RESUMENES PATOLOGIA

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UNIDAD 1: Semiología 
SEMIOLOGÍA: 
Es la ciencia que se ocupa de la búsqueda y reconocimiento de los síntomas y 
signos, tendientes al diagnóstico. 
Es la rama de la medicina que se ocupa de la identificación de las diversas 
manifestaciones de enfermedad. 
La semiología constituye el pilar fundamental de la medicina clínica. Es la 
ciencia del diagnóstico. Presenta un método de ordenamiento de los 
conocimientos (método clínico), y un objetivo: el diagnóstico de los 
problemas de salud. Parte de observaciones simples y construye 
conocimientos de complejidad creciente. Observación, construcción y 
aplicación a la situación concreta. 
SÍNTOMA: 
Es una manifestación subjetiva de enfermedad, es decir, es percibida 
exclusivamente por el paciente y que el médico puede descubrir solo por el 
interrogatorio. Ejemplos: cefalea, mareos, náuseas, dolor, somnolencia, 
distermia, astenia. 
SIGNO: 
Es una manifestación objetiva de enfermedad, descubierta por el médico 
mediante el examen físico o los métodos complementarios de diagnóstico. 
Ejemplos: ictericia, adenopatías, fiebre, edemas, exoftalmos, hepatomegalia, 
esplenomegalia, hemoptisis. 
SÍNDROME: 
Conjunto de síntomas y signos relacionados entre sí, es decir que tienen una 
fisiopatología común y que obedecen a diferentes etiologías. 
Todo síndrome es una entidad clínica que asigna un significado particular o 
general a las manifestaciones semiológicas que la componen. El síndrome es 
plurietiológico porque tales manifestaciones semiológicas pueden ser 
producidas por diversas causas. De este modo, es común diferenciar entre 
formas primarias y secundarias de un mismo síndrome. Las formas primarias 
corresponden a aquellos síndromes no relacionados con una etiología o 
enfermedad conocida, mientras que las formas secundarias son aquellos 
síndromes con etiología conocida o al menos vinculados clínicamente con otra 
enfermedad. 
Ejemplos de síndromes: 
Síndrome de Aicardi: es un trastorno genético caracterizado por la ausencia 
parcial o completa del cuerpo calloso. Además, produce anomalías en la retina, 
daño óptico, convulsiones y limitaciones en el desarrollo mental. Se piensa que 
este síndrome está causado por una mutación en el cromosoma X. Los 
síntomas suelen aparecer en los primeros meses de vida del bebé. Esta 
enfermedad es más frecuente en mujeres que en varones y solo se da en 
varones 47 XXY (síndrome de Klinefelter). 
Síndrome de Alagille: es una enfermedad genética que afecta hígado, 
corazón y otros sistemas, cuyos síntomas suelen comenzar a ser evidentes 
desde la infancia. La enfermedad es heredada siguiendo un patrón autosómico 
dominante. La prevalencia en la población es de 1 afectado cada 70.000 
nacidos. 
Síndrome de Cushing: es una entidad clínica producida por la exposición 
prolongada a glucocorticoides. Puede tener diferentes causas y la más 
frecuente es la provocada por administración exógena de glucocorticoides. De 
acuerdo con su mecanismo de producción, el síndrome de Cushing 
endógeno puede clasificarse como ACTH-dependiente o ACTH-independiente; 
el nombre de la Enfermedad de Cushing se reserva para la secreción 
hipofisaria autónoma de ACTH, y el de Síndrome de Cushing, para el resto de 
las etiologías. La más común, que afecta a un 60 o 70 % de los pacientes, es 
un adenoma en la hipófisis. Otras causas del síndrome de Cushing son los 
tumores o anomalías en las glándulas suprarrenales, el uso crónico de 
glucocorticoides o la producción excesiva de ACTH causada por un adenoma 
de hipófisis. La ACTH es la hormona, producida por la hipófisis, que estimula 
las glándulas suprarrenales para que produzcan cortisol. 
ENFERMEDAD: 
Es un conjunto de síntomas y signos que obedece a una sola causa. 
"La salud es un estado de perfecto bienestar físico, mental y social, y no sólo la 
ausencia de enfermedad". La salud, según la definición que la OMS hace del 
término, es un estado de completo bienestar físico, mental y social, y no 
solamente la ausencia de afecciones o enfermedades. 
Ejemplos de enfermedad: 
Enfermedad de Alzheimer: denominada demencia senil, es una enfermedad 
neurodegenerativa y que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos 
conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria 
inmediata y de otras capacidades mentales (tales como las capacidades 
cognitivas superiores), a medida que mueren las células nerviosas y se atrofian 
diferentes zonas del cerebro. La enfermedad suele tener una duración media 
aproximada de 10 años, aunque esto puede variar en proporción directa con la 
severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico. es incurable y 
terminal, y aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de 
edad, aunque también en raros casos puede desarrollarse a partir de los 40 
años. 
Muchas personas experimentan olvidos o retrasos leves de memoria, que 
son parte del proceso normal de envejecimiento. La mayoría de las personas 
tienen dificultades ocasionales para recordar una palabra o el nombre de 
alguien. Sin embargo, una persona con la enfermedad de Alzheimer u otros 
tipos de demencia, encontrará estos síntomas cada vez más frecuentes y 
graves. 
Los signos que indican la enfermedad de Alzheimer pueden incluir: 
1. Cambios en la personalidad 
2. Deterioro en la capacidad de movimiento o al caminar 
3. Dificultad para comunicarse 
4. Bajo nivel de energía 
5. Pérdida de memoria 
6. Cambios de estado de ánimo 
7. Problemas de atención y orientación 
8. Incapacidad de resolver operaciones aritméticas sencillas. 
HISTORIA CLÍNICA: 
Es un documento legal de la rama médica que surge del contacto entre un 
paciente y un profesional de la salud, donde se recoge toda la información 
relevante acerca de la salud del paciente, de modo que se le pueda ofrecer una 
atención correcta y personalizada. 
La doctrina médica forense ha definido a la historia clínica como el documento 
o instrumento escrito en el que consta en forma metódica, ordenada y detallada 
la narración de todos los sucesos acaecidos y comprobaciones realizadas por 
el médico o el equipo médico, durante la asistencia de un paciente en un 
establecimiento público o privado desde su ingreso hasta el momento de su 
egreso por alta o por muerte. 
ANAMNESIS (DIRECTA O INDIRECTA) 
 DATOS DEL Paciente 
 M. C (motivo de consulta) 
 A. E. A. (antecedentes de enfermedad actual) 
 Antecedentes Personales 
 Patológicos 
 Del medio 
 Hábitos 
 Antecedentes Hereditarios y familiares 
EXÁMEN FÍSICO (de cabeza a pies) 
Diagnóstico 
1. Diagnóstico presuntivo 
2. Diagnósticos diferenciales 
3. Exámenes complementarios 
4. Diagnóstico definitivo 
5. Tratamiento 
6. Evolución y pronostico 
UNIDAD 2: Inflamación 
INFLAMACIÓN: 
Es una reacción tisular compleja, que consiste en respuestas de los vasos y 
leucocitos, fundamentalmente protectora, diseñada para liberar al organismo de 
la causa inicial de la lesión. (ej. microorganismos, toxinas etc.). 
TÉTRADA DE CELSO: (Hitos históricos) 
Más llamativo en la inflamación aguda. Existen 5 signos clínicos clásicos: 
1- RUBOR (Eritema): debido a dilatación vascular y congestión. 
2- TUMOR (Edema): debido al aumento de la permeabilidad vascular. 
3- CALOR: debido a dilatación vascular. 
4- DOLOR: debido a la liberación de mediadores. 
5- PÉRDIDA DE FUNCIÓN: consecuencia de dolor, edema, lesión tisular y/o 
cicatriz. 
INFLAMACIÓN AGUDA: 
Se inicia de forma rápida, en minutos, puede durar de minutos a escazas horas 
o días. Se caracteriza por exudación de líquido y proteínas plasmáticas, lo que 
provoca edema, y la emigración de los leucocitos, sobre todo neutrófilos. Si 
logra eliminar con éxito a los responsables del daño,la reacción inflamatoria 
desaparece, sino evoluciona a la fase crónica. 
REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN. 
Son cambios que tratan de maximizar la salida de las proteínas plasmáticas y 
las células circulantes para llegar al foco de la lesión o infección. 
1. EXUDADO: salida de líquido, proteínas y células desde el sistema 
vascular al tejido intersticial o cavidades corporales. Es un líquido 
extravascular con elevada concentración de proteínas, esto indica 
aumento de la permeabilidad normal de los pequeños vasos. 
2. TRASUDADO: es un líquido pobre en proteínas. Es un ultrafiltrado del 
plasma, por desequilibrio osmótico o hidrostático SIN aumento de la 
permeabilidad vascular. 
3. EDEMA: exceso de líquido en el espacio intersticial de los tejidos o las 
cavidades serosas, puede ser exudado o trasudado. 
4. PUS: exudado purulento, rico en leucocitos (sobre todo neutrófilos), 
resto de células muertas y muchos microorganismos. 
RESPUESTA DE LOS VASOS LINFÁTICOS 
1. El sistema constituido por linfáticos y ganglios filtra y vigila los líquidos 
extravasculares. En la inflamación el flujo de la linfa aumenta y 
contribuye a drenar el líquido de edema por el aumento de la 
permeabilidad vascular. 
2. Los vasos linfáticos proliferan para manejar el exceso de carga. Los 
linfáticos pueden sufrir inflamación secundaria (LINFANGITIS), al igual 
que los ganglios linfáticos de drenaje (LINFADENITIS). 
REACCIONES DE LOS LEUCOCITOS EN LA INFLAMACIÓN 
Los leucocitos más importantes son los Neutrófilos y los macrófagos que 
ingieren y destruyen las bacterias y otros microorganismos, eliminan tejido 
necrótico y sustancia extrañas. 
El proceso de participación de los leucocitos en la inflamación incluye: 
reclutamiento de la sangre a los tejidos extravasculares, reconocimiento de los 
microorganismos y tejidos necróticos, y eliminación del agente lesivo. 
RECLUTAMIENTO A LOS SITIOS DE LESIÓN O INFECCIÓN: 
El viaje que realizan los leucocitos desde la luz vascular al tejido intersticial se 
denomina extravasación y se divide en los siguientes pasos: 
1- En la luz: marginación, rodamiento y adherencia al endotelio. Durante la 
inflamación el endotelio se activa y se puede ligar a los leucocitos, para que 
salgan de los vasos. 
2- Migración a través del endotelio y la pared vascular. 
3- Migración dentro de los tejidos en dirección a un estímulo quimiotáctico. 
