Semiología Urinaria Tip Examen

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RESUMEN LIBRO DE MUÑOZ 
Orina 
La orina es un ultrafiltrado del plasma que tiene lugar en el glomérulo. Se modifica a lo largo de la 
nefrona. La orina permite eliminar productos nitrogenados y mantener el equilibrio del medio 
interno. 
 
Color de la orina 
La orina es de color amarillo claro, pero dependiendo de su 
concentración puede ser clara y transparente o amarilla 
oscura. Puede tener apariencia turbia por la presencia de 
células, pigmentos o cristales. Algunos medicamentos o 
colorantes pueden modificar su coloración. 
- Blanco lechosa: Quiluria, piuria intensa o 
hiperoxaluria. 
- Incolora: Poliuria o diuréticos en dosis altas. 
- Turbia: Piuria, fosfaturia o fecaluria. 
 
Densidad/osmolalidad 
Densidad es el peso de 1 ml de orina comparado con 1 ml de agua. La densidad es el reflejo de la 
concentración. El valor normal oscila entre 1.015 y 1.020. 
La osmolalidad urinaria viene dada por el número de partículas de soluto (osmoles) que contiene 
la orina por kilo de agua y varia en dependencia de la función renal de concentrar y diluir la orina. 
A mayor densidad mayor osmolalidad. 
Causas de aumento o disminución de la densidad de la orina: → 
Osmolalidad real de la orina: La osmolalidad de la orina oscila entre 40 y 1300 
mOsm/kg. Y su determinación tiene ciertas utilidades. 
Osmolalidad teórica de la orina: Su valor puede no corresponder con el valor real. 
 
Diferencia aniónica osmolal (gap osmolal) de la orina: Es la diferencia entre la osmolalidad real y 
la teórica de la orina. No debe ser una diferencia importante. Normalmente es de 10 a 14 
mOsm/kg. La presencia de un “gap” urinario en el seno de una acidosis metabólica indica una 
causa no renal; en cambio, cuando un el “gap” es negativo, existe una causa renal. 
Volumen 
Puede variar dependiendo de la ingesta de líquidos y de la función renal. 
Anuria: Eliminación de menos de 100 ml de orina en 24 horas. Puede ser secundaria a obstrucción 
bilateral del tracto urinario, necrosis cortical aguda, entre otras. 
Oliguria: Excreción menor de 400 ml de orina en 24 horas o menor de 25 ml/h. En niños se define 
como 15 ml/kg/24h. Puede ser de causa prerrenal, renal o postrenal. La densidad urinaria, 
composición electrolítica y el sedimento urinario 
permiten identificar la causa. 
En caso de secreción inadecuada de ADH (SIADH) se 
produce una orina de concentración inapropiadamente 
alta en relación con la osmolaridad del plasma e 
hiponatremia. Debe descartarse patología cerebral o 
tumor maligno. 
Poliuria: Es la excreción mayor a 3L/día. Se debe 
determinar su osmolaridad para diferenciar entre poliuria 
acuosa y de solutos. 
 
El sodio sérico en la polidipsia primaria generalmente se encuentra disminuido, a diferencia de la 
hipernatremia de la diabetes insípida. 
La administración de “desmopresina” intranasal permite diferenciar la diabetes insípida central 
(DIC) de la nefrogénica (DIN). En la dic la osmolaridad aumenta más de un 50%m mientras que en 
la DIN no hay respuesta. 
 
pH de la orina 
El pH urinario va de 4,6 a 8. Dependiendo de factores como 
la dieta y el consumo de fármacos. 
 
 
Ionograma urinario 
La determinación de electrolitos en la orina es importante en la 
valoración diagnostica de la hiponatremia, hipopotasemia, IRA y 
otros trastornos suprarrenales. 
Sodio en orina 
Puede variar enormemente según la ingesta de sal y el estado de 
hidratación. Los valores normales son de 100-260 mEq/24h. → 
Potasio en orina 
Varia ampliamente, valores entre 25 -122 mEq/24h. → 
Cloro en la orina 
Su eliminación varía según 
la sudoración y la ingesta 
de sal. 
Calcio en orina 
Su concentración varía según la dieta. El consumo de lácteos puede aumentar significativamente 
sus valores urinarios. Su valor normal es de 100-200 mg/día o 2,5-7,5 mEq/día 
Fósforo en orina 
La eliminación promedio suele 
ser de 1g en 24h y puede 
variar según la dieta de 0,5 a 3 g/día. 
Se presenta como fosfato bicálcico, 
tricálcico o amonio-magnésico. En 
condiciones de alcalinización urinaria, 
puede producirse precipitación de fosfatos en orina sin 
aumento de su excreción y causar litiasis renal. 
 
Cobre en orina 
Su eliminación varia de 0-0,25 ug/día. 
Aumenta en: Enfermedad de Wilson, donde puede alcanzar valores mayores a 100ug/día. 
Tratamientos con d-penecilina. 
Síndrome nefrótico por perdida renal de ceruloplasmina. 
Hepatitis crónica autoinmune y cirrosis biliar primaria. 
Creatinina en orina 
La creatinina es un producto terminal del metabolismo proteico. Sus niveles son proporcionales a 
la masa muscular del individuo y dependen de la tasa de filtración glomerular. 
Sus valores normales en el hombre van de 19-26,g/kg/día y en la mujer de 14 a 21. 
Su determinación en orina 24 horas, permite calcular el aclaramiento de creatinina como índice de 
la función renal y de la filtración glomerular. Aunque hay que tener presente que puede también 
contener la fracción secretada por lo túbulos y no indicar exclusivamente la filtración glomerular, 
por lo que se puede sobrestimar la función renal. 
Sedimento de orina 
 El sedimento de orina se obtiene centrifugando unos 10 ml de orina en medio acido a 2000 rpm 
durante 5 min (dato freak xdxdxdxd). Se analiza tras eliminar 9 ml del sobrenadante y hacer una 
extensión del remanente en un porta. 
Individuos sanos pueden presentar hasta 2 hematíes por campo y 4 leucocitos. Algunos cilindros 
hialinos, células epiteliales y cristales. 
 
Hematuria 
Se puede diferenciar en diferentes grados. 
Según la morfología se pueden distinguir hematíes y sombras hemáticas, 
las cuales se distinguen con luz polarizada. El origen de las sombras 
hemáticas es renal, mientras que los hematíes enteros proceden de 
las vías urinarias. 
 
Como orientación diagnostica se debe distinguir entre la hematuria acompañada de 
otras alteraciones del sedimento (proteinuria, cilindros, etc.) y la que no se 
acompaña de tales alteraciones. Las hematurias que se acompañan de estas 
anomalías suelen indicar origen nefro-urológico. 
La hematuria puede no tener significado patológico, por ejemplo, al ser tomada en 
menstruación, o como ocurre en el ocasiones con el ejercicio intenso y la fiebre, 
donde hay una hematuria de 2 a 5 hematíes por campo. ] 
En resumen, ante la hematuria conviene conocer: 
- Las características de la hematuria (hematíes o sombras hemáticas) 
- Si existen otras alteraciones del sedimento (cilindros). 
- Si se asocia a proteinuria. 
En caso de sospechar origen nefrológica se debe hacer un 
estudio inmunológico (complemento, ANA, anti-ADN, ANCA, 
ENA, FR, etc.) 
Si se sospecha origen urológico, se precisara realizar una 
analítica general (hemograma con VSG, función renal, acido 
úrico, calcio, fosforo, pruebas de coagulación, etc), estudios 
radiológicos y cistoscopia. 
Leucocituria 
El hallazgo de 2 a 5 leucocitos por campo puede ser normal. Los 
leucocitos del sedimento son en un alto porcentaje neutrófilos, pero 
pueden hallarse eosinófilos. 
Ante la presencia de leucocitos conviene investigar: 
- Signos de inflamación, tanto clínicos (fiebre, disuria) como 
analíticos (bacteriuria, cultivo de orina). 
- La eosinofilia en sangre y presencia de eosinófilos en orina. 
- Si la leucocituria es crónica, se asocia a infecciones recurrentes, convendrá descartar 
reflujo vesicoureteral. 
Células 
Las células epiteliales proceden de la descamación del 
epitelio desde los túbulos hasta las vías urinarias. Se 
pueden distinguir 2 tipos. 
Tal distincion requiere de un anatomopatologo 
(panchita). 
Cilindros 
Son moldes de los túbulos renales constituidos por material proteináceo, células o un sustrato 
proteico con inclusiones celulares. Se clasifican en: 
- Simples: Hialinos y céreos. 
- Cilindros con inclusiones: Hematíes, leucocitos, células epiteliales, granulosos, grasos, 
mixtos. 
Hialino 
Formados por matriz proteica,son claros e incoloros, sin ninguna estructuración. Su presencia no 
indica daño renal y pueden estar en una orina normal concentrada. También aparecen en IC, IRC y 
nefropatía diabética. 
Céreos 
Matriz proteica con material lipídico de origen celular. Son anormales, aparecen en IRC avanzada y 
en la pielonefritis crónica. 
Hematíes 
Matriz proteica con hematíes. Tienen significado patológico y aparecen en pacientes con 
glomerulonefritis aguda, vasculitis con afectación renal, infarto renal y endocarditis bacteriana 
subaguda. 
Leucocitos 
Matriz proteica con leucocitos. Tienen significado patológico, guarda relación con nefritis 
intersticiales, glomerulonefritis agudas proliferativas y pielonefritis agudas. 
Células epiteliales 
Matriz proteica y células epiteliales. Es muy similar a los cilindros leucocitarios. Su significado es 
patológico y presentan relación con procesos que cursan descamación epitelial, como en la 
necrosis tubular aguda, glomerulonefritis y SN. También se observan en la infección de 
citomegalovirus y toxicidad por metales pesados. 
Granulosos 
Cilindros proteicos con restos celulares. Es un hallazgo patológico, asociado a enfermedades 
glomerulares y tubulares y son muy abundantes cuando se produce una necrosis tubular. También 
en SN, pielonefritis, glomerulonefritis y toxicidad por plomo. 
Grasos 
Constituidos por gotas grasas y aparecen como consecuencia del desprendimiento de células 
tubulares con inclusiones lipídicas. Aparecen típicamente en el SN, y enfermedad de Fabry. 
Mixtos 
Son cilindros hialinos que contienen inclusiones de diversas células. Son patológicos y se asocian a 
glomerulonefritis proliferativas. 
Con excepción de los cilindros hialinos que pueden aparecen una orina normal, las otras 
variedades indican enfermedad renal, por lo que deben hacerse estudios complementarios para 
tipificar la afección subyacente. 
 
