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OSTEOARTRITIS-ARTROSIS Ambos términos se emplean para denominar a la enfermedad degenerativa del cartílago articular. La osteoartritis/artrosis es una afección caracterizada por el deterioro del cartílago articular con pérdida progresiva del mismo y con formación de neopartes óseas en las superficies de las articulaciones. Es la causa más frecuente de reumatismo en personas mayores de 65 años y contribuye significativamente a la discapacidad de la población añosa. PREVALENCIA Afecta: tanto a hombres como mujeres, de todos los grupos étnicos y zona geográficas (en mujeres sobre todo mano, rodilla y articulaciones interfalángicas distales; en hombres compromiso de cadera y de las articulaciones metacarpofalángicas). La aparición en menores de 45 años es más común en hombres y está relacionada con el tipo de actividad laboral que ellos desarrollan, y en mayores de 55 años la prevalencia es superior en mujeres. 65% de mujeres de 65 a 84 años. 58% de hombres de 65 a 84 años. 85% de la población de más de 85 años. 50% de sujetos de más de 70 años gonartrosis (rodilla). 2-4% de sujetos entre 40 y 70 años coxartrosis. La gonartrosis es 2 veces más frecuente que la coxartrosis. ETIOPATOGENIA La osteoartritis es el resultado del disbalance de la cupla de degradación y síntesis tanto por factores mecánicos y biológicos de los condrocitos del cartílago articular, la matriz extra-articular y del hueso subcondral. Independientemente del tipo de artrosis, ésta resulta de la pérdida de la función articular como consecuencia de la ruptura del cartílago. El cartílago es el componente articular fisiopatológico sobre el que recae el daño en la artrosis así como la membrana sinovial lo es en la artritis reumatoidea. El cartílago no sólo se desgasta físicamente; la artrosis es el resultado de un proceso biológico y mecánico. Cartílago hialino El cartílago debe sus propiedades mecánicas a su constitución: condrocitos que asientan sobre una matriz extracelular dispuesta en red, la cual está formada por fibras de colágeno, mayormente colágeno tipo II junto con otros tipos de fibras colágenas (esto le confiere elasticidad), sumado a agregados de proteoglicanos como el agrecano, que están compuestos por glucosaminoglucanos (que le otorgan resistencia a la compresión). Este cartílago es avascular, carece de inervación y anclado sobre el hueso subcondral absorbe y trasmite energía y resistencia. El cartílago se nutre por imbibición (embeber) a través de arteriolas subcondrales y del líquido sinovial mediante mecanismos de compresión y descompresión alternante durante los movimientos articulares. Las funciones del cartílago son: Permite el deslizamiento fácil de las 2 superficies articulares, facilita su acoplamiento y previene su abrasión, y, además, ayuda a que se difundan las fricciones sobre toda la superficie. Por su elasticidad, es capaz de amortiguar las violentas presiones que pueden producirse durante las carreras y los saltos. El cartílago hialino es demasiado delgado para ser la única estructura absorbente de los choques de la articulación. El hueso subcondral y los músculos periarticulares son mecanismos adicionales de protección, y también resultan afectados en la enfermedad. Condrocito En los condrocitos y en las células del tejido avascular se sintetizan todos los elementos de la matriz y las enzimas que las constituyen, entre ellas las metaloproteinasas que son colagenasas (MMP13, colagenasa 3 y la estromelisina, que es una proteoglicasa ácida) que intervienen en la degradación del cartílago. MECANISMOS DE DEGRADACIÓN DEL CARTÍLAGO FACTORES MECÁNICOS Desgaste causado por la interacción entre las dos superficies articulares o deformación de ambas producida por presiones repetitivas y cíclicas. MECANISMOS ENZIMÁTICOS Metaloproteasas: tienen baja expresión en tejido normal y sobreexpresión en tejido inflamado. Colagenasas: con capacidad para degradar la triple hélice del colágeno. - Colagenasa 1 (MMP – 1), Colagenasa 2 (MMP – 8), Colagenasas 3 (MMP – 13) Proteoglicanasas: ambas aumentadas en cartílago artrósico, sus valores están en relación con la gravedad de la lesión. - Neutra (MMP–3 o estromelisina), Ácida. La actividad de éstas está regulada por inhibidores tisulares de las metaloproteasas (TIMP – 1 y TIMP – 2). En el cartílago artrósico hay un desequilibrio entre la cantidad de TIMP – 1 y las metaloproteasas resultando en un déficit relativo de la cantidad de inhibidor. Hay un equilibro entre el anabolismo y el catabolismo a nivel del cartílago. El catabolismo está mediado por las proteasas y las citoquinas inflamatorias. En el anabolismo participan inhibidores de las proteasas y citoquinas antiinflamatorias. Serinoproteasas: pertenecen al grupo de activadores de plasminógeno/plasmina son capaces de activar las colagenasas, pero requieren la presencia de la estromelisina. Está aumentada en el cartílago artrósico al mismo tiempo que está disminuida la proteína que neutraliza su función, el inhibidor fisiológico del activador del plasminógeno (PAI – 1). Catepsina B y K. CITOCINAS, ÓXIDO NÍTRICO Y PG o La IL – 1 y en TNF – alfa: son citocinas catabólicas e inducen in vitro efectos que originan la destrucción del cartílago. o Óxido nítrico: tiene efecto catabólico por aumento de metaloproteasas y apoptosis de condrocitos. o PGE2: la expresión de la forma inducible de la COX-2, está incrementada en el cartílago y en el tejido sinovial de pacientes con artrosis, que espontáneamente liberan PGE2. Las prostaglandinas intervienen tanto en los fenómenos inflamatorios como en los destructivos, modulando la progresión de la enfermedad. MECANISMOS DE REPARACIÓN DEL CARTÍLAGO Formado por factores de crecimiento (TGF-beta, IGF-1 y TIMP) y por las células con potencial de diferenciación a condrocitos. Los pacientes con artrosis presentan un defecto en el mecanismo de reparación espontáneo del cartílago, lo que puede explicarse porque hay un defecto en el proceso de condrogénesis (diferenciación de las células madre mesenquimales a condrocitos). También participan inhibidores de las protesasas y citoquinas antiinflamatorias. La etiología no se conoce totalmente, una clasificación actual se basa en la información epigenética de los pacientes, modulada por factores ambientales. Según esto se puede clasificar en 4 fenotipos. 1. Inflamatorio: inflamación articular. 2. Envejecimiento: caracterizado por un incremento del estrés oxidativo y población de más edad. 3. Biomecánico: daño de tejidos articulares (cartílago, meniscos). 4. Metabólico: asociado a enfermedades metabólicas como DBT2 y obesidad. También pueden clasificarse según la etiología: PRIMARIA O IDIOPÁTICA Carece de factores determinantes conocidos, por incidencia genética. - Generalizada: afecta a 4 o más articulaciones. - Localizada: Heberden – Bouchard. SECUNDARIA Asociada a factores precipitantes: metabólicos, traumáticos, alteraciones anatómicas, por depósito de cristales, patologías inflamatorias, enfermedades neuropáticas, etc. - Generalizada: enfermedad por depósito de calcio, DBT. - Localizada: factores mecánicos, obesidad, fracturas. FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES MODIFICABLES Edad avanzada: - 2 – 4 % en 4º década de vida. - 80% en > 80 años. - En jóvenes es secundaria. Sexo femenino - Hasta los 50 años tiene un ligero predominio por los hombres. Genética: - Formas familiares de rodilla y cadera por un gen codificador para el telopéptido de procolágeno II. - Modificación de arginina y cisteína en jóvenes. - Nódulos de Heberden y Bouchard en las interfalángicas transmitida de madres a hijas. - Condrocalcinosis familiar asociada a OA precoz. - Antecedentes de depósitos de ácido homogentísico, con alteraciónfísico química de la articulación, facilitando el depósito de cristales de urato y pirofosfato. - Síndrome de Stickler: artro – oftalmopatía hereditaria: degeneración vítrea, desprendimiento de retina y OA precoz. - Cromosoma 6: en artrosis de mano. - HLA – B8 y B1: en artrosis de mano. Raza: - Hombres africanos hay baja frecuencia de