ADHERENCIA DE LOS LEUCOCITOS AL ENDOTELIO: 
Durante la inflamación el flujo de sangre se retrasa provocando estasis, y los 
leucocitos se localizan en la periferia siguiendo la superficie endotelial 
(marginación). Los leucocitos se adhieren de forma transitoria al endotelio del 
que vuelven a separase y unirse de nuevo (rodamiento), por último, las células 
se detienen en un punto al que se adhieren con firmeza (adherencia al 
endotelio). 
MIGRACIÓN DE LOS LEUCOCITOS A TRAVÉS DEL ENDOTELIO: 
Este proceso se llama transmigración o diapédesis, se produce a través de las 
vénulas poscapilares, van al foco lesional en el que se están produciendo 
quimosinas. 
QUIMIOTAXIS DE LOS LEUCOCITOS: 
Los leucocitos migran por los tejidos hacia el foco de la lesión, es un 
movimiento orientado según gradiente químico, provocado por sustancias 
endógenas como productos bacterianos y endógenas como las quimosinas. 
Luego de entrar en los tejidos, los neutrófilos sobreviven poco tiempo, sufren 
apoptosis y desaparecen en 24-48hs. Los monocitos no solo sobreviven más 
tiempo, sino que pueden proliferar dentro de los tejidos y se convierten en la 
población dominante de las reacciones inflamatorias crónicas. 
RECONOCIMIENTO DE LOS MICROORGANISMOS Y TEJIDOS MUERTOS: 
Los leucocitos expresan varios receptores que reconocen estímulos externos y 
emiten señales activadoras. 
ELIMINACIÓN DE LOS AGENTES LESIVOS: 
Las respuestas funcionales para la destrucción de los microorganismos y 
agentes lesivos son: 
Fagocitosis: Implica 3 pasos; 1-reconocimiento y unión de la partícula que 
debe ingerir el leucocito, 2- englobamiento de la misma con formación de 
vacuola fagocítica, 3- destrucción o degradación del material ingerido. 
Atrapamiento: Prolongaciones del citoplasma (pseudopodos) fluyen alrededor 
de la particula y la engloba. 
Destrucción y degradación: Es el paso final en la eliminación de los agentes 
infecciosos y las células necróticas. Se produce su destrucción y degradación 
dentro de los neutrófilos y macrófagos. 
Además de eliminar microorganismos y células muertas, los macrófagos 
producen factores de crecimiento que estimulan la proliferación de las células 
endoteliales y los fibroblastos, y la síntesis de colágeno y enzimas que 
remodelan los tejidos conjuntivos. Estos productos controlan los procesos de 
reparación luego de las lesiones tisulares. 
En ocasiones los leucocitos son origen de importantes lesiones en las células 
normales y los tejidos en distintas circunstancias: 
Como parte de la defensa normal frente a los microorganismos infecciosos, 
durante la cual los tejidos adyacentes sufren “daños colaterales”, la respuesta 
prolongada del anfitrión contribuye más a la patología que el propio 
microorganismo ej.: Tuberculosis. 
Cuando la respuesta inflamatoria se dirige por error contra los tejidos propios 
del anfitrión, como sucede con algunas enfermedades autoinmunes ej DBT tipo 
1. 
Cuando el anfitrión reacciona de forma exagerada frente a algunas sustancias 
ambientales normalmente no lesivas, como sucede en las enfermedades 
alérgicas, incluida es Asma. 
1. Ejemplos clínicos de lesiones inducidas por leucocitos: 
Trastornos agudos: 
Síndrome de dificultad respiratoria aguda. 
Rechazo agudo de trasplante. 
Asma. 
Glomerulonefritis. 
Shock séptico. 
Absceco pulmonar. 
Trastornos crónicos: 
Artrosis. 
Asma. 
Aterosclerosis. 
Rechazo crónico de trasplante. 
Fibrosis pulmonar. 
La inflamación termina cuando se elimina el agente responsable del daño. 
En el proceso de reparación se sustituye el tejido dañado mediante 
regeneración de las células parenquimatosas nativas, rellenando el defecto con 
tejido fibroso (cicatriz). 
En la inflamación los mecanismos destinados a destruir a los microorganismos 
y tejido necrótico tienen la capacidad intrínseca de lesionar tejido normal 
cuando la inflamación de dirige en forma inadecuada y se convierte en la causa 
de lesiones y enfermedades crónicas ej. ARTRITIS REUMATOIDEA, 
ATEROSCLEROSIS, FIBROSIS PULMONAR, etc. 
EFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACION. 
Se denominan respuesta de fase aguda. 
1. FIEBRE: Elevación de la temperatura corporal en 1-4°, se prodecu en 
respuesta a sustancias pirógenas, que estimulan la síntesis de 
prostaglandinas en las células vasculares y perivasculares del 
hipotálamo. 
2. PROTEÍNAS DE FASE AGUDA: Son proteínas plasmáticas, sintetizadas 
por el hígado en su mayoría, la más conocida el PCR (proteína C 
reactiva). Se ligan a las paredes microbianas y actúan como opsoninas 
que fijan complemento. 
3. LEUCOCITOSIS: Más característico en infecciones bacterianas, se 
produce por una liberación acelerada de células de la reserva de la 
medula ósea, y por eso se asocia a un incremento de neutrófilos más 
inmaduros en la sangre ((desviación a la izquierda). 
4. OTRAS: Aumento del pulso y la presión arterial, reducción de la 
sudoración por la reorientación del flujo de sangre para reducir la 
perdida de calor a través de la piel, rigidez, escalofríos (búsqueda de 
calor), anorexia, somnolencia y malestar posiblemente por las acciones 
de citoquinas sobre células encefálicas. 
5. EN SEPSIS: (Infecciones bacterianas graves) la gran cantidad de 
gérmenes estimulan la producción de enormes cantidades de citoquinas 
que provocan CID (coagulación intravascular diseminada), Insuficiencia 
Cardiaca y alteraciones metabólicas. 
INFLAMACIÓN CRÓNICA: 
Puede aparecer luego de una inflamación aguda o ser insidiosa desde el 
comienzo. Se asocia a la presencia de Linfocitos y macrófagos, proliferación 
vascular, fibrosis y destruccióntisular. 
En este periodo coexisten la inflamación, las lesiones tisulares y los intentos de 
reparación en combinaciones variables. 
Causas de inflamación crónica: 
Se observa en las siguientes circunstancias: 
1. Infecciones persistentes por gérmenes difíciles de erradicar, estos 
microorganismos inducen una reacción inmunitaria llamada reacción de 
hipersensibilidad tardía. 
2. Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario. (Por activación 
excesiva e inapropiada del sistema inmunitario). 
3. Exposición prolongada a agentes con capacidad toxica, exógenos o 
endógenos. 
CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS: 
Inflamación con células mononucleares, que incluyen macrófagos, linfocitos y 
células plasmáticas. 
Destrucción tisular inducida por el agente lesivo persistente o por las células 
inflamatorias. 
Intentos de curación mediante sustitución por tejido conjuntivo de tejidos 
lesionados, que se consiguen mediante la proliferación de vasos pequeños 
(angiogenia) y, en concreto, mediante fibrosis. 
CURACION MEDIANTE REPARACION, FORMACION DE CICATRICES Y 
FIBROSIS. 
Si las lesiones tisulares son graves o crónicas y determinan daño en las células 
parenquimatosas y en el soporte estructural del tejido, NO será posible la 
regeneración, sino que será la reparación por depósitos de colágeno y otros 
componentes de la MEC, que determina la formación de una cicatriz. 
CARACTERISTICAS: 
1. Inflamación. 
2. Angiogenia o neovascularización es la formación de vasos en adultos, 
consiste en la ramificación y extensión de vasos previos adyacentes, 
pero también se puede producir mediante el reclutamiento de células 
endoteliales progenitoras a partir de la medula ósea. 
3. Migración y proliferación de fibroblastos 
4. Formación de cicatriz 
5. Remodelación del tejido conjuntivo. 
6. En la mayor parte de los procesos de cicatrización se produce 
combinación de reparación y regeneración, que viene condicionadas 
por: 
1-Capacidad proliferativa de las células del tejido. 
2- Integridad de la matriz extracelular. 
3- Resolución de la cronicidad de la lesión y la inflamación. 
7. Si la lesión persiste, la inflamación se cronifica y determina un deposito 
excesivo de tejido conjuntivo que se llama fibrosis. 
COLECCIÓN PURULENTA: 
O abscesos aparecen cuando se infecta un área de tejido y el cuerpo es capaz 
de "aislar" la infección y evitar que se extienda. Los glóbulos blancos migran a 
través de las paredes de los vasos sanguíneos al área de la infección y se 
acumulan dentro del tejido dañado. Durante este proceso, se forma el pus, que 
es una acumulación de líquidos, glóbulos blancos vivos y muertos 
(principalmente Neutrófilos), tejido muerto y bacterias o cualquier otro material 
o invasor extraño. 
Los abscesos pueden formarse en casi cualquier parte del organismo y pueden 
ser causados por organismos infecciosos, parásitos y materiales extraños. Los 
abscesos en la piel son fácilmente visibles, de color rojo, elevados y dolorosos; 
mientras que los abscesos que se forman en otras áreas del cuerpo pueden no 
ser tan obvios, pero pueden causar mucho daño si comprometen órganos 
vitales. 
FLEMÓN: inflamación aguda purulenta, que, a diferencia del absceso, está mal 
delimitada y se extiende de forma difusa por los tejidos. 
FISTULA: la fístula es una comunicación anormal entre dos superficies 
epitelizadas (entre dos órganos, o entre un órgano y la superficie del cuerpo), 
por lo general con tejido de granulación. 
SÍNDROME INFECCIOSO 
Para que la infección se lleve a cabo se necesita: 
Exposición al microorganismo: 
 - Reservorio del agente: * Ambiental. 
 * Animal (zoonosis) 
 * Hombre: Enfermo o portador. 
 - Fuente de infección: que a veces coincide con el reservorio. 
 - Transmisión del agente infeccioso al hospedador. 
TIPOS DE TRANSMISIÓN DEL AGENTE INFECCIOSO AL HOSPEDADOR 
1. DIRECTA: 
1. Contacto físico directo 
2. Transmisión vertical 
3. Inoculación directa por mordedura de un animal 
4. Transmisión directa por el aire al toser o estornudar. 
1. INDIRECTA: 
1. A través del agua o alimentos contaminados 
2. Por ingestión de alimentos que tienen toxinas preformadas. 
3. Por fómites o material inerte que sirve como vehículo. 
4. Por inoculación parenteral. 
5. A través de artrópodos: Vectores o ciclo biológico. 
6. Por aire: Inhalación de microgotitas 
MECANISMOS DE LA INFECCIÓN: 
1. Mecanismo de agresión del patógeno: Patogenicidad, virulencia. 
2. Mecanismos de defensa del huésped. 
3. Mecanismos de evasión del patógeno. 
CONTACTO CON EL HOSPEDADOR 
1. Por adherencia a estructuras del huésped: Piel, mucosas, conjuntiva etc. 
2. Por inoculación: Paso directo al torrente sanguíneo. 
PROLIFERACION E INVACIÓN LOCAL 
1. Proliferación local (biocapa) 
2. Invasión local o penetración de los tejidos a través de: movilidad por 
flagelos, invasinas (proteínas que favorecen la endocitosis), enzimas 
(hialuronidasa, lecitinasa) etc. 