Cristales 
- Fosfatos: Pueden aparecer en orina alcalina, sin significado patológico, o por infección 
urinaria. 
- Oxalatos: Requieren valoración clínica, y aparecen por litiasis, oxaluria, intoxicación por 
etilenglicol y metoxifluorano. 
- Uratos: Son patológicos y aparecen en la nefropatía úrica. 
- Cistinas: Son casi patognomónicas de cistinuria. 
 
Elementos anormales en la orina 
Glucosa 
Normalmente no aparece en la orina. La glucosa filtrada es reabsorbida de 
forma completa en el túbulo proximal, y se presenta en orina cuando la 
carga de filtración supera el transporte tubular máximo para la glucosa, lo 
que ocurre cuando la glicemia supera los 180 mg/dL. Las causas de 
glucosuria se pueden categorizar según la existencia o no de hiperglucemia. 
Cetonuria 
Presencia de acetona, acido b-hidroxibutírico y/o acetoacético en orina. Se 
presenta asociada a la cetoacidosis diabética o al ayuno prolongado. 
Refleja una alteración en el metabolismo de los HC como fuente de energía y 
una movilización lipídica (ac. Grasos libres) que el hígado transforma en 
cuerpos cetónicos. 
Causas: 
Proteinuria 
La membrana de filtración glomerular con sus 3 capas (endotelio, membrana basal y epitelio) 
constituyen una eficaz barrera a la filtración de macromoléculas. 
La filtración de proteínas depende de: 
- Tamaño, carga eléctrica y la configuración espacial de la molécula proteica. 
- La integridad de la membrana de filtración glomerular. 
- Factores hemodinámicos (cambios en el flujo sanguíneo glomerular y/o en la presión 
hidrostática en los capilares glomerulares. 
Las proteínas filtradas de bajo peso molecular son reabsorbidas en el túbulo proximal. Entre estas 
está la albumina, cadenas ligeras, beta 2 microglobulina, lisozima, insulina, ribonucleasa, GH, y 
PTH. 
Valores normales 
La cantidad normal va de 100 a 150 mg/dL. En niños la proteinuria normal es menor a 100 
mg/m^2. Estas proteínas son aquellas que han sido filtradas de la sangre siendo principalmente la 
albumina y las que son excretadas por el urotelio, como la proteína de Tamm-Horsfall y también 
inmunoglobulinas (IgA). Puede variar por el ejercicio y fiebre. 
Cuando hay daño se produce un aumento de la permeabilidad de la membrana basal para las 
proteínas plasmáticas. Una proteinuria significativa es la que supera los 300mg/24h. 
La albuminuria detecta más sensiblemente el daño glomerular, 
sus valores normales son bajo los 30mg/24 h. Se denomina 
microalbuminuria cuando los niveles van entre 30 y 300 mg/24 h 
y macroalbuminuria cuando supera los 300mg/24 h. 
 
Clasificación de la proteinuria según la asociación otras alteraciones 
Proteinuria asociada a patología renal o sistémica 
Es aquella que acompaña a: 
- Deterioro de la función renal (disminución del clearance y urea elevada). 
- Alteraciones del sedimento (cilindros, hematuria, etc.) 
- Elevación de la PA. 
- Síntomas de enfermedad sistémica (fiebre, exantema cutáneo, artralgias, vasculitis). 
Proteinuria aislada 
Se designa así a la proteinuria que no se acompaña de alteraciones del sedimento, puede ser: 
- Funcional: Aparece proteinuria leve en pacientes con fiebre o tras el ejercicio. 
- Proteinuria aislada transitoria: ocurre con frecuencia en pacientes jóvenes sin significado 
patológico. 
- Proteinuria intermitente: Es benigna, sobre todo en menores de 30, y no requiere más que 
1 seguimiento. 
- Proteinuria ortostática: Proteinuria que aparece con el ortostatismo. Puede llegar a 
2g/día, aunque lo normal es que no supere 1g/día- 
- Proteinuria aislada persistente: Conviene practicar un estudio analítico completo y 
pruebas de imágenes. 
 
 
Clasificación de la proteinuria según su origen 
Puede deberse a enfermedad renal 
(glomerular o intersticial-tubular) o bien a 
causas no renales. 
Proteinuria de causa glomerular (se eliminan 
proteínas de alto peso molecular: albumina, 
alfa antitripsina, transferrina). 
- Glomerulonefritis primarias. 
- Glomerulonefritis secundaria: 
A. Infecciones 
B: Por patología vascular, por ejemplo, trombosis de la VCI o de la vena renal o estenosis 
de la arteria renal. 
C: Por fármacos o tóxicos: AINES, oro, captopril, penicilina y heroína. 
D: Asociada a enfermedades autoinmunes. 
E: Neoplasia. 
F: Enfermedades metabólicas y hereditarias: Poliquistosis renal, DM, enfermedad de Fabry 
o síndrome de alport. 
G: Amiloidosis. 
Proteinuria por disminución de absorción tubular (se eliminan proteínas de bajo peso molecular 
y generalmente menor a 1,5g/día; entre ellas están las alfa y beta microglobulina, cadenas 
ligeras de inmunoglobulinas, proteína ligada a retinol y lisozima. Puede ser: 
- De causa adquirida: 
1. Por fármacos: Fenacetina, aminoglucosidicos, dosis altas de analgésicos, etc. 
2. Metales pesados: Plomo, cadmio o mercurio. 
3. Sarcoidosis. 
4. Necrosis tubular aguda 
5. Nefritis intersticial 
6. Acidosis tubular renal. 
7. Pielonefritis. 
8. Rechazo del injerto renal 
9. Nefritis de los Balcanes. 
- De origen genético: Síndrome de Fanconi, Síndrome 
oculocerebrorrenal, enfermedad de Wilson, enfermedad de células 
falciformes, etc. 
- Por elevación de los niveles plasmáticos de proteínas (normales o 
anómalas): proteína de Bence-Jones, mioglobina o lisozima en la 
leucemia mielocitica o monocitica. 
Clasificación de la proteinuria según su causa e intensidad → 
 
 
¿Qué investigar ante la presencia de proteinuria? 
✓ Si se asocia a otros procesos o síntomas/signos de enfermedad sistémica. 
✓ La cantidad que se elimina en 24 horas para determinar su magnitud. 
✓ El carácter transitorio o permanente. Al menos en 2 ocasiones. 
✓ La influencia de la postura sobre la proteinuria, descartar proteinuria ortostática, para ello 
tomarla en reposo y luego repetir de forma normal. 
✓ La composición de la proteinuria y la presencia de proteínas anómalas. 
Evidentemente si hay otras alteraciones en el sedimento se debe realizar un estudio más 
completo. 
Otras sustancias detectables en la orinaMarcadores de daño tubular en orina 
B2-microglobulina VN<370 ug/día, la N-acetil-B-D-glucosaminidasa, proteínas ligadora de retinol y 
lipocalina son útiles como marcadores de daño tubular en el estudio de IRA. Aumentan en la 
necrosis tubular aguda por nefrotóxicos, rechazo de injerto renal, nefritis intersticiales y 
glomerulopatías. 
Proteínas de Bence-Jones 
Paraproteina de bajo peso molecular. Precipita entre los 45-55°C. Se encuentra elevada en el 
mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenström, síndrome de Fanconi y el 
hiperparatiroidismo. 
 
