielografia , ( esta ultima permite ver anormalidadfes de las vias urinarias). Biopsia 
 
 PROTEINURIA 
Su VN no excede los 150 mg en 24 hs. Su procedencia es en un 50% de origen plasmatico y el otro 50% se origina a 
 nivel tubular o en la via urinaria. El 65% de las proteinas corresponde a albuminas y proteinas de TAMM- 
 HORSFALL(estas proteinas son del epitelio tubular del asa descendente de henle y son las que forman los cilindroas 
hialinos, normales). 
 Proteinuria patologica: > 300 mg/dia. 
 
Clasificacion de las proteinurias 
 
A- Según gravedad: Leve, Moderada, Severa ( ya visto antes). 
 
B- Según origen: 
 Proteinuria Glomerular: Aumenta la filtración de albumina y proteinas de peso molecular mayor a 2nm, lo 
 que implica daño glomerular. 
Proteinuria Tubular: Aumenta la albumina las proteinas de bajo peso molecualr (Beta 2 Micro Globulina) de manera 
importante con rspecto al mecanismo glomerular, debido a defectos en la reabsorción de proteinas 
 filtradas. 
Se utiliza la relacion Albumina Urinaria/Beta 2 Microglobulina, cuyo VN es de 50-100. Daño Tubular: Implica aumento 
del denominador. 
Daño Glomerular: 1000-14000 (la albumina es mucho mayor). 
Cuando es de causa tubular es secundaria a intoxicación por plomo, anemia falciforme, enf de Wilson, nefritis 
intersticiales, y consumo de aminoglucosidos y tetraciclinas. 
Proteinueria por sobrecarag filtrada: Ocurre cuando aumenta la concentración plasmatica de proteinas 
de bajo peso molecular, que filtran con mayor libertad y superan la capacidad de reabsorción. Esta se produce por 
Leucemia mielocitica, pancratitisd, anemia hemollitica, trauma muscular con liberación de mioglobina. 
Proteinueria Tisular: Secuendaria a neoplasias, inflamaciones agudas de TU. 
 
C- según condiciones de excrecion: 
Proteinuria transitoria: Es reversible y no es evidencia d enfermedad renal. Se relaciona con el esfuerzo, fiebre, 
exposición al frio e IC. 
Proteinueria Ortostatica: es frecuente en adolescentes, aparece por la posición erguida, y desparece en el decubito. 
No suele superar lso 2 gr/ 24 hs. 
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Proteinueria Permanente: aparece ante enfermedades renales, como Nefroangioesclerosis Benigna, Nefropatia 
diabetica, Poliquistosis Renal, Nefritis Intersticiales, Nefropatias glomerualres primarias y secundarias. Tambien 
pueden presentarse en el contexto de un síndrome nefritici o nefrotico. 
 
 HEMATURIA: 
Es la presencia de glóbulos rojos en orina. Para ser considerada mascroscopica, debe haber 5 mlde sangre por litro de 
 orina. Sin embargo la orina coloreada puede corresponder a otras causas y no ser necesariamente hematuria. Esas 
causas son: 
Mioglobinuria (Rabdomiolisis) Hemoglobinuria (crisis hemoliticas) Presencia de porfirina (Porfiria) Bilirrubina 
(Ictericias obstructuvas) Aliemntos (Remolachas, moras) 
Fármacos( Fenitoina, Warfarina, Nitrofurantoina, Levodopa, Sulfas, Metronidazol, Rifampicina). 
 
El sedimento urinario es de eleccion en al deteccion de hematuria, ya que confirma la presencia de mas de 3 
hematies por campo, y ademas es capaz de orientar si la causa es glomerular o extraglomerular. 
 
Clasificacin de las Hematurias: 
 
 Hematuria Glomerular: Secundaria a GN aguda (rápidamente progresiva), Idiopatica. 
 
 Hematuria Extraglomerular: 
 De origen renal: Carcinoma, Quistes, TBC, Trauma, Necrosis Papilar, Embolia renal, Nefritis Intersticial. 
 De oriegen en la Via Urinaria: Infecciones, tumores, litiasis, TBC. 
 De origen sistemico: Coagulopatias. 
 
Valoración Clinica de las Hematurias: 
 Prueba de los 3 Frascos: Se recoge en tres frascos distinetos y de manera proporcional la cantidad de orina de una 
miccion determinada. 
 
Si el priemr frasco contiene sangre, y los otros dos son solo orina se considera hematuria inicial y la causa es de 
origen 
 uretral. 
 
Si los tres frascos contienen sangre junto con la orina, se considera hematuria total, y la causa es renal. 
 
Si los primeros dos frascos contienen solo orina, y el tercero es con sangre, se considera hematuria final, y la causa es 
de origen vesical. 
 
Debe analizarse ademas el sedimento, en busqueda de cilindros, leucotiso, bacteriuria y la morfología de lso 
hematíes encontrados. 
De presentar leucocituria y bacteriuria se realiza iurocultivo. 
De presentar cilindros hematicos, dismorficos o acantocituria: Se investiga causas de hematuria glomerular con Eco, 
Programa Excretos, Biopsia 
Si hay ausencia de cilin dros o hematíes dismorficos o acantocitos:Investigar causas de hematuria extraglomerual 
con Programa excretos, TAC, arteriografía. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 SÍNDROME NEFROTICO 
Es la consecuencia clinica del aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular que se traduce en: 
 
 Proteinuria Masiva: Mayor a 3.5 gr/24 hs/1.72 m2 en adultos o de 40mg/h/m2 en niños. (Rango 
nefrotico, es decir capaz de producir un sindrome nefrotico). 
 Hipoalbuminemia: Con valores de menos de 3 gr/dl. 
 Edemas (No siempre presente). 
 Hiperlipemia. 
 Lipiduria. 
 
Representa un factor de mal pronostico para la nefropatia de base, y se asocia a complicaciones sistemicas. 
 
 Etiologia: 
 
Enfermedades Glomerulares Primarias: 
 
 Glomerulonefritis a cambios minimos (Causa mas frecuente en niños menores de 8 años, se asocia a 
trastornos inmunitarios) 
 Glomerulonefritis membranosa (Causa mas frecuente en adultos, luego de la diabetica). 
 Glomerulonefritis focal y segmentaria. 
 Glomerulonefritis mesangiocapilar. 
 Glomerulonefritis mesangial Ig A (Enf de Berger). 
 
Enfermedades Glomerulares Secundarias: 
 
 Enfermedades Sistemicas: LES, Sind de Sjogren, Artritis Reumatoidea, Dermatomiositis, Granulomatosis 
de Wegener, Enf de Good Pasture, Purpura de Shonlein Henoch, Amiloidosis. 
 
 Enfermedades Metabolicas: Diabetes (mas frecuente) Enf de Graves Basedow, Hipotiroidismo. 
 
 Infecciones: Bacterianas: Glomerulonefritis Postestreptococcica, TBC, Endocarditis Bacteriana, Sifilis. 
Virales: VHB, HIV, VVZ, VEB, CMV. 
Parasitarias: Toxoplasmosis, Paludismo, etc. 
a. Farmacos: Probenecid, Penicilamina, Heroína, Rifampicina, Captopril, AINES, Warfarina, Litio. 
 
b. Neoplasias: Carcinomas, sarcomas (mas frecuentes), linfomas y mielomas. 
 
 Fisiopatologia: El fenomeno fisiopatologico central, es la alteración de la membrana basal glomerular, que 
condiciona la proteinuria masiva, lo que induce hipoproteinemia que a su vez sera responsable de las restantes 
alteraciones. 
1- Proteinuria: La barrera de filtración glomerular esta formada por células endoteliales, membrana basal 
 glomerular, y células epiteliales. Su funcion es restringir el paso de proteinas de acuerdo a su carga y tamaño. 
 
 Según el tamaño: Se consigue gracias al ordenamiento de las fibrillas de colageno tipo IV que impiden el paso de 
 proteinas mayores a 4 nanometros. 
 Según la carga: La mayoria de las proteinas, poseen cargas negativas que se repelen con las cargas anionicas del 
 endotelio capilar y de las células epiteliales, y sobre todo del heparan sulfato de la MBG. 
 
NOTA: Dos proteinas del mismo peso, pero de diferente carga, no filtran de la misma manera. Por ej en la 
 glomerulonefritis de cambios minimos, se pierden proteinas, según la carga, pero se conserva la capacidad de retener 
 proteinas según su peso. En la GCM se ve perdida de albumina (carga) y retencion de Ig G (peso). 
 
