EXAMEN FINAL 21-11-2019 - TEMA B

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EXAMEN FINAL DE BIOQUIMICA HUMANA 21 DE NOVIEMBRE DE 2019 
TEMA B 
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1) Indique la vía de transducción de señales que se activa cuando la adrenalina interactúa en el hepatocito con receptores de 
tipo alfa-adrenérgicos. 
Respuesta: Mediante receptores de tipo alfa-adrenérgicos, la adrenalina activa a la proteína Gq, cuya subunidad alfa-GTP 
activa a la enzima de membrana fosfolipasa C. Los productos de esta actividad enzimática son inositol 3 fosfato (IP3) y 
diacilglicerol (DAG). El IP3 se une a receptores en la membrana del retículo endoplásmico que abren un canal de calcio y 
permiten la salida de este catión de los depósitos del RE y por lo tanto se produce un aumento de la concentración citosólica 
de calcio. Todo esto lleva a la activación de las quinasas dependientes de calcio, como la fosforilasa quinasa, la PKC y la 
Ca/CaM quinasa. 
 
2) Indique dos intermediarios del ciclo de Krebs que sean, a la vez, un punto de fuga del ciclo y un producto de una reacción 
anaplerótica. Indique el origen y el destino de cada uno de estos intermediarios. 
Respuesta: a) alfa-cetoglutarato. Glutamato deshidrogenasa, reacción reversible. b) succinil-CoA sale del ciclo para la 
síntesis de porfirinas (ALA-sintasa) y entra a través de algunos aminoácidos y ácidos grasos de número impar de carbonos. 
3) Escriba las reacciones de síntesis y degradación de glutamina (indicando enzimas, sustratos y productos en cada caso), 
¿Cuál es el principal tejido productor de este aminoácido? ¿Cuáles son las principales funciones de la glutamina en intestino? 
Respuesta: Síntesis: glutamato + NH3 + ATP → glutamina + ADP + Pi enzima: glutamina sintetasa 
Degradación: glutamina + H2O → glutamato + NH3 enzima: glutaminasa 
El músculo esquelético lo sintetiza a partir de aminoácidos ramificados. También lo producen otros tejidos (pero no 
imprescindible: hígado, cerebro y riñón). En intestino se emplea como dador de nitrógeno en la síntesis de bases 
nitrogenadas, y en la producción de energía. 
 
4) ¿Por qué cuando la beta-oxidación está activa se inhibe la glucólisis? 
Respuesta: Porque el acetil-CoA y el NADH, productos de la beta-oxidación, inhiben a la piruvato deshidrogenasa y porque 
la glucólisis se inhibe por ATP. Podrían también decir (pero no es imprescindible) que el Acetil-CoA inhibe a la piruvato 
quinasa. 
 
5) ¿Cuántos ARNt diferentes debería haber en una célula eucariota disponibles para la traducción? ¿Por qué en realidad este 
número es menor? Justifique su respuesta. 
Respuesta: Debería haber al menos 61 ARNt diferentes, uno por cada codón que codifica para un aminoácido. Los otros 
tres codones son señales de terminación. Debido a que la unión codón-anticodón es menos exigente en la tercera base del 
codón (hipótesis del balanceo), ARNts que difieren en la primera base del anticodón pueden unirse al mismo codón en el 
ARNm, por lo tanto no son necesarios tantos ARNt. 
 
6) La deficiencia de qué apolipoproteína provocaría un perfil lipídico sanguíneo similar a la de un diabético tipo 1 no 
controlado? ¿Cómo será el perfil lipídico en ambos casos? 
Respuesta: La apoCII que activa a la lipoproteín lipasa, enzima que es inducida por insulina. Por lo tanto, en ambos casos, 
la enzima estará menos activa y consecuentemente serán elevados los niveles de TAG en sangre. 
 
7) En un ayuno prolongado la mayoría de las células del organismo puede utilizar cuerpos cetónicos como fuente de energía. 
Indique dos excepciones a esta afirmación y justifique su respuesta. 
Respuesta: Los hepatocitos carecen de la enzima succinil-CoA acetoacetil-CoA transferasa que cataliza la reacción 
acetoacetato + succinil-CoA→ acetoacetil-CoA + succinato. Los glóbulos rojos carecen de mitocondrias y no pueden 
utilizar acetil CoA como fuente de energía. 
 
8) ¿Por qué una deficiencia de carnitina en el hígado puede provocar hipoglucemia? 
Respuesta: Una deficiencia de carnitina afecta el transporte de ácidos grasos a la mitocondria para su beta-oxidación. Dado 
que la energía necesaria para la gluconeogénesis proviene de la oxidación de los ácidos grasos, en este caso la síntesis de 
glucosa será deficiente. Es posible que en una situación de ayuno de más de 24 horas se genere hipoglucemia. 
 
9) Una actividad deficiente de piruvato quinasa puede originar un tipo de anemia. ¿Por qué una falla a nivel de la actividad 
de esta enzima produce anemia? En comparación con individuos sanos, en los pacientes afectados con este tipo de anemia, 
¿cómo serán los niveles plasmáticos de bilirrubina directa e indirecta? ¿Estos pacientes presentan coluria? Justifique. 
Respuesta: Una actividad deficiente de PQ indica una inhibición de la glucólisis. Dado que esta es la única fuente de energía 
en el GR, esta falla implica una menor generación de ATP y puede producir la ruptura de los GR y anemia. Al producirse 
hemólisis aumentan los niveles sanguíneos de bilirrubina indirecta (no conjugada) que en el hígado es conjugada y eliminada 
en la bilis. Esta bilirrubina no es muy soluble en medio acuoso y se transporta unida a albúmina. No filtra por riñón y por 
lo tanto no aparece en orina (no hay coluria). 
 
10) El ácido araquidónico (AA) es un ácido poliinsaturado de importancia biológica. Con respecto al AA indique los 
sustratos que pueden aportarlo y la principal enzima involucrada en su producción. Señale el mecanismo por el cual drogas 
como aspirina, indometacina, betametasona y prednisona afectan el metabolismo del AA y justifique el efecto farmacológico 
de las mismas. 
Respuesta: Las células almacenan AA en forma esterificada: el AA se esterifica con el -OH del C2 de los fosfoglicéridos. 
La liberación del AA requiere la actividad de la enzima Fosfolipasa A2. El AA es precursor de las prostaglandinas, 
moléculas que intervienen en los procesos inflamatorios. Por lo tanto, las drogas que inhiben la síntesis de prostaglandinas 
o que impiden la liberación de AA, actúan como antiinflamatorios. Los antiinflamatorios tipo esteroide, como la 
betametasona y la prednisona, inhiben a la enzima ciclooxigenasa (que forma parte del complejo prostaglandina sintetasa), 
enzima que cataliza la primera reacción en la síntesis de prostaglandinas a partir de AA. Las drogas como aspirina e 
indometacina (AINES: antiinflamatorios no esteroides) inhiben a la fosfolipasa A2, por lo tanto interfieren con la síntesis 
de prostaglandinas al impedir la liberación de AA, sustrato en la síntesis de prostaglandinas.