Hemoglobinuria 
La presencia de hemoglobinuria sin eritrocitos produce un 
color rojizo. Ocurre en la hemolisis intravascular crónica o 
episódica y se asocia frecuentemente a hemosiderinuria. 
Causas: → 
Ante la presencia de hemoglobinuria hay que ver si existe o 
no hematuria, si en el hemograma hay un descenso de la 
haptoglobina uno debe inclinarse por hemolisis 
intravascular. 
Mioglobinuria 
La presencia de mioglobina en la orina es anormal y generalmente 
indica necrosis reciente del musculo esquelético o cardiaco. Es 
importante determinar las enzimas musculares y cardiacas. 
Una cantidad significativa de mioglobinuria proporciona un color 
rojizo a la orina y puede producir IR. 
Hemosiderinuria 
La presencia de hemosiderina en orina refleja hemolisis intravascular y es positiva incluso sin 
hemoglobinuria. 
Otras meliturias 
Galactosuria 
Es la presencia de galactosa en la orina, generalmente se asocia a galactosemia hereditaria, que se 
caracteriza por cataratas prematuras, retardo mental y cirrosis. También hay galactosuria de 
forma fisiológica en neonatos y lactantes. 
Lactosuria 
Presencia de lactosa en la orina, se debe diferenciar de galactosuria. Se debe a causas de 
deficiencia de lactasa, intolerancia a la lactosa, durante la lactancia y la fisiológica de algunos 
lactantes y neonatos. 
Fructosuria 
Corresponde a fructosa en orina. Se debe a intolerancia a la fructosa que generalmente cursa con 
hipoglucemia, ictericia y cirrosis. También puede ser por déficit enzimático y en algunos pacientes 
con IH. 
Pentosuria 
Es la presencia de pentosas (xilosa, ribosa, arabinosa) en orina. Puede darse por ingesta 
abundante de frutas como la cereza, uva, ciruela. Aunque también por distrofia muscular y 
miopatías. 
Aminoacidurias 
En condiciones normales es menor a 1g/día, en promedio 100-300 mg/día. Cifras superiores se 
encuentran en exceso plasmático o defectos en la reabsorción tubular renal. 
Causas: 
- Aminoacidurias renales: alteraciones congénitas en el transporte de ciertos aminoácidos o 
de un grupo. A menudo se acompaña de alteraciones en la absorción intestinal del mismo. 
- Defectos tubulares renales no selectivos, pueden ser hereditarios como el síndrome de 
Fanconi y enfermedad de Wilson. Tóxicos por plomo, etc. farmacológicos y asociados a 
disproteinemias como en el mieloma múltiple. 
- Aminoacidopatías: Trastorno del metabolismo y almacenamiento de aminoácidos. 
Aumentan también en sangre. 
- Aumento del catabolismo proteico, por neoplasias, hipertiroidismo, politraumatismo, 
distrofias musculares y ayuno y altas dosis de corticoides. 
- IH avanzada 
- Estados carenciales como escorbuto y raquitismo. 
Cistinuria 
Es una aminoaciduria renal heredada de forma autosómica recesiva, con defectos en el transporte 
tubular de aminoácidos básicos y se caracteriza por la excreción elevada de cistina y la formación 
de cálculos. 
Enfermedad de Hartnup 
Aminoaciduria renal neutra, heredada de forma autosómica recesiva. Se caracteriza por déficit de 
nicotinamida, malabsorción intestinal y renal de triptófanos y otros aminoácidos neutros. Se 
manifiesta por pelagra, ataxia cerebelosa y alteraciones psiquiátricas. 
Fenilcetonuria 
Aminoacidopatia caracterizada por niveles séricos y urinarios elevados de fenilalanina (FA) y sus 
metabolitos. Se produce por alteración en la conversión de FA a tirosina. Sus manifestaciones 
clínicas son retardo mental, hipopigmentación cutánea y eccema. 
Se sospecha con niveles séricos > 2 mg/dL de FA. 
Alcaptonuria 
Enfermedad autosómica recesiva secundaria a alteraciones en el catabolismo de la tirosina. Se 
caracteriza por orina negra, artropatía degenerativa e hiperpigmentación cutánea. 
Hiperoxaluria 
Se manifiesta por la presencia de cristales de oxalato cálcico en el sedimento urinario en pacientes 
generalmente con litiasis renal y/o nefrocalcinosis. La excreción diaria normal es <60 mg/día. 
Causas: 
- Dieta rica en acido oxálico (remolacha, espinacas, apio, té, fresas, chocolate) 
- Oxaluria primaria: Déficit enzimático. Suelen presentar cólicos nefríticos en la 1 década. 
- Oxaluria adquirida: Por aumento de la absorción, por resecciones de intestino delgado o 
cortocircuitos yeyuno ileales. 
- idiopática. 
Enfermedad de la orina de jarabe de arce 
Aminoacidopatía secundaria a defectos en el catabolismo de aminoácidos ramificados (leucina, 
isoleucina y valina), cuya acumulación produce retraso mental, encefalopatías y 
neurodegeneración progresiva, junto con un olor a jarabe de arce de la orina. 
Los aminoácidos ramificados aumentan tanto en sangre como en orina. Siendo los valores 
elevados de aloisolucina séricos diagnósticos de la enfermedad. 
Lipiduria 
Es la presencia de lípidos en la orina. En ocasiones puede haber cuerpos de colesterol. 
Generalmente se asocia a un alto contenido proteico en la orina. 
Causas: 
- Hiperlipidemia: DM descompensada, SN, eclampsia. 
- Politraumatismo de huesos largos. 
- Intoxicaciones por fósforo y CO. 
- Quiluria por obstrucción del sistémica linfático o en fistulas de vasos linfáticos a las vías 
urinarias. 
Porfinurias en orina 
El exceso de porfirinas puede producir un color rojizo en la orina. Sus niveles elevados se 
encuentran en: 
- Porfirias hepáticas. 
- Porfiria congénita eritropoyética. 
- Intoxicación por plomo, sulfamidas o barbitúricos. 
- Cirrosis y hepatitis ictéricas. 
- Transmisión materno-fetal pasiva de madre con porfiria. 
Bilirrubina en orina (coluria) 
En condiciones normales no se detecta. La bilirrubina directa (conjugada), por su hidrosolubilidad 
y al no estar ligada a la albumina, puede ser filtrada por el glomérulo. Su presencia indica 
alteraciones en el metabolismo posterior a la conjugación o 
alteraciones en la excreción. 
Causas: → 
Urobilinógeno urinario 
Sus niveles normales van de 0-4mg/día y su presencia indica el paso de 
bilirrubina al intestino. 
Melanogenuria 
En condiciones normales no se detecta. El melanógeno es el precursor de 
melanina y en cantidades significativas produce un color 
oscuro en la orina, especialmente cuando queda 
expuesta al aire por varias horas. 
Ácido úrico en orina 
Producto nitrogenado del metabolismo de las purinas. Se excreta 
principalmente por vía renal. Sus niveles pueden variar según el contenido de 
purinas en la dieta. Valor normal < 750mg/día. 
Hidroxiprolina urinaria 
Su VN va de 15 a 45 mg/día. Es un marcador indirecto del metabolismo 
del colágeno y se encuentra elevado con el aumento de la resorción ósea 
con destrucción de colágeno. 
Monofosfato de adenosina cíclico en orina (AMPc) 
El AMPc en la orina se produce por acción de la PTH. Su concentración es un 
marcador indirecto de la PTH activa circulante. Se utiliza como seguimiento 
del hiperparatiroidismo primario o paraneoplasico. 
Determinaciones enzimáticas en orina 
Amilasuria 
Se encuentra en órganos como el páncreas, G. salivales, hígado, intestino 
delgado, riñón y trompas de Falopio. Sus valores normales van de 60-450 
U/día. 
Deshidrogenasa láctica 
Se encuentra en multiples organos. LDH1 en el corazon y vasos 
sanguineos; LDH2 en el sistema reticuloendotelial; LDH3 en el 
pulmon y otros tejidos. LDH 4 en el tiñon, placenta y pancreas; LDH 
5 en el higado y musculo estriado. 
Lisozima 
Puede aumentar en trastornos mieloproliferativoscomo leucemia monocítica y mielomonocítica. 
Otras determinaciones en orina 
Acido 5-hidroxiindolacético 
Proviene del metabolismo de serotonina. Se utiliza para el diagnostico de tumor carcinoides, que 
generalmente se manifiestan por enrojecimiento cutáneo, diarrea, crisis de broncoespasmo, 
hipotensión y afectación valvular usualmente tricúspidea. (Síndrome carcinoide). VN: 2-9mg/día. 
Alimentos que aumentan sus niveles son plátano, tomate, palta, kiwi, berenjena, ciruelas y nueces, 
Se debe evitar su consumo unos 5 días antes del examen. También fármacos como el paracetamol, 
levodopa entre otros aumentan su concentración. 
Aldosterona 
Hormona producida por la corteza suprarrenal, que estimula la reabsorción de sodio y 
disminuye la de potasio. VN: 2-80ug/día. Para su determinación se aconseja dieta 
normosodica por 2 semanas y evitar diuréticos, 
anticonceptivos, antihipertensivos, IECAS, ARA-2, B-
Bloqueantes. 
Catecolaminas (metoxinoradrenalina (MNA), metoxiadrenalina (MA) y 
ácido vanilmandélico (AVM)) 
Se utiliza para diagnosticas feocromocitoma. VN: MNA: 44-88ug/día.; MA: 
52-341 ug/ día; AVM: 1.9-6.5mg/día 
 