coxartrosis. - Mujeres afroamericanas tienen más gonartrosis. - Hombres chinos tienen menos coxartrosis. Obesidad: fundamental factor desencadenante, que influye en la compresión y descompresión del cartílago. Es una enfermedad inflamatoria. Si adelgaza el 10% de su peso, mejora el 50% de su OA. El cartílago es glucosa dependiente y usa proteínas transportadoras GLUT – 1, los condrocitos moderan las variaciones de glucosa con la síntesis y degradación de los GLUT – 1. El condrocito artrósico tiene alterada la GLUT – 1. Por eso en hiperglucemia no pueden reducirla, y acumulan glucosa que llevan a cambios degenerativos. Sobreuso articular laboral o deportivo: Ej.: artrosis de tobillo en futbolistas, en hombros nadadores. Clima: el frio y la humedad tienen influencia en la percepción de los síntomas Tabaco: Protector ¿? Factores mecánicos: hiperlaxitud, escoliosis o todo lo que haga que una articulación no quede bien alineada favorece el desgaste del cartílago articular y favorece la aparición de artrosis. La fisiología de la artrosis en relación con la carga implica 3 situaciones: La carga normal en una articulación anatómicamente mal formada (por ejemplo: coxa valga). La carga normal en una articulación enferma desde el punto de vista metabólico (ej osteopatía). Sobrecarga excesiva de una articulación normal. ANATOMÍA PATOLÓGICA La alteración más precoz que se observa en la artrosis es la que experimenta la superficie articular, cuya apariencia brillante, blanquecina y de consistencia elástica, se vuelve opaca, amarillenta, rugosa o erosionada y de consistencia blanda. A nivel macroscópico, hay una reducción del espacio articular por adelgazamiento del cartílago, reacción hipertrófica en el hueso subcondral con formación de hueso (osteofitos) e inflamación de la membrana sinovial. A nivel histológico, hay edema de la matriz extracelular y el cartílago pierde su aspecto homogéneo. Hay zonas con pérdida de condrocitos y otras con focos de proliferación. En la segunda fase se forman fisuras en la matriz extracelular que pueden llegar a alcanzar el hueso subcondral. Finalmente, se produce erosión por desintegración del cartílago con exposición de hueso subcondral. Asimismo, se produce respuesta inflamatoria sinovial con un infiltrado linfoplasmocitario y macrofágico (de menor intensidad y más focal que la AR), y por la sobreexpresión de mediadores proinflamatorios. Esta fase se caracteriza por esclerosis subcondral. También se ven afectados tejidos blandos, ligamentos y meniscos. ARTROSIS ETAPA INICIAL Hay una sobreexpresión de proteasas con una disminución de los inhibidores naturales de estas enzimas, en consecuencia se produce una degradación de la matriz del cartílago y una disminución del colágeno y los proteoglicanos. ARTROSIS ETAPA TARDÍA El agrecano se degrada por una desintegrina (agrecanasa). Algunas citoquinas proinflamatorias como la IL-1, IL-6, TNF que inician la activación de mecanismos de lesión por liberación de prostaglandinas y radicales libres de 02 que llevan a la disminución de la síntesis de los proteoglicanos y a una activación del plasminógeno. Se plantea la existencia de una osteoartritis cuando hay una osteocondritis en la cual el sistema del complemento juega un rol importante en su patogenia. ARTROSIS ETAPA FINAL Predomina el catabolismo sobre el anabolismo, hay disminución de colágeno y de agrecanos también hay aumento de citoquinas, proteasas y óxido nítrico, que van a llevar al daño del cartílago articular. Como consecuencia también se lesiona el hueso subcondral y otras partes de la articulación. Normalmente existiría un mecanismo de autorregulación que controlaría la actividad de las metaloproteinasas mediado por inhibidores de las mismas, inhibidores de los activadores del plasminógeno y por bloqueo de receptores de citoquina. Pero en el cartílago artrósico hay un déficit relativo de estos inhibidores fisiológicos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DOLOR - Es de carácter mecánico y se relaciona con el uso articular. - Aparece a los segundos o minutos de iniciado el movimiento, disminuye por corto tiempo para reaparecer si el ejercicio es más o menos prolongado. - Es un dolor de tipo profundo, mal localizado, se puede asociar a cierto grado de rigidez local y mejora con el reposo. - Algunos pacientes pueden tener dolor y desazón nocturna que se atribuye a un aumento de la presión en el hueso subcondral por obstrucción del drenaje venoso. - No siempre existe correlación entre la radiología y la sintomatología, muchas veces el dolor no constituye un índice del grado de artrosis (también depende de otros factores como el estado psíquico. - El cartílago articular no presenta estructuras nerviosas, por lo que se estima que el origen del dolor es multifactorial. Se postulan los siguientes mecanismos causales: a) Incremento en la presión intraósea secundario a una obstrucción intravenosa; b) Estiramiento periostal secundario a la formación de osteofitos y microfracturas subcondrales; c) Hipertrofia sinovial que puede originar inflamación; d) Distensiones capsulares y ligamentosas, y e) Contracturas musculares. RIGIDEZ (<30min-1hr) - Aparece en la articulación afectada, fundamentalmente, después de un período de inactividad (levantarse de una silla); puede existir también rigidez matutina. Su duración es corta (< 30 min), a diferencia de la de las enfermedades inflamatorias. DEFORMIDAD ARTICULAR (con nódulos de everden, con lesiones de genuvaro en la rodillas) DERRAMES ARTICULARES Y TUMEFACCIÓN (principalmente en rodilla, son de tipo mecánico no inflamatorio) ATROFIA MUSCULAR - Al doler la articulación disminuye el ejercicio, en consecuencia se pierde masa muscular por lo que se hace como un círculo vicioso. - En los estadios avanzados y severos de la enfermedad al haber una disminución del volumen muscular por desuso secundario a dolor articular se acompaña habitualmente de inseguridad e inestabilidad de las articulaciones afectadas. CRUJIDOS Y CREPITACIÓN - Los crujidos son ruidos secos que se palpan al realizar el movimiento articular y que se desencadenan en la articulación artrósica, estos crujidos en artrosis avanzadas pueden ser audibles. Son más frecuentes en las rodillas y se deben que diferenciar de una crepitación en una tenosinovitis o del chasquido que es audible y que es ocasional que se presenta en articulaciones normales. CONTRACTURAS - Se producen por acortamiento o tensión permanente de un músculo o un grupo muscular que limita los movimientos de una articulación. - Al flexionar la articulación para disminuir el dolor se queda rígida. - Las contracturas en flexión, en rodilla o en cadera son incapacitantes, difíciles de corregir sin tratamiento quirúrgico. HAY QUE PREVENIR. ÍNDICES DE DOLOR Índice de Ritchie (se evalúa generado el dolor a través de la presión en la zona afectada). Nos brinda una idea sobre la intensidad del dolor que tiene el paciente. 0: no sensible. 1: sensible con dolor a la presión. 2: sensible con expresión de dolor. 3: sensible con estremecimiento y retracción. Escala de dolor espontáneo 0: sin dolor. 1: dolor leve, no altera el sueño ni los movimientos. 2: dolor moderado, interfiere ocasionalmente sueño y movimientos. 3: dolor severo, intenso interfiere el sueño y la movilidad frecuentemente. 4: dolor muy severo extremo, permanente, incapacitante, interfiere el sueño.Esto nos permite establecer que tan dolido está el paciente para poder determinar que tratamiento podemos hacerle. Además nos permite evaluar la evolución en cada consulta. QUISTES SUBCUTÁNEOS - Principalmente en interfalángicas distales. - Pueden tener material mucinoso. - Deben extirparse con el osteofito que lo acompaña para que no se repitan. LIMITACIÓN DE LA MOVILIDAD Y AMPLITUD ARTICULAR - Son consecuencia de las contracturas musculares y los topes articulares que provocan los osteofitos; también de los engrosamientos capsulares que limitan la amplitud del movimiento articular. DESEJES (alteración de la alineación normal entre piezas óseas). INCAPACIDAD FUNCIONAL - Es una consecuencia importante de la artrosis (ej: la claudicación de la marcha). La articulación afectada presenta dificultad para la movilidad, lo que origina imposibilidad de realizar tareas de la vida diaria; puede observarse aislamiento social y pérdida de oportunidades de trabajo. Todos estos factores dan lugar en algunos casos a depresión y ansiedad. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: DIFERENCIAS ENTRE ARTROSIS Y ARTRITIS. ARTROSIS ARTRITIS Es una enfermedad degenerativa del cartílago articular. Afecta a casi todas las personas de más de 65 años. Es una enfermedad autoinmune, severa, con compromiso sistémico que no afecta solo al aparato osteoarticular sino que puede afectar a otros órganos y que tiene otro tipo de manifestación: tanto clínica como reumatológica. ÍNDICES PARA CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE OA Valoración subjetiva: - Índice de auscan (cuestionario autoadministrado que se evalúa las 48 hs previas y se hace principalmente para OA de mano, también en artritis reumatoidea). - Índice de lesquene - Wocam (cuestionario autoadministrado que evalúa dolor, rigidez y función física y se usa sobre todo en pacientes con artrosis de rodilla y cadera). - EVA (Escala visual análoga 0-10 min y máximo dolor) Valoración objetiva - Fuerza de puño y pinza. - Estudios goniométricos de rodillas y cadera. Todos estos estudios nos sirven para determinar la evolución del paciente. La artritis presenta afectación sistémica principalmente del endotelio, que puede llevar a la muerte al paciente, en cambio en artrosis no se compromete la vida del individuo. El derrame mecánico tiene un líquido sinovial normal, en cambio, los derrames inflamatorios no. PATRÓN DE DISTRIBUCIÓN DE LA ARTROSIS DIAGNÓSTICO Es clínico + radiología. El laboratorio sólo es útil para poder descartar artritis, lupus o gota. Signos radiológicos: Disminución irregular de la luz articular (es lo primero que se ve). Eburneización del hueso subcondral. Quistes subcondrales (geodas) Osteofitos. Anormalidades del contorno óseo. Deformidades (varo, vago) Osteofitos + eburneización: Gonartrosis: Coxartrosis: Hallux valgus (Pérdida de la luz en el compartimiento interno de la rodilla y los osteofitos en las extremidades de los huesos). Grados radiológicos de OA 0: Normal → Sin alteración. 1: Dudoso → Osteofitosis mínima. 2: Mínimo → Osteofitos definidos sin alteración de la luz. 3: Moderado → Moderada disminución de la luz. 4: Severo → Espacio disminuido con esclerosis subcondral “pinzado”, osteofitos importantes. (Cuando está afectada la convexidad y concavidad de acetábulo) El líquido sinovial de la artrosis presenta características no inflamatorias (tipo I). Es viscoso, no turbio, y el número de células es inferior a 2000/mL. Siempre se debe analizar con el microscopio de luz polarizada para descartar la presencia de cristales, fundamentalmente de pirofosfato cálcico dihidratado. TRATAMIENTO Objetivos: 1) Controlar el dolor; 2) Mantener la funcionalidad de la articulación, y 3) Reducir al máximo la progresión de la artrosis. La estrategia terapéutica es doble: Tratamientos modificadores del síntoma (farmacológicos o no), que son aquellos que reducen el dolor del paciente, y Tratamientos modificadores de estructura, que son aquellos con capacidad de reducir, frenar o revertir la destrucción del cartílago articular. NO FARMACOLÓGICO: Medidas higiénico dietéticas: ADELGAZAR está demostrado que el sobrepeso es absolutamente dañino para el paciente con artrosis: el tejido graso abdominal es proinflamatorio, y produce múltiples citoquinas inflamatorias que dañan el cartílago articular. Además está el efecto mecánico del sobrepeso que impide la compresión y descompresión. Ejercicio físico: fortalece los músculos, las articulaciones están más seguras, el paciente tiene menos dolor al moverse y ayuda al descenso de peso. Hidroterapia, diatermia, ultrasonidos, infrarrojos, baños de parafina, almohadillas eléctricas. (para disminuir el dolor); terapia ocupacional. FARMACOLÓGICO ANALGÉSICOS PRIMERA LÍNEA. 1º elección: PARACETAMOL 3 – 4 g/día. 2º TRAMADOL o CODEÍNA. 3º FENTANILO: cuando el dolor es resistente a los anteriores. AINEs → No abusar, cuidar tracto GI y renal. Comenzar con dosis analgésicas y si no es suficiente pasar a dosis antiinflamatorias. Los aines tópicos son eficaces para las artrosis de mano y rodilla. Capsaicina tópica Cremas locales en manos y rodillas son muy eficaces (con o sin AINEs). PREGUNTAS FRECUENTES DE LOS PACIENTES: ¿El detergente y la lavandina causan artrosis? No, sólo puede producir una dermatitis. Lo que causaría la artrosis sería el ejercicio mecánico perdurado de limpiar con estos productos, produciendo el desgate articular. ¿La artrosis se cura o sólo se controla? La OA es una patología crónica, se educa, se trata y controla, se acompaña. ¿Voy a terminar en una silla de ruedas? NO. Es muy importante que bajen de peso, que hagan ejercicio físico, que tomen la medicación adecuada, uso de férulas y fajas, etc; si la situación avanza hay cirugías reparadoras. CONDROPROTECTORES (Son aquellos capaces de reducir, frenar o revertir la destrucción del cartílago articular) Modificadores de los síntomas de acción lenta. Su efecto inicia tras 2- 3 semanas de su administración y persiste de 2 a 6 meses después de su cese. Ácido hialurónico: es un polisacárido, componente natural del cartílago esencial en la viscosidad del líquido sinovial. Disminuye la síntesis de PGE2 e incrementa la síntesis endógena de ácido hialurónico. - Para rodilla, cadera o primera articulación metacarpofalángica. - Vía: Intraarticular. - Dosis: 20mg una vez por semana por 3- 5 semanas- Condroitín sulfato: proteoglicano que disminuye la síntesis de MMP y del NO e incrementa los niveles de ácido hialurónico endógeno y de los glucosaminoglucanos. - Eficaz en rodilla, cadera y manos. - Vía: Oral. - Dosis: 800-1200 mg/día. Glucosamina: aminomonosacárido necesario para la síntesis de glucosaminoglucanos. Inhibe la síntesis de colagenasa 1, agrecanasa y fosfolipasa A2, y estimula la síntesis de glucosaminoglucanos. - Eficaz en rodilla - Vía: Oral. - Dosis: 1500 mg/día. Diacereína. GLUCOCORTICOIDES La administración sistémica no está indicada, aunque sí lo está la administración intraarticular de los de larga duración en rodilla. OTROS Insaponificables de palta y soja. Estrógenos: no se usan por favorecer el cáncer de mama y útero. Hidroxicloroquina. Viscosuplementación: rodilla y cadera. Cirugía: cuando la articulación no funciona. Lavado articular: para eliminar adhesiones intraarticulares, movilizar fragmentos de tejido cartilaginoso y citocinas con capacidad de inducir y cronificar la inflamación sinovial. Osteotomías: en menores de 65 años, en fases iniciales de artrosis de rodilla y cuando hay alteraciones en la alineación. Prótesis articular: suprime el dolor y permite la movilidad articular. Indicaciones:dolor refractario y trastorno funcional grave de la articulación, en paciente mayor a 65 años. Trasplante de cartílago. Cartílagos biosintéticos. RECORDAR: Todas las medicaciones ayudan pero NO regeneran el cartílago. Algoritmo de tratamiento TRAUMATOLOGÍA: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO CADERA Quirúrgico, no protésico: osteotomía (sirven poco, son difíciles y más que nada son útiles en pacientes jóvenes); artroscopia de cadera (para lesión de partes blandas). Quirúrgico, protésico de cadera: tratamiento de elección. o Prótesis total no cementada: tallo y acetábulo no cementado, donde la prótesis tiene una cubierta de hidroxiapatita. Elección en pacientes jóvenes. o Prótesis total hibrida: tallo cementado y cotilo no cementado. Elección en paciente joven delgada/o. o Prótesis total cementada: con cemento se une cotilo a acetábulo. Elección en pacientes mayores que caminan. Mientras más grande es la cabeza, menos posibilidad de luxación. Prótesis de Charley o Prótesis bipolar: elección en pacientes añosos que ya no caminan. o Prótesis parcial (Thompson, Austin Moore): elección en pacientes añosos que ya no caminan. *A las 24-48 hs el paciente debe caminar con andador, sea cual sea la prótesis. *Si el paciente es obeso y la artrosis es avanzada no se le indica al paciente que adelgace para operarlo, sino que se realiza la cirugía como está porque el dolor es muy grande. *En EEUU cuando la artrosis es leve ya se opera, lo cual sería lo ideal. *No todos los dolores permanentes de cadera o rodilla son artrosis. Puede corresponder, por ejemplo, a un tumor sobre todo si el paciente es joven. *Cadera con fractura medial, lateral o artrosis debe tratarse con reemplazo total de la articulación porque cualquier movimiento genera dolor. *COMPLICACIONES DE REEMPLAZOS ARTICULARES: luxación protésica, lesiones nerviosas (ej. nervio ciático – marcha stepage) y arteriales (ej: arteria poplítea), rigidez, infección protésica (cuando esto sucede se hace una cirugía de salvataje llamada cirugía de Girdlestone). RODILLA Osteotomías: es muy útil, a diferencia en las coxartrosis. Artroscopia: no es muy útil para artrosis. Reemplazo total de cadera: en caso avanzados. Las prótesis son todas cementadas. Artrodesis: se pega hueso con hueso (fémur con la tibia). Se hace cuando una prótesis se infecta y se complica. Queda la rodilla rígida de por vida. Conclusiones El dx se hace fundamentalmente por la clínica y la radiología. El laboratorio sirve para DD. Es una de las enfermedades con mayor morbilidad familiar. Mano y Carpo - La artrosis afecta de forma característica a las articulaciones de los dedos, fundamentalmente las interfalángicas proximales (IFP) y distales (IFD). - Es más frecuente en mujeres, iniciándose en la cuarta década de la vida aproximadamente. - Existe, al principio, inflamación articular y periarticular, pueden formarse quistes mucosos que contienen ácido hialurónico y se localizan en la región posterolateral de las articulaciones interfalángicas. - Posteriormente se desarrollan nódulos firmes en la región posterolateral de estas articulaciones; si se localizan en las IFD se denominan nódulos de Heberden; en las IFP se denominan nódulos de Bouchard. Cuando estos nódulos están perfectamente desarrollados, el dolor y la rigidez suelen desaparecer, el funcionamiento de la articulación habitualmente es bueno y rara vez se observa inestabilidad. - Una variante es la denominada artrosis nodal erosiva: se observan erosiones subcondrales en las radiografías y, en ocasiones, anquilosis de las articulaciones; puede existir compromiso en el funcionamiento articular. - En el carpo la articulación más frecuentemente afectada es la primera carpometacarpiana (trapeciometacarpiana). La afectación de esta articulación suele ser muy sintomática, causando problemas en la actividad diaria del paciente (abrocharse, abrir botellas, escribir). En estadios avanzados se observa una cuadratura de la base del pulgar debido a la formación de osteofitos con marcada atrofia muscular de la eminencia tenar. - La articulación escafotrapezoidea puede afectarse de forma aislada o conjuntamente con la primera carpometacarpiana; es menos dolorosa y no interfiere tanto en el funcionamiento articular. Codo - La artrosis primaria de codo es rara. Suele ser secundaria a traumatismo o a enfermedades como la condrocalcinosis. Puede afectarse cualquiera de las tres articulaciones que forman el codo. - No se compromete excesivamente el funcionamiento de la articulación. Hombro - La articulación acromioclavicular se afecta frecuentemente. Existe dolor localizado que se exacerba con la abducción y la elevación del brazo. La clínica típica de la artrosis es el dolor de características mecánicas y la limitación funcional, asociando en ocasiones derrame articular, siendo el líquido sinovial de aspecto mecánico (alta viscosidad, pocas células, glucosa normal y proteínas bajas). La analítica no mostrará alteraciones. Los reactantes de fase aguda, como la VSG o PCR son normales, a diferencia de los procesos inflamatorios. Las características radiológicas típicas son la disminución irregular del espacio articular, la esclerosis del hueso subcondral, los osteofitos y los quistes degenerativos (geodas). El tratamiento se inicia con medidas físicas y analgésicos como paracetamol. El tratamiento quirúrgico se reserva para casos refractarios con importante afectación funcional. - La articulación glenohumeral se afecta raramente, excepto en mujeres ancianas en las cuales es una causa frecuente de dolor e incapacidad. - Ambos tipos de artrosis se asocian con ruptura del manguito de los rotadores y con bursitis subacromial, lo que puede incrementar la incapacidad y complicar el cuadro clínico. - La articulación esternoclavicular puede afectarse, aunque no suele originar síntomas. Cadera - Se distinguen 3 tipos de artrosis de cadera: a) La superior, que es la más habitual y afecta a varones; suele ser unilateral; b) La medial, que es menos frecuente, afecta a mujeres y suele ser bilateral, y c) La concéntrica, que se asocia a la artrosis generalizada. - Clínicamente existe dolor en la región inguinal, aunque puede percibirse en el muslo o en la nalga; ocasionalmente existe dolor referido en la rodilla. Inicialmente el dolor se presenta al caminar, posteriormente aparece en reposo y finalmente en la cama, lo que impide el descanso nocturno. - En la exploración física el dato más llamativo es la presencia de dolor con la rotación interna de la cadera flexionada. RECORDAR: LA CADERA LLORA POR LA RODILLA. Rodilla - La afección del compartimento tibiofemoral medial es la más frecuente. El compromiso del compartimento tibiofemoral lateral es menos habitual; suele aparecer a medida que se desarrolla la artrosis en los otros compartimentos. - La afectación de la rodilla suele ser bilateral y es más frecuente en mujeres; si es unilateral, generalmente es secundaria a un proceso mecánico (traumatismo, rotura meniscal). - El dolor se localiza en el compartimento afectado; es característica la presencia de rigidez y la dificultad para subir o bajar escaleras. - En la exploración se observan crepitantes palpables y en casos avanzados claramente audibles, con disminución en el rango de flexión y extensión de la rodilla. Puede existir dolor en la línea articular y presencia de derrames sinoviales. - La condromalacia rotuliana se caracteriza por una degradación del cartílago de la rótula ocasionado por causas desconocidas, aunque también se ha descrito una etiología traumática. Tobillo y pie - La artrosis en el tobillo es poco frecuente, suele ser secundaria a traumatismos. Con mayor frecuencia se observa afectación de las articulaciones metatarsofalángicasdel pie; suele ser asintomática excepto cuando se afecta la primera, circunstancia que origina un hallux valgus (Juanete). NECROSIS AVASCULAR DE LA CADERA FEMORAL (NOA) Trastorno de la cabeza femoral a nivel de las arterias retinaculares (ramas de arteria circunfleja, rama de femoral profunda) y en menor medida de la arteria del ligamento redondo. TRASTORNOS ASOCIADOS A LA NOA Traumáticos: fractura, luxación, epifisiolisis, enfermedad de Leeg-Perthers-Calvé. No traumáticas: corticoterapia, etilismo, trasplantes renales, colagenopatía, anemia, enfermedad de los buzos, hiperlipidemias, enfermedad de Gaucher, gota, idiopática. - Los pacientes consultan por dolor sordo e intermitente, de comienzo gradual y referido a ingle, nalgas y/o rodilla. - En la exploración física suele apreciarse limitación dolorosa de la movilidad de la cadera, especialmente en rotación interna. TRATAMIENTO QX Forage o descompresión del núcleo cefálico (perforación desde la cortical femoral lateral para descomprimir la cabeza isquémica, tomar biopsias y promover la vascularización). Osteotomías. Reemplazo total de cadera (RTC): es de elección, principalmente cuando el dolor interfiere en las actividades de la vida diaria. El paciente se presenta con renguera importante. La cabeza del fémur está colapsada, con un miembro más largo que el otro. Si al paciente le duele o está rengueando y tiene FR le pido radiografía simple AP y axial de AMBAS caderas (alta prevalencia de bilateralidad). Si es normal se hace RMN y ahí es donde se observa la NOA.
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