 
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2- Hipoproteinemia: Se observa principalmente con la albumina, que debido a la proteinuria masiva, se elimina la 
misma de manera brusca por orina y supera la capacidad hepatica de síntesis de la misma, para compensar dicha 
 situacion, llegando a hipoalbuminemia (Valor menor a 2.5 gr/dl). 
Tambien se observa disminución de: 
 IgG. (infecciones) 
Factores del complemento C2, C8 y C9. 
 Fibrinogeno y procoagulantes (Factores II, V, VII, VII, X y XIII) estan elevados por aumento de su síntesis hepatica. Los 
factores de BAJO PESO molecular como antitrombina III y factores IX, XI, XII estan disminuidos por perdida urinaria. 
Todo esto lleva a estados de hipercoagulabilidad. 
Transferrina y eritropoyetina: Generan anemia ferropénica. 
 Disminucion de Vit D: por perdida de la globulina transportadora de colecalciferol, que causa hipocalcemia e 
hiperparatiroidismo secundario. 
 
3- Edemas: Son blandos, dejan fovea y se localizan en zonas declives com pies y sacro y region periorbitaria. En 
caso de hipoalbuminemia grave, puede haber ascitis y derrame pleural. Se explican por dos teorias: 
 
a- Teoria clasica: La retencion de agua y sal es una consecuencia de la hipoalbuminemia, que genera una 
disminución de la presion oncotica del plasma y resulta en la extravasación de liquido intravascular al intersticial. Esto 
produce una disminución de la volemia, lo que estimula mecanismos simpaticos, al SRAA y la liberacion de ADH, 
favoreciendo la retencion de agua y sal, generando asi un circulo vicioso. 
 
b- Teoria de la expansion de volumen: Sugiere que habria un daño intrinseco de la neurona y que conduciria a un 
aumento de la reabsorcion de sodio y agua, independientemente de la volemia. Se cree que estarian involucrados el 
SRAA y la acción de la ADH, y ademas una resistencia a la acción del péptido atrial natriuretico. 
 
4- Hiperlipemia: Hay hipercolesterolemia, que es inversamente proporcional al grado de hipoalbuminemia. El LDL 
colesterol esta aumentado en un 30 %, junto al VLDL en formas severas. El HDL colesterol esta normal o 
 disminuido. Hay lipiduria con presencia de cilindros grasos en el sedimento urinario (formados por fosofolipidos, 
HDL y triglicéridos) Ademas hay hiperlipoproteinemia e hipertrigliceridemia y disminución de la lipoproteinlipasa. 
Además aumenta el colesterol por déficit de la lipopretein lipasa, y por el aumento hepático de producción 
 de lipoproteínas. 
 
 Complicaciones del Síndrome Nefrotico: 
 
 Aterogenesis: Es evidente, debido al aumento de la fraccion LDL y disminución de la fraccion HDL. En estos 
pacientes la enfermedad coronaria es mas frecuente si encima se asocia a HTA e hipercoagulabilidad. Ademas la 
hiperlipidemia acelera el daño renal, al acumularse los componentes grasos en glomerulos esclerosados. 
 
 Trombosis: Hay hipercoagulabilidad por alteraciones en la síntesis de factores ya mencionados y ademas por 
 disminución de la fibrinolisis, lesion endotelial, estasis venoso, viscosidad sanguinea. 
En niños predominan las trombosis arteriales y en adultos las venosas sobre todo a nivel de MMII, que pueden 
 complicarse con TEP o trombosis de la vena renal. Clinicamente se caracteriza por: 
 
 En forma aguda: Dolor Lumbar, Hematuria, Aumento del tamaño renal e IRA. 
 En forma crónica: Mas frecuente, asintomatica. Puede haber edemas de MMII, complicación con TEP. 
 Infecciones: Secundarias a la perdida urinaria de IgG, anomalias en factores de la via alterna del complemento que 
participa en la opsonizacion bacteriana y al deficit de transferrina y zinc, que son esenciales para el funcionamiento 
linfocitario. 
Cuadros frecuentes son: Peritonitis primaria por Strepto Neumoniae (frec en niños), Celulitis (pacientes con edemas 
que se lesionan la piel, por infeccion con Strepto Beta Hemolitico, Stafilo Aureus), Meningitis, Neumonia e 
Infecciones Urinarias (generalmente por germenes encapsulados). 
 
 Hipovolemia y Fracaso Renal Agudo: En hipoalbuminemia grave, la volemia y por ende la perfusion renal se 
encuentran muy disminuidos, situación que se agrava por el uso de diureticos para disminuir los edemas. Esto 
conduce a necrosis tubular aguda de origen isquemico, que suele ser reversible. Otra causa de esta complicación es 
la trombosis. 
10 
 
 
 Tratamiento: Se realiza tratamiento general de las alteraciones con medidas higienico-dieteticas y 
farmacologicas: 
 
A-Edemas: Reposo con piernas levantadas, y vendas elasticas. Restriccion salina (2-3 gr/dia). Diureticos: Estos 
pacientes tienen el volumen circulante efectivo disminuido, por lo que estarian contraindicados, pero si el edema 
 provoca alteraciones respiratorias, dificultad ambulatoria o fragmentacion de piel estan indicados: Se utilizan 
tiazidas para los casos leves, y furosemida con albumina para los graves. 
 
B-Hipoproteinemia: Dieta hipoproteica e hipercalorica y con suplementos de aminoacidos (si se consumen mas 
proteinas, se agrava el daño renal). Administracion de drogas antiproteinuricas como los IECA. Administracion de 
 albumina, solo si el volumen circulanteefectivo se encuentra muy disminuido (hipotension ortostatica). 
 
C-H iperlipidemia: Dieta pobre en grasas saturadas y colesterol, ejercicio, y administración de estatinas. 
(Sinvastatina) 
 
D-Anticoagulacion: Se administra heparina oral por 6 meses, sobre todo en la glomerulonefritis membranosa o si 
el paciente esta en reposo prolongado, para evitar trombosis-embolismos. 
 
E-Prevencion de Infecciones: Penicilina benzatinica y vacuna antineumocócica. 
 
 
 SÍNDROME NEFRITICO 
 
Es el correlato clínico de la inflamación aguda del glomerulo. Para sospecharlo se debe disponer de datos que 
sugieran daño reciente: 
Caracteristicamente: Presencia de IRA y oliguria (menos de 400 ml/dia). Otros signos son Hematuria macro o 
 microscopica, edemas, HTA, Hiperazoemia. 
 
Etiologia: Glomerulonefritis postestreptococcica, Glomerulonefritis membranoproliferativa, Glomerulonefritis 
mesangial tipo A, PAN, Granulomatosis de Wegener, Síndrome de GoodPasture, SUH, Endocarditis, Purpura de 
Schonlein Henoch. 
 Fisiopatologia: El flujo sanguineo renal y la FG, estan disminuidos por obstrucción de la luz capilar del glomerulo, 
debido a dos causas: Las células inflamatorias y las nativas glomerulares proliferan de manera anomala, y por 
 vasoconstriccion intrarrenal debido a desequilibrio entre sustancias vasodilatadores y vasoconstrictoras. La 
presencia de HTA y edemas se debe a la alteración de la FG, pero no es tan evidente como en el síndrome nefrotico. 
 
Diagnostico: Laboratorio: Refleja proteinuria subnefrotica o sea MENOR a 3.5 gr/24 hs/1.73 m2, leucocituria, 
 hematuria generalmente macroscopica y presencia de cilindros eritrocitarios que demuestran el daño a nivel capilar 
 glomerular. Se debe solicitar serologia para VHB, HIV, y dosaje de ANCA(anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos), 
 ANA y proteinograma para evaluar factores de coagulación de bajo peso molecular e inmunoglobulinas. 
 
 Tratamiento: Corticoides como prednisona e inmunosupresores como ciclofosfamida. La HTA de estos pacientes al 
no tener los daños vasculares propios de los hipertensos cronicos debe tratarse con Nitroprusiato de Sodio, si 
hubiera crisis hipertensiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 
 
Es un síndrome clínico caracterizado por el deterioro o perdida brusca de la funcion de filtrado glomerular, que se 
traduce en un aumento de la creatinina serica y la uremia, mas una incapacidad de excretar los productos de desecho 
 e incapacidad de regular la homeostasis de liquidos y electrolitos. La IRA puede ser anurica, oligurica (mas frec) o 
normolurica, es una situación reversible y su mortalidad oscila entre el 40 y 70 %. 
 
 CLASIFICACION 
 
 De causa prerrenal: Se debe a alteraciones que cursan con bajo gasto cardiaco, hipovolemia, vasodilatación 
 periférica o vasoconstrccion renal. TODAS me producen hipoperfusion renal e isquemia. 
 
