ALTERACIONES INFECCIOSAS

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ALTERACIONES INFECCIOSAS
DRA. DALIA MORA 
BARRENO 
CLINICA II
Introducción 
• Las infecciones en el sistema nervioso central (SNC) constituyen una
emergencia médica.
• Su pronóstico es desfavorable si el tratamiento no es el adecuado.
• Es necesario comenzar rápidamente con una apropiada estrategia
terapéutica.
• Representan un problema sanitario emergente, dado el aumento sostenido
de la cantidad de casos en los últimos años (asociados a VIH).
• A pesar de la eficacia de los antimicrobianos desarrollados en los
últimos 20 años para el tratamiento de las infecciones del sistema
nervioso central, la morbimortalidad de las mismas ha experimentado
pocas modificaciones.
• La infección hace referencia a un diagnóstico clínico de inflamación
producida por un agente bacteriano, micótico o viral, y demostrado
por cultivo.
• El 80 % de los casos es causada por virus, en el 15 al 20 % lo es por bacteria y en
el resto de los casos se debe a intoxicaciones , hongos, medicamentos y otras
enfermedades.
• Esto incluye no solamente signos clínicos de inflamación, sino también la
presencia de >105 UFC por ml en una muestra diagnóstica obtenida de un órgano
interno, o el aislamiento del microorganismo del líquido cefalorraquídeo o de la
sangre.
Factores Predisponentes:
• Diabetes.
• Alcoholismo.
• Enfermedades crónicas.
• Neoplasias.
• Trasplante de órganos.
• Procedimientos neuroquirúrgicos
• Traumatismo craneoencefálico.
• Esplenectomia.
• Infección por VIH
• Esteroides en dosis elevadas.
• Diálisis.
Meningitis
Absceso Cerebral
Sistemas de derivación de LCR
• Meningitis: Inflamación de las meninges y del Liquido
Cefalorraquídeo (LCR).
• Absceso Cerebral: Colección purulenta localizada en el parénquima
cerebral; los abscesos localizados en la fosa posterior (cerebelo y
tronco) y los que excepcionalmente afectan la medula espinal se
engloban también habitualmente dentro de esta entidad.
Otras infecciones focales del SNC que pueden compartir características
clínicas y etiopatogénicas con el absceso parenquimatoso son:
• El empiema subdural
• El absceso epidural
• Las lesiones focales quísticas de origen infeccioso (cisticercosis,
hidatidosis…), y
• Otras formas de encefalitis focal con necrosis o inflamación
granulomatosa (toxoplasmosis, tuberculosas).
• Sistemas de derivación de LCR: Son de gran importancia para la
neurocirugía moderna, es unos de los procedimientos que
habitualmente se utilizan en esta especialidad.
Las infecciones de las derivaciones de LCR conllevan a una alta
mortalidad que puede alcanzar entre un 15-20%.
Las derivaciones de LCR pueden dividirse en dos grupos:
1. Las derivaciones internas o shunts:
Estas se van a dividir en tres grupos según el tipo y lugar de derivación.
• Ventrículoperitoneales
• Ventrículoarteriales
• Lumboperitoneales
2. Las derivaciones externas de LCR: Son catéteres que ponen en
comunicación es espacio subaracnoideo o ventricular con el exterior
están indicados para la hidrocefalia, hemorragia intraventricular
masiva, favorecer las fístulas de LCR y la administración de fármacos.
MENINGITIS
• Es una enfermedad poco frecuente, pero potencialmente letal.
• Progresa con mucha rapidez por lo que el diagnóstico temprano y el
tratamiento precoz son importantes para prevenir secuelas graves y
evitar la muerte.
• Cualquier persona puede contraer meningitis.
• Es más frecuente en niños y personas inmunodeprimidas.
• Los síntomas más frecuentes son cefalea, rigidez de nuca,
fiebre, fotofobia (intolerancia anormal a la luz) o fonofobia
(intolerancia a los sonidos) y trastornos de la conciencia.
• Los niños pequeños, suelen solo presentar síntomas inespecíficos
como irritabilidad y somnolencia.
• Se define meningitis como la presencia de inflamación meníngea
originada por la reacción inmunológica del huésped ante la presencia
de un germen patógeno en el espacio subaracnoideo.
• La meningitis es el síndrome infeccioso más importante del sistema
nervioso central.
En los pacientes con síndrome meníngeo se plantea a menudo la duda de
realizar o no una TC craneal antes de la punción lumbar (PL).
Ante esta duda es muy importante discernir si la enfermedad es realmente
aguda, caso en que se procederá inmediatamente a la PL sin la realización
previa de una TC craneal que podría demorar el inicio del tratamiento.
SINDROME MENINGEO:
Afección que se caracteriza por dolor de cabeza, fiebre y rigidez de la 
nuca
Cuadro clínico
• Fiebre alta repentina
• Rigidez en el cuello
• Dolor de cabeza intenso que parece diferente del usual
• Dolor de cabeza con náuseas o vómitos
• Confusión o dificultad para concentrarse
• Convulsiones
• Somnolencia o dificultad para caminar
• Sensibilidad a la luz
• Falta de apetito o sed
• Erupción cutánea (a veces, como en la meningitis meningocócica)
Cuadro clínico en los recién nacidos
• Fiebre alta
• Llanto constante
• Somnolencia o irritabilidad excesivas
• Dificultad para despertar del sueño
• Inactividad o pereza
• No despertarse para comer
• Alimentación deficiente
• Vómitos
• Una protuberancia en el punto blando (fontanela) en la parte superior de la cabeza del bebé
• Rigidez en el cuerpo y el cuello
Puede ser difícil consolar a los bebés con meningitis e incluso pueden llorar más cuando se los 
carga.