MULTIPLICACIÓN DE LOS MICRORGANISMOS: 
1. Dentro de las células del huésped (intracelulares) 
 Obligados: Virus, Rickettsias, Clamidias, ciertos Protozoos. 
 Facultativos: Micobacterium tubercolisis, Salmonella sp, Brucella sp 
1. Fuera de la célula del huésped (microrganismos extracelulares). 
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE 
1. Evasión anatómica. 
2. Evasión de la respuesta inmune inespecífica: 
1. Oponiéndose a la fagocitosis (gérmenes con capsula). 
2. Escape de la destrucción fago-lisosoma: 
 Inhibiendo la fusión fagosoma-lisosoma. 
 Resistiendo a los sistemas destructivos. 
1. Evasión de la respuesta inmune especifica: 
1. Variaciones de los antígenos microbianos. 
2. Enmascaramiento de los antígenos microbianos. 
3. Induciendo generación de células supresoras. 
4. Sintetizando análogos de receptores de citocinas. etc. 
DISFUNSIÓN Y LESIÓN TISULAR 
1. Por daño celular directo: La mayoría de los gérmenes intracelulares 
(virus) 
2. Mediante exotoxinas: Son polipéptidos secretados por microrganismos 
con efecto funcional o citotóxico. 
3. Mediante endotoxinas (LPS de la pared celular). 
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED 
1. Barreras naturales: 
1. Integridad estructural 
2. PH del estómago 
3. PH acido (piel y vagina) 
4. Moco 
5. Arrastre por líquidos (orina, lagrimas) 
6. Lizosimas (lágrimas, saliva) 
7. Flora comensal. 
8. Mecanismos de defensa: 
1. Inespecíficos (naturales) 
 Humorales: Lizosima, lactoferrina, interferones, complemento. 
 Celulares: Fagocitosis, célula natural killer. 
1. Especificos: Inmuniotarios: 
Respuesta humoral (Ig): 
1. Unión física con el microrganismo: 
 Opsonización 
 Activación de la vía clásica del complemento. 
1. Neutralización de exotoxinas por Ig específicas. 
Respuesta celular: (LT) 
 Generación de LT helper 
 Generación de LT citotóxicos. 
DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS: 
1. Historia clínica. 
2. Examen físico. 
3. Exámenes complementarios, ej. Laboratorio. 
4. Evolución clínica 
5. Respuesta al tto. 
 
 
UNIDAD 3: Epidemiología 
EPIDEMIOLOGÍA 
Su significado deriva del griego Epi (sobre) Demos (Pueblo) Logos (ciencia). 
Una definición técnica es la que propone que la epidemiología es "el estudio de 
la distribución y determinantes de enfermedades en poblaciones humanas" 
1. Es el estudio de cómo se distribuyen las enfermedades en las 
poblaciones y los factores que influyen o determinan esta distribución 
2. El estudio de la distribución y determinantes de los estados o 
acontecimientos relacionados con la salud en poblaciones específicas y 
la aplicación de este estudio al control de los problemas sanitarios. 
Objetivos1. Identificar la etiología o la causa de una enfermedad y los factores de 
riesgo 
2. Determinar la extensión con que la enfermedad se encuentra en la 
comunidad 
3. Estudiar la historia natural y pronóstico de la enfermedad 
4. Evaluar medidas preventivas y terapéuticas 
5. Proporcionar la base para obtener normativas públicas sanitarias 
ENDEMIA: 
Es la presencia habitual de una enfermedad dentro de una región geográfica 
dada 
Ejemplo: 
1. Enfermedad de Chagas 
2. Malaria o Paludismo: NOA 
EPIDEMIA 
1. Ocurre cuando una enfermedad afecta a un número de individuos 
superior al esperado en una población durante un tiempo determinado. 
2. Aparición en una comunidad o región de una enfermedad, claramente 
por encima de la expectativa normal, y procedente de una fuente común 
o propagada. 
3. Para evitar el sensacionalismo que conlleva esta palabra en ocasiones 
se utiliza el sinónimo de brote epidémico o brote. 
4. Paludismo en NEA. 
PANDEMIA 
1. En caso de que la epidemia se extendiera por varias regiones 
geográficas extensas de varios continentes o incluso de todo el mundo 
se trataría de pandemia. 
2. La gripe A (H1N1), también conocida como gripe porcina (2009-2010). 
TRANSMISIÓN EPIDEMIOLÓGICA 
1. DIRECTA: Se produce el paso de la enfermedad desde la fuente de 
infección al sano susceptible, sin intermediarios 
1. Contacto entre personas 
2. INDIRECTA: El contagio se produce con separación en el tiempo y 
http://es.wikipedia.org/wiki/Sin%C3%B3nimo
http://es.wikipedia.org/wiki/Brote_epid%C3%A9mico
http://es.wikipedia.org/wiki/Continente
http://es.wikipedia.org/wiki/Mundo
http://es.wikipedia.org/wiki/Pandemia
http://es.wikipedia.org/wiki/Pandemia_de_gripe_A_(H1N1)_de_2009
el espacio entre la fuente y el huésped y actúa a través de seres animados 
(animales o artrópodos) o inanimados (alimentos, agua, fómites) 
1. Vehículo común 
1. Una sola exposición 
2. Múltiples exposiciones 
3. Exposición continua 
2. Vector 
INMUNIZACIÓN 
Es el proceso para iniciar o aumentar la resistencia frente a una enfermedad 
infecciosa. La memoria inmune permite al cuerpo reaccionar rápida y 
eficientemente a la exposición futura a gérmenes y toxinas antes de que 
puedan causar daño ya que el cuerpo construye una defensa ante la 
enfermedad. 
Clasificación de las vacunas 
a) Vacunas de agentes vivos atenuados: contienen microorganismos 
atenuados en sucesivos pasajes por cultivos. Ejemplo: BCG, fiebre 
tifoidea oral, sarampión, rubéola y sabín oral. 
b) Vacunas de agentes inactivados: contienen microorganismos 
tratados por medios físicos o químicos para eliminar su infectividad, 
manteniendo su capacidad inmunogénica. Ejemplo: influenza, Hepatitis 
A 
c) Toxoides: toxina bacteriana modificada para eliminar sus 
propiedades deletéreas (mortífera), retiene la propiedad de estimular la 
formación de antitoxinas al ser aplicada al hombre. Ejemplo: Toxoide 
diftérico, tetánico. 
d) Vacunas Conjugadas: se elaboran teniendo en cuenta que el 
polisacárido capsular de algunos microorganismos (Haemophilus 
influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae) es escasamente 
inmunogénico en menores de 2 años, se lo une a una proteína 
transportadora para obtener una vacuna inmunogénica en menores de 2 
años. 
e) Vacunas de Ingeniería Genética: aislamiento de material genético, 
que unido a un vector resulta en un recombinante que una vez inoculado 
es inmunogénico. Por ejemplo: Meningococo B. 
MÉTODO EPIDEMIOLÓGICO 
Es la forma de razonamiento lógico, empleado para conocer las características 
de las enfermedades y otros daños a la salud que afectan a las colectividades 
humanas, con el fin de transformarlas y dominarlas e influir positivamente en la 
salud de la población. 
El método epidemiológico es el método científico aplicado a los problemas de 
la salud y enfermedad de la población. 
FASES DEL MÉTODO EPIDEMIOLÓGICO 
1) Observa rigurosamente la realidad sin intentar modificarla 
(Nivel descriptivo). 
2) Se elaboran hipótesis explicatorias sobre la base de los 
paradigmas imperantes (nivel analítico) 
3) Intenta verificar la validez de su(s) hipótesis(s) sometiéndola a 
la verificación de acuerdo con la estrategia escogida para el caso 
particular (Utilizando diferentes diseños de investigación) 
4) Etapa de conclusión, de acuerdo a los resultados obtenidos, 
aceptándose o rechazándose la(s) hipótesis original. 
5) Con la nueva evidencia la epidemiología elabora nuevas 
hipótesis que seguirán el mismo análisis descrito, alimentando el 
conocimiento y abriendo un nuevo ciclo de investigación. 
PARALELISMO ENTRE EL MÉTODO CLÍNICO Y EPIDEMIOLÓGICO 
 Clínico Epidemiológico 
Substrato Individuo enfermo o sano Comunidad enferma o sana 
Colección de antecedentes Anamnesis personal, familiar, 
remota y actual 
Antecedentes del área a partir de varias 
fuentes 
Examen personal Examen físico general y especial Inspección del área en general y 
particular a determinados servicios 
Hipótesis Diagnóstico clínico Hipótesis epidemiológica 
Medidas transitorias Tratamiento inicial Recomendaciones generales 
Laboratorio Exámenes (sangre, orina) Exámenes de agua, alimentos 
Conclusión diagnóstica Diagnóstico definitivo Diagnóstico epidemiológico 
Medidas definitivas Tratamiento definitivo Medidas de control 
Alta Clínica por mejoría del enfermo Epidemiológica por remoción de la causa 
Registro de la acción efectuada Historia clínica. Epicrisis Ficha epidemiológica. Informe 
Compensación económica Honorarios cobrados al paciente Sueldo cobrado a la comunidad 
 
Etapas del método epidemiológico 
1. Observación 
2. Hipótesis 
3. Verificación 
 
METODOLOGÍA EPIDEMIOLÓGICA 
Epidemiologia estudia y mide la ocurrencia de la enfermedad en grupos de 
personas en un determinado tiempo y lugar y se encarga de buscar las causas 
y proponer alternativas de solución. 
Por lo tanto, requiere de una metodología científica, para alcanzar sus objetivos 
Se le conoce como método epidemiológico. 
Tiene aplicación en los 3 grandes campos de acción de la epidemiologia 
1. Epidemiologia descriptiva 
2. Epidemiologia analítica 
3. Epidemiologia experimental 
MÉTODO CIENTÍFICO 
Procedimiento para descubrir las condiciones en que se presentan hechos o 
sucesos específicos, caracterizado por ser: 
1. Tentativo, 
2. Verificable, 
3. De razonamiento riguroso y observación empírica. 
SEGÚN PARDIÑAS 
1. Método de trabajo científico 
2. Es la sucesión de pasos que debemos dar para descubrir nuevos 
acontecimientos 
3. Sucesión de pasos a dar para comprobar conductas de fenómenos 
desconocidos hasta el momento previamente implicados en una 
hipótesis 
RELACIÓN ENTRE MÉTODO CLÍNICO Y MÉTODO EPIDEMIOLÓGICO 
MÉTODO CLÍNICO: 
1. Cuyo diagnóstico corresponde a la hipótesis 
2. Método científico aplicado a la clínica 
3. Al estudio que realiza el médico para identificar una enfermedad en un 
paciente. 
4. Integrar un diagnostico 
5. Proponer un tratamiento 
6. Establecer un pronóstico y 
7. Lograr la recuperación de la salud 
MÉTODO EPIDEMIOLÓGICO 
1. Complementar el estudio clínico de la enfermedad integrando la historia 
natural de la misma 
EPIDEMIOLOGÍA DESCRIPTIVA 
1. Cuando se descubre el comportamiento del fenómeno salud - 
enfermedad en una comunidad. 
2. Historia natural de la enfermedad a partir de la cual se proponen las 
acciones en los tres niveles de prevención. 
EJEMPLO: HEPATITIS INFECCIOSA 
MÉTODO CLÍNICO 
1. Observación: paciente febril, decaído, ictérico 
2. Historia clínica: antecedentes de contacto con caso similar, o ingesta de 
alimentos contaminados 
3. Exploración: confirma ictericia, coluria, hepatomegalia, 
4. Confirmación de Dx: laboratorio, titulación de bilirrubinas, transaminasas, 
ego, Ag anti VHAyVHC. 
5. Dx definitivo: hepatitis A o infecciosa 
6. Tratamiento: reposo, dieta baja en grasa, medidas higiénicas personales 
y de alimentos, cuidadoso manejo de excretas 
7. Evaluación: pronostico bueno para la vida y la función sino aparecencomplicaciones 
8. Alta del paciente cuando las PFH se normalicen. 
MÉTODO EPIDEMIOLÓGICO 
1. Observación: presencia en una comunidad con varios casos 
2. Encuesta: búsqueda de casos similares y de una fuente común 
3. Definición del problema: distribución de los casos por grupos de edad y 
sexo, distribución geográfica y tiempo de distribución de los casos 
4. Hipótesis: probable brote epidémico de hepatitis por ingesta de una 
fuente contaminada con heces fecales 
5. Comprobación de hipótesis: cultivo, de muestras de la fuente común, 
con identificación de Ag en suero de caso y contactos 
6. Dx epidemiológicos: brote epidémico de hepatitis A o infecciosa, en la 
comunidad X que afecto a N personas, que duro determinado tiempo y 
cuya fuente de infección común fue un depósito de agua de consumo, 
por portador con malos hábitos higiénicos. 
7. Medidas de control: 
- Desinfección del agua por cloración comunal y familia 
- Pláticas sobre higiene de las manos 
- Higiene de alimentos, construcción y letrinas 
- Evaluación 
- La no presentación de más casos 
DEFINICIONES EN EL MÉTODO EPIDEMIOLÓGICO 
Frecuencia: Números de casos de una enfermedad existentes en un tiempo y 
espacios determinados. Actualmente se usa para referirse al número de 
riesgos o de daños a la salud. 
Magnitud: Número elevado de casos de una enfermedad o la presencia 
detasas elevadas. 
Enfermedad: Desequilibrio físico, mental y social, en un determinado momento 
como consecuencia de fallas en sus mecanismos de adaptación a su ambiente 
interno y externo. 
Incidencia: Número de casos de una enfermedad que se presentan por 
primera vez, en un tiempo y espacio determinados. 
Prevalencia: Número de casos de una enfermedad que se presenta en una 
población en un momento dado (casos acumulados más casos de primera 
vez). 
VARIACIONES EN EL TIEMPO 
1. Depende del tipo de enfermedad 
2. La unidad de medida en función del tiempo 
3. Minutos a horas 
4. Días a semanas 
5. Meses a años 
6. Se puede hablar de endemias, epidemias y pandemias 
7. Variaciones estacionales 
8. Variaciones cíclicas (anuales o más) 
9. Variaciones inesperadas y de tendencia o comportamientos en periodos 
3 a 5 años. 
VARIACIONES EN PERSONAS 
Forma en que se distribuye la enfermedad en las poblaciones en función de: 
1. Edad 
2. Sexo 
3. Raza 
4. Ocupación 
5. Nivel sociocultural 
6. Estado nutricional 
7. Hábitos y costumbres 
8. Fecundidad y religión 
VARIACIONES EN EL ESPACIO 
1. Distribución de la enfermedad según el lugar y sus características 
geográficas 
2. Ubicación, clima, altitud, latitud, zona urbana, zona rural, zona 
marginada, vecindario, barrio, colonia, ciudad, estado, país, continente 
3. Muchas enfermedades son propias de ciertas regiones y difícilmente se 
presenta en otra 
4. Considerar casos importados 
5. Tomando en cuenta los medios modernos de transporte 
6. Sobre todo, enfermedades de incubación corta 
TEORÍA DE LA MULTICAUSALIDAD EN LA PRODUCCIÓN DE LA 
ENFERMEDADES 
Esta teoría concibe la salud - enfermedad de las personas como el resultado de 
múltiples factores interactuantes que inciden significativamente en el proceso 
que se da entre la vida y la muerte de cada individuo en una sociedad 
determinada así: 
A. EL HOMBRE Y SU HACER (TRABAJO) 
El hombre a través del tiempo ha tenido que adaptarse a su ambiente. 
Comenzó por observar los fenómenos de la naturaleza y con su capacidad de 
razón fue descubriendo las leyes que lo regían. Progresivamente con su 
capacidad de análisis y comprobación fue organizando sistemáticamente los 
conocimientos adquiridos, configurando así la ciencia. 
Con el transcurrir del tiempo, el hombre aplicó la tecnología y poco a poco fue 
creando los modos y medios que le permitirían facilitar la tarea de 
transformación y adecuación del entorno para su bienestar. 
El trabajo ha sido siempre la base de los cambios de la humanidad; éste es una 
virtud del hombre, pero su organización y administración algunas veces 
agreden a quien lo realiza, enfermándole si no es adecuado, gratificante ni 
dignificante. 
SALUD OCUPACIONAL 
Conjunto de actividades multidisciplinarias que tienen como objetivo promover, 
recuperar y rehabilitar la salud de la población trabajadora para protegerla de 
los riesgos de su ocupación y ubicarla en un ambiente de trabajo de acuerdo a 
sus condiciones fisiológicas y psicológicas. 
ÁREAS DE LA SALUD OCUPACIONAL 
Seguridad industrial: Conjunto de normas técnicas encaminadas a identificar, 
evaluar y controlar aquellos factores de riesgo ambientales presentes en el 
medio de trabajo causantes de los accidentes de trabajo. 
1. Investigación de accidentes de trabajo. 
2. Preparación para emergencias. 
3. Inspecciones planeadas. 
4. Dotación y control de elementos de protección personal. 
5. Vigilancia y control del cumplimiento de normas y procedimientos de 
seguridad. 
Higiene industrial: Rama de la ingeniería sanitaria dedicada a identificar, 
evaluar y controlar aquellos factores de riesgo ambientales presentes en el 
medio de trabajo causantes de las enfermedades profesionales. 
1. Medir y cuantificar los factores de riesgo físicos, químicos, ergonómicos 
y biológicos. 
2. Identificar riesgos que me puedan producir enfermedades profesionales 
en cada puesto de trabajo. 
3. Establecer las medidas de control requeridas en orden de importancia 
así: fuente, medio y trabajador. 
4. Supervisar y verificar la aplicación de los sistemas de control de los 
riesgos ocupacionales en la fuente y en el medio ambiente. 
Medicina preventiva y del trabajo: Conjunto de actividades médicas y 
paramédicas destinadas a promover y mejorar la salud del trabajador, evaluar 
su capacidad laboral y ubicarlo en un lugar de trabajo de acuerdo a sus 
condiciones psicobiológicas. 
1. Prevención de enfermedades profesionales y educación en salud. 
2. Exámenes médicos, cínicos y paraclínicos para selección y ubicación de 
personal. 
3. Campañas de medicina preventiva. 
4. Vigilancia epidemiológica de enfermedades profesionales y patologías 
relacionadas con el trabajo y ausentismo por tales causas. 
5. Servicio oportuno de primeros auxilios. 
6. Espacios para descanso, capacitación y recreación. 
PERFIL DEL FISIOTERAPEUTA EN SALUD OCUPACIONAL 
INTERVENCIÓN EN LOS TRES NIVELES DE PREVENCIÓN 
1. Nivel prevención primaria: Detectar factores de riesgo a los que se 
encuentra expuesto el trabajador. Brindar alternativas de solución y 
control sobre los mismos. 
2. Nivel prevención secundaria: Brindar acciones de apoyo y diagnóstico 
precoz y oportuno con el fin de minimizar las huellas producidas por una 
enfermedad y evitar su repetición. 
3. Nivel prevención terciaria: Facilitar el reintegro de las personas con 
algún tipo de limitación a su medio familiar, social y laboral. Facilitar los 
medios para su participación activa y productividad. 
B. INFLUENCIA ECONÓMICA - POLÍTICA – RELIGIOSA 
El hombre siempre ha buscado con insistencia el poder económico, el cual 
está representado por las posesiones materiales (medios de producción). 
Quien tiene el poder, pone las condiciones y contrata para su servicio las 
fuerzas de trabajo, así como la tecnología necesaria para alcanzar su 
propósito. 
La voluntad política de los hombres es la que determina cuál será el grado de 
importancia que la salud tendrá en el conjunto de metas trazadas para el 
desarrollo de los pueblos. Por ejemplo, fundar o no fundar hospitales, construir 
alcantarillados, es voluntad política del gobernante. 
Mientras tanto, se ha podido observar que la religión ha tenido un papel 
preponderante en el destino de la humanidad; en la actualidad reclama los 
derechos y el respeto para los trabajadores por parte de los patrones. 
La salud entonces, es el resultado de las MÚLTIPLES CAUSAS naturales y 
artificiales que interactúan simultáneamente con los individuos y comunidades 
en un contexto determinado. La Teoría de la Multicausalidad define la salud 
como:"El RESULTADO OBSERVABLE EN LOS INDIVIDUOS de la comunidad, 
producto de la relación existente entre los MEDIOS DISPONIBLES y los 
FACTORES DE RIESGO que la amenazan en un momento histórico 
determinado". 
ESTUDIO DE BROTE 
¿QUÉ ES UN BROTE? 
Un número de casos de una enfermedad o situación de salud que es mayor de 
lo que se esperaba. También se considera un número inusual de casos, 
limitado en el tiempo, a un área y grupo, con una fuente común de infección de 
origen infeccioso o no infeccioso. 
Objetivos del estudio: 
1. Conocer la fuente de infección y el modo de propagación. 
2. Recomendar medidas para el control del brote y prevenir la aparición de 
sucesos similares. 
Objetivos específicos: 
1. Identificar las personas sometidas al riesgo de exposición. 
2. Identificación del agente. 
3. Determinar la fuente y la manera como ocurrió la contaminación, 
supervivencia y multiplicación de los microorganismos, así como los 
procesos y prácticas que lo permitieron. 
4. Identificar factores de riesgo. 
PASOS PARA EL ESTUDIO DEL BROTE 
A- INVESTIGACIÓN Y ANÁLISIS PRELIMINAR 
1. Establecer y confirmar el diagnóstico: 
1. Revisar los hallazgos clínicos. 
2. Revisar los resultados de laboratorio y si las muestras fueron 
apropiadas. 
3. Visitar personas enfermas y revisar la información 
Epidemiológica. 
Definir caso: Para lograr la notificación de casos se deben establecer y divulgar 
las definiciones. 
Diseñar la encuesta clínico – epidemiológica: Debe ser adecuada para el brote 
y utilizada para todos los casos. 
1. CASO POSIBLE 
2. CASO PROBABLE 
3. CASO CONFIRMADO 
4. Verificar la epidemia o brote: 
1. Si la incidencia actual estuviera marcadamente en exceso, 
comparada con la incidencia de base en la misma población, 
puede confirmarse la ocurrencia de la epidemia o brote. 
2. Distribución en el tiempo de los casos: 
1. ¿Cuál es el período exacto de duración de la epidemia? 
2. Conocidos los diagnósticos ¿cuál fue el período probable de exposición? 
3. La transmisión durante la epidemia ¿se dio por fuente común, de 
persona a persona (propagada). 
4. Hacer escala en unidad tiempo adecuada (del período de incubación 
promedio). 
5. Graficar número de casos vs tiempo de aparición. 
6. Para encontrar el período de exposición restar el período máximo 
de incubación al último caso y el período mínimo al primer caso. 
Comparar la mediana de la distribución con la mediana del tiempo 
de incubación. 
7. Distribución de los casos de acuerdo a lugar: 
1. ¿Cuál es la distribución geográfica predominante, por localidad de 
residencia, trabajo u otra? 
2. ¿Cuál es la tasa de ataque en los diferentes lugares, barrios, 
escuelas, etc.? 
3. Distribución de los casos según características de persona: 
1. ¿Cuáles son las tasas de ataque específicas por sexo y grupo de edad? 
Este resultado servirá de guía para identificar los grupos, según sexo y 
edad, expuestos a mayor riesgo de enfermar. 
2. ¿Cuáles otras características distinguen a los individuos de la población 
general? 
3. Fuente de infección: común o propagada: 
Todos los casos dentro de un período de incubación 
Fuente común 
1. Comienzo rápido 
2. Marcada localización en el tiempo del episodio 
Fuente propagada 
1. Los casos ocurren dentro de varios períodos de incubación 
2. Comienzo lento 
3. No hay localización en el tiempo del episodio 
4. Identificar el modo de transmisión: 
1. Directa: Respiratoria, digestiva. 
2. Indirecta: vector, vehículo. 
3. Formulación de hipótesis: 
1. Debe ser probable 
2. Debe atender: Fuente del agente, modo de transmisión, 
exposiciones que causaron 
B-AMPLIACION DE LA INVESTIGACION Y ANALISIS 
1. Búsqueda de casos. 
2. Información necesaria (de terreno y bibliográfica): juntar la información 
en formularios diseñados para el estudio que respondan a nuestras 
hipótesis. Consultar bibliografía de brotes similares. 
 
C- CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 
1. Medidas de prevención y control inmediatas. 
2. Difusión de conclusiones y recomendaciones. 
3. Informe preliminar y final a las autoridades sanitarias. 
4. Publicación. 
VIGILANCIA EPIMEDIOLÓGICA 
Es un sistema que recolecta información sobre los diversos eventos de interés 
médico epidemiológico, capaz de analizar la información y proporcionar un 
panorama sólido que permita iniciar, profundizar o rectificar acciones de 
prevención y control. 
Se apoyan en el Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica, SINAVE, el 
cual se concibe como el conjunto de relaciones formales y funcionales, en el 
cual participan coordinadamente las instituciones del Sistema Nacional de 
Salud, para llevar a cabo de manera oportuna y uniforme la vigilancia 
epidemiológica. 
SINAVE: tiene por objeto obtener conocimientos oportunos, uniformes, 
completos y confiables referentes al proceso salud-enfermedad en la población, 
a partir de la información generada en los servicios de salud en el ámbito local, 
intermedio y estatal, o sus equivalentes institucionales, para ser utilizados en la 
planeación, capacitación, investigación y evaluación de los programas de 
prevención, control, eliminación y erradicación y, en su caso, de tratamiento y 
rehabilitación. 
Vigilancia epidemiológica activa: es aquella en la cual, los encargados del 
SVE contactan a quienes reportan la información y la solicitan directamente de 
ellos, o acuden a la fuente primaria de los datos, en primera instancia o para 
comprobar datos dudosos o incompletos. 
Vigilancia epidemiológica pasiva: se realiza cuando los miembros del SVE 
recolectan los datos con base en casos que las instituciones rutinariamente 
registran. 
CASOS QUE COMPONEN LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA: 
1. Caso: al individuo de una población en particular que, en un tiempo 
definido es sujeto, de una enfermedad o evento bajo estudio o 
investigación. 
2. Caso sospechoso: a la persona en riesgo que, por razones 
epidemiológicas, es susceptible y presenta sintomatología inespecífica 
del padecimiento o evento bajo vigilancia. 
3. Caso probable: a la persona que, presenta signos o síntomas 
sugerentes de la enfermedad o evento bajo vigilancia. 
4. Caso confirmado: al caso cuyo diagnóstico se corrobora por medio de 
estudios auxiliares, pero presenta signos o síntomas propios del 
padecimiento o evento bajo vigilancia, así como la evidencia 
epidemiológica. 
5. Caso descartado: al caso sospechoso o probable en quien, por 
estudios auxiliares, determina que no es causado por la enfermedad que 
inició su estudio o aquel que no requiere estudios auxiliares, pero 
presenta signos o síntomas propios de cualquier otro padecimiento o 
evento bajo vigilancia diferente al que motivó el inicio del estudio, así 
como la evidencia epidemiológica, en ellos puede o no haber 
confirmación etiológica de otro diagnóstico. 
6. Caso de infección nosocomial: a la condición localizada o 
generalizada, resultante de la reacción adversa a la presencia de un 
agente infeccioso o su toxina y que no estaba presente o en periodo de 
incubación, en el momento del ingreso del paciente al hospital. Estas 
infecciones ocurren generalmente desde las 48 horas del ingreso del 
paciente al hospital y hasta las 72 horas del egreso hospitalario. 
UNIDAD 4: Neoplasias 
NEOPLASIAS 
Significa “nuevo crecimiento”. Es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento 
excede y esta descoordinado con el de los tejidos normales, y persiste de la 
misma forma excesiva después de cesar los estímulos que desencadenaron el 
cambio. 
La persistencia de los tumores se debe a alteraciones genéticas que se 
transmiten a la progenie de células tumorales. Estos cambios genéticos 
permiten una proliferación excesiva y no regulada que llega a hacerse 
autónoma. 
Neoplasia benigna: las características microscópicas y macroscópicas se 
consideran relativamente “inocentes”, que implica que se mantendrá localizado 
y que generalmente se puede extirpar localmente, el paciente puede sobrevivir. 
Neoplasia maligna: la lesión puedeinvadir y destruir estructuras adyacentes y 
diseminarse a localizaciones distantes (metástasis). 
Ambos tipos de Neoplasias tienen dos componentes básicos: 
1. Células neoplásicas clónales que constituyen su parénquima. 
2. Estroma reactivo formado por tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y 
cantidades variables de macrófagos y linfocitos, una irrigación 
sanguínea estromal adecuada es un requisito para que las células 
tumorales vivan y se dividan. 
Existe una comunicación cruzada entre las células tumorales y las células 
estromales que influyen directamente en el crecimiento tumoral. En algunos 
tumores, el estroma de soporte es escaso y por ello la neoplasia es blanda y 
carnosa. En otros casos, las células parenquimatosas estimulan la formación 
de abundante estroma colágeno, lo que se denomina desmoplasia. (ej. algunos 
cánceres de mama). 
La nomenclatura de los tumores y su comportamiento biológico se basa 
en el componente parenquimatoso. 
NOMENCLATURA 
TUMORES BENIGNOS: se designan añadiendo el sufijo –oma a la célula de 
origen. Los tumores de células mesenquimatosas siguen esta regla. Ej. tumor 
benigno que se origina en el tejido fibroso se denomina FIBROMA. 
 En cambio, la nomenclatura de los tumores epiteliales benignos es más 
compleja, se clasifican de forma variable, algunos se basan en sus células de 
origen, otros en su patrón microscópico y otros en su arquitectura 
macroscópica. 
1. Adenoma: Se aplica a una neoplasia epitelial benigna derivada de las 
glándulas, aunque pueden o no formar estructuras glandulares. Ej 
células tubulares renales. 
2. Papiloma: Neoplasia epitelial benigna que produce proyecciones 
digitiformes o verrugosas desde las superficies epiteliales, visible micro y 
macroscópicamente. 
3. Cistoadenomas: Son las que forman grandes masas quísticas. Ej. 
ovario. Algunos pueden tener dos patrones y combinarse entre ellos, 
como tumores que producen patrones papilares que protruyen a los 
espacios quísticos: Cistoadenomas papilares. 
4. Pólipo: Cuando una neoplasia benigna o maligna produce una 
proyección macroscópicamente visible sobre una superficie mucosa y se 
proyecta ej. en la luz gástrica del colon. 
TUMORES MALIGNOS: la nomenclatura sigue básicamente la misma utilizada 
para los tumores benignos, con ciertos añadidos. Los tumores malignos que se 
originan en el tejido mesenquimatoso se llaman SARCOMAS (del griego sar= 
carnoso) ej. fibrosarcoma, condrosarcoma, leiomiosarcoma, y 
rabdomiosarcoma. 
Las neoplasias malignas de origen celular epitelial, derivadas de cualquiera de 
las 3 capas germinales se llaman carcinomas. 
1. Los carcinomas pueden clasificarse adicionalmente. Ej. carcinoma de 
células escamosas o epidermoide denotaría un cáncer en el cual las 
células tumorales se asemejan al epitelio escamoso estratificado y 
adenocarcinoma alude a una lesión en el que las células epiteliales 
neoplásicas crecen con un patrón glandular. 
2. Carcinoma es la denominación genérica de todos aquellos tumores que 
se inician en la piel o en las células superficiales de los órganos internos 
(pulmón, mama, colon útero, etc.). Es el tipo de cáncer más frecuente. 
Si un tumor está compuesto por células indiferenciadas de origen tisular 
desconocido debe asignarse como tumor maligno indiferenciado. 
Infrecuentemente puede aparecer una diferenciación divergente de un único 
clon neoplásico hacia dos estirpes da lugar a los llamados tumores mixtos. Ej. 
tumor mixto de glándula salival, estos tumores contienen componentes 
epiteliales dispersos en un estroma mixoide que en ocasiones contienen islotes 
de cartílago o hueso, la denominación preferida es adenoma pleomorfico. 
1. Los sarcomas son un grupo de cánceres que tienen su origen en las 
células del tejido conjuntivo, también conocido como conectivo o de 
sostén. 
2. Teratoma: Contiene células o tejidos maduros o inmaduros 
representativos de más de una capa celular germinal y en ocasiones de 
las 3 a la vez. Se originan en células totipotenciales, como las que están 
presentes de forma normal en ovario y testículo y anormalmente en 
restos embrionarios secuestrados en la línea medio. Cuando todas las 
partes están bien diferenciadas es un TERATOMA BENIGNO (maduro), 
cuando esta menos diferenciada, es un TERATOMA INMADURO, 
potencialmente MALIGNO. En el teratoma quístico (quiste dermoide) 
ovárico, se diferencia a lo largo de líneas ectodérmicas para crear un 
tumor quístico recubierto por piel llena de pelos, glándulas sebáceas y 
estructuras dentarias. 
COMPARACIONES ENTRE TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS 
Características Benignos Malignos 
Diferenciación/anaplasia Bien diferenciados; estructura en 
ocasiones típica del tejido de origen 
Cierta falta de diferenciación con 
anaplasia; estructura a menudo 
atípica 
Velocidad de crecimiento Generalmente progresiva y lenta; 
pueden llegar a estabilizarse o 
regresar; figuras mitóticas raras y 
normales 
Errática, puede ser desde lenta 
hasta rápida; las figuras mitóticas 
pueden ser numerosas y 
anormales 
Invasión local Generalmente masas expansivas, 
cohesivas bien delimitadas, que no 
invaden ni infiltran los tejidos 
normales circundantes 
Localmente invasivos, infiltrando el 
tejido circundante; en ocasiones 
pueden ser aparentemente 
cohesivos y expansivos 
Metástasis Ausentes Frecuentemente presentes; cuanto 
más grande y más indiferenciado 
sea el primario, más probables son 
las metástasis 
 
CARACTERISTICAS DE LA NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS. 
En general los tumores benignos y malignos pueden distinguirse basándose en 
la diferenciación y la anaplasia, la velocidad de crecimiento, la invasión local y 
las metástasis. 
DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA: 
Diferenciación se refiere al grado en el que las células parenquimatosas 
neoplásicas se asemejan a las células parenquimatosas normales 
correspondientes, tanto morfológica como funcionalmente, la ausencia de 
diferenciación se llama ANAPLASIA. En general los tumores benignos están 
bien diferenciados. 
Las neoplasias malignas se caracterizan por amplias variaciones la 
diferenciación celular parenquimatosa, que va desde células bien diferenciadas 
hasta otras completamente indiferenciadas. La anaplasia se considera un 
marcador de malignidad. 
La anaplasia a menudo se asocia a otros cambios morfológicos, como el 
pleomorfismo (variación de tamaño y forma), morfología nuclear anormal 
(grandes y con abundante cromatina), mitosis (de gran numero y atípicas), 
pérdida de polaridad (crecen de forma anárquica, desorganizada). 
 
METAPLASIA: sustitución de un tipo de célula por otro tipo. 
DISPLASIA: significa crecimiento desordenado. Se caracteriza por perdida de 
uniformidad de las células individuales, así como la pérdida de su orientación 
arquitectural. Cuando los cambios displásicos son marcados y afectan a todo el 
espesor del epitelio, pero la lesión sigue estando limitada por la membrana 
basal, se considera una Neoplasia preinvasiva y se denomina CARCINOMA IN 
SITU, una vez que las células tumorales rompen la membrana basal se 
considera INVASIVO. 
VELOCIDAD DE CRECIMIENTO: 
Se determina por 3 factores principales: El tiempo de duplicación de las células 
tumorales, la fracción de células tumorales que están en el fondo común 
replicativo y la velocidad a la que se eliminan o mueren las células. 
El crecimiento progresivo de los tumores y la velocidad a la que crecen viene 
determinado por un exceso de producción celular sobre la perdida de estas. 
Los canceres son inmortales, tienen capacidad proliferativa ilimitada. 
METÁSTASIS: son implantes tumorales sin continuidad con el tumor primario, 
marcan de forma inequívoca un tumor como maligno, porque las neoplasias 
benignas no metastatizan. La invasividad les permite penetrar en los vasos 
sanguíneos y linfáticos y cavidades corporales, proporcionando la oportunidad 
para la diseminación. 
INVASION LOCAL 
Casi todos los tumores benignos crecen como masas expansivas cohesivas 
que permanecen localizadasen su lugar de origen y no tienen capacidad de 
infiltrar, invadir o metastatizar a distancia, puesto que crecen y se expanden 
lentamente desarrollan una capsula fibrosa (tejido conjuntivo comprimido). 
El crecimiento de los tumores malignos se acompaña de infiltración, invasión y 
destrucción progresiva del tejido circundante, no respetan limites anatómicos 
normales, esto hace difícil su resección quirúrgica, y se debe extirpar un 
margen considerable de tejido sano adyacente a la neoplasia infiltrativa. 
Después del desarrollo de metástasis, la invasividad es la característica más 
fiable que diferencia a los tumores malignos de los benignos. 
1. VÍAS DE DISEMINACION: pueden producirse por 3 vías. 
1. Siembra directa de las cavidades o superficies corporales. 
2. Extensión linfática. 
3. Extensión hematógena. 
SIEMBRA DE LAS CAVIDADES Y SUPERFICIES CORPORALES 
Ocurre siempre que una neoplasia maligna penetra en un “campo abierto” 
natural. La más frecuentemente afectada es la cavidad peritoneal otros ej son 
cavidad pleural, pericárdica, subaracnoidea y espacio articular. 
DISEMINACIÓN LINFÁTICA 
El transporte a través de los linfáticos es la vía más frecuente para 
diseminación inicial de los carcinomas y algunos sarcomas. El patrón de 
afectación del ganglio linfático sigue las rutas naturales del drenaje linfático. 
1. En muchos casos, los ganglios regionales sirven como barreras eficaces 
contra la diseminación adicional del tumor, al menos durante un tiempo. 
El drenaje de los detritos celulares del tumor o los antígenos tumorales, 
o ambos, también inducen cambios reactivos en los ganglios. Por lo 
tanto, el aumento del tamaño de los ganglios puede estar causada por: 
1. Diseminación y crecimiento de las células cancerosas o 
2. Hiperplasia reactiva. 
DISEMINACION HEMATOGENA 
Es típica de los SARCOMAS, pero también se observan en los carcinomas, a 
través de las venas por ser fácilmente penetrables, comprensiblemente el 
Hígado y los Pulmones son los más frecuentemente afectados, porque todo el 
drenaje del área porta fluye hacia el hígado y todos los vasos cavos lo hacen 
hacia los pulmones. Las neoplasias que se originan en la proximidad de la 
columna vertebral a menudo embolizan a través del plexo paravertebral, y esta 
vía está implicada en las metástasis vertebrales de los carcinomas de tiroides y 
próstata. 
ALTERACIONES ESENCIALES PARA LA TRANSFORMACIÓN MALIGNA. 
1. Autosuficiencia en las señales de crecimiento: los tumores tienen la 
capacidad de proliferar sin estímulos externos. 
2. Insensibilidad a las señales inhibitorias del crecimiento. 
3. Evasión de la apoptosis: los tumores pueden ser resistentes a la muerte 
celular programada. 
4. Potencial replicativo ilimitado: tienen capacidad replicativa no restringida. 
5. Angiogenia mantenida: necesitan de un aporte de nutrientes y oxígeno 
para crecer y eliminación de sus productos de desecho. 
6. Capacidad para invadir y metastatizar. 
7. Defectos en la reparación del ADN: conducen a la inestabilidad 
genómica, mutaciones de los protooncogenes y los genes supresores 
tumorales. 
“Cada cáncer debe ser consecuencia de acumulación de múltiples 
mutaciones”. 
AGENTES CARCINOGENOS: 
1. Agentes de acción directa: no requieren conversión metabólica para 
hacerse carcinógenos. Ej. algunos fármacos quimioterapicos para el 
cáncer, que pueden desencadenar una segunda forma de cáncer. 
2. Agentes de acción indirecta: sustancias químicas que requieren 
conversión metabólica a un carcinógeno final antes de hacerse activos. 
Ej Benzopireno se forma por la combustión del tabaco a alta temperatura 
al fumar el cigarrillo, implicado en la producción de cáncer de pulmón. 
ASPECTOS CLINICOS DE LA NEOPLASIA 
Tanto los tumores Benignos como los Malignos pueden provocar problemas 
debido a: 
1. Localización y compresión de estructuras adyacentes 
2. Actividad funcional, como síntesis de hormonas o desarrollo de 
síndromes paraneoplasicos. 
3. Hemorragias e infecciones, cuando el tumor ulcera las superficies 
adyacentes. 
4. Síntomas que derivan de rotura o infarto 
5. Caquexia o consunción. (pérdida progresiva de grasa corporal y de 
masa corporal magra acompañada de debilidad profunda, anorexia y 
anemia), se debe a metabolismo basal aumentado, por citosinas 
producidas por el tumor. 
SÍNDROMES PARANEOPLASICOS: Son síntomas que no pueden explicarse 
fácilmente por la extensión local o la diseminación a distancia del tumor o bien 
por la elaboración de hormonas autóctonas del tejido en el que se origina el 
tumor. Aparecen en el 10% de las personas con tumores malignos. Son 
importantes de reconocer por: 
1. Pueden representar la manifestación más precoz de una neoplasia 
oculta. 
2. En pacientes afectados, pueden suponer un problema clínico 
significativo e incluso resultar mortales. 
3. Pueden imitar una enfermedad metastasica y por ello confundir el 
tratamiento. 
UNIDAD 5: Síndrome Anémico 
ANEMIA FERROPÉNICA 
La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos 
rojos. Producida por la deficiencia de hierro. Más frecuente en la práctica 
pediátrica. Enfermedad nutricional de mayor incidencia en el mundo, sobre todo 
en países en desarrollo. Se observa con mayor frecuencia en niños entre los 6 
meses y 2 años de edad. 
EL HIERRO EN EL ORGANISMO 
1. Adulto: 4 a 5g de hierro. 
2. Lactante: 94mg de hierro por kg. 
3. Varón: 290 a 300mg al nacer. 
METABOLISMO DEL HIERRO 
 Hierro ingerido → Absorción: duodeno y yeyuno → Célula mucosa gástrica: 
unión a apoferritina → Ferritina 23% 
ALMACENAMIENTO 
1. 70% glóbulos rojos 
2. Células reticuloendoteliales 
3. Células parenquimatosas del hígado 
4. Últimos meses de embarazo 
 
 
ETIOLOGÍA 
Aporte insuficiencia de 
hierro 
Trastornos de la 
absorción 
Falla para satisfacer el aumento 
de la demanda debido al 
crecimiento 
Insuficiencia de hierro en 
el desarrollo intrauterino, 
intenso déficit de hierro en 
Diarrea crónica, 
enfermedad celiaca, 
anomalías 
gastrointestinales 
Recién nacidos prematuros, recién 
nacidos que presentan crecimiento 
muy rápido, adolescencia (niñas) 
la madre, hemorragias 
durante o antes del parto 
 
CLÍNICA 
1. Astenia en el 95% de casos 
2. Palidez 
3. Irritabilidad 
4. Anorexia 
5. Disminución de la actividad normal 
6. Alotriofagia(pica) en niños 
7. Soplo sistólico suave (frecuentemente) 
DIAGNÓSTICO 
Presuntivo: 
1. Astenia 
2. Intensa palidez 
3. Irritabilidad 
4. Anorexia 
5. Respiraciones altas 
Certeza: 
1. Dosaje de hemoglobina 
2. Hematocrito y reticulocito 
3. Observación microscópica de un extendido de glóbulos rojos 
FROTIS DE SANGRE 
1. Hematíes microcíticos hipocrómicos, poiquilocitos, formas elípticas y 
dianocitos. 
2. Reticulocitos en cantidad normal o disminuida. 
3. Recuento plaquetario normal o aumentado en una anemia discreta. 
4. Leucocitos en cantidad normal o ligeramente disminuida. 
ESTUDIO DE LA MÉDULA ÓSEA 
Se encuentra una disminución importante de hemosiderina. En el plasma, la 
sideremia se halla disminuida, y sus niveles oscilan entre 20 y 60 gammas por 
100dl. 
Valor normal: aproximadamente 80 – 100 gammas. 
Tratamiento: 
1. Hierro: sulfato, gluconato, fumarato ferroso, buena dieta. 
2. Transfusiones: solo en casos con valores hemoglobínicos muy bajos, 
alrededor de 4 o 5 g/dl. 
Dosis y administración: 
1. En la anemia ferropénica, la dosis de hierro elemental a suministrar a 
través de sulfato ferroso es de 6 mg/kg/día. 
2. El hierro se administra con el alimento o disuelto en leche, pero la 
absorción es mejor cuando se da entre comidas. 
3. Tratamiento se prolonga por 6 u 8 semanas más a partir de la 
normalización en las cifras de hemoglobina. 
SÍNDROME ANÉMICO 
1. Anemia se define como hemoglobina o hematocrito menor de dos 
desviaciones estándar por debajo de la media correspondiente para la 
edad, sexo y estado fisiológico. 
Valores de referencia de acuerdo a la edad a nivel del mar 
 EdadHb (g/dl) Hto (%) VCM (fl) HCM (pg) CHCM (g/l) 
3 meses 11,5 (9,5) 35 (28) 95 (84) 30 (27) 318 (283) 
6 meses 11,5 (9,5) 35 (29) 76 (68) 27 (24) 350 (327) 
12 meses 11,7 (10,0) 36 (31) 78 (71) 27 (24) 343 (321) 
2 años 12,0 (10,5) 36 (33) 81 (75) 27 (24) 340 (310) 
6 años 12,5 (11,5) 37 (34) 86 (77) 29 (25) 340 (310) 
12 años 13,5 (11,5) 40 (35) 89 (78) 30 (25) 340 (310) 
≥ 18 años 
masculino adulto 14,5 (13,0) 43 (37) 90 (80) 30 (26) 340 (310) 
≥ 18 años 
femenino adulto 14,0 (12,0) 41 (36) 90 (80) 30 (26) 340 (310) 
 embarazo 12,5 (11,0) 38 (33) 
Los valores entre paréntesis expresan el límite inferior de referencia normal (media – 
2DS) 
CLASIFICACIÓN 
Según la morfología (a más frecuente): clasifica la anemia en función del 
tamaño de los hematíes (VCM), que permite subdividir las anemias en: 
1. MICROCITICAS: VCM <80, las causas más frecuentes son déficit de 
hierro, anemia secundaria a enfermedad crónica y talasemias. 
2. NORMOCITICAS: VCM 80-100, las causas más frecuentes son anemia 
secundaria a enfermedad crónica, hemolítica, aplasica o por infiltración 
medular y hemorragia aguda. 
3. MACROCITICAS: VCM >100 las causas más frecuentes son déficit de 
Vit B12, déficit de ácido fólico, hipotiroidismo, enfermedad hepática. 
De acuerdo a la producción de gr: 
1. ARREGENERATIVAS: No se produce la cantidad de glóbulos rojos 
necesarios para mantener la masa globular normal. Aquí, a su vez, hay 
dos grandes divisiones que son las hipoproliferativas, por defecto de la 
formación de precursores eritroides, y las que se producen por defectos 
madurativos, por falta de nutrientes o defecto en la eritropoyetina. 
2. HIPOPROLIFERATIVAS: 
1. Blackfan Diamond. 
2. Eritroblastopenia transitoria de la infancia. 
3. Hemoglobinuria paroxística nocturna (en fase hipoplásica). 
4. Anemia aplástica adquirida. 
5. Síndromes de fallo medular: Fanconi, Pearson, etc. que 
comiencen con anemia. 
6. POR DEFECTOS MADURATIVOS: 
1. Déficit de B12 o de folatos. 
2. Déficit de hierro. 
3. Anemia sideroblástica 
1. REGENERATIVAS: son producidas por aumento de la destrucción del 
glóbulo rojo y podemos clasificarlas de la siguiente manera: 
1. Por pérdida aguda. 
2. Por hemólisis: 
1. Intracorpusculares: hemoglobinopatías, membranopatías, enzimopatías. 
2. Extracorpusculares: inmune (anemia hemolítica autoinmune) o no 
inmune (microangiopática). 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
Las anemias Hemolíticas son aquellas que se producen por destrucción 
excesiva de los hematíes, manifestándose por un acortamiento de la sobrevida 
de los glóbulos rojos. 
CLASIFICACIÓN 
1. Corpusculares: (la mayoría hereditarias) 
1. Trastornos de la Hb 
2. Membranopatías 
3. Enzimopatías. 
1. Extracorpusculares: (adquiridas) 
1. Inmunes 
2. No inmunes. 
Comparten las siguientes características 
1. Destrucción prematura de los eritrocitos y acortamiento de la vida media 
de los eritrocitos por debajo de los 120 días normales. 
2. Elevación de las concentraciones de eritropoyetina e incremento 
compensador de la eritropoyesis. 
3. Acumulación de los productos de degradación de la hemoglobina 
liberados por la degradación de los eritrocitos derivados de la Hb. 
La destrucción fisiológica de los eritrocitos senescentes tiene lugar en los 
fagocitos mononucleares, que son abundantes en el Bazo, Hígado y Medula 
ósea, puede desencadenarse por cambios dependientes de la edad en las 
proteínas de superficie de los eritrocitos, lo que provoca su reconocimiento y 
fagocitosis. En la inmensa mayoría de las anemias hemolíticas, la destrucción 
prematura de los eritrocitos también se produce dentro de los fagocitos 
(hemolisis extravascular). Si es persistente provoca hiperplasia de los fagocitos 
manifestada por grados variables de esplenomegalia. 
1. LA HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR se debe normalmente a 
alteraciones que hacen que el eritrocito sea menos deformable, 
independientemente de la causa el cuadro principal consiste en: 
1. Anemia 
2. Esplenomegalia 
3. Ictericia 
1. HEMOLISIS INTRAVASCULAR es menos frecuente y puede deberse a 
lesión mecánica de los eritrocitos, (estrechamiento trombotico de la 
circulación) a fijación del complemento, parásitos intracelulares (malaria) 
o factores tóxicos exógenos. 
Independientemente de la causa se manifiesta por: 
1. Anemia 
2. Hemoglobinemia 
3. Hemoglobinuria 
4. Hemosiderinuria 
5. Ictericia 
A diferencia de la hemolisis extravascular NO se ve Esplenomegalia 
FISIOPATOLOGÍA 
Las grandes cantidades de Hb libre liberada de los eritrocitos lisados se unen a 
la Haptoglobina, produciendo un complejo que se elimina mediante fagocitos 
mononucleares. La Hb libre se oxida a Metahemoglobina, que tiene color 
marrón, a medida que se agota la Haptoglobina sérica. Las células del tubo 
proximal renal reabsorben y catabolizan gran parte de la Hb y Metaglobina 
filtradas, pero una parte se elimina por la orina confiriendo un color rojo o 
marrón. 
El Hierro liberado de la Hb puede acumularse dentro de las células del túbulo, 
provocando hemosiderosis. Simultáneamente, los grupos hemoderivados de 
los complejos Hb-Haptoglobina se catabolizan para dar lugar a bilirrubina 
dentro de los fagocitos mononucleares, provocando Ictericia. 
En todos los tipos de Anemias Hemolíticas NO complicadas, el exceso de 
bilirrubina sérica NO se conjuga. El nivel de hiperbilirrubinemia depende de la 
capacidad funcional del Hígado y la tasa de hemolisis. 
De acuerdo a la mayor efectividad de los mecanismos compensatorios frente a 
una hemolisis patológica, el resultado del balance entre destrucción y 
producción podrá llevar a: 
Hemolisis compensada: Excelente capacidad de la medula ósea para formar la 
cantidad de glóbulos rojos necesaria para mantener un Hto y/o Hb en valorers 
normales. 
Hemolisis descompensada: La destrucción de GR sobrepasa la capacidad de 
la medula ósea y el paciente presenta anemia severa. 
Hemolisis parcialmente compensada: La medula ósea es capaz de formar GR 
en cantidad necesaria para que el paciente no requiera TGR 
METODOLOGÍA DE ESTUDIO 
1. Anamnesis y manifestaciones clínicas: etnia, Historia familiar (anemia, 
Ictericia, Litiasis vesicular, esplenomegalia o esplenectomía), 
antecedentes personales (Ictericia neonatal, ingesta de fármacos, 
abortos). Las manifestaciones clínicas incluyen: Anemia aguda, crónica 
o recidivante, de intensidad variable, asociada a reticulocitos, Ictericia, 
Esplenomegalia, Hemoglobinuria, Presencia de anemia o 
hemoglobinuria luego de la ingesta de fármacos o actividad física. 
Litiasis vesicular múltiple. Antecedentes de ictericia o transfusiones en el 
periodo neonatal, Signos de hiperplasia de medula ósea. 
2. Pruebas generales de laboratorio: estudios que sirven para demostrar la 
existencia de proceso hemolítico son: Hemograma con recuento de 
reticulocitos, observación del extendido de sangre periférica y las 
pruebas indicativas de hemolisis intra y extravascular. 
3. Pruebas especiales de laboratorio: que dependerán de la orientación 
diagnostica brindada por la anamnesis, examen físico y pruebas 
generales de laboratorio. 
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA 
Las anemias hemolíticas se caracterizan por la disminución de la Hb con 
aumento de los reticulocitos (anemias regenerativas). Los parámetros de 
laboratorio permitirán establecer si la hemolisis se produce intra o 
extravascular, en ambos casos la primera prueba diagnóstica a realizar es la 
PCD (prueba de coombs directa) que pone de manifiesto etiología autoinmune, 
si esta resultara negativa se deberá tener en cuenta la morfología eritrocitaria 
para realizar pruebas específicas. 
ANEMIAS HEREDITARIASTRASTORNOS DE MEMBRANA. 
Esferocitosis hereditaria: AD o AR. Se origina por defecto en las proteínas de 
membrana que provocan hematíes de forma esférica, osmóticamente frágiles, 
que son atrapados y destruidos por el Bazo. 
Clínica: Anemia, Ictericia y esplenomegalia. Litiasis biliar frecuente. 
Laboratorio: Hb normal o baja, CHCM altos, El VCM y la HCM dentro de 
parámetros normales, la ADE significativamente aumentada. Reticulocitos 
elevados. 
 
 
 
 
HEMOLISIS FUNDAMENTALMENTE EXTRAVASCULAR. 
FORMAS CLÍNICAS 
1. Portadores sanos: no presentan anemia, ictericia o esplenomegalia y en 
el extendido no se observan esferocitos, puede hacerse evidente en el 
curso de enfermedades virales, embarazo o ejercicio. 
2. ESH moderada: anemia con Hb entre 8-10 g/dl, recuento reticulocitario 
cercano a 10% y bilirrubinemia entre 2-3 mg/dl. Las crisis aplasicas son 
de frecuente aparición. 
3. ESH severa: anemia severa Hb menor a 8g/dl por lo que requieren 
transfusión. Se ve casi exclusivo en pacientes con la forma recesiva de 
la enfermedad. Estos pacientes sufren con frecuencia crisis aplasicas. 
Con el paso de los años pueden desarrollar retardo del crecimiento, 
maduración sexual retardada y facies “talasemica”. 
SITUACIONES ESPECIALES 
1. ESH en el RN: la Ictericia es el síntoma más frecuente de la ESH en el 
periodo neonatal, generalmente la hiperbilirrubinemia aparece en las 
primeras 48hs de vida, la esplenomegalia es poco frecuente. La 
presencia de esferocitos en el frotis puede deberse a Enfermedad 
Hemolítica de RN por incompatibilidad ABO, por lo que constituye un 
diagnóstico diferencial durante el periodo neonatal 
2. ESH EN EL EMBARAZO: presentan anemia más severa que la habitual 
del embarazo. Las crisis hemolíticas NO son frecuentes, pero pueden 
presentarse. 
COMPLICACIONES 
Litiasis biliar: es una de las más comunes, se sugiere control ecográfico anual 
a partir de los 4 años de edad. 
Crisis: en la ESH se pueden presentar 3 tipos de crisis que lleva al 
agravamiento súbito de la anemia. 
1. Crisis hemolítica: son las más frecuentes, se presentan durante el 
curso de una infección viral, son de intensidad leve a moderada, 
manifestándose como exacerbación de la sintomatología habitual de 
anemia, ictericia hiperreticulocitosis y esplenomegalia y no requieren 
transfusiones. 
2. Crisis aplasicas: son menos frecuentes, pero más graves, pudiendo 
llevar a insuficiencia cardiaca congestiva y muerte. El agente causal es 
el Parvovirus B19 (agente etiológico de la 5ª enfermedad), se observa 
fiebre, dolor abdominal y mialgias, agravamiento de la anemia, palidez y 
debilidad, con marcado descenso de reticulocitos y disminución de los 
niveles de hiperbilirrubinemia, generalmente va acompañado de ligera 
trombocitopenia y neutropenia. La duración de esta crisis es de 10-14 
días y la caída promedio de la Hb es del 50 % por lo que requiere TGR 
3. Crisis Megaloblasticas: son poco frecuentes y es debida a deficiencia 
de folatos, para evitar esta complicación todos los pacientes con 
anemias hemolíticas crónicas deben recibir suplementos de folato. 
Úlceras de piernas: las ulceras indoloras, dermatitis eritematosa crónica son 
de rara aparición y se corrigen con la Esplenectomía. 
Gota: rara, también corrige con Esplenectomía. 
Focos de hemopoyesis extramedular: se desarrollan en el adulto, de 
localización paraespinal, en tórax posterior o hilio renal. Si el paciente es 
esplenectomizado, estas masas detienen su crecimiento y van a la 
degeneración grasa, pero no reducen su tamaño. 
Insuficiencia cardiaca: en pacientes con algún trastorno cardiaco, la anemia 
puede empeorar su IC. 
TRATAMIENTO 
TGR: con valores de Hb menor a 7d/dl 
Esplenectomia: se recomienda no antes de los 6 años de edad. Debe ser 
acompañada de colecistectomía si el paciente presenta Litiasis biliar. La 
limitación para realizar esplenectomía es el riesgo de sepsis fulminante, previo 
a la intervención quirúrgica el paciente debe recibir, por lo menos 2 semanas 
antes, vacunación contra Haemophilus influenzae, Neumococo y Meningococo, 
luego de la cirugía debe recibir profilaxis con penicilina. 
Ácido fólico: 2,5 mg/ dia en menores de 5 años y 5mg/ dia posteriormente. 
Duplicar la dosis durante el embarazo. 
Tto del recién nacido: el riesgo de Kernicterus está siempre latente por lo que 
la exangunotransfusion puede ser necesaria. 
TRASTORNOS DE LA HEMOGLOBINA 
Las hemoglobinopatías constituyen alteraciones en la síntesis de las cadenas 
de globina, pudiendo ser estructurales, talasemicas o combinación de ambas. 
Los síndromes talasemicos son hemoglobinopatías hereditarias con déficit 
cuantitativo de la síntesis de cadenas de globina. En las hemoglobinopatías 
talasemicas, además del déficit cuantitativo, el defecto genético determina 
alguna modificación de la estructura primaria de la cadena de globina. El 
cuadro clínico es leve en las formas heterocigotos y moderado a grave en los 
pacientes homocigotos. 
CLASIFICACIÓN Y CUADROS CLÍNICOS 
Según la cadena de globina sintetizada deficientemente las Talasemias se 
clasifican en ALFA, BETA, GAMMA, DELTA, DELTA-BETA, GAMMA-
DELTA-BETA, etc. 
1. Alfa Talasemia: dado que existen 4 copias de genes alfa (genotipo 
normal aa/aa), se las puede clasificar según el número de genes 
funcionantes. 
-a/aa = Alfa Talasemia silente 
--/aa o –a/-a = portador alfa talasemia 
--/-a enfermedad con Hemoglobinopatia H 
--/-- Hidropesia fetal con Hemoglobina de Bart´s. 
1. Beta Talasemia: se deben a mutaciones puntuales. Genotipos B+ o Bº 
según se sintetice una cantidad disminuida o nula respectivamente de 
Beta globina a partir del alelo defectuoso. 
Talasemia menor: Heterocigota. Anemia microcitica leve, generalmente 
asintomática. 
Talasemia Intermedia: B+ Homocigota, B Talasemia más tripe a etc, 
Anemia moderada/severa, no transfusión dependiente. 
Talasemia mayor. B+/Bº/Bº/Bº. Anemia severa, transfusión dependiente. 
1. Gamma Talasemia: importancia clínica solo en el feto. 
2. Delta Talasemia: sin importancia clínica. 
3. Delta-beta Talasemia: anemia leve, microcitica e hipocromica. 
4. Gamma-delta-beta Talasemia: muy poco frecuente. 
Según la severidad del cuadro clínico los Síndromes Talasémicos se clasifican: 
1. LEVES: talasemia menor, alfa talasemia silente, portador de alfa 
talasemia, delta-beta talasemia. 
2. SEVEROS: talasemia mayor, Talasemia intermedia, Enfermedad de Hb 
H, hidropesia fetal con Hb de Bart´s. 
SÍNDROMES TALASÉMICOS LEVES 
Toda anemia leve francamente microcitica sin evidencia de componente 
ferropenico ni presencia de esquistocitosis debe hacer pensar en un síndrome 
talasemico leve. 
1. TALASEMIA MENOR: 
1. Descenso leve de valores (Hb y Hto) y marcado de índices 
eritrociticos (VCM, HCM) 
2. Morfología eritrocitica típica: anisocitosis, microcitosis, 
hipocromía, ovalocitos, punteado basofilo. 
3. Perfil de Hierro normal. 
4. Electroforesis de Hb: Hb A y A2 con cuantificación de Hb A2 
mayor a 3,5%. 
5. Estudio familiar positivo. 
6. ALFA TALASEMIA SILENTE. Cursa habitualmente con valores e 
índices eritrociticos (principalmente HCM) en rango normal o próximos al 
límite inferior, en estos casos la sospecha de que se trata de una alfa y 
no de una beta-talasemia surge a partir de la cuantificación de las 
fracciones de Hb donde la Hb A2 va a estar más cerca del límite superior 
en el caso de Beta-talasemia y más cerca del límite inferior en caso de 
alfa-talasemia. 
La confirmación diagnóstica pasa ineludiblemente por el estudio 
molecular. 
CONDUCTA POS DIAGNÓSTICO 
1. Tratamiento: 
1. Ácido fólico: La expansión eritropoyetica lleva al consumo excesivo y 
agotamiento de los depósitos de ácido fólico. Dosis de 1-5mg/dia. 
2. Hierro: según el grado de anemia. 
1. Consejo genético. 
 
ENZIMOPATÍAS 
Son las deficiencias enzimáticas que generan cuadros hemolíticos. 
Debe sospecharse una deficiencia enzimática en las siguientes situaciones: 
1. Anemia hemolítica crónica sin morfología