A- Por disminucion del gasto cardiaco: Insuficiencia cardiaca, IAM, Arritmia, Shock Cardiogenico. 
B- Por disminución del volumen circulante: Se dividen en: 
Perdidas reales: Hemorragias, diureticos, diarrea, quemaduras graves, vomitos, diuresis osmotica. 
Redistribucion del Volumen: Enteropatia perdedora de proteinas, cirrosis, síndrome nefrotico, pancreatitis, 
politraumatismos, peritonitis, carencia alimentarias, shock hipovolemico. 
C- Vasoconstriccion renal aferente: Sustancias alfa adrenergicas (noradrenalina), Cirrosis hepatica, Hipercalcemia, 
Toxemia gravidica, AINES. 
D- Vasodilatacion generalizada: Shock anafilactico, sepsis, fármacos hipotensores, fistulas arteriovenosas. 
E- Vasodilatacion de la arteriola eferente: IECA, ARA II. 
 
 De causa parenquimatosa o intrarenal: Se produce como consecuencia de lesion del parenquima renal 
secundario a cuatro situaciones: 
 
A- Vascular Renal: Trombosis y embolias renales, CID, Vasculitis, Microangiopatia trombotica (SUH y Purpura 
trombocitopenica trombotica), HTA maligna. 
B- Lesion glomerular y de pequeños vasos: Glomerulonefritis postestreptococcica y rapidamente progresiva, 
vasculitis, SUH y PTT, endocarditis bacteriana, HTA maligna, nefropatia diabetica. 
C- Lesion Tubulo-Intersticial: Por infeccion (pielonefritis), Reacción alergica (AINES, Rifampicina, Captopril, 
Betalactamicos, Aminoglucosidos) Rechazo transplante. 
D- Necrosis Tubular Aguda: 70% de los casos de IRA. Puede ser de causa isquemica que son las mismas que la IRA 
prerrenal. De causa toxica endogena como mioglobina, bilirrubina, hemoglobina, acido urico o de causa toxica 
 exogena como metales pesados tipo mercurio y plomo, anfotericina B, anestesicos, aminoglucosidos. 
 De causa póstrenal: Generalmente de carácter obstructivo en uréteres, vejiga y uretra. 
 
A- En Ureter: Litiasis, Ligaduras, Coagulso, Compresion extrinseca por tumores o fibrosis retroperitoneal. 
B- En Vejiga: Litiasis, coagulos, Hipertrofia prostatica benigna o Ca de prostata, vejiga neurogénica. 
C- En Uretra: Fimosis, estenosis, fibrosis, litiasis, valvulas congenitas. 
 
 FISIOPATOLOGIA: 
 
 IRA Prerrenal: Las causas citadas llevan a una disminución del flujo plasmatico renal, lo que tiende a comprometer 
el filtrado glomerular. En respuesta a ello se ponen un juego mecanismos compensatorios que consisten en: 
 
 Constriccion de la arteriola eferente (mediado por la angiotensina II y endotelina) 
 Dilatacion de la arteriola aferente (mediado por prostaciclinas, y oxido nitrico) 
 
De esta manera se mantiene la presion hidrostatica renal, por encima de 80 mm de Hg, con la cual se logra mantener 
 un filtrado glomerular adecuado. Si la presion cae por debajo de ese valor, cesa el FG, y se produce oligoanuria o 
 anuria. Si esta situación se perpetua, el riñon entra en isquemia y el desenlace es la Necrosis Tubular Aguda. Esto 
 revierte, si el flujo plasmatico renal es reinstaurado. 
 
 
12 
 
 IRA Postrrenal: La obstrucción de la via urinaria, aumenta la presion hidrostatica, lo que se transmite de forma 
 retrograda hacia la capsula de Bowman, y de esta manera se invierte el gradiente de presion capilar necesario para el 
 filtrado. Como mecanismo compensador se produce un aumento en la irrigacion del organo, para vencer la presion 
 inicial. (Riñon hipervascularizado). 
 
 IRA Renal o Parenquimatosa: La causa mas frecuente es la necrosis tubular aguda, secundaria a la isquemia. 
 
 La NTA se produce en las zonas glomerulares que mas energia requieren como son el TCP y el asa ascendente de 
 Henle. Como consecuencia de la necrosis, la membrana del glomerulo queda desprovista de su endotelio, y se 
produce asi pasaje de liquido de ultrafiltrado hacia circulación. Ademas este epitelio tubular dañado, ya no reabsorbe 
sodio y cloro, llegando a la macula densa grandes cantidades de estos electrolitos y, secundariamente a esto, el 
aparato yuxtaglomerular lo percibe como un exceso de filtrado y libera factores vasoconstrictores renales, con lo 
que la arteriorola aferente se contrae y altera aun mas el FG. Por ultimo la MBG se contrae por isquemia, generando 
 disminución del proceso de ultrafiltración. 
 
 CLINICA: 
 IRA Prerrenal: Sed, oliguria (menos de 400 ml/dia), perdida brusca de peso, signo del pliegue evidente, sequedad de 
 piel y mucosas, hipotension ortostatica (presion sisitolica disminuye 20 mm Hg) mas las manifestaciones de la 
alteración de base. Si se repone el volumen el cuadro revierte. 
 
 IRA Postrenal: Dolor lumbar (litiasis), hematuria, urgencia miccional, polaquiuria, nicturia, tenesmo miccional. 
Semiologicamente, puñopercusion positiva, globo vesical, puntos renoureterales dolorosos (litiasis), al tacto rectal se 
evidencia HPB. 
 
 IRA Renal: Generalmente cursan por tres periodos: 
A- Periodo de Inicio: Clinica se corresponde con la patologia de base, dura aprox 24 horas. 
B- Periodo de Uremia: Hay oligoanuria, que dura de 7 a 21 dias, mas aparicion de la clinica del periodo uremico. 
C- Periodo de Resolucion: Se inicia cuando la diuresis se incrementa hasta un nivel en el queya no se acumulan la 
 urea y creatinina sericas. Se puede producir poliuria de hasta 5 l/dia, que se debe a la retencion de solutos y 
agua. Hay que monitorizar la funcion renal y hemodinamica del paciente, ya que pueden aparecer trastornos 
hidroelectroliticos severos. 
 
 PERIODO UREMICO: 
Se manifiesta por: 
 Oliguria 
 Alteraciones Gastrointestinales: Anorexia, N y V, Queilitis, HDA. 
 SNC: Insomnio, Confusion, Letargia, Asterixis, Alteraciones del humor. 
 Sistemicas: Fatiga, astenia, Adinamia 
 Alt Cardiovasculares: HTA (sobrecarga de volumen) EAP (urgencia) Pericarditis uremica. 
 Alt Hematologicas: Anemia, leucocitosis o leucopenia y alteracion plaquetaria (disminución de coagulación y 
hemostasia). 
 Alt Respiratorias: Pleuritis por derrame, Respiracion de Kussmaul por acidosis metabolica 
 Alt Medio Interno: Hiperpotasemia que produce: Astenia, calambres, arritmias, paro cardiaco en diastole, Acidosis 
metabolica, hiperfosfatemia, hipermagnesemia, hiperuricemia. 
 
 Diagnostico: Basado en el sgte ALGORITMO: 
 
1- Determinar si es IRA o IRC: En la IRA la creatinina esta aumentada a razon de mas de 0.5 mg/dia. 
2- Descartar que la IRC se haya reagudizado (13% de las IRA): Existe un aumento de mas de 0.5 mg/dia de 
creatinina (IRA), pero hay datos que orientan hacia la IRC como trastornos hematologicos (anemia, plaquetopenia 
y leucopenia), polineuropatia, osteodistrofia renal, trastornos menstruales. 
3- Descartar una IRA Post-Renal: Realizando una Eco para demostrar la alteración y puede evidenciar: 
 Hidronefrosis, Nefromegalia, Dilatacion proximal de la via, Hipervascularizacion renal. 
4- Descartar IRA Prerrenal: Evaluar antecedentes de perdidas reales de volumen o por redistribucion, 
 disminución del gasto cardiaco, etc. La falta de los mismos, y la reversión del cuadro ante la expansion de 
 volumen nos orientan a causa Prerrenal, de lo contrario es causa parenquimatosa. 
5- IRA parenquimatosa: Antecedentes positivos, examen clínico y de laboratorio. 
13 
 
 IRA-PRERRENAL IRA PARENQUIMATOSA (NTA) 
Osmolaridad (mOsm/ Kg) Mayor a 500 Menor a 250 
Urea urinaria/plasmatica Mayor a 8 Menor a 3 
Creatinina urinaria/plasmatica Mayor a 40 Menor a 20 
Sodio urinario mEq/l Menor a 20 Mayor a 40 
Fraccion de excrecion de Sodio Menor a 1% Mayor a 1% 
Indice de fallo renal Menor a 1 % Mayor a 1 % 
 
 Tratamiento: 
1- Medidas generales: Colocacion de sonda vesical, via central para medicion de PVC, control de signos vitales y 
control de peso. 
 horas, luego de la estabilización cada 12/24 
horas. 
Control de Uremia y Creatininemia cada 8 
Control de infecciones 
Ionograma. Rx de torax y ECG diario. Diuresis horaria, 
Escala de Glasgow cada 8 horas. 
14 
secundarias a vias y catéteres mediante reactantes de fase aguda. Ingesta calorica con 70 % HdC para evitar 
 catabolismo proteico y 20 % de Grasas para evitar cetosis. 
2- IRA Prerrenal: El paciente presenta anuria u oliguria por disminución del volumen circulante, por lo que primero 
se lo debe expandir con Sol fisiologica, Ringer lactato, plasma, sangre, dextrosa hasta llegar a una PVC de 10 cm 
de 
 H2O. Luego se deben administrar diureticos: Manitol 25-50 g IV o Furosemida 250-500 mg/dia IV asociada a 
 dopamina. 
3- IRA Post-Renal: Desobstruccion de la via urinaria con sonda, cateter, puncion suprapubica, nefrostomia, de 
acuerdo a la altura de la misma. 
4- IRA parenquimatosa (NTA isquemica) Tratamiento de las urgencias: 
- Hiperpotasemia: Valor mayor a 5.5 mEq/l o valores menores con trastornos en ECG. Se administran 
 antagonistas de Potasio a nivel cardiaco como el Gluconato de Calcio 10 ml al 20% a pasar en bolo 
IV en infusión lenta. 
- Hemodialisis: ECG con QRS ensanchados o con arritmias por potasio mayor a 8 Meq/l. 
- Administracion de Bicarbonato: 50 a 100 mEq/l en 20 a 30 min. 
5- EAP: Idem insuficiencia cardiaca. 
6- Acidosis Metabolica: (HCO3 menor a 12 mEq/l) Se administra bicarbonato para corregir la acidosis, o sino 
 Carbonato de Ca que expande el volumen y se comporta como quelante del fosforo. La formula para reponer el 
bicarbonato es: (HCO3 idela – HCO3 real) x peso x 0.5. Del resultado obtenido solo se repone 1/3. 
7- Hiperfosfatemia: Carbonato de calcio 6g/dia por VO o Hidroxido de Aluminio 15-30 ml VO. 
 
 INDICACIONES DE DIALISIS: 
 
 Hiperpotasemia Severa. 
 Acidosis Metabolica que no responde al tto medico. 
 Creatininemia mayor a 6 mg/dl. 
 Uremia mayor a 200 mg/dl. 
 Ap Cardiovascular: HTA severa, IC, EAP, Pericarditis Uremica. 
 SNC: Insomnio, alteración de conciencia. 
 
 
 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 
Es un síndrome clínico caracterizado por la disminucion progresiva de la funcion renal, secundaria a la perdida 
 irreversible de nefronas, la que condiciona una hipertrofia e hiperplasia funcional, de las nefronas remanentes, como 
 mecanismo compensador. Desde el punto de vista funcional se la define como una disminucion de la tasa de FG, 
 por mas de tres meses, que se ve reflejada por el aumento de la creatininemia o por un descenso del 
 clearence de creatinina en orina. Si este ultimo desciende por debajo de 25 ml/min surge el síndrome uremico. 
Si el paciente requiere DIALISIS para sobrevivir se habla de IRC TERMINAL. 
 
 Causas ordenadas según frecuencia: 
 Nefropatia Diabetica.
 Nefroangioesclerosis (HTA).
 Glomerulonefritis.
 Poliquistosis Renal.
 Pielonefritis.
 Causas indeterminadas.
 RVU en niños.
 
 Fisiopatologia: Las causas mencionadas condicionan perdida del numero de nefronas. Las remanentes sanas 
 compensan la situación aumentando su funcion con hiperplasia e hipertrofia de sus epitelios y cambiando la 
 hemodinamia glomerular de la sgte forma: 
Se produce dilatación de las arteriolas tanto aferente como eferente (pero sobre todo aferente). Con esto se logra un 
 mayor flujo plasmatico renal lo que conlleva a un aumento de la FG, pero con la desventaja de producir daño directo 
del glomerulo, secundario al aumento del flujo sanguineo, que genera impactacion de proteinas en la MBG y en el 
15 
 mesangio determinando esclerosis. (el daño es mayor si hay HTA = Nefroangioesclerosis). Esto explica porque debe 
 tratarse de manera estricta la HTA y asociar una dieta hipoproteica en estos pacientes, si el clearence de creatinina 
cayo por debajo de 25 ml/min. 
 
De esta manera se pierden dos funciones renales importantes: 
 
 FUNCIÓN EXOCRINA: 
 Agua: NO PUEDE concentrar la orina, esto genera poliuria y tendencia a la deshidratación. NO PUEDE diluir 
la sobrecarga hemodinamica secundaria a HTA, IC, EAP. 
nico.

 Disminucion del pH, disminución del Bicarbonato, y disminución de la PCO2, con
 aumento del anion GAP. 
 
 
 Retencion de Sustancias Toxicas: Urea,
responsables del síndrome uremico al acumularse en sangre. 
Que son los 
 
 FUNCIÓN ENDOCRINA: 
 Disminucion de Eritropoyetina: Genera Anemia. 
 Disminucion de Calcitriol: Genera deficit de absorción de calcio a nivel intestinal, que lleva a hipocalcemia y 
 aumento de PTH ( hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal). 
 
 
 CLINICA: 
Se divide en grados según el porcentaje de glomerulos conservados: (RECORDAR FG VN: 70 +/-14 ml/min/m2 en 
varones. Mujeres 60 +/- 10 ml/ min/m2) 
 
 Grado I: IRC Inaparente: 35 al 50 % de funcion glomerular, clearence de 80 a 50 ml/min y FG normal. 
Fundamentalmente se ve incapacidad de concentrar la orina, con densidad menor a 1012. 
 
 Grado II: IRC Compensada: 20 a 35 % de funcion glomerular, clearence entre 40 y 50 ml/min y FG entre 90 
 y 60. 
Se manifiesta por aumento urea y creatinina plasmatica, anemia, HTA, hiperuricemia e hipertrigliceridemia. 
 
 Grado III: IRC Avanzada: 20 a 25 % de funcion glomerular, clearence entre 10 y 30 ml/min. FG entre 60 y 
30. 
Se manifiesta por Urea y creatinina mas elevadas que en el grado II, HTA, Anemia marcada, N y V, anorexia, 
insomnio, irritabilidad, Poliuria. 
 
 Grado IV: Menos del 20 % de funcion glomerular, clearencepor debajo de 10 ml/min. FG 30 y 15. 
 Síndrome Uremico. 
 
 Grado V: FG menos de 15 ml/min, COMA UREMICO. 
 
 
 Hiperfosfatemia: Hipocalcemia y fijación de calcio io 
 Hiperpotasemia: Trastornos musculares y cardiacos. 
 Acidosis Metabolica: 
 
Indoles, PTH, Beta 2 microglobulina, Aa aromaticos. 
 
16 
 
 SÍNDROME UREMICO: 
 
A- SNC: Irritabilidad, Apatia, Insomnio, Alteraciones del nivel de conciencia, Asterixis, Temblores, Encefalopatia 
 Uremica (Somnolencia, Estupor, Coma, Muerte.) 
B- SNPeriferico: Apalestesia (Alteracion en la sensibilidad vibratoria, signo precoz), alteraciones en la conducción 
 motora. 
C- SNAutonomo: Trastornos en sudoración, Hipotension ortostaica, respuesta anomala a la maniobra de Valsalva. 
D- Aparato Cardiovascular: HTA, ICC, Arritmias, Hipotension postdialisis, Calcificacioens valvulares, Pericarditis, 
 Miocardiopatia dilatada. 
E- Ap Digestivo: Anorexia, Ny V, Queilitis, Hemorragia digestiva, Estomatitis, Fetor Uremico. 
F- Ap Respiratorio: Neumonitis intersticial, pleuritis con derrame. 
G- Ap Osteo Musculo Articular: Miopatia, calambres, osteodistrofia renal de alta remodelacion (por elevación de 
PTH con aumento de actividad de osteoblastos y osteoclastos). Depositos anomalos de calcio en estructuras 
 articulares, pulmonares y vasculares. 
H- Sangre: Anemia de origen ferropénico, por hemolisis o insuficiencia medular. Linfocitopenia. Alteracion en 
 numero y funcion de plaquetas. Esplenomegalia e hiperesplenismo. Hipocomplementemia. 
I- Piel: Prurito y lesiones por rascado, petequias, hiperpigmentacion. 
J- Metabolismo y Sistema Endocrino: Dislipidemias: Aumento de LDL, VLDL y disminución de HDL. Intolerancia a 
 los HdC. Hormonas disminuidas: Eritropoyetina, vit D3 y T4. Hormonas aumentadas: Aumento general pero la 
mas 
 relevante es la prolactina. Amenorrea. 
K- Medio Interno: Hipo o hipernatremia, Hiperpotasemia, Hiperfosfatemia, Hipocalcemia, Acidosis Metabolica con 
 anion GAP aumentado. 
 
 
 DIAGNOSTICO: 
 
1- Laboratorio: Hemograma completo (Hematocrito, Citologico, Hemoglobina), Eritrosedimentacion, Hemostasia, 
Orina (Sedimento), Valor de creatininemia, uremia, Clearence de creatinina, Proteinograma, Gasometria (PCO2), 
Ionograma (Na, P, K, Ca++). 
2- Biopsia: Si el riñon es menor a 9 cm, carece de valor, porque ya esta fibrosado. 
3- Busqueda factores predisponentes: Raza negra, HTA, DBT, Tabaquisimo, etc. 
 
 TRATAMIENTO: 
 
1- Tratar la HTA: Se deben manejar cifras por debajo de 130/80 mm de Hg. Se utilizan electivamente IECAS o ARAII 
 si el clearence lo permite (Mas de 25 ml/min). También se pueden asociar bloqueantes calcicos y diureticos como 
 furosemida para casos severos. 
2- Prevencion de Infecciones urinarias. 
3- Tratar Litiasis y otras causas obstructivas. 
4- Evitar la administración de Nefrotoxicos: Aminoglucosidos, Rifampcina, Anfotericina, Medios de contraste, 
AINES sobre todo COX 2. 
5- Monitorizar volumen plasmatico: Deshidratacion y sobrecarga hemodinamica. 
6- Controlar glucemia. 
7- Dieta: Con un clearence mayor a 25 ml/min, se administra 0.8 g/kg/dia de proteinas. Con un clearence menor a 
25 ml/min se administran 0.6 g/kg/dia de proteinas. 
 Aporte diario de 35 kcal/dia, HdC 60 %, bajo consumo de grasas saturadas. 
 Fosforo: Menos de 800 mg/dia. 
 Potasio: Menos de 1500 mg/dia. 
 Sodio: 1 a 3 g /dia. 
8- Acidosis Metabolica: Administrar HCO3, cuando su concentración en plasma sea meor a 15 Meq/l. También se 
puede administar Carbonato de Calcio VO. 
17 
9- Hiperpotasemia: Evitar aliementos ricos en potasio y cuidado con la administración de IECAs y Ahorradores de 
 Porasio. 
10- Calcio: Administrarlo en forma oral como suplemento, o Carbonato de Calcio. 
11- Fosforo: Administracion de Hidroxido de aluminio y Carbonato de Calcio. 
12- Anemia: Administracion de Eritropoyetina subcutanea mas acido folico 5 mg/dia. 
13- Osteodistrofia: Administracion de Vit D3 mas calcitriol. 
 
 
 INDICACION DE DIALISIS EN IRC: 
 
 Nefropatia diabetica con clearence de creatinina de 15-17 ml/min. 
o Otras Causas de IRC con clearence de creatinina de 12-15 ml/min. 
 Filtrado Glomerular de 10 ml/min o menor, incluso en asintomáticos. 
 Acidosis Metabolica Refractaria al tto medico. 
 Hiperpotasemia Refractaria al tto medico. 
 Creatininemia MAYOR a 6 mg/dl. 
 Uremia MAYOR a 200 mg/dl. 
 Desnutricion. 
 Alteraciones Cardiovasculares, Gastrointestinales y del SNC de causa 
 uremica(mencionadas en el síndrome uremico). 
 
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE LA FUNCIÓN RENAL 
Este tratamiento tiene como objetivo aumentar la superviviencia, reducir la morbilidad y mejorar la calidad de vida 
de los pacientes con Insuficiencia Renal Terminal. Incluye: 
 Dialisis : aca se incluye a la Hemodialisis y a la Dialisis Peritoneal, que suplen algunas funciones del riñon. 
 Transplante renal: Permite la restitucion del funcion renal en su totalidad (Exocrina, Endocrina, Regulador del 
Metabolismo Acido-Base). 
 
Indicaciones: Parte final de IRC, diálisis (arribita). 
 Contraindicaciones: Relativas: Procesos neoplasicos avanzados o deterioro cognitivo irreversible. 
 
 HEMODIALISIS 
 
Es una tecnica de depuración extracorporea, que emplea un proceso de intercambio entre la sangre y el liquido de 
 diálisis a traves de una membrana semipermeable. Estas membranas permiten el paso de agua y solutos de forma 
similar al riñon nativo, y NO PERMITEN el paso de células, ni de moleculas superiores a 50 kD como la albumina. Esta 
tecnica permite unicamente el aclaramiento de toxinas uremicas, la eliminación del excedente de liquido y la 
 regulación del equilibrio electrolitico y acido-basico. 
Los mecanismos que utiliza son dos: El transporte difusivo donde los solutos se mueven a traves de la membrana por 
gradiente de concentración. El transporte convectivo o ultrafiltración consiste en el paso de solutos y agua a traves 
de la membrana, pero bajo el efecto de un gradiente de presion hidrostatica. La hemodiálisis se efectua en tres 
sesiones a la semana durante tres a cinco horas. El acceso vascular para realizarala es el denominado FAVI (Fistula 
Arterio venosaInterna). La anastomosis se realiza entre la arteria radial y la vena cefalica, en antebrazo, que se 
transforma en una red venosa-arterializada capaz de punzarse repetidamente y ofrecer un buen flujo sanguineo. De 
no disponerse de una 
 FAVI, se realiza una cateterizacion percutanea de una vena central, frecuentemente la yugular, o la femoral, como 
ventaja es que se pueden usar inmediatamente, pero con riesgo de infeccion del cateter, trombosis del mismo y 
18 
 trombosis y/o estenosis de las venas involucradas. Es necesario por esto ultimo, hacer profilaxis con heparina. 
Para comprobar la eficacia de la tecnica se utiliza el valor de la PRU (porcentaje de reduccion de urea) que debe ser 
del 70% o mas para garantizar una terapeutica adecuada. 
 
SIEMPRE se deben evaluar los siguientes parámetros: 
 Hiperpotasemia. 
 Equilibrio Acido-Base. 
 Hiperfosfatemia e Hiperparatiroidismo Secundario. (debido a que hay mayor absorción a nivel intestinal de 
fosforo generando un aumento en la secrecion de PTH como mecanismo compensador, por lo que debe 
administrarse quelantes del fosforo o administrar analogos de la Vit D, evitando asi el hiperparatiroidismo y 
disminuyendo el riesgo de mortalidad). 
 Anemia. 
 HTA. 
 Tolerancia intra e interdialisis. 
 
 Complicaciones Agudas: Aparecen en el momento de realizacion u horas después y son: 
 
 Hipotension: Cursa con mareos, nauseas y vomitos, y hasta perdida de conciencia. Secundaria a la 
 ultrafiltración excesiva. Se trata poniendo al paciente en posición de Trendelenburg y reposicion de volumen. 
 Calambres: Debido a hiponatremia, hipocalcemia, o hipomagnesemia, secundario a ultrafiltración excesiva. 
 Cefalea 
 Sindrome de desequilibrio de diálisis: Se produce como consecuencia de la disminución rapida de la 
 osmolaridad plasmatica en las primeras sesiones,lo que produce alteraciones a nivel del SNC pudiendo 
llegar a convulsiones y coma. Se previene al hacer sesiones de diálisis poco eficaces y cortas en el inicio del 
tratamiento sutitutivo. 
 Hipersensibilidad: Se puede producir una reaccion anafilactica, contra la membrana del dializador. En tal 
caso se detiene la tecnica, y se administran antihistaminicos, glucocorticoides o adrenalina y RCP, 
dependiendo la gravedad. 
 Arritmias y anginas: En pacientes con cardiopatia. 
 Infeccion del acceso vascular: Complicacion frecuente cuando el proceso se realiza en hospital, el germen 
involucrado es Staphylo Aureus o Staphylo Epidermidis. 
 
 Complicaciones Cronicas: 
 
 Alteraciones Cardiovasculares: Son las mas frecuentes, y son causa de muerte en el 50 % de estos pacientes, 
e incluyen ACV, Cardiopatia Isquemica, IC, y Arritmias. 
 Deficits Inmunologicos: Siendo mas susceptibles a infecciones. 
 Alt. Osteoarticulares: Incluye la Osteodistrofia Renal (Hiperparatiroidismo secundario y osteomalacia) y la 
 amiloidosis secundaria a deposito de Beta 2 microglobulina. Generalmente se manifiestan por síndrome del 
 tunel carpiano y dolores articulares. 
 
 DIALISIS PERITONEAL 
 
 Esta tecnica aprovecha las caracteristicas intrinsecas del peritoneo como membrana semipermeable, lo que permite 
el intercambio de agua y solutos entre la sangre que circula en los capilares mesentericos y el liquido de diálisis, 
 introducido a traves de un cateter. El aclaramiento de solutos de bajo peso molecular es inferior que en la 
hemodiálisis, pero superior en los solutos de peso medio. Se utilizan los dos mecanismos ya vistos en hemodiálisis. 
 Las ventajas de esta tecnica, es que se realiza en el domicilio por el paciente o la familia, no necesita la cirugia 
vascular de anastomosis, se evita la heparinizacion, y que la depuración es mas lenta y constante. 
 
 Indicaciones: Pacientes con cardiopatia isquemica, IC, niños, pacientes con problemas de acceso vascular, y 
toda persona que requiera de autonomia para organizar su vida cotidiana. 
 
19 
 Contraindicaciones Absolutas: 
 Fibrosis y/o reseccion peritoneal 
 Patologia psiquiatrica 
 Limitaciones psicofisicas 
 
 Contraindicaciones Relativas: 
 Hernias o adherencias peritoneales 
 EII 
 Colostomias 
 EPOC 
 
 Complicaciones: 
 Peritonitis: mas frecuente por germenes en piel (Staphylo Aureus y Epidermidis). 
 Obstruccion del cateter 
 Hemoperitoneo, hernias, adherencias, etc. 
 
 TRANSPLANTE RENAL 
 
 Es el tratamiento de elección en al IRC terminal. 
 
Histocompatibilidad: Los candidatos a transplante renal, pueden haber desarrollado anticuerpos 
linfocitotoxicos dirigidos contra antigenos del sistema HLA debido a transfusiones, embarazo o transplantes previos. 
La presencia de estos anticuerpos contra antigenos de la clase I del potencial donante antes del transplante, se 
considera una contraindicacion absoluta por rechazo hiperagudo. A los pacientes que van a someterse a transplante 
renal, se los somete periódicamente a la busqueda de estos anticuerpos. 
Antes del tranplante se realiza una prueba cruzada entre donante y receptor en la que se emplean linfocitos del 
donante y suero del receptor, si es negativa, se da via libre a la realización del mismo. 
 
Condiciones del Donante y del Receptor: 
 
Donante: Se debe hallar libre de infecciones (HIV, VHB), neoplasias, antecedentes de HTA y nefropatia. 
Receptor: Se excluyen los pacientes con neoplasias recientes, infecciones activas, psicosis no controladas y 
drogadicción. Los receptores con nefropatia diabetica se les ofrece doble transplante (renal - pancreatico) y con 
hepatopatia crónica también (higado - renal). 
Se les realiza diálisis previa intervención y se inicia el tratamiento inmunodepresor con ciclosporina, tacrolimus, 
azatioprina, sicrolimus y glucocorticoides. 
 
Aspectos clinicos 
 
Función Renal 
Luego del reimplante del aloinjerto, si la funcion del organo es integra, se produce poliuria con desaparición de los 
compuestos nitrogenados retenidos, lo que obliga a una reposicion hidroelectrolitica compensadora. En ocasiones se 
puede producir una IRPT (Insuficiencia Renal Post-Transplante) secundaria al daño producido por isquemia- 
reperfusion. Se trata con reposicion hidroelectrolitica y diálisis. 
 
Rechazo 
Puede ser de tres tipos de acuerdo a la cronologia: 
 
Hiperagudo: Se produce en las primeras 24-48 horas de introducido el injerto, se debe a reaccion linfocitotoxica que 
se manifiesta por anuria brusca. Se debe hacer transplantectomia de lo contrario aparece fiebre elevada, mal estado 
general, y CID. 
 
Agudo: A partir del cuarto dia e incluso hasta un año del implante. Manifestado por fiebre, funcion renal 
deteriorada, oliguria, retencion hidrosalina, HTA, proteinuria, etc. El rechazo agudo puede ser intersticial que tiene 
20 
buena respuesta a los inmunosupresores, porque predomina la inflamación e infiltrado linfocitario. O puede ser de 
causa vascular, que es resistente al tratamiento inmunosupresor. 
 
Cronico: Aparece al cabo de meses a años. Se manifiesta por deterioro gradual de la funcion renal con HTA y 
proteinuria de rango nefrotico. La alteración existente es la endarteritis fibrosa con glomerulos isquemicos y fibrosis 
intersticial. 
 
Infecciones: 
Aparecen como consecuencia del tratamiento inmunosupresor, y son causa d muerte en el 20 % de los casos. 
Durante el primer mes hay riesgo de contraer infecciones asociadas a la herida, neumonia bacteriana, infeccion 
urinaria y sepsis. 
 Entre el primer y sexto mes se encuentra el periodo de mayor riesgo y los germenes implicados son: 
 CMV (es la mas importante debido a sus consecuencias clinicas ya que también afecta higado, pulmon y ap 
gastrointestinal. Debe tratarse con Ganciclovir por tres semanas via EV) VEB, VVZ y Adenovirus. 
 Neumonia por Legionella y Pneumocystis Jirovecii. 
 Neuroinfeccion por Listeria, Criptococcus, Aspergillus, Toxoplasma y Nocardia. 
 
 Neoplasias: Melanomas 52%, Linfomas 3-12%, Sarcoma de Kaposi 10 % son las mas frecuentes. 
 
Miscelaneas: La HTA secundaria a estenosis de la arteria renal se da en un 70% de los transplantados. 
Osteoporosis favorecida por el uso de corticoides también es frecuente. Diabetes secundaria al consumo de 
esteroides se da en un 20 %. 
 
Conclusion: La supervivencia del injerto renal se aproxima al 90 % tras el primer año con una mortalidad menor al 
5 % en ese periodo. 
 
 GLOMERULOPATIAS 
 
 Son alteraciones que afectan al glomerulo que se clasifican en primarias o idiopaticas, cuando se originan 
 en riñon y lo afectan en un primer momento, y en secundarias cuando se deben a alteraciones 
 multisistemicas, afectandolo en periodos avanzados de las mismas. 
Las lesiones producidas en las Glomerulopatias pueden ser focales si afectan menos del 50 % del tejido glomerular o 
 difusas si afectan a mas del 50% del mismo. Igualmente se habla de segmentarias si se afecta solo una parte del 
ovillo glomerular o global si afecta en su totalidad. Se les llama proliferativas cuando en la lesion hay infiltración 
leucocitaria o hiperplasia de células glomerulares residentes. 
Por ultimo el termino membranosa se refiere a cuando predomina la expansion de los depositos inmunitarios a nivel 
 de la MBG. 
 
 Fisiopatología: Las lesiones glomerulares pueden deberse a mecanismos Inmunologicos y mecanismos 
 No inmunologicos. 
 
 Mecanismos Inmunologicos: 
Las alteraciones producidas en glomerulo por este mecanismo tienen una base genetica (HLA) y estan determindas 
por tres formas: 
A- Lesiones mediadas por complejos antigeno-anticuerpo. 
B- Lesiones mediadas por complemento. 
C- Lesiones mediadas por inmunidad celular. 
 
A-Lesiones mediadas por complejos Antigeno-Anticuerpo: Los antigenos tienen tres formas basicas de 
encontrarse en el glomerulo y unirse a anticuerpos: 
 
1- Antigenos nativos glomerulares: Algunos componentes del glomerulo, pueden comportarse como antigenose 
 inducir la formación de anticuerpos contra ellos. Por ejemplo en el caso de la MBG, que posee colageno tipo IV 
y generan autoanticuerpos contra el mismo. Estos anticuerpos la atacan, en forma difusa dando un patron que 
puede ser detectado por inmunofluorescencia. 
21 
2- Formación de Inmunocomplejos IN SITU: Se pueden formar por dos mecanismos: En el primero un anticuerpo 
 puede reaccionar con una estructura antigenica glomerular. En el segundo un antigeno circulante queda 
 atrapado en glomerulo hasta que eventualmente un anticuerpo reacciona contra el. El patron de esta lesion es 
 granuloso al observarse con Inmunofluorescencia. 
3- Complejos Inmunes circulantes: Los antigenos se unen a los anticuerpos en la circulación y luego el complejo 
se deposita en riñon. Los antigenos pueden ser endogenos o exogenos: 
 
 Antigenos Endogenos: Partículas nucleares, crioglobulinas. 
 Antigenos Exogenos: Productos bacterianos (Estreptococos, endocarditis) Virus (VHB, Sarampión) Fármacos. En 
la inmunofluorescencia el patron tambien es granuloso. 
 
Hay otras formas de autoanticuerpos como los ANCAp, ANCAc, ANA, que se asocian a las glomerulonefritis, sin 
participar en su patogenia. Se ven sobre todo en la Granulomatosis de Wegener, y en GNRP(glomerulonefritis 
rapidamente progresiva). 
 
 Cuando los antigenos y los anticuerpos se unen, determinan los sgtes cambios glomerulares: 
 Aumento de la permeabilidad glomerular. 
 Activacion del complemento. 
 Hipercelularidad glomerular con celulas inflamatorias. 
B-Lesiones mediadas por Complemento: El sistema del complemento cuenta con mas de 15 proteinas sericas con 
actividad inflamatoria: 
 Anafilatoxinas C5a-C3a. 
 Opsoninas C3b 
 Complejo de ataque a la membrana: C5-C6-C7-C8-C9. 
Este sistema se activa por dos vias: Clasica y Alterna(Uno de los iniciadores en esta ultima, es la proteina C3). 
Ejemplos son las nefropatias membranosas, mesangial tipo IgA y mesangiocapilar. 
 
C-Lesiones mediadas por inmunidad celular: Se han implicado linfocitos T que provocarian aumento de 
permeabilidad de la membrana, sin proliferación celular, ni actividad del complemento, o formación de 
inmunocomplejos. 
Ejemplos: GN membranosa, GN focal y segmentaria, GN de cambios minimos. 
 
 Mecanismos No inmunologicos 
 
Factores Hemodinamicos: 
 
1- Factores neurohormonales que regulan el estado contráctil de las arteriolas afrentes y eferentes: 
A- Endoteliales: Oxido Nitrico (vasodilatador), Endotelina(Vasoconstrictor), TromboxanoA2(Vasoconstrictor). 
B- Intersticiales: Prostaglandinas (Vasodilatadores), Noradrenalina (Vasocontrictor), Angiotensina II (Vasocontrictor). 
2-HTA. 
3- Arterioesclerosis hialina eferente. 
 
4- Dietas hiperproteicas, debido a que generan un aumento en al sintesis de PGE y Angiotensina II, que contribuyen a 
la esclerosis glomerular. 
 
5- Lipidos: Ejercen un efecto toxico sobre el endotelio y el mesangio. 
 
NOTA: Los factores hemodinamicos, aumentan la presion hidrostatica intracapilar provocando un hiperfiltrado que 
es el responsable de las lesiones glomerulares, secundario al impacto de las proteinas y otras moléculas contra el 
epitelio y el endotelio, mecanismo principalmente implicado en la HTA. 
 
 
 
 
22 
 CLASIFICACION DE LAS GLOMERULOPATIAS: 
 
 Primarias: 
 Agudas: GN Postestreptococcica, GNRP. 
 Cronicas: GN de cambios minimos, GN membranosa, GN focal y segmentaria, GN mesangial tipo IgA (Enf de 
Berger), GN mesangiocapilar. 
 
 Secundarias: 
 Sistemicas: LES, purpura de Schonlein Henoch, Enf de Goodpasture, PAN, Churo-Strauss, Granulomatosis de 
Wegener. 
 Disgammaglobulinemias: Crioglobulinemias, Mieloma multiple, Neoplasias, Asociado a infecciones (HIV, 
VHB). 
 GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS AGUDAS 
 
 GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA: 
 
Representa una reaccion inflamatoria del glomerulo, antecedida por una infeccion estreptococcica como faringitis, 
 otitis, piodermitis. 
 
 Fisiopatología: Al ingresar el Streptococo e infectar una zona determinada se generan anticuerpos contra la 
proteína M, que se comportaria como el antigeno. Esta proteina M se encuentra formando parte de la pared 
bacteriana, y se la denomina nefritogena, la tipo 12 es frecuente en infecciones respiratorias y la tipo 49 es frecuente 
en infecciones de piel. Luego de formado el complejo antigeno-anticuerpo, este se deposita en la vertiente 
subepitelial del glomérulo desencadenando la inflamación aguda. 
 
 CLINICA: Afecta fundamentalmente a niños, por la frecuencia de cuadros respiratorios altos en ellos. Aparece dentro 
 de los 10 dias de iniciado el cuadro respiratorio o tres semanas luego de una infeccion cutanea. Se manifiesta como 
 síndrome nefritico, donde la HTA secundaria, puede ser de gravedad. 
 
 Diagnostico: 
Laboratorio: 
Sangre: Uremia y Creatininemia. Clearence levemente alterado. 
 AELO + en Niños 350 TODD/ml y Adultos 250 TODD/ml. 
 
Tambien se puede encontrar anticuerpos antiestreptoquinasa, antihialorunidasa, y disminución del factor C3 del 
 complemento. 
Biopsia: MO: infiltrados leucocitarios en la luz capilar. 
Inmunofluorescencia: Patron granular. 
 
 Tratamiento: 
 Dieta hiposodica y de haber síntomas uremicos, hipoproteica. 
 Edemas: Si son importantes se administra furosemida. 
 HTA: Se controla con furosemida, y si es grave, se debe tratar como una crisis debido a que no tienen un 
 mecanismo de autorregulación que los proteja. 
 ATB: Si hay infeccion activa. 
 
Pronostico: Generalmente se resuelve en el termino de seis meses a un año. Es de mal pronostico si evoluciona a 
 síndrome nefrotico o hay presencia de semilunas en la biopsia. 
 
 GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA (proliferativa endo y extra capilar) 
 
Se trata de un proceso de deterioro rapido de la funcion glomerular, en la cual hay proliferación inflamatoria hacia 
 ambos lados de la MBG, (endo y extra capilar), con formación de semilunas en la capsula de Bowman. En un 40 % de 
los casos la etiologia es desconocida, el resto es secundario a alteraciones inmunologicas o secundarias a otras 
afecciones. 
23 
 
 Clasificacion Fisiopatologica: 
 
 GNRP por anticuerpos anti-MBG (20%): 
1- Idiopatica Tipo I 
2- Enf de Goodpasture. 
 
GNRP por inmunocomplejos circulantes (10 a 20 %): 
Idiopatica tipo II 
Post-infecciosa (post estreptococcica-endocarditis-sepsis) Sistemica (LES, Crioglobulinemias) 
 
GNRP inmunonegativa-ANCA positiva (50 a 70%): 
Idiopatica tipo III Poliangeitis microscopica Granulomatosis de Wegener 
 
GNRP Idiopatica tipo IV (tipo I con ANCA positivo) GNRP tipo V (Tipo III con ANCA negativo) 
 Clinica: Se manifiesta por síndrome nefrotico y progresa rapidamente a IRA. 
 
 Diagnostico: 
 Clinica: Frecuente en varones de 50 años. 
 Laboratorio: Sangre: Urea y creatinina estan elevados, clearence de creatinina disminuye rapidamente. 
 Especifico: Anticuerpos anti membrana basal glomerular y anticuerpos anti membrana basal alveolar para 
descartar Enf de Goodpasture. ANCAp para el diagnostico de poliangeitis y ANCAc para el diagnostico de 
Granulomatosis de Wegener. Solicitar C3, para descartar vasculitis, ya que en estas ultimas estan normales. 
 Orina: Hematuria, cilindros hematicos y proteinuria. 
Biopsia: MO: Se evidencia daño en la MBG, que permite el paso de proteinas al espacio de Bowman y hay 
formación de semilunas. 
Inmunofluorescencia: Hay patron lineal de daño, si el mecanismo es por anticuerpos antimembrana basal, si es por 
formación de inmuno-complejos el patron es granuloso y si es idiopatico la tecnica es negativa. 
 
 Pronostico: Reservado con evolucion rapida a IRA. 
 
 Tratamiento: En presencia de anticuerpos antiMBG, se utiliza la plasmaferesis, glucocorticoides y ciclofosfamida. 
 Si la lesion fue por inmunocomplejos, solo responden los corticoides. 
En caso de ANCA positivo, se pueden asociar glucocorticoides y ciclofosfamida. 
 
 GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS CRONICAS 
 
 GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS MINIMOSEs una alteración que cursa con síndrome nefrotico sin cambios histologicos al microscopio optico, muy frecuente en 
 niños, cuyo pronostico es bueno porque responde a los corticoides. 
 
Etiologia: No se conoce muy bien, debido a que al MO y al ME no se visualizan cambios histologicos importantes y la 
inmunofluorescencia es negativa, pero se cree que es de carácter inmunologico ya que: 
 Responde muy bien a los corticoides. 
 Se asocia a vacunaciones previas, a infecciones respiratorias previas, y a enfermedades con atopia (asma), y 
ademas aparece secundariamente en la Enf de Hodgkin, donde hay alteración de inmunidad celular. 
 
Fisiopatologicamente hablando hay perdida de la electronegatividad de la MBG, debido a disminución del heparan- 
 sulfato y alteración de los podocitos, lo que conlleva a proteinuria sobre todo de albumina. 
 
 Clinica: Frecuente en niños de 8 años y la caracteristica principal es de un síndrome nefrotico. Puede haber 
hematuria microscopica en el 20 %, con leve alteración de la FG. 
 
24 
 Diagnostico: 
 Clinico. 
 Laboratorio: Sangre (alteraciones de Síndrome Nefrotico) Disminución de IgG, hipoalbuminemia, 
 hiperlipidemia. Creatinina normal. 
 Orina: Hematuria microscopica, proteinuria mayor a 40 mg/h/m2 (rango nefrotico en niños), lipiduria con 
 cilindros grasos. 
 Biopsia: Diagnostico definitivo ya que al ME se observa fusion de los podocitos sin ninguna otra alteración. 
 
 Tratamiento: 
CORTICOIDES: Prednisona 2 mg/kg/dia por cuatro semanas. Si hay corticoresistencia se asocia ciclofosfamida. Buena 
respuesta en el 90 % de los casos. 
 
 GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA: 
 
 Segunda causa de síndrome nefrotico en adultos, siendo la primera la nefropatia diabetica. Se caracteriza por el 
 deposito regular de proteinas en la vertiente subepitelial de la MBG. 
 
 Etiologia y fisiopatología: Puede ser idiopatica o secundaria a: 
 Neoplasias de pulmon, estomago, colon, mama, piel, y linfomas. 
 Infecciones como hepatitis B y sífilis. 
 Enfermedades autoinmunes como LES, artritis reumatoide. 
 Fármacos: AINEs, penicilamina, captopril, probenecid. 
 
Los mecanismos son los sgtes: Formación de inmunocomplejos, antigenos previamente depositados, alteración de la 
 inmunidad celular T. 
 
 Clinica: Es frecuente a partir de los 30 años, debutando con síndrome nefrotico en el 80% de los casos, al momento 
del diagnostico. Es rara la HTA y la IRA, que solo aparecen en casos avanzados. De haber hematuria macroscopica, se 
debe sospechar trombosis de la vena renal, y siempre pensar en neoplasias. 
 
 Diagnostico: 
 Clínico 
 Laboratorio: Sangre: Hipoproteinemia (a predominio de albumina), hiperlipemia. Cretinina y urea normal. 
Orina: Proteinuria mayor a 3 gr/24hs, lipiduria con cilindros grasos, hematuria (ocasionalmente). 
 
 Biopsia: MO: Engrosamiento de la MBG en todos los glomerulos afectados. ME: Acumulos subepiteliales. 
Inmunofluorescencia: Depositos de IgG y C3. 
 Evolucion y pronostico: El 20 a 40 % de los casos hacen una remision del cuadro cuando la proteinuria no supera el 
 rango nefritico. Otro 30 % no remite, pero se mantiene estable con tratamiento. El 30 % restante que cursa con 
 proteinuria masiva (mayor a 10 gr/24hs) evoluciona rapidamente a IR al tiempo de diagnosticarse. La sobrevida a 10 
años es del 70%, y recordar que esta forma de GN esta muy asociada a neoplasias, por lo que el pronostico es 
reservado. 
 
 Tratamiento: 
 La forma leve en adultos y en niños, no requiere tratamiento. 
 Las formas severas con proteinuria de mas de 10gr/24 hs se tratan como un síndrome nefrotico (recordar 
tratamiento del mismo) y se asocia prednisona mas ciclofosfamida o azatioprina. Como ultima medida transplante 
renal, suele mejorar el pronostico. 
 
 GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA 
Esta forma se caracteriza por la hialinosis de algunos glomerulos (focal) a los cuales afecta parcialmente 
(segmentaria). Es frecuente en pacientes jóvenes y niños, manifestada por un síndrome nefrotico con proteinuria no 
selectiva (es decir atraviesan la MBG, proteínas de distintas cargas y distinto peso molecular). 
 
25 
 Etiologia y patogenia: Se desconoce, pero se piensa que hay 2 mecanismos: 
 Inmunologico: Por deposito de IgM y C3. 
 Hemodinamico: Por exceso de ultrafiltración. 

 Suele asociarse a: AINEs, Heroína, SIDA, RVU, Rechazo a injertos, monorrenos y nefrectomia parcial. 
 
 Clinica: Síndrome nefrotico, con hematuria macroscopica (10%) e HTA. La evolucion a IRA es frecuente. 
 
 Diagnostico: 
 Clinica, 
 Laboratorio: Sangre: Cretinina y Urea son normales, pero hay disminución de la FG, hipoalbuminemia, e 
 hiperlipemia. 
 Orina: Hematuria Microscopica (65%), proteinuria NO SELECTIVA, y lipiduria con cilindros grasos. 
 Biopsia: MO: Hialinosis focal y segmentaria que comienza en region yuxtamedular ME: Acumulos 
subendoteliales de sustancia proteica. 
 Inmunofluorescencia: Depositos de IgM y C3 en el espacio subendotelial. 
 
 Evolucion y Pronostico: Generalmente evoluciona a IRC con una sobrevida del 70% a los 5 años. 
 
 Tratamiento: Al ser un síndrome nefrotico corticoresistente, se asocia a la prednisona, ciclosporina o 
ciclofosfamida. El transplante es otra opcion pero la alteración recidiva en un 30 %. 
 
 
 GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL TIPO IgA (Enf de Berger o Nefritis de Berger) 
Es una forma de GN, que se caracteriza por presentar depositos de IgA en el mesangio asociada en la mayoria de los 
 casos a HEMATURIA MACROSCOPICA aislada intermitente. 
 
 Etiopatogenia: 
 
Su etiologia se desconoce, pero la patogenia es debido al deposito de complejos inmunes circulantes que contienen 
 IgA1-IgG, o IgA primaria. 
 La IgA se encuentra principalmente en mucosas respiratoria y digestiva, y se piensa que antigenos ambientales 
(bacterias, virus, alimentos), sobre todo a nivel respiratorio, desencadenan una respuesta de hipersensibilidad, 
aumentando la producción de la misma, que luego ira a depositarse en el mesangio glomerular. Otros posibles 
mecanismos son la disminución del aclaramiento de la misma a nivel hepatico (pacientes con cirrosis alcoholica) 
 enfermedad celiaca, y la activacion del Complemento por la via alterna. Por ultimo se la ha asociado a la purpura de 
Schonlein Henoch dado que ambas afecciones cursan con hematuria macroscopica y depositos de IgA en glomerulos. 
 
 Clinica: Frecuente en niños y adultos jóvenes siendo la caracteristica relevante la hematuria intermitente precedida 
 por infecciones respiratorias altas o ejercicio intenso 24 a 48 horas antes. Un 30 % puede presentar HTA leve o 
 moderada e IRA transitoria. Un 10 % presenta síndrome nefrotico. 
 
 Diagnostico: 
 Clínico fundamentalmente. 
 Laboratorio: Sangre: Hemograma normal, Complemento normal, Urea y Creatinina levemente elevadas, 
 eritrosedimentacion puede estar acelerada e IgA generalmente elevada. 
 Orina: HEMATURIA MACROSCOPICA, con presencia de hematíes dismorficos, cilindros hematicos, y 
 proteinuria leve o moderada. 
 Biopsia: Solo se realiza si hay HTA, proteinuria marcada o IRA, ya que el pronostico es generalmente bueno. 
MO: Proliferacion mesangial. 
ME: Depositos mesangiales densos (BLA, BLA, BLA) 
Inmunofluorescencia: Depositos de IgA y C3 en mas del 80 % de los casos. Otras veces complejos IgA- 
 IgG, IGa-IgM. 
 
26 
 Evolucion: En ausencia de HTA, síndrome nefrotico, o cretinina muy elevada, tiene buen pronostico, y solo 
evoluciona con hematuria recidivante hasta la resolucion. Si la proteinuria es marcada y valores de creatininemia 
mayor a 3gr/dl, 
 evoluciona desfavorablemente a IRC terminal. 
 
 Tratamiento: En el caso de haber HTA se trata de manera agresiva con IECA o ARAII si la proteinuria es mayor a 
 1gr/24 hs. Alertar al paciente sobre la hematuria y decirle que no se alarme y haga reposo. Se puede asociar 
 prednisona, ciclosporina o azatioprina con buenos resultados. En el caso de IRC terminal, hemodiálisis y eventual 
transplante.