 
17-cetosteroides 
Metabolito de las hormonas sexuales. Su valoración permite 
estudiar la producción de andrógenos. Se determina en 24 horas 
para evaluar la función adrenocortical. 
VN: Hombres 7-25 mg/día. Mujeres: 4-15 mg/día. / Menores de 15: 
5-12 mg/día. 
Gonadotropina coriónica humana en orina 
Secretada en el embarazo por células trofoblásticas y después por 
la placenta. Se utiliza como prueba de embarazo y puede dar positivo en los primeros 4 días de 
retraso de la próxima menstruación. Hay falsos positivos por contaminación con bacterias, 
proteínas o sangre. Aumenta en: Embarazo, mola hidatiforme, coriocarcinoma. 
Urocultivo 
Se considera positivo con > 100.000 UCF/mL. En pacientes sintomáticos el recuento de 100 a 
10.000 UCF/mL obtenidas por punción o sondaje pueden indicar un ITU verdadera. 
La confirmación de infección no permite establecer el diagnostico topográfico (cistitis, 
pielonefritis, etc.), se debe hacer junto a los hallazgos clínicos y de laboratorio. 
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El laboratorio en las enfermedades renales 
 
Insuficiencia renal aguda (IRA) 
IRA es el deterioro brusco de la función renal, tanto filtradora-excretora como hormonal. Suele 
presentarse como oliguria (<400 ml/día) o como anuria (< 100 ml/día). En los casos que no está 
reducido el volumen se habla, de IRA no oligúrica. 
Se ha definido a IRA como la reducción brusca (48h) del filtrado 
glomerular (FG) con un aumento de la creatinina 
plasmática > 0,3 mg/dL o un incremento de hasta 
1,5 su valor basal, o una disminución de la 
diuresis a 0,5 ml/kg durante más de 6h. Se han 
propuesto 2 clasificaciones de IRA: AKIN y RIFLE. 
 Tiene 3 etiologias: Prerrenal, renal y posrenal. 
Prerrenal 
Es la causa más frecuente de IR y se origina por una disminucion de la 
perfusion renal sin lesion del parenquima, se corrige cuando se 
restaura el flujo sanguineo renal. 
Si la hipoperfusion renal es grave y prolongada puede producir daño 
isquemico del parenquima e insuficiencia renal intrinsica. La IRA 
prerrenal se debe a cualquier causa que de hipovolemia absoluta o 
relativa. 
Causas 
Depleción de volumen absoluto: hemorragia, quemaduras, diuresis excesiva, deshidratación, etc. 
Hipotensión: ICC, taponamineto pericardico, shock inflamatorio o hipovolemico. 
Isquemia renal directa: estenosis de la arteria renal bilateral o monorenal en monorrenos. 
Por Farmacos: AINES, anticalcineurínicos. 
Renal intrínseca 
Puede deberse a 4 grupos de causas. 1. Enfermedad de los grandes vasos y microcirculación renal; 
2. Enfermedades de los glomérulos; 3. Necrosis tubular aguda (NTA); 4. Enfermedades 
tubulointersticiales. 
La mayoría de las IRA intrínsecas se deben a isquemia grave y/o prolongada o a nefrotoxicidad en 
ambos casos se acompaña de NTA. 
En la NTA se distinguen 3 fases: 
1. Fase oligoanúrica: Se produce al inicio y dura horas o días. 
a. Orina: Oliguria, incluso anuria, generalmente de menos de 2 semanas. Con una densidad en 
torno a los 1.010. Proteinuria discreta < 500mg. Puede haber hematíes dismórficos, cilindros 
granulosos y sodio en orina > 50mEq/l. 
b. Hemograma: Leucocitosis. 
c. Bioquímica hemática: Aumenta la creatinina, urea o BUN plasmático. Puede estar elevado el 
acido úrico, amilasa, lipasa y disminuido el calcio. El aumento desproporcionado del fosforo y 
creatinina sérica puede indicar necrosis tisular. 
2. Fase de mantenimiento. 
a. Orina: Aumento leve de la diuresis > 400 mL/día, que indica recuperación tubular. La diuresis > 
1000mL aparece en 1 a 2 semanas. Proteinuria ligera o no se observa. Puede haber hematuria con 
cilindros y hematíes dismórficos. 
b: Hemograma: Puede haber anemia normocítica normocrómica y trombocitopenia. 
c. Bioquímica hemática: Creatinina y urea elevados. El BUN aumenta hasta varios días después de 
elevarse la diuresis. Aumenta el potasio, fosforo, magnesio y acido úrico. Disminuye el sodio y 
calcio sérico. Acidosis metabólica y anion gap mayor a 15 mEq/L. 
3. Fase de recuperación. 
a. Orina: Aumento de diuresis, incluso poliuria. Sodio 50-75 mEq/L. 
b. Hemograma: La anemia puede persistir por meses. 
c. Bioquímica hemática: Creatinina, urea y BUN se normalizan en 1 a 3 semanas. Puede 
aumentar el Na y Cl plasmático. 
Causas 
Patología vascular renal 
Afectación de grandes vasos: 
- Arterias renales: Trombosis de la arteria renal, ateroembolias, disección, vasculitis. 
- Venas renales: Trombosis, compresión. Situaciones congestivas de bajo gasto cardiaco o 
aumento de la presión intrabdominal. 
 
Afectación de pequeños vasos: 
- Vasoespásticas: HTA maligna, fármacos. 
- Hematológicas: Síndrome hemolítico-urémico. 
- Inflamatorios: Vasculitis. 
 
Patología de los glomérulos: 
- Glomerulonefritis. 
NTA: 
- Isquemia 
- Toxinas exógenas: Contrastes radiológicos, fármacos nefrotóxicos. 
- Toxinas endógenas: Mioglobinuria por rabdomiólisis, lisis tumoral. 
- Infecciones. 
 
Patología tubulointersticial 
- Nefritis intersticial alérgica 
- Infecciones 
- Infiltración (linfoma) 
- Rechazo de injerto renal. 
- Obstrucciones intratubulares. 
Postrenal u obstructiva 
Menos del 5% de las IRA. Tiene que existir obstrucción de ambos uréteres, o unilateral si es 
monorreno o con IR previa. 
Causas: Obstrucción uretral, obstrucción del cuello vesical, obstrucción pieloureteral (intraureteral 
o por compresión extrínseca). 
Orina: Tras resolverse la obstrucción puede aumentar la diuresis. 
Sedimento normal. Hematuria si la causa son cálculos. (hematuria no dismórfica). 
Cristales si se debe a litiasis. 
Osmolalidad aumentada. Si la obstrucción se mantiene se produce isostenuria. 
Hemograma: Raramente eritrocitosis. 
Bioquímica hemática: Ancianos pueden generar acidosis metabólica hiperclorémica e 
hiperpotasemica. 
Consideraciones 
❖ Ante un paciente con anuria completa > 48h, en ausencia de falla multiorgánica, se debe 
sospechar obstrucción de las vías urinarias. 
❖ La presencia de sedimento con proteinuria, hematuria dismórfica y cilindros hemáticos 
advierte glomerulonefritis. 
❖ Pacientes con oliguria recurrente y aumento de la urea sérica durante el periodo de 
diuresis se debe valorar obstrucción de vías urinarias, sobre todo en mayores de edad o 
con antecedentes. 
❖ Anemia grave con ausencia de hemorragia permite sospechar de hemolisis, sobre todo 
con elevación de LDH y descenso de la haptoglobina. 
❖ El síndrome nefrítico cursa con deterioro de la función renal, oliguria e HTA con 
proteinuria, hematuria dismórfica y cilindros hemáticos y proteicos. Además de un 
incremento de BUN y creatinina. 
Las causas fundamentales son las GN especialmente las postinfecciosay la nefritis 
intersticial alérgica por fármacos. 
Insuficiencia renal crónica 
La IRC es caracterizada por un descenso del FG persistente e irreversible debido a una disminución 
del número y funcionamiento de las nefronas. Se define como la presencia durante al menos 3 
meses de: 
1. Marcadores analíticos de lesión renal (proteinuria, hematuria, etc.) o de imagen (riñón 
poliquístico). O una patología renal independiente o no si se acompaña de una 
disminución del FG. 
2. Un FG < 60 mL/min/1.73m^2, independiente de que se acompañe o no de otros 
marcadores de daño renal. Dependiendo de la gravedad se definen 5 estados (ta en el 
capitulo 16 la wea pero no lo pasaron xd). 
Puede haber múltiples causas, antiguamente la más frecuente eran las glomerulonefritis, 
actualmente es la neuropatía diabética y la HTA. Otras causas son la enfermedad renal poliquística 
autosómica dominante y otras nefropatías. 
Orina: Aumentada (poliuria, nicturia) en fases iniciales. En fases avanzadas hay oliguria. 
Proteinuria variable, ausente en fases avanzadas. Hematuria variable. Cilindros granulosos. 
Osmolalidad: hipostenuria y en estados avanzados isostenuria. Sodio en orina aumentado. 
Hemograma: Anemia normocítica normocrómica, proporcional al grado de IR. Disminuye la 
producción de EPO y existe ferropenia. Mayor posibilidad de sangrado por disminución de 
plaquetas y su alteración en la agregación y aumento de la fragilidad capilar. 
Bioquímica hemática: Elevación de creatinina, urea y BUN. 
El sodio y potasio se mantienen por mecanismos compensatorios hasta etapas avanzadas de IRC. 
Equilibrio acido base: Hay acidosis. 
Metabolismo calcio-fósforo: El calcio disminuye, lo que estimula a la PTH. En fases avanzadas al 
disminuir el numero de nefronas, bajan los niveles séricos de vitamina D y calcio iónico lo que 
estimula aún más la síntesis de PTH, generando un hiperparatiroidismo secundario. 
Se eleva el ácido úrico y magnesio. 
Suele estar elevada la amilasa, triglicéridos, colesterol, VLDL, aminoácidos y ácidos orgánicos. 
Mientras que la albumina sérica, proteínas totales y HDL disminuidos. 
 