• La meningitis bacteriana sigue siendo una importante causa de morbilidad
y mortalidad, que exige un tratamiento urgente y eficaz, incluyendo el
tratamiento antibiótico y medidas generales de soporte del paciente grave.
• La anamnesis y la exploración del paciente permiten confirmar el síndrome
meníngeo, valorar el nivel de conciencia y la existencia de posibles déficits
neurológicos y revelar algún foco de infección que oriente la etiología.
• El compromiso parenquimatoso adyacente a las meninges definirá la
presencia de meningoencefalitis (encéfalo), meningoencefalomielitis
(encéfalo y médula), meningomielorradiculitis (encéfalo, médula y
raíces nerviosas).
• Cuando está ocasionada por bacterias, hablamos de meningitis
bacteriana.
Etiología:
• Neisseria Meningitidis (50% de los casos).
• Streptococcus pneumoniae.
• Haemophilus influenzae (Es común en niños pequeños aunque la 
incidencia ha disminuido notablemente luego del inicio de la 
inmunización en la infancia).
• Listeria monocytogenes (Se ve con frecuencia en pacientes 
inmunocomprometidos, alcohólicos niños <3 meses, adultos >50 
años).
• Los microorganismos pueden llegar al espacio subaracnoideo por vía
hematógena, como el caso de Neisseria meningitidis o algunos casos de
Streptococcus pneumoniae, o a partir de un foco de vecindad, como en los
casos secundarios a otitis, fístula pericraneal, etc.
• Los microorganismos causales más frecuentes son N. meningitidis, S.
pneumoniae y Haemophilus influenzae (este último prácticamente ha
desaparecido en muchos países desde el uso generalizado de la vacuna de
polisacárido conjugado).
• Otras bacterias (Brucella spp, Mycobacterium tuberculosis, etc.)
ocasionan con menor frecuencia meningitis, que suele ser subaguda o
crónica.
• En la práctica, el término meningitis bacteriana es equivalente al de
meningitis piógena.
Neonatos < 1 mes S. Agalactiae
E. coli.
L. monocytogenes
Niños 1 mes - 5 años N. meningitidis
S. Pneumoniae
H. influenza*
Edad 5 a 19 años N. meningitidis
Adultos hasta 65 años
S. pneumonia
N. meningitides
Adultos > 65 años e
inmunosuprimidos
S. Pneumoniae
L. monocytogenes
N. meningitidis
* La frecuencia ha descendido radicalmente tras el uso generalizado de lavacuna de
polisacárido conjugado
Etiologías más frecuentes según la edad
Los datos más importantes a tener en cuenta frente a una posible 
paciente con meningitis son: 
• La existencia de antecedentes epidemiológico o de odinofagia (enfermedad
meningocócica).
• El haber recibido algún antibiótico que pudiera negativizar los cultivos.
• La rapidez de instauración.
• La existencia de focos primarios de infección, como otitis media aguda, o
antecedentesde traumatismo craneal o facial (meningitis neumocócica).
• La existencia de focalidad neurológica, etc.
Meningitis meningocócica
• Sospechar diagnóstico por los datos epidemiológicos.
• Se debe asumir ante la presencia de lesiones cutáneas características y/o la
observación de diplocococos gramnegativos en la tinción de Gram.
• El tratamiento es el mismo para todas las formas clínicas de la enfermedad. La
penicilina tratamiento de elección para todas las cepas.
• A partir del año 1985, se han aislado cepas con sensibilidad
disminuida a la penicilina. La prevalencia de estas cepas ha llegado a
ser del 50% en algunas áreas.
• Por otra parte, se han aislado también cepas resistentes a la penicilina
por producción de betalactamasas,, hecho que contraindicaría el uso
empírico de penicilina.
• Es por ello recomendable comenzar el tratamiento con cefalosporinas de
3ª generación (Cef-3ª), como cefotaxima o ceftriaxona, que poseen una
extraordinaria actividad sobre N. meningitidis, incluidas las cepas
resistentes a la penicilina.
• Ante un paciente con signos cutáneos de meningococemia, el tratamiento
antibiótico deberá administrarse de inmediato.
• Autoridades sanitarias de diversos países han recomendado a los
médicos de asistencia primaria que, ante un paciente con sospecha
fundada de esta enfermedad, le administren una dosis de penicilina o
ceftriaxona por vía parenteral (si es posible por vía intravenosa).
El tratamiento antibiótico previo a la hospitalización se ha asociado 
claramente a una menor mortalidad en la enfermedad 
meningocócica.
Etiología Tratamiento Duración Alternativas en caso de alergia a la penicilina
Neisseria
meningitidis
Ceftriaxona 50 mg/kg cada 24h. óCefotaxima 50 mg/kg
cada 6 h.
4-7 días Cloranfenicol 25 mg/kg cada 6 h. (dosis máxima 1g/6 h.)Aztreonam 30 mg/kg/6 h.
Haemophilus
influenzae
Ceftriaxona 50 mg/kg cada 24h. óCefotaxima 50 mg/kg
cada 6 h.
7-10 días Aztreonam 30 mg/kg cada 6 h.
Cloranfenicol 25 mg/kg cada 6h. (dosis máxima 1g/6 h.)
Listeria monocytogenes Ampicilina 40-50 mg/kg cada 4 h.
+
Gentamicina 5 mg/kg cada 24h.
14-28 días Cotrimoxazol 320/1600 mg (trimetroprim/sulfametozazol)cada 6-8 h.
Streptococcus
agalactiae
Penicilina G 40.000-50.000 U/kg
(o Ampicilina 40-50 mg/kg) cada 4 h.
± Gentamicina 5 mg/kg/día, ó Cefotaxima 50 mg/kg 
cada 6h. óCeftriaxona 50 mg/kg cada 24h.
10-14 días Vancomicina 15 mg/kg cada 12h. en adultos,
y 60 mg/kg/día en niños. Determinar niveles plasmáticosvalle a las 36 o 48h del
tratamiento
(idealmente, 10 mcg/ml.)
Staphylococcusaureus Cloxacilina 40-50 mg/kg cada 4h.
± Rifampicina 15 mg/kg cada 24h.
14 días Vancomicina (ver arriba) +/- Rifampicina
Enterobacterias Ceftriaxona 50 mg/kg 24h. ó Cefotaxima 50 mg/kg cada 6h.ó
Meropenem 30 mg/kg cada 8h. (2g/8h.)
14-21 días Aztreonam 30 mg/kg cada 6h.
Pseudomonas
aeruginosa
Ceftazidima 50mg/kg cada 8h
+ Tobramicina sistémica 5 mg/kg cada 24h.
± Tobramicina intratecal 5-10 mg cada 24h. Meropenem 30 mg/kg
cada 8h. (2g/8h.) ± Tobr.
21-28 días Aztreonam 30 mg/kg cada 6 h. + Tobramicina sistémica
+/- tobramicina intratecal o intraventricular, óCiprofloxacino 1500 mg cada 8-12h.,
u Ofloxacino 400 mg cada 8-12h.
Acinetobacter
baumannii
Meropenem 30 mg/kg cada 8h. (2g/8h) óColimicina
2.000.000 U/8 h. e.v.
+ colimicina 10-20 mg/día, intrav. o intratecal
14-21 días
Tratamiento de la meningitis bacteriana según la etiología
Meningitis neumocócica
• El tratamiento de la meningitis neumocócica constituye un problema 
no totalmente resuelto. La aparición y rápida extensión por todo el 
mundo de cepas de S. pneumoniae resistentes a penicilina.
• Se aconsejaba vancomicina o bien cefotaxima a dosis altas, dado que 
con las dosis habituales de cefotaxima o de ceftriaxona se podían 
prever fracasos
Situación Tratamiento Alternativas en caso
de alergia a la penicilina
Observaciones
Tratamiento empírico Cefotaxima 75-100 mg/kg cada 6h.
+/-
Vancomicina 15 mg/kg cada 12h.
Vancomicina 15 mg/kg cada 12h.
+ Rifampicina 15 mg/kg cada 24h.
En los niños: Vancomicina 60 mg/kg/día.
+ Cefotaxima 50 mg/kg/6h.ó Ceftriaxona
50 mg/kg/24h.
Sensible a la penicilina Penicilina G 40.000-50.000 U/kgcada
4h., ó
Ceftriaxona 50 mg/kg cada 24h.
Cloranfenicol 25 mg/kg cada 6h.
(máximo 4g/día), ó Vancomicina
+ Rifampicina (ver arriba)
En caso de alergia a la penicilina,se
prefiere el cloranfenicol
si la cepa causal es sensible.
Resistente a la penicilinay 
CMI de cefotaxima/
ceftriaxona <0.5 µg/ml
Ceftriaxona 50 mg/kg cada 24h. ó
Cefotaxima 50 mg/kgcada 6h.
Vancomicina + Rifampicina(ver
arriba)
Resistente a la penicilinay 
CMI de cefotaxima/
ceftriaxona de 0.5
o 1 µg/ml
Cefotaxima 75-100 mg/kg cada 6h.
+/-Vancomicina 15 mg/kg cada 12h.
Vancomicina + Rifampicina(ver
arriba)
Repetir la punción lumbarPL a las
36 o 48 horas
Resistente a la penicilinay 
CMI cefotaxima/
ceftriaxona ³ 2 µg/ml
Cefotaxima 75-100 mg/kg cada 6h.
+
Vancomicina 15 mg/kg cada 12h.
Vancomicina + Rifampicina(ver
arriba)
En los niños puede usarse vancomicina
sola. Repetir PL a las 36 o 48h.
Determinar niveles valle de vancomicina
a las 36 o 48h. (Ideal: 10 mcg/ml)
La duración del tratamiento antibiótico será, en general, de 10 días, independientemente de la sensibilidad de la cepa
causal.
Tratamiento de la meningitis neumocócica.
Meningitis por Haemophilus influenzae tipo B
•En los adultos, la meningitis por H. influenzae es poco frecuente.
•Puede ser el microorganismo causal en casos de fístula de LCR, otitis 
media aguda, o en algún paciente anciano o inmunodeprimido. 
• Son frecuentes las cepas resistentes a ampicilina y a cloranfenicol.
• Las Cef-3ª constituyen el tratamiento de elección.
Meningitis por bacilos gram-negativos 
Fuera del período neonatal, las meningitis extrahospitalarias por
bacilos gramnegativos son raras, suelen estar causadas por Escherichia
coli o Klebsiella pneumoniae y ocurren en pacientes con enfermedades
de base como cirrosis hepática o diabetes mellitus (sepsis abdominal o
urinaria).
Las de adquisición nosocomial aparecen principalmente como
complicación de cirugía craneal o espinal. (E. coli, otras
enterobacterias del grupo Klebsiella-Serratia-Enterobacter o a bacilos
gramnegativos no fermentadores, como Pseudomo- nas aeruginosa o
Acinetobacter spp; a menudo multirresistentes.
Meningitis por Listeria monocytogenes
• Suele ocurrir en pacientes con enfermedades de base, tratamientos
inmunosupresores y/o de edad avanzada. Ampicilina se considera que
es el tratamiento de elección.
• Es posible que la combinación ampicilina-gentamicina permita
tratamientos más cortos, de hasta dos semanas en algunos casos. Hay
que valorar la posible oto y nefrotoxicidad de gentamicina.
Meningitis por Streptococcus agalactiae
Muy frecuente en los neonatos, es rara en los adultos. El tratamiento
clásico de elección es la combinación de penicilina G o ampicilina con
gentamicina, aunque cefotaxima y ceftriaxona son también muy
efectivas. La duración del tratamiento es de 10 a 14 días.
Meningitis a germen desconocido
Consideramos aquellas en que la tinción de Gram del LCR es negativa y
no presentan lesiones cutáneas ni foco de origen que sugieran la
etiología meningocócica o neumocócica.
Meningitis viral
• Es el tipo más común de meningitis.
• Por lo general, es menos grave que la meningitis bacteriana y la
mayoría de las personas se mejoran solas (sin recibir tratamiento).
• Solo un médico puede determinar si una persona tiene meningitis,
qué la está causando y cuál es el mejor tratamiento.
• Los bebés menores de 1 mes y las personas con el sistema
inmunitario debilitado tienen mayores probabilidades de enfermarse
gravemente por la meningitis viral.
Causas
Los enterovirus no poliomielíticos son la causa más común de
meningitis viral en los Estados Unidos. Una pequeña cantidad de
personas con infección por enterovirus presentará meningitis.
Otros virus que pueden causar meningitis son los siguientes:
• El virus de las paperas
• Los virus delherpes, como el virus de Eptein-Barr, los virus del herpes simple
y el virus de la varicela zóster.
• El virus del sarampión.
• El virus de la influenza (gripe)
Meningitis crónica
Aquella con una evolución mayor de cuatro semanas luego de haberse
documentado clínicamente que el paciente no se encuentra en una
fase de recuperación de una meningitis aguda.
La meningitis recurrente se refiere a aquellos casos que clínicamente
presenta dos o más episodios de meningitis aguda. El paciente debe
haber evolucionado a la mejoría total tanto clínica como en el LCR
entre cada uno de los episodios agudos.
ABSCESO CEREBRAL
El absceso cerebral se define como una colección purulenta localizada
en el parénquima cerebral.
Los abscesos localizados en fosa posterior (cerebelo, tronco) y los que
excepcionalmente afectan a la médula espinal se engloban también
habitualmente dentro de esta entidad.
• El absceso cerebral es una entidad infrecuente, con una incidencia
estimada de 1 caso por cada 10.000 ingresos hospitalarios,
excluyendo toxoplasmosis cerebral asociada al SIDA.
• Hay predominio de varones y una media de edad de entre 30 y 45
años.
Otras infecciones focales del sistema nervioso central que pueden
compartir características clínicas y etiopatogénicas con el absceso
parenquimatoso:
El empiema subdural, el absceso epidural, las lesiones focales quísticas
de origen infeccioso (cisticercosis, hidatidosis...), y otras formas de
encefalitis focal con necrosis o inflamación granulomatosa
(toxoplasmosis, tuberculomas...).
Un 25% de los casos aparecen en la edad pediátrica, correspondiendo a
abscesos cerebrales secundarios a meningitis neonatal, a niños con
cardiopatías congénitas con cortocircuito derecha- izquierda y a
complicaciones de infecciones óticas o rinosinusales.
Etiopatogenia
• El mecanismo que con más frecuencia explica la aparición de un absceso
cerebral es la existencia de un foco contiguo de infección en el oído, los senos
paranasales, o la arcada dentaria.
• La vía de entrada puede ser directa (otomastoiditis a través del techo de las
celdas mastoideas o del tegmen tympani), o a través del drenaje venoso
retrógrado, hacia las venas corticales y los senos venosos intracraneales.
• No es descartable que algunos abscesos secundarios a infección odontógena
se produzcan por vía hematógena convencional.
• Las infecciones faciales y del cuero cabelludo también pueden ser
responsables de trombosis del seno cavernoso y desarrollo de absceso
cerebral, al igual que el traumatismo craneal abierto y los procedimientos
neuroquirúrgicos.
Diagnóstico
• El síntoma más frecuente es la cefalea, que aparece en el 70% de los
casos.
• Fiebre y los déficits neurológicos aparecen en menos de la mitad de los
casos.
• Las crisis epilépticas aparecen entre el 25 y el 45% de los casos.
• El curso clínico puede ser agudo o subagudo, aunque en la mayoría de los
casos la duración de los síntomas es menor de dos semanas.
• El edema de papila y la rigidez de nuca se observan en el 25% de los casos
• La base del diagnóstico del absceso cerebral es la imagen: la TC y la 
resonancia magnética (RM) con contraste
• Las crisis epilépticas aparecen entre el 25 y el 45% de los casos. El 
curso clínico puede ser agudo o subagudo, aunque en la mayoría 
de los casos la duración de los síntomas es menor de dos semanas. 
• El edema de papila y la rigidez de nuca se observan en el 25% de 
los casos.
• La base del diagnóstico del absceso cerebral es la imagen: la TC y la 
resonancia magnética (RM) con contraste.
• Las bases terapéuticas del absceso cerebral son el drenaje y el tratamiento 
antibiótico
PACIENTE CON SOSPECHA DE ABSCESO CEREBRAL
CLÍNICA MENÍNGEA
- Fiebre
- Cefalea
- Signos meníngeos
Analítica general
Rx Tórax
Hemocultivos
TC con contraste / RM
CLÍNICA DE MASA INTRACRANEAL
- Cefalea
- Déficit neurológico
- Valorar serologías (VIH, Brucella, Toxoplasma, Criptococo...)
P. lumbar si no hay efecto de masa Contraindicada P. lumbar
Tratamiento empírico inicial
Considerar diferir el tratamiento antibiótico en pacientes estables en los que el procedimiento de punción-drenaje tendrá lugar en menos de 24-48h.
Valorar tratamiento médico exclusivamente si:
- Abscesos múltiples
- Tamaño menor de 2,5-3 cm.
- Estadio precoz de cerebritis
Tratamiento antibiótico específio en función de Gram/cultivo Tratamiento del foco de origen (ORL, dentario,
etc.)
Tratamiento anticomicial-antiedema (fenitoína, manitol, dexametasona...)
Punción-drenaje del absceso
Tratamiento empírico inicial del absceso cerebral.
Origen del absceso Frecuencia Localización Etiología Tratamiento 
Sinusitis 15-20% Frontal "S.milleri" 
S.viridans 
Haemophilus 
Bacteroides no fragilis 
Fusobacterium spp 
Penicilina + Metronidazol 
20-24 MU/día 7,5 mg/kg-6h 
ó Cefotaxima - Ceftriaxona + 
Metronidazol 
50 mg/kg/6 h 75 mg/kg-24h 
7,5 mg/kg-8h 
Otitis 15-20% Temporal 
Cerebelo y tronco 
Streptococcus spp 
Enterobacterias 
(Proteus, E. coli, 
Klebsiella…) 
P. aeruginosa 
Cefotaxima + Metronidazol 
50 mg/kg/6 h 7,5 mg/kg-8h 
ó Penicilina + Metronidazol + 
Ceftazidima 
20-24 MU/día 7,5 mg/kg-8h 
50 mg/kg/8h 
ó Aztreonam 
30-50 mg/kg/6-8h 
Infección 
odontogénica 
5-10% Frontal 
Temporal 
Streptococcus spp 
Bacteroides no fragilis 
Fusobacterium spp 
Actinomyces spp 
Penicilina + Metronidazol 
20-24 MU/día 7,5 mg/kg-8h 
ó Cefotaxima + Metronidazol 
50 mg/kg/6 h 7,5 mg/kg-8h 
Neonato <5% Cualquiera S. agalactiae 
E.coli 
Proteus spp 
Citrobacter diversus 
Cefotaxima 
50 mg/kg/6 h 
Postraumático <5% Cualquiera S.aureus 
Clostridium spp 
Enterobacterias 
Cloxacilina + Ceftazidima 
30 mg/kg/4h 50 mg/kg/8h 
Postquirúrgico < 5% Cualquiera S.epidermidis 
S.aureus 
Enterobacterias=20 
P.aeruginosa 
Vancomicina + Ceftazidima ó 
Aztreonam ó Meropenem 
30 mg/kg/día 50 mg/kg/8h 
30-50 mg/kg/6-8h 50 mg/kg/8h 
Hematogeno- 
endocarditis 
< 5% Territorio ACM S.aureus 
S.viridans 
Cloxacilina + Gentamicina 
30 mg/kg/4h 1-1,5 mg/kg/8h 
Hematogeno- 
pulmonar 
10-15% Territorio ACM Streptococcus spp 
Actinomyces spp 
Fusobacterium spp 
Cefotaxima + Metronidazol 
50 mg/kg/6 h 7,5 mg/kg-8h 
Criptogenético 15-30% Territorio ACM Streptococcus spp 
Anaerobios 
S.aureus 
Enterobacterias 
Cefotaxima + Metronidazol 
50 mg/kg/6 h 7,5 mg/kg-8h 
 
Staphylococcus spp. .................................... .. 65-85% 
• S. epidermidis ............................................... .. 47-65% 
• S. aureus ...................................................... .. 12-25% 
 
Enterobacterias ............................................. .. 10-15% 
• E. coli 
• P. aeruginosa. 
• A. baumannii 
Anaerobios ...................................................... .. 3-15% 
• Propionibacterium acnes 
Otros .................................................................. .. 3-5% 
• Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, 
Haemophilus influenzae 
• Mycoplasma spp, M. tuberculosis, M. fortuitum, Candida 
spp., Cryptococcus spp. 
 
Encefalomielitis
Con los términos encefalitis y mielitis entendemos una inflamación del
encéfalo y/o médula espinal.
Con frecuencia, en el curso de las encefalitis y mielitis, las meninges
también se inflaman y no es infrecuente la utilización de términos
compuestos como meningoencefalitis, o meningoencefalomielitis.
Virus más importantes que han sido descritos coma causa de 
encefalomielitis aguda
Los agentes infecciosos pueden invadir directamente el encéfalo o la
médula espinal o bien ser responsables de una desmielinización de
origen inmunológico y que puede ocurrir tras haber padecido una
infección o haberse administrado una vacuna.
 
• Fiebre manchada de las Montañas Rocosas 
• Tifus exantemático 
• Mycoplasma pneumoniae 
• Brucelosis 
• Endocarditis 
• Sífilis 
• Fiebre recurrente 
• Enfermedad de Lyme 
• Leptospirosis 
• Tuberculosis 
• Criptococosis 
• Histoplasmosis 
• Mucormicosis 
• Naegleria 
• Acanthamoeba 
• Toxoplasmosis 
• P. falciparum• Tripanosomiasis 
• Enfermedad de Whipple 
Causas de encefalomielitis infecciosas no virales.
Las manifestaciones clínicas de las encefalitis suelen consistir en un
síndrome meníngeo acompañado de una alteración del nivel de
conciencia (oscilando entre la obnubilación y el coma profundo)
focalidades neurológicas, convulsiones y más raramente alteraciones
extrapiramidales.
La afectación del eje hipotálamo- hipofisario puede ser responsable de
alteraciones en la regulación de la temperatura corporal o endocrinológicas y
las lesiones en el lóbulo temporal, características de las encefalitis herpéticas,
pueden dar lugar a conductas extrañas, alucinaciones y afasia.
Las mielitis, ascendentes o transversas, se pueden presentar de forma
aislada o asociadas a una encefalitis.
Suelen consistir en una parálisis flácida, con nivel sensitivo y
alteraciones en el control de los esfínteres.
• Las encefalomielitis postinfecciosas o postvacuna- les (las
presentaban uno de cada 1000 receptores de vacuna antirrábica
preparada a partir de tejido nervioso) suelen aparecer a los 2 - 15 días
de la infección o de la administración de la vacuna e iniciarse de
forma aguda.
Actualmente, los casos de encefalomielitis aguda diseminada suelen
estar desencadenados por virus respiratorios o entéricos y,
ocasionalmente, por el virus varicela-zóster, Epstein Barr o por
Mycoplasma pneumoniae
Estudio del LCR
• El líquido cefalorraquÍdeo (LCR) es el pilar fundamental en el
diagnóstico de la mayoría de las infecciones del SNC.
• El conocimiento de la sensibilidad y la especificidad de cada uno de
las pruebas bacteriológicas, la prueba de reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) o determinación de anticuerpos y antígenos son de
gran importancia en plan diagnóstico.
ESTUDIO DEL LIQUIDO CEFALORAQUIDEO PARA 
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
• Los hemocultivos identifican el germen causal en 80% de los casos de
neumococo, 90% de los de meningococo y 94% en los casos de Haemophylus
influenzae.
• La identificación de anticuerpos específicos en el LCR es de gran utilidad.
• En la neurosífilis un diagnóstico definitivo se obtiene con la demostración de
positividad del VDRL en el LCR.
• La PCR es la prueba más útil para el diagnóstico de meningitis y encefalitis
viral. Además tiene la ventaja de cuantificar el ácido nucleico en las muestras
de LCR con lo cual se puede determinar la progresión de la enfermedad y la
respuesta al tratamiento.
QUÉ HACER?
A la llegada del paciente al hospital
Debe valorarse el grado de repercusión neurológica.
Priorizar su atención, para realizar un diagnóstico precoz y tratamiento
especifico lo antes posible para minimizar la posibilidad de
complicaciones.
Para esto se deberá realizar:
1.- Historia clínica inmediatamente: (30 min.. De llegado el pte.)
 Fiebre, cefalea y rigidez de nuca (90 %).
 Alteraciones del sensorio: confusión mental, delirio, somnolencia,
letargia, coma, más características en casos de encefalitis herpética.
 Otras: vómitos, escalofríos, fotofobia, convulsiones al inicio o
durante el curso de la enfermedad (40 %), mialgias, erupción cutánea
(meningococo).
 Signos focales: paresias, parálisis, déficit visual, parálisis de pares
craneales (III, IV, VI, VII).
 Signos de hipertensión endocraneana: papiledema, bradicardia,
deterioro del nivel de conciencia, etc.
2.- Complementarios (primeras 2 hrs. de llegado el pte)
Responsable: Médico de observación y UCI.
A su llegada a la sala se observación o UCIE se deben realizar:
• Hemograma (leucocitosis con desviación a la izquierda).
•.
• Coagulograma completo. (para descartar coagulopatia de consumo en caso de 
meningitis meningococica).
• Rx Tórax: a su llegada y luego según necesidad (valorar neumonía insuficiencia 
cardiaca, distres).
• Ionograma (posibilidad de hiponatremia por secreción inadecuada de ADH).
• Gasometría arterial.
• Punción lumbar: (1rahr. De llegado el pte.)
Estudio del LCR: 
Fundamental para el diagnóstico:
1. Estudio citoquímico: aspecto, recuento de células
2. Predominio de PMN o linfocitos según etiología, glucosa, proteínas.
3. Tinción de Gram: permite la identificación rápida de bacterias en 60-90 % de los casos,
especificidad cercana a 100 %.
4. Cultivo: 75-85 % de positividad, si hay tratamiento antimicrobiano previo disminuye la positividad.
5. Pruebas especiales para otros agentes causales (micobacterias, hongos, virus):
• BAAR directo y cultivo (M. tuberculosis).
• Tinta china y látex para Cryptococcus neoformans.
• Cultivo micológico.
• Aislamiento viral y cultivo para virus (enterovirus).
• PCR: de especial utilidad en el diagnóstico de meningoencefalitis viral; en particular por virus del herpes simple (VHS), CMV y
enterovirus.
TAC de cráneo: Si procede 
Recomendaciones para la realización de TAC de cráneo en pacientes adultos con 
sospecha de meningitis bacteriana
Siempre realizar TAC craneal antes de la PL en todo paciente con disminución del nivel de 
consciencia, focalización neurológica y/o papiledema, así como en los pacientes con VIH
A su llegada a la sala se realizaran: (24hrs. de su ingreso en UTI)
(Responsable: médico de guardia en UTI)
• Hemograma completo.*
• Coagulograma. *
• Ionograma.*
• Gasometría*.
• Rx de tórax (si procede)*
• Glicemia.*
• Creatinina*.
• TAC evolutiva: si procede y no antes de 72 hrs.
• Hemocultivos: antes de iniciar la antibioticoterapia (sin retrasar esta) y luego c/6 hrs. el primer día. (Bajo rendimiento por 
antibioticoterapia).
• Cultivo de secreciones: si procede.
• Estos se realizaran diariamente, (se realizaran las variaciones que el servicio determine convenientes para el paciente)
• No olvidar:
• Ingresar a todo paciente con diagnóstico presuntivo.
• Ingresar en UCI todos los casos confirmados.
• Realizar PL con cultivo en la 1ra hr. De estadía hospitalaria.
• Iniciar antibioticoterapia en la 1ra hr. De estadía hospitalaria.
• Realizar aislamiento respiratorio durante las primeras 24 horas
Nunca hacer:
• Tratar de forma ambulatoria un caso ya sea confirmado o no.
• Olvidar realizar PL en cuerpo de guardia
• Realizar PL sin comprobar si existen signos de Hipertensión endocraneana
• Retrasar tratamiento antibiótico por ningún motivo.
Tratamiento:
A su llegada se establecerá aislamiento respiratorio durante las
primeras 24 horas.
Componentes del aislamiento respiratorio:
• Habitación individual: en la medida de lo posible o si no establecer 
separación espacial de al menos 1 metro con otro paciente.
• Lavado de manos: antes y después de atender a los pacientes, de 
realizar procedimientos invasivos y de tener contacto con sangre 
fluidos o material contaminado.
Mascarilla: OBLIGATORIA PARA CUALQUIER PERSONAL.
• Guantes: siempre que pueda existir contacto con sangre, secreciones,
mucosas o piel no intacta, o si el personal de salud presenta lesiones en piel.
• Gafas o lentes: en procedimientos de aspiración, laringoscopia,
fibrobroncoscopia, intubación, levine aseo de cavidades, etc.
Medidas Generales:
• Reposo 30o para facilitar el drenaje venoso cefálico y evitar microaspiraciones.
• Monitorización cardiovascular constante.
• Tomar signos vitales bihorarios.
• Medir diuresis bihoraria por sonda vesical.
• Sonda nasogástrica si es necesario.
• Balance hidromineral.
• Balance nutricional diario.
• Oxigeno si hipoxemia, ventilación si fuese necesario.
• Aporte hídrico se realizara según requerimientos diarios (50-60ml/Kg.) que se 
corregirá el balance hidromineral y el grado de hidratación del paciente. 
mecánica
• La nutrición si no se puede alimentar por si mismo, será siempre de preferencia por vía 
enteral, entre 35 Kcal/Kg. y se ajustara según requerimientos adicionales y el balance 
nutricional diario.
• No se administraran soluciones glucosadas por la posibilidad de que se produzca edema 
cerebral.
• Se perfundirán los líquidos a través de catéter venoso profundo.
Tratamiento:
Manitol 20% si existen signos de edemacerebral o hipertensión
endocraneana (deterioro del nivel de consciencia, hipertensión arterial,
bradicardia, paresia del II y VI par craneal) o signos de herniación
cerebral ya mencionados. Dosis: 1-2g/Kg. Administrado cada 2-4-6
hrs. según la gravedad del paciente.
Tto sintomático: analgésicos, antipiréticos, antieméticos; si se precisan.
• Control de convulsiones:
• Diazepam en dosis de 0,25 a 0,50 mg/kg a un ritmo de 1-2 mg/min., hasta un
máximo de 10 mg cada 10 minutos, hasta terminar la crisis.
• Se debe administrar un anticonvulsivante de acción prolongada en forma
inmediata al diazepam. Como: Fenitoina Dosis: Ataque: 18 mg/Kg. Sin
exceder 50 mg/kg.(EV) Mantenimiento: 7mg/Kg
• Cortosteroides: Se utilizaran solamente en los casos con signos de gravedad 
clínica (Glasgow ≤ 11ptos.) ante elementos que planteen alta sospecha de S. 
pneumoniae, o Haemophilus.
• 1ra elección; Dexametasona: Dosis: 0.15 mg/Kg. c/6hrs. EV (4g/6 hrs.) Por 4 
días. La primera dosis se deberá administrar 15- 20 min.
Antes del antibiótico si el estado del paciente lo permite. Esto reduce la
reacción inflamatoria que se produce en el espacio subaracnoideo,
disminuyendo las secuelas neurológicas.
2da elección Betametasona (4mg): Dosis: 8 mg c/6 hrs.
• Rifampicina: El uso de corticosteroides ha demostrado una reducción en la
penetración de ciertos antibióticos, incluidos los betalactámicos y la
vancomicina, en el LCR, hasta un 30%. Por lo que siempre que se empleen
corticosteroides debe agregarse al tratamiento la rifampicina Dosis:
600mg/diario.
Tratamiento Específico:
• Consiste en la administración de antimicrobianos siempre que se sospeche 
esta entidad y se deben administrar por vía parenteral a altas dosis y tan 
pronto como sea posible.
• Hasta que se conozca la etiología se debe iniciar la antibioticoterapia
guiados por el Gram., si no se ven microorganismos, administrar 
antibióticos según el esquema de tratamiento empírico 
Recomendaciones para el tratamiento empírico de la meningoencefalitis 
basado en la edad del paciente 
Factor
predisponente
Posible etiología Terapia antibiótica
<50 años N. meningitidis,
S. pneumoniae
Vancomicina +
Cefalosporina 3rageneración*
>50 años S. pneumoniae,
N.meningitidis,
L.monocytogenes, bacilos
aerobios Gram negativos
Vancomicina + ampicillin +
cefalosporina 3rageneración*.
Trauma
penetrante
Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis,
bacilos Gram negativos
incluyendo Pseudomonas
aeruginosa
Vancomicina + cefepime
Vancomicina + ceftazidima
Vancomicina + meropenem
Neuroquirurgico Bacilos Gram negativos
incluyendo P.aeruginosa, S.
aureus, S. epidermidis
Vancomicina + cefepime
Vancomicina + ceftazidima
Vancomicina + meropenem
Derivaciones de Estafilococo coagulasa Vancomicina + cefepime
LCR (internas o negativo, S. aureus, bacilos Vancomicina + ceftazidima
externas) Gram negativos incluyendo Vancomicina + meropenem
P.aeruginosa, Cefalosporinas 3ra generación:
Propionibacterium acnes Ceftriaxona y/o Cefotaxima
Antibioticoterapia intratecal: Se utilizara si la terapia sistémica no es eficaz o
si no se alcanza la concentración bactericida adecuada en el LCR; esto ocurre
con más frecuencia en caso de gramnegativos (Pseudomonas), estafilococos
y enterococos.
La técnica mas habitual es la intraventricular, a través de la colocación de un
reservorio tipo Ommaya o en su defecto catéter ventricular previamente
colocado.
Factores de mal pronostico:
• Edad avanzada.
• Presencia de otros focos de infección.
• Enfermedades subyacentes (alcoholismo, leucemia).
• Coma
• Retraso en inicio del tratamiento apropiado.
Clínicos Humorales
Edad > 40 años. Leucopenia
Comienzo brusco de los síntomas Trombocitopenia
Lesiones cutáneas extensas T de sangramiento prolongado
Fiebre elevada mantenida. PTT o Kaolin prolongado
Shock Factores de coagulación disminuidos
Manifestaciones de CID Ionograma: Na y Cl disminuidos;
K aumentado
Waterhouse Friederichsen Hipo celularidad del LCR
Coma
Signos de mal pronóstico
Interconsultas:
• Neurocirugía: Se interconsultarán todos los casos con mas de 72 hrs.
de tratamiento que hallan evolucionado desfavorablemente a pesar
de haber cumplimentado a tiempo todos los pasos del protocolo
Derivar:
• A la Unidad de Cuidados Intermedios de Medicina pasadas 72 hrs. si
el paciente se encuentra afebril, sin cefalea, afectación de consciencia
u otra complicación
Profilaxis contacto Meningococo
Gracias