7- Respuestas coloquio Fisiología cardiovascular 2017

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Respuestas del coloquio Nº7, Fisiología cardiovascular.
1-Las etapas del ciclo son: contracción, eyección, relajación y llenado
1-2 Contracción isovolumétrica 
El ventrículo, que fue llenado con la sangre proveniente de la aurícula se está contrayendo.
Esto causa un aumento importante de la presión ventricular. Sin embargo, como la válvula aórtica está cerrada no se eyecta sangre y el volumen del ventrículo izquierdo se mantiene constante (contracción isovolumétrica)
2-3 Eyección ventricular. 
El ventrículo continua contrayéndose, lo que provoca que la presión ventricular siga aumentando. La válvula aortica está abierta y la sangre es eyectada del ventrículo izquierdo lo que causa una disminución en el volumen ventricular. 
3 - 4 Relajación isovolumétrica.
El ventrículo se relaja y la presión ventricular disminuye. Tanto la válvula aortica como la mitral están cerradas, y el volumen ventricular permanece constante.
4-1 LLenado ventricular. 
El ventrículo izquierdo se encuentra aún relajado, pero ahora la válvula mitral está abierta y el ventrículo se llena con sangre proveniente de la aurícula. Debido a que el ventrículo está relajado, la presión ventricular aumenta levemente a medida que el volumen ventricular crece. 
2- El volumen de fin de diástole es el volumen presente en el ventrículo después que se completó el llenado, y antes de que se habrá la válvula aórtica. Es el volumen en los puntos 1 y 2 de la curva (aprox. 140 ml)
1- El volumen de fin de sístole es el volumen que permanece en el ventrículo izquierdo después que se completó la etapa de eyección, pero antes de que el ventrículo se llene nuevamente. Es el volumen en los puntos 3 y 4, aprox. 70 ml)
2- El volumen de eyección o sistólico es el volumen representado por el ancho de la curva presión-volumen (aprox. 70 ml, 140 ml-70 ml).
3a diástole es la Porción del ciclo donde se encuentra relajado: segmentos 3-4 (relajación isovolumétrica) y 4-1 (llenado ventricular)
Sístole, es la porción del ciclo donde el ventrículo se está contrayendo: segmentos 1-2 (contracción isovolumétrica) y 2-3 (eyección ventricular).
b- Las porciones isovolumétricas son 1-2 y 3-4 (donde el volumen no se modifica)
3-La válvula aórtica está abierta en el punto 2, cuando la presión en el ventrículo excede la presión aórtica. Luego de esto la sangre es eyectada y luego comienza a disminuir el volumen ventricular. 
La válvula aórtica se cierra en el punto 3, y se produce el cese en la salida de sangre. 
La válvula mitral se abre en el punto 4, y el ventrículo comienza a llenarse.
3- Un incremento en el VFD (aumento de precarga) por ejemplo frente a una infusión salina, significa que el ventrículo se llena con un mayor volumen durante la diástole. El punto 1 se corre a la derecha. Por la relación de Frank-Starling el aumento del VFD lleva a un mayor volumen de eyección. Por lo tanto si modificarse la contractilidad, se produce un aumento del volumen eyectado que se observa mediante un incremento del ancho de la curva presión volumen. 
7-Si se produce un aumento en la contractilidad, es decir en la tensión generada en el músculo cardíaco, el ventrículo puede desarrollar mayor tensión y presión durante la sístole. Esto se produce con fármacos como la digital o la noradrenalina que aumenta la concentración de Calcio intracelular. 
Como resultado el volumen de eyección aumenta, y menos sangre permanece en el ventrículo después de la eyección. 
8-la postcarga es la presión contra la cual el ventrículo debe eyectar la sangre. La postcarga del ventrículo izquierdo es la presión en la aorta. Para abrir la válvula aortica y eyectar sangre, la presión en el ventrículo izquierdo debe incrementarse por encima de la presión en la aorta. Si aumenta el corazón debe realizar más trabajo de lo usual para vencer ese aumento de presión. Durante la contracción isovolumétrica y la eyección ventricular la presión ventricular debe incrementarse por encima del nivel normal. El volumen de eyección es menor y más sangre permanece en el ventrículo izquierdo después de la eyección. Aumenta el volumen sistólico final. 
Caso 2:
Respuestas a cambios de postura: María tiene 27 años, y trabaja de en una tienda. Una mañana al quedarse dormida, se levanta muy apurada de su cama. Por un lapso breve se siente mareada y pensó que podía desmayarse. Además en un momento sentía que su corazón estaba muy acelerado. Cuando va hacia el baño nota que su mareo se va disipando. El resto del día María está en buen estado de salud.
1- Cuando María se levanta bruscamente se produce una caída de su presión arterial que le provoca el mareo. Describir la secuencia de eventos que produce la caída transitoria de su presión arterial.
Hipotensión ortostática, es el fenómenos mediante el cual la presión arterial disminuye cuando nos paramos. La sangre fluye hacia las piernas, las venas poseen alta capacitancia y puede reservar una gran cantidad de sangre. 
Por esto disminuye el retorno venoso, y disminuye el gasto cardíaco (mecanismo Frank-Starling, incremento en el retorno venoso, incrementan el gasto cardíaco) y viceversa. 
Debido a que la presión arterial está afectada por el volumen de sangre en las arterias, una disminución en el gasto cardíaco (menos sangre es liberada desde el corazón al sistema arterial, lo que provoca una disminución en la presión arterial. 
2-¿Por qué la disminución de la presión arterial provoca la sensación de mareo? 
Se produce isquemia como resultado de la disminución en la presión arterial. El rango autoregulatorio del riego sanguíneo se da entre 60-140 mm Hg. Es decir el riego sanguíneo se mantiene constante en dicho rango de presión. Cuando se para bruscamente, la presión disminuye por debajo del rango autoregulatorio. Como resultado el riego cerebral disminuye, y la persona se marea. 
3- María presenta estos síntomas transitorios porque rápidamente se inicia un reflejo que restablece su presión arterial a valores normales. Describir los efectos específicos de este reflejo sobre: la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica, la resistencia periférica total y la capacitancia de las venas. Qué receptores están envueltos en cada uno de estos procesos?
Los baroreceptores están localizados en el seno carotídeo y el cayado aórtico y sensan la disminución de la presión arterial. El reflejo baroreceptor desencadena una serie de respuestas compensatorias, que incluyen el incremento del riego sanguíneo al corazón y los vasos. Se producen cuatro consecuencias por la activación del sistema nervioso simpático:
• aumenta la frecuencia cardiaca (sensación que el corazón se acelera), y este efecto es mediado por receptores beta1 adrenérgicos en el nódulo sinusal.
• aumenta la contractilidad de los ventrículos y este efectos es mediado por los mismos receptores en el músculo ventricular. 
Estos cambios llevan a un aumento del gasto cardíaco.
• aumenta la constricción de las arteriolas, mediadas por receptors alfa 1 adrenérgicos, ubicados en el músculo liso de las arterias (aumenta la resistencia periférica total)
• aumenta la venoconstricción, mediada por los mismos receptores en el músculo liso de las venas (aumenta el retorno venoso).
 
4. Todos los componentes del reflejo contribuyen a aumentar la presión arterial. 
.... Figure 2-8. Cardioval;cular responses in a person moving suddenly from a supine to a standing position. Pa. arterial pressure; TPR, total peripheral resistance.
La presión arterial es igual al producto del gasto cardíaco x la resitencia periférica total
En definitiva la presión arterial depende del volumen de sangre bombeado hacia las arterias desde el ventrículo izquierdo y a la resistencia de las arteriolas. 
Por lo tanto en el reflejo baroreceptor, el aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad incrementa el gasto cardíaco y este aumenta la presión arterial. 
La constricción arteriolar aumenta la Resistencia periférica total lo cual incrementa la presión. 
Finalmente la venoconstricción lleva a una disminución de la capacitanciade las venas lo que incrementa el retorno venoso y el gasto cardíaco (por el mecanismo de 
Frank-Starling). 
5. Cuando camina hacia el baño, la actividad muscular comprime las venas de las piernas y disminuye la capacitancia de las venas. Este efectos, combinados con las venoconstricción simpática aumenta el retorno venoso y el gasto cardíaco.
Hipertensión Pulmonar primaria: falla en el ventrículo derecho
1- ¿Por qué un incremento en la resistencia vascular pulmonar causa un incremento en la presión arterial pulmonar (hipertensión pulmonar)?
Existe una relación entre la presión, el riego y la resistencia. La relación establece que la diferencia de presión = riego sanguíneo por la resistencia. Matemáticamente es fácil de ver que si el riego sanguíneo (en este caso el riego sanguíneo pulmonar) es constante y la resistencia de los vasos sanguíneos aumenta, la diferencia de presión entre la arteria y la vena pulmonar aumenta. El incremento en el volumen sanguíneo en la arterial pulmonar causa un incremento en la presión.
2- Discutir el concepto de postcarga. ¿Qué es la postcarga del ventrículo izquierdo? Y del ventrículo derecho? Qué efecto produce aumentar la postcarga sobre el volumen de eyección, el llenado cardíaco y el volumen de fin de sístole? Por qué el aumento de la presión arterial pulmonar lleva a una falla ventricular derecha?
La postcarga en los ventrículos es la presión contra la cual los ventrículos deberían eyectar la sangre. La postcarga del ventrículo izquierdo es la presión en la aorta. Y en el ventrículo derecho es la presión en la arteria pulmonar. Para que la sangre sea eyectada durante la sístole, la presión en el ventrículo izquierdo debería incrementarse por encima de la presión en al aorta. Y la presión en el ventrículo derecho por encima de la presión en la arteria pulmonar. 
Un incremento en la presión de la arterial pulmonar lleva a un efecto devastador sobre le ventrículo derecho. Por este motivo mucho más trabajo será requerido para desarrollar la presión necesaria para abrir la válvula pulmonar y eyectar sangre en la arteria pulmonar. 
Como resultado, el volumen de eyección del ventrículo derecho, el gasto cardíaco y el volumen sistólico o de eyección disminuye. Se incrementa el volumen sistólico final en el ventrículo derecho, una parte de la sangre no puede ser expulsada. 
3-En el contexto del diagnóstico de falla ventricular derecha, explicar los datos del cateterismo cardíaco. 
Los datos del cateterismo indican incremento en la presión arterial pulmonar y en ventrículo y aurícula derecha. Mientras que en los capilares pulmonares es normal esta presión. Como se mencionó la presión en la arteria pulmonar aumenta secundariamente al incremento en la resistencia vascular pulmonar. La presión en el ventrículo derecho aumentó porque más sangre que la usual permanece en el ventrículo derecho después de la eyección. 
Como aumenta la presión ventricular derecha es más difícil mover sangre desde la aurícula derecha al ventrículo derecho, como resultado, el volumen y la presión en la aurícula derecha aumentan. La presión en los capilares pulmonares es normal debido a que no se producen fallas del lado izquierdo del corazón.
4-El incremento en la presión venosa sistémica y en la distensión de la vena yugular es una característica distintiva de la falla ventricular derecha. Por qué Celia presenta distensión de sus venas yugulares?
La falla ventricular derecha provoca que la sangre retorne al ventrículo derecho, a la aurícula derecha y a las venas sistémicas. 
5-¿Por qué la falla ventricular derecha provoca edema en la circulación sistémica (ascitis, edema en piernas)? Discutir la participación de las fuerzas de Starling. Se debería esperar edema pulmonar frente a una falla ventricular derecha?
Como se explicó la falla ventricular derecha provoca que la sangre vuelva a las venas sistémicas aumentando la presión venosa sistémica. Las fuerzas de Starling determinan el movimiento de fluidos a través de las paredes capilares y puede ser usado para explicar porque se produce edema en el lado sistémico de la circulación (ej. ascitis, edema en las piernas) cuando aumenta la presión venosa sistémica. 
... Figure 2-12. Starling pressures across the capll1ary wall. pc. capillary hydrostatic pressure;
Pi' interstitial hydrostatic pressure; 'IT". capillary oncotic pressure; 'IT" interstitial oncotic pressure
Existen cuatro fuerzas o presiones de Starling a lo largo de la pared capilar: presión capilar hidrostática, presión capilar oncótica, presión hidrostática intersticial, presión oncótica intersticial.
Algunas de ellas favorecen la filtración y las otras la absorción de fluidos al capilar. En la mayoría de los lechos capilares las presiones de Starling son tales que se produce una filtración neta de fluido que retorna a la circulación a través de los vasos linfáticos. 
El edema ocurre cuando el fluído que ingresa excede la capacidad de los vasos linfáticos para retornar ese fluído a la circulación.
No sería de esperar un edema pulmonar porque no se producen fallas en el ventrículo izquierdo en esta paciente. 
3- Celia debería viajar a Denver y el médico le aconseja que no lo haga porque está absolutamente contraindicado ese tipo de viajes, por tratarse de una ciudad que se encuentra a gran altura. ¿Por qué el ascenso a grandes alturas es peligroso para una persona que padece hipertensión pulmonar? (para este punto es necesario conocer fisiología pulmonar, por lo que será resuelto en el coloquio correspondiente).
En la altura, disminuye la presión barométrica, lo que lleva a una disminución de oxígeno en el aire. Esto lleva a una condición de hipoxia que produce vasoconstricción en la circulación pulmonar (este es un mecanismo protectivo normal en los pulmones que direcciona el riego sanguíneo a otras regiones corporales).
En este caso Celia ya presenta un aumento de la Resistencia vascular pulmonar por su enfermedad. La vasoconstricción hipóxica que se produce en la altura podría incrementar aún más la presión arterial pulmonar aumentando la postcarga de su ventrículo derecho.
4- ¿Por qué es necesario administrarle un vasodilatador?
Este tratamiento pretende dilatar las arteriolas pulmonares y disminuir la Resistencia vascular pulmonar y la presión arterial pulmonar, disminuyendo la postcarga del ventrículo derecho.