Nefropatías glomerulares primarias 
Son un grupo de enfermedades renales con afectación principalmente en el glomérulo renal, que 
se pueden clasificar en 3 tipos: 
- Glomerulonefritis aguda (posinfecciosa) 
- Glomerulonefritis subaguda (rápidamente progresiva) 
- Nefropatías glomerulares primarias de curso crómico o recurrente. 
Glomerulonefritis aguda / Pd: Por alguna razón había tópicos que se repetían y diferían un poco 
entre sí, siendo que hablaban de la misma patología, yo realmente no c que tomar en cuenta, 
pero pondré las 2 weas. 
Afección renal de comienzo agudo, precedida de una infección frecuentemente estreptocócica de 
1 a 3 semanas antes, caracterizada por una disminución del FG, oliguria, proteinuria, hematuria 
macroscópica o microscópica, edema principalmente facial y en las extremidades inferiores, HTA y 
tendencia a la resolución espontanea. 
La GN aguda postestreptocócica es una de las primeras causas de síndrome nefrítico agudo, 
aparece generalmente a los 10 después de una faringitis o a las 2 semanas de un impétigo y suele 
ser por un estreptococo B hemolítico. 
Orina: Oliguria y en algunos casos anuria, de densidad normal, con una proteinuria moderada y no 
selectiva < 2 g/24 h, pero puede llegar hasta 5g/24h. Hematuria macro y microscópica con 
hematíes dismórficos en % elevado, así como leucocituria. Cilindros granulosos y hemáticos, a 
veces leucocitarios, hialinos y granulares. 
Hemograma: Puede haber leucocitosis y discreta anemia. VSG aumentada. 
Bioquímica hemática: Elevación moderada de urea y creatinina sérica. 
Criterio clínico: Cuadro clínico de síndrome nefrítico agudo de probable origen estreptocócico. 
La GN aguda no estreptocócica puede estar producida por infecciones bacterianas como la 
endocarditis bacteriana, sepsis, neumonía neumocócica, etc. También puede tener origen viral 
como la hepatitis B y C, varicela, entre otros. 
El daño glomerular probablemente esta mediado por inmunocomplejos. En la mayoría de los casos 
la recuperación clínica e histológica es satisfactoria una vez erradicada la infección. 
Orina: Oliguria, hematuria frecuentemente macroscópica, leucocituria, cilindros granulosos y 
hemáticos. Proteinuria leve-moderada. 
Bioquímica hemática: Elevación generalmente marcada de urea, BUN y creatinina (1,5-4mg/dL). 
Aumento de VSG. Inmunología: Puede observarse complejos inmunes circulantes. 
Glomerulonefritis rápidamente progresiva 
También llamada GN necrosante con semilunas o 
GN proliferativa extracapilar. Se caracteriza por 
comienzo subagudo, de semanas a meses, de una IR 
progresiva y lesiones renales de proliferación 
extracapilar (semilunas en más del 50% de los 
glomérulos). Se produce por inmunidad celular y/o 
humoral. Existen 5 tipos: 
GN rápidamente progresiva tipo 1 por anticuerpos anti MBG 
Es una enfermedad autoinmune que puede afectar al pulmón (30-40% de las veces), es más 
frecuente en fumadores, siendo conocida como síndrome de Goodpasture y principalmente al 
riñón. 
Es causada por anticuerpos, habitualmente IgG (1;3), contra un antígeno presente en el dominio 
no colágeno de la membrana basal glomerular y alveolar pulmonar. 
Orina: Oliguria, incluso anuria. Hematuria micro y/o macroscópica. Proteinuria constante y 
moderada (1-4g/día). Cilindros hemáticos y eosinófilos. 
Hemograma: Anemia ferropénica microcítica e hipocrómica, principalmente en pacientes con 
hemorragia alveolar pulmonar. 
Bioquímica hemática: Elevación de urea y creatinina sérica. 
Inmunología: Más del 90% tiene anticuerpos anti-MBG. 
Biopsia renal: A la microscopia se observan semilunas dispuestas en el espacio de Bowman. 
Biopsia pulmonar: Hemorragia alveolar, con macrófagos cargados de hemosiderina. 
 
 
GN rápidamente progresiva tipo 2 por inmunocomplejos 
Puede ser: Idiopática; secundaria a un proceso infeccioso (sepsis, faringitis estreptocócica; 
endocarditis, etc.). Forma parte de una enfermedad sistémica por inmunocomplejos. En caso de 
ser secundaria a infección suele recuperarse espontáneamente. 
Orina: Oliguria, hematuria microscópica, proteinuria moderada (1-3g/día). 
Bioquímica hemática: Elevación de urea y creatinina séricas con deterioro de la función renal de 
rápida progresión. 
Biopsia renal: Se observan depósitos granulares de IgG, IgM y C3 difusos a nivel mesangial y/o 
capilar. 
GN rápidamente progresiva tipo 3 idiopática o inmunonegativa 
(pauciinmunitaria) 
Constituye el 50-70% de las GN rápidamente progresiva. Es una forma de vasculitis de pequeños 
vasos limitada al riñón. 
Orina: Oliguria. Hematuria macro o microscópica. Proteinuria moderada (1-3g/día). 
Bioquímica hemática: Similar a otras GN. 
Inmunología: ANCA +. 
Biopsia renal: GN proliferativa con semilunas y lesiones glomerulares necrosantes segmentarias o 
difusas. 
Nefropatías glomerulares primarias de curso crónico o recurrente 
Comprende a: Nefropatía de cambios mínimos, glomeruloesclerosis segmentaria y focal, 
nefropatía membranosa, etc. Algunas cursan con síndrome nefrótico. 
Síndrome nefrótico 
Enfermedad renal que caracteriza proteinuria, hipoalbuminemia y edemas. Se produce una 
pérdida de proteínas plasmáticas por orina debido a una alteración en la filtración glomerular. 
Puede deberse a patología glomerular primaria que incluye nefropatía por cambios mínimos, 
glomeruloesclerosis segmentaria y focal, GN membranosa y GN mesangiocapilar. 
La causa más frecuente es la DM, aunque puede producirse por otras enfermedades metabólicas y 
heredofamiliares (amiloidosis), colagenosis (LES), enfermedades infecciosas (sífilis, hepatitis B y C, 
VIH), neoplasias (mieloma, linfoma, carcinoma de colon), fármacos y otros (preeclampsia). En 
niños se relaciona con cuadros infecciosos, alérgicos y algunos síndromes. 
Orina: Oliguria.Densidad alta o normal. Proteinuria > 3,5 g/día/1,73m^2 (de +++ a ++++). Lipiduria. 
Cilindros granulosos. 
Bioquímica hemática: Proteínas: disminución de las proteínas plasmáticas con hipoalbuminemia (< 
2,5 mg/dL), disminución de transferrina, globulina ligadora a tiroxina, proteína ligadora de 
vitamina D, y disminución de IgG (vulnerabilidad a infecciones). 
Urea y creatinina normales, aunque pueden estar elevadas. La calcemia puede estar disminuida. 
Niveles elevados de colesterol >350mg/dL. también hay un aumento de LDL, y en los pacientes con 
SN más grave aumenta VLDL y los triglicéridos (aumentan cuando la albumina sérica < 1-2g/dL). 
También aumentan IDL y lipoproteínas. 
Pruebas de coagulación: Hay un estado de hipercoagulabilidad de causa multifactorial: 
- Descenso de: antitrombina III; proteína S; factores de coagulación de bajo peso perdidos 
por la orina. 
- Déficit funcional de proteína C 
- Hiperfibrinogenemia; Trombocitosis; aumento de la agregación plaquetaria. 
Hemograma: Puede existir anemia microcítica e hipocrómica. Secundaria a la perdida de 
transferrina y la menor cantidad de EPO. 
Hormonas: Descenso de tiroxina por perdida de globulina fijadora de toxina. 
Criterio clínico: Puede establecerse el diagnostico de SN con: proteinuria > 3,5 g/24h; 
hipoalbuminemia < 2,5g/dL; aumento de alfa 2 y b globulinas. 
Nefropatía de cambios mínimos (nefrosis lipoidea o enfermedad de los 
podocitos) 
Es la causa más frecuente en niños 80% y un 20% de los adultos. El síntoma predominante es el 
edema, y no suele haber HTA. Se desconoce su causa, aunque puede darse después de una 
infección (respiratoria alta), vacunación, alergia y atopia. Puede ser secundaria a fármacos como 
AINES, ampicilina, entre otros. 
Orina: Hematuria microscópica en 20-30% de los pacientes. Proteinuria > 3,5g/24h/1,73m^2 con 
predominio de albuminas y globulinas. Cuerpos grasos y esteres de colesterol (Lipiduria). Suele 
disminuir el sodio en la orina < 30mEq/L. 
Bioquímica hemática: Urea y creatinina generalmente normales y en casos complicados pueden 
elevarse significativamente. 
Proteínas: Hipoproteinemia y disminución marcada de albumina e IgG y ligero aumento de IgM. 
Colesterol, triglicéridos, LDL y VLDL aumentados. 
Biopsia renal: A la microscopia no hay anomalías. Con microscopio electrónico hay fusión difusa 
de los podocitos. 
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal 
La forma más frecuente es la idiopática o primaria y representa en la actualidad 1/3 de todos los 
casos de SN en los adultos. La primaria idiopática puede aparecer en relación con la progresión de 
la nefropatía por cambios mínimos y membranoproliferativos. También puede ser secundaria a 
hipertensión capilar glomerular, hipoplasia renal segmentaria, nefropatía por reflujo o por 
obesidad mórbida. También puede complicar algunas enfermedades generales como la anemia 
falciforme, DM y neoplasias. 
Orina: Hematuria microscópica (65%) y macroscópica (<10%). Proteinuria no selectiva con cilindros 
hialinos. Al inicio es de rango no nefrótico. 
Bioquímica hemática: Urea y creatinina normales o levemente elevadas. 
Biopsia renal: Se observa esclerosis y hialinosis glomerular que afecta algunos glomérulos (focal) y 
algunas asas capilares (segmentaria). 
Glomerulonefritis membranosa 
La forma idiopática es una de las principales causas de SN en adultos (30-40%) y raro en niños. 
También puede ser secundaria a enfermedades autoinmunes (LES, AR, enfermedad de Graves y 
Hashimoto, etc.). Neoplasias (carcinoma de mama, próstata, pulmón, digestivo, etc.). Infecciones 
(hepatitis B y C, sífilis, etc.). Fármacos (AINE, oro litio). 
Orina: Hematuria microscópica, ocasionalmente hay cilindros. Proteinuria en rango nefrótico. 
Bioquímica hemática: Urea y creatinina ligeramente elevadas con disminución moderada del FG. 
Aumenta el colesterol secundario a la proteinuria nefrótica. 
Biopsia renal: Con tinción de plata se observan prolongaciones de la membrana basal, 
denominadas espículas. 
Nefropatía IgA 
Es la GN más frecuente en el mundo. Su causa se desconoce y puede presentarse a cualquier edad, 
siendo más frecuente entre los 20-39 años, predominando en hombres. En ocasiones es precedida 
por una infección respiratoria alta. Se han descrito formas familiares asociadas a enfermedades 
inflamatorias intestinal, celíaca, hepatopatías con cirrosis, carcinomas (pulmón, páncreas, etc.). 
enfermedades inmunológicas como el Sjögren y granulomatosis, infecciones virales (VIH), etc. 
El pronostico es variable según la afectación renal. La evolución es peor cuando existe deterioro de 
la función renal, HTA, proteinuria > 1g/24h y de sexo masculino. 
Orina: Hematuria microscópica dismórfica o macroscópica. Cerca del 50% precedida de infección 
respiratoria alta o del tracto digestivo. La forma de presentación más habitual es la 
microhematuria con 1 o más episodios de macrohematuria. Si la hematuria macroscópica aparece 
después de una infección suele esperar entre 1 y 2 semanas. 
La segunda forma de presentación es de microhematuria asociada a HTA e incluso IR leve a 
moderada. Se observan hematíes dismórficos en el sedimento. Proteinuria moderada < 1 g/24h. 
Bioquímica hemática: Al comienzo los niveles de creatinina son normales y 1/3 superior a 1,4 
mg/dL. Algunas inician con IRA transitoria. 
Glomerulonefritis mesangiocapilar (membranoproliferativa) 
Suele darse antes de los 30 años. Se puede detectar como síndrome nefrítico o nefrótico. Es 
habitual detectarla con proteinuria y hematuria. 
Se distinguen 3 tipos: 
- Tipo 1: Inmunocomplejos que se depositan en el mesangio y espacio subendotelial de la 
membrana basal. Se puede asociar a enfermedades infecciosas crónicas y a otras como 
endocarditis bacteriana y enfermedades autoinmunes y neoplasias. 
Orina: Hematuria microscópica 80%. Proteinuria masiva y síndrome nefrótico 
Bioquímica hemática: Niveles de creatinina y urea normales o ligeramente elevados con 
FG normal o mínimamente alterado. 
Inmunología: En un 70-80% los niveles de C3 están disminuidos. 
- Tipo 2: Enfermedad de depósitos densos. Suele ser idiopática 
Orina: Hematuria 80% microscópica, ocasionalmente con macrohematuria recidivante. 
Suele presentarse como SN, aunque un 25% de los niños como S. nefrítico precedido por 
infección. 
Bioquímica hemática: IR con elevación de creatinina sérica y urea. El FG se puede 
mantener estable o disminuir hasta un IR terminal. 
Hemograma: Anemia normocrómica desproporcionada al grado de IR. 
Inmunología: Disminución de C3 en el 90% de los casos 
- Tipo 3: Depósitos de complemento y activación del sistema. Suele ser idiopática. Tiene una 
forma familiar autosómica dominante. 
Orina: no ponen niuna wea XD. XDXDXD se les olvido el tipo III parece porque no hay na 
más. 
 
Otras glomerulonefritis poco frecuentes 
GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA MESANGIAL DIFUSA 
1/3 Presenta HTA. 
Orina: Hematuria microscópica persistente, proteinuria casi en rango nefrótico. 
Biopsia renal: GN proliferativa mesangial. Un 70% presenta lesiones de esclerosis glomerular. 
Glomerulonefritis fibrilar (inmunotactoide) 
más. Presentan con más frecuencia enfermedades linfoproliferativas o leucemia linfoide crónica. 
Orina: Hematuria microscópica, con proteinuria en su mayoría en rango nefrótico. 
Bioquímica hemática: Creatinina sérica y urea elevadas y disminución del FG. 
Nefropatía gravídica: Preeclampsia/Eclampsia 
Diagnostico clínico: Edemas, HTA en una gestante previamente normotensa en 2 determinaciones 
separadas por 4 h y proteinuria > 300 mg/día. 
Puede ocurrir con HTA sin proteinuria, con plaquetopenia, creatinina > 1,1 mg/dL o el doble del 
valor basal, incremento del doble de las transaminasas, edema pulmonar o síntomas cerebrales 
y/o visuales, se considera diagnostica de preeclampsia. 
En el caso de la eclampsia se producen además crisis convulsivas generalizadas con cuadroclínico 
de cefalea, disminución del nivel de conciencia, alteraciones visuales y dolor abdominal 
(hipocondrio derecho) y disnea. 
Orina: Proteinuria de intensidad variable, que incluso puede llegar a > 5g/día. Retención de sodio 
en orina, disminución del FG y flujo plasmático renal y oliguria. Es habitual el predominio de la 
diuresis nocturna sobre la diurna. 
Bioquímica hemática: Aumento del ácido úrico, disminución de las proteínas totales y albumina 
sérica. 
Biopsia renal: Aumento del tamaño de los glomérulos, edema de células endoteliales glomerulares 
con vacuolización e invasión de la luz vascular. 
Riñón poliquístico 
Enfermedad renal poliquística autosómica dominante 
Aproximadamente el 90% se hereda de forma autosómica dominante. Se han descrito 3 formas: 
- Tipo 1: 90% de los casos con mutación del gen PKD1. (más grave) 
- Tipo 2: Los síntomas y la IR aparecen tardíamente. El gen implicado es el PKD2. 
- Tipo 3: Se desconoce el gen. 
Cursa con HTA el 20-30% de los niños y el 75% de los adultos. 
Se asocia a quistes en otras localizaciones (hígado, páncreas, ovarios, vesículas seminales, bazo) y 
un 5-10% tiene aneurismas cerebrales. 
Orina: Proteinuria en 1/3 de los pacientes. < 1g/día. Hay alteración en la capacidad de concentrar 
la orina. Hematuria: Macroscópica y episódica o microscópica y asintomática, habitualmente sin 
dismorfias. Un 20% sufre litiasis renal. Un 33% tiene infección por Gram -. 
Bioquímica hemática: Uremia y elevación de creatinina sérica, signos de IR. 
Hemograma: Anemia asociada a fallo renal. Algunos pacientes presentar policitemia por aumento 
de EPO. 
Enfermedad renal poliquística autosómica recesiva 
Tiene una incidencia muy baja. Se producen dilataciones de los túbulos colectores renales. Se 
asocia a una afección hepática (dilatación y proliferación de los conductos biliares intrahepáticos). 
Puede generar muerte neonatal por hipoplasia pulmonar. 
Suele presentar HTA que se relaciona con mayor riesgo de progresión de la IR. 
Orina: Dificultad para concentrar la orina. 
Bioquímica hemática: Elevación de uremia y creatinina sérica. Cuando progresa la enfermedad se 
produce acidosis metabólica e hiperpotasemia. 
Tuberculosis renal 
El paciente puede tener síntomas miccionales o estar asintomático. 
Sangre: Habitualmente hiponatremia. 
Orina: Proteinuria discreta, leucocituria y microhematuria de intensidad variables. 
Piuria, pH acido y cultivo negativo es sospecha de esta patología. 
El cultivo es positivo como Mycobacterium tuberculosis en el 90% si se toman 3 muestras de orina 
en la mañana en días sucesivos. La reacción Mantoux suele ser positiva. 
Biopsia renal: Granulomas caseosos de células epitelioides y gigantes de Langhans. 
 
Tumor de Wilms 
Tumor de origen embrionario, más frecuente en niños < 5 años. En algunos casos forma parte de 
un síndrome de múltiples malformaciones. 
Orina: Hematuria macroscópica o microscópica. 
Hemograma: Anemia progresiva. 
 
Adenocarcinoma renal (carcinoma de células claras, tumor de grawitz, 
hipernefroma) 
Los tumores de células claras constituyen el 90% de las neoplasias de riñón y se originan a partir 
de las células epiteliales del túbulo proximal. 
Tiene mayor riesgo en pacientes fumadores, obesos e hipertensos. 
Orina: Hematuria indolora macroscópica o microscópica, que es la manifestación mas frecuente 
junto al dolor. LDH en orina aumentada inconstantemente. Aumento de poliaminas. 
Hemograma: Anemia normocroma o hipocroma. 
VSG acelerada en un 2/3 de los casos. 
Bioquímica hemática: Hiposideremia en los casos con anemia. Aumento de ferritina sérica. 
EPO aumentada en el 63% de los casos. 
Secreción inadecuada de ADH, PTH, renina, gonadotropinas, ACTH, glucagón, entre otros. 
Antígeno carcinoembrionario (CEA) aumentado el 50% de los casos. 
Citología: Se distinguen tumores de células renales (claras, granulares, cromófobas, fusiformes, 
papilares) y de conductos colectores. 
Nefropatías intersticiales agudas 
Es un proceso inflamatorio que afecta al intersticio renal. Puede aparecer como reacción aguda 
frente a un antígeno habitualmente exógeno. Entre otras causas están los fármacos, infecciones, 
neoplasias, enfermedades sistémicas y alteraciones metabólicas. 
Existe una nefritis intersticial aguda asociada a uveítis. 
La producida por fármacos esta mediada por una reacción de hipersensibilidad, en mayor 
frecuencia es por AINES, antibióticos y diuréticos. 
Clínicamente se produce un deterioro agudo de la función renal sin aparente causa. Puede haber 
manifestaciones sistémicas como fiebre, náuseas, vómitos, exantema o dolores musculares. 
Orina: Leucocituria. Eosinófilos (eosinofilia cuando son más del 1% de todos los leucocitos en 
orina), aunque podría no encontrarse como ocurre en las producidas por AINES. Puede haber 
cilindros leucocitarios. No hay presencia de bacteriuria. Proteinuria leve, rara vez por encima de 
1,5g/día. (cuando es importante, indica otra nefropatía farmacológica). Puede haber orina no 
concentrada < 1,010. Microhematuria y oliguria con excreción de sodio aumentada. 
Hemograma: Eosinofilia, aunque no en todos los casos. 
Bioquímica hemática: Urea y creatinina elevadas. Es habitual la acidosis metabólica. 
Biopsia: Suele encontrarse edema y marcado infiltrado intersticial de linfocitos, células 
plasmáticas, polimorfonucleares y eosinófilos. 
Criterio clínico: En un paciente con eosinofilia, eosinofiluria y deterioro agudo de la función renal, 
hay que sospechar nefritis intersticial aguda por fármacos. 
Nefropatías intersticiales crónicas 
Afectación predominante del intersticio y túbulos renales. Su evolución es lenta y la clínica 
insidiosa, con astenia, malestar general y anorexia. Además presentan poliuria-polidipsia y 
nicturia. Puede observarse HTA. Su etiología es diversa: fármacos, metales pesados, neoplasias e 
infecciones. 
Orina: Volumen total normal o aumentado. Leucocituria, proteinuria moderada. 
Hemograma: Anemia. 
Bioquímica hemática: Acidosis tubular proximal o distal. Hipercloremia. Hiperpotasemia. Aumento 
de urea y creatinina. 
Biopsia renal: Fibrosis intersticial, afectación tubular con engrosamiento de la pared, dilatación 
luminal y atrofia. 
Pielonefritis y nefritis intersticiales bacterianas 
Son nefritis o reacciones inflamatorias agudas desencadenas por agentes bacterianos (E. Coli; 
enterobacterias (proteus o klebsiella). Mientras que en las complicadas otros gérmenes como 
Pseudomonas, Serratia, esfilococos). Es un cuadro infeccioso que suele coexistir con una infección 
de las vías urinarias. La evolución es aguda, con fiebre, malestar general, dolor en el flanco y 
escalofríos. 
Está presente un síndrome miccional de disuria, polaquiuria y tenesmo vesical. 
La pielonefritis crónica es de evolución insidiosa y lenta incluso asintomática, que produce 
nefropatía intersticial secundaria a infecciones urinarias a repetición. 
 
Hemograma: Leucocitosis en los cuadros de evolución aguda con desviación a la izquierda. 
Hemocultivos no siempre positivos. 
Bioquímica hemática: Urea y creatinina. Pueden ser normales. 
Orina: Hematuria microscópicas. Leucocituria incluso con cilindros leucocitarios. Bacteriuria, 
proteinuria muy leve. Cultivos positivos para el germen causante. 
Biopsia renal: Edema e infiltrado intersticiales de PMN. En la forma crónica el infiltrado es de 
linfocitos y células plasmáticas, donde se observa fibrosis intersticial y atrofia tubular. 
Litiasis renal 
La formación de un calculo renal depende de factores sistémicos y locales. Existen trastornos que 
aumentan la eliminación urinaria de sustancias favorecedoras de la formación de litiasis 
(uricosúrica, oxaluria, calciuria). Algunos de ellos con carga hereditaria o disminución de 
hipocitraturia en la litiasis de calcio. También hay fármacos que pueden precipitar su formación. 
Son determinantes la presencia de factoreslocales que favorecen el inicio (nucleación) y 
desarrollo de la litiasis, por defecto en los niveles urinarios de moléculas disolventes naturales, 
cambios en pH urinario, secundario a infecciones, o estasis de la orina (obstrucciones o anomalías 
urinarias) o disminución del volumen. También factores dietéticos, anatómicos e historia familiar. 
Las litiasis son de diferentes clases, según composición, destacando las de oxalato/fosfato de 
calcio, seguidas de las de acido úrico. Con menor frecuencia las litiasis cistínicas e infecciosas 
(cálculos de estruvita). Pueden tener superficie lisa regular o irregular con un tamaño muy diverso, 
constituyendo un molde de la vía urinaria donde se forman. Muchas asintomáticas, pero pueden 
desencadenar un cuadro agudo de cólico cuando se desplazar y obstruir el flujo urinario. 
Orina: Hematuria microscópica o macroscópica no glomerular. Leucitoria. Cristaluria. 
En la litiasis cálcica puede haber hipercalciuria > 260 mg/día idiopática o secundaria a 
hiperoxaluria > 40mg/día primaria o adquirida. 
Hiperuricosuria > 750 mg/día en la litiasis úrica, aunque también puede verse en la cálcica. 
El pH acido favorece la formación de cálculos de ácido úrico y cistina, y el pH alcalino el de fosfato 
cálcico. Puede asociarse a infección urinaria, y en tal caso se observarán nitritos y bacteriuria. 
Hemograma: Leucocitosis. 
Bioquímica hemática: Urea y creatinina normales. Ácido úrico elevado en la hiperuricemia. Calcio 
normal o elevado. 
Infarto renal 
Proceso agudo precipitado por isquemia de un territorio más o menos amplio del parénquima 
renal. Suele ser de etiología emboligena espontanea (desprendimiento de placas de colesterol, 
procedentes de un ateroma o desprendimiento de un trombo de la aurícula izquierda en pacientes 
con fibrilación auricular (causa más frecuente), estenosis mitral o endocarditis o asociado a 
maniobras invasivas diagnosticas (cateterismo) o daño de la arteria renal secundaria a disección 
espontanea o displasia fibromuscular. También puede deberse a trombosis aguda de la arteria 
renal o sus ramas y con menor frecuencia aneurisma o vasculitis. 
La clínica es aguda, con dolor en la fosa lumbar, a veces fiebre, y de forma habitual fenómenos de 
isquemia distales en las extremidades inferiores en caso de enfermedad ateroembólica. Es 
habitual HTA. 
Orina: Hematuria microscópica o macroscópica (-%) no glomerular. El sedimento puede ser 
normal. Proteinuria leve o ausente. 
Hemograma: Suele ser normal o leve leucocitosis con eosinofilia. 
Bioquímica hemática: Urea y creatinina normales o aumentadas. La enfermedad ateroembólica 
grave produce un deterioro progresivo e irreversible de la función renal. LDH aparece elevada 
como signo de sufrimiento tisular. Una elevación de LDH con SGOT (aspartato amino transferasa) 
normal es muy sugestiva de infarto renal. 
Diabetes insípida nefrogénica 
Trastorno en la capacidad de concentrar la orina por disfunción de la reabsorción de agua en el 
túbulo colector, que no responde a la administración de ADH. Se desarrolla poliuria grave que 
puede generar deshidratación. Puede tener una evolución crónica si las manifestaciones son leves 
(poliuria, polidipsia, nicturia). Puede ser de origen genético (Síndrome de Gitelman) o secundaria 
fármacos como el litio, neoplasias, infiltrativas, embarazo, metabólicas (hipercalcemia), 
obstrucción ureteral o uretral, etc. 
Orina: Diluida < 1.010 y osmolalidad <300mOsm/L. 
Hemograma: Hemoconcentración en casos graves no compensados. 
Bioquímica hemática: Urea y creatinina pueden ser normales. En el ionograma hay hipernatremia 
y puede haber hiperpotasemia e hipopotasemia. 
Acidosis tubular renal 
Cuadro derivado de la incapacidad o dificultad para mantener el equilibrio acido base. Depende de 
la porción del túbulo afectada, existen 3 formas. 
a. Proximal (Tipo II), la acidosis se pierde por perdida de bicarbonato en la orina, debido a 
déficit de reabsorción proximal secundaria a múltiples causas algunas hereditarias, otras 
por fármacos. 
b. Distal (Tipo I), por un defecto en la eliminación de protones en el túbulo distal, que puede 
aparecer en múltiples enfermedades. 
c. Hiperpotasémica (Tipo IV): Por inhibición de la amoniogénesis. 
Orina: pH acido, menor o igual a 5.3, aumento de la excreción de bicarbonato, e hiato aniónico 
negativo (anion GAP) en las formas proximales y puede observarse hiperfosfaturia, hiperuricosuria 
e hipercalciuria. En la tipo IV amoniuria disminuida. 
Hemograma: Normal. 
Bioquímica hemática: Urea y creatinina pueden ser normales. En el ionograma aparece acidosis 
con o sin hiperpotasemia e hipercloremia. Puede haber hipopotasemia en la tipo I. 
 
Rechazo del trasplante renal 
El rechazo es un fenómeno frecuente en el trasplante renal, que puede ser hiperagudo, agudo o 
crónico. 
El hiperagudo se manifiesta en el mismo acto quirúrgico, debido a la incompatibilidad por 
anticuerpos preformados en las primeras horas. 
Orina: Anuria brusca. 
Hemograma: Aumento de LDH. 
Inmunología: anticuerpos específicos antidonante. 
El agudo puede aparecer a partir de la 1 semana, siendo más frecuente durante el 1 año, debido a 
inmunidad celular, además influye el tratamiento inadecuado de inmunosupresores. Se sospecha 
tras un deterioro la función renal tras haber descartado recidiva de la nefropatía previa, factores 
prerrenales, vasculares, nefrotóxicos u obstrucción de las vías urinarias. 
Orina: Reabsorción alta de sodio, proteinuria leve a moderada, junto a hematuria dismórfica. 
Hemograma: leucocitosis. Hiponatremia, hiperpotasemia e hipocalcemia. 
Bioquímica hemática: urea y creatinina aumenta de forma rápida. 
El rechazo crónico se produce a lo largo de la evolución del trasplante y es la causa más 
importante de pérdida del injerto renal. Se debe a factores inmunológicos y no inmunológicos 
(HTA, hiperfiltración, alteraciones metabólicas, fármacos) y suele haber HTA. 
Orina: Proteinuria, que puede ser nefrótica. 
Hemograma: Cambios derivados de la IR (anemia)- 
Bioquímica hemática: urea y creatinina aumenta de forma lenta. Anomalías del metabolismo 
calcio-fosforo. 
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El laboratorio en las enfermedades 
urogenitales 
Prostatitis 
Puede ser de causa infecciosa o no infecciosa. La etiología infecciosa generalmente es bacteriana y 
puede ser aguda o crónica. 
Bacteriana aguda 
Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia. 
Bioquímica hemática: Aumenta el antígeno prostático especifico (PSA). 
Orina: Microhematuria y leucocituria en el sedimento de la muestra final de la micción. Los 
agentes más comunes son E. Coli (65-80%), Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp. 
 
En las prostatitis debe evitarse el masaje prostático por riesgo de bacteriemia. 
Bacteriana crónica 
Orina: Microhematuria en el sedimento, tras masaje prostático (test de los 2 vasos), leucocituria y 
bacteriuria recurrente, excluida otras causas de cistitis. 
El test de los 2 vasos es más practico que el de los 4 vasos. Se obtienen 2 muestras, una premasaje 
prostático y posmasaje prostático. En la prostatitis crónica en la primera prueba habrá: Leucocitos 
+ y cultivo -; en la 2 muestra leucocitos y cultivo +. Permite identificar el germen y diferenciar 
entre prostatitis crónica, abacteriana y prostatodinia. 
Abacteriana 
Más frecuente que la bacteriana crónica. En la prueba de los 2 vasos, ambos negativos. Puede 
deberse a microorganismos difíciles de cultivas o enmascaramiento por el tratamiento. 
Cáncer de próstata (CaP) 
Diagnostico: Los principales instrumentos diagnósticos son el tacto rectal, la concentración sérica 
de PSA y la ecografía transrectal. El diagnóstico definitivo se hace en presencia de adenocarcinoma 
en la biopsia de próstata. 
Inmunología 
Antígeno prostático específico (PSA) 
En efectosprácticos tiene especificidad de órgano, pero no de cáncer. Por lo tanto pueden estar 
elevadas en la hipertrofia benigna de próstata (HBP), prostatitis, traumatismos y otras 
enfermedades no malignas. Aún así es mejor factor predictivo de cáncer que los hallazgos de tacto 
rectal o ecografía transrectal. 
No existen valores de referencia aceptados de forma generalizada. 
La concentración del PSA es un parámetro continuo: 
cuanto mayor es el valor, más probabilidad hay que exista 
cáncer de próstata. 
Esto significa que no hay un valor limite superior aceptado 
de forma universal. Hombres pueden tener cáncer 
prostático, a pesar de presentar concentraciones bajas de 
PSA. 
Actualmente no existen datos a largo plazo que ayuden a 
determinar el valor umbral del PSA que identifique un CaP no palpable pero clínicamente 
significativo. 
Cinética del PSA 
Velocidad del PSA (V-PSA) y tiempo de duplicación del PSA (TD-PSA). 
Hay 2 metidos de medición del PSA a lo largo del tiempo: 
- Velocidad del PSA (V-PSA): incremento anual absoluto del PSA. 
Una velocidad > 0,75 ng/ml/año puede sugerir un CaP. 
Aunque estudios recientes ponen de punto de corte 
0,4. 
- Tiempo de duplicación del PSA (TD-PSA), mide el aumento exponencial del PSA sérico a lo 
largo del tiempo. 
Estudios prospectivos han demostrado que estas determinaciones no proporcionan más 
información adicional en comparación con solo el PSA. 
Fracciones de PSA 
Cociente de PSA libre/total (PSA l/t) 
Es el concepto más utilizado en la práctica clínica para diferenciar entre HBP y CaP. 
Se utiliza para estratificar el riesgo de CaP en los varones con una concentración total de PSA entre 
4 y 10 ng/ml y TR negativo. No resulta útil con valores > 10 y en el seguimiento de CaP conocido. 
Densidad del PAS (PAS/ volumen prostático) 
Un ajuste del valor del PSA en función del volumen de la zona transicional (PSAdZT) o en función 
del volumen total de la próstata (PSAd) puede mejorar su especificad. 
Valores de PSAd > 15 son sugerentes de CaP. 
Citogenética. Marcador PCA3 
El marcador de ARNm no codificador especifico de la próstata, PCA3, se mide en el sedimento de 
orina posmasaje prostático. Tiene un alto nivel de expresión en el CaP y no se expresa en la HBP ni 
en otras circunstancias en las que elevan los niveles del PSA. 
Las principales ventajas sobre el PSA son su sensibilidad y especificad algo mayores. 
No obstante, la determinación de PCA3 sigue siendo experimental. 
Cribado de cáncer de próstata 
El uso del PSA como cribado del CaP es controvertido. Por lo mismo ni lo voy a resumir xd. 
Cáncer vesical 
Orina: Hematuria total indolora con acentuación terminal de instauración precoz. A menudo piuria 
por infección sobreañadida. 
Citología en orina: Con frecuencia células neoplásicas transicionales (90%), escamosas (5%) y 
adenocarcinoma (<2%). Baja sensibilidad y alta especificidad. 
La citometría de flujo cuantifica el contenido de ADN o ploidia: Distingue células diploides y 
aneuploides (neoplásicas). 
Valores altos de fibrinógeno y productos de degradación del fibrinógeno-fibrina (FDP test) en orina 
se asocian con un proceso vesical maligno. 
Bioquímica hemática: Inespecífica. Elevación notable de la LDH, puede aumentar los valores de 
fosfatasa alcalina, transaminasas y leucinaminopeptidasa. 
Marcadores moleculares: Proteínas de la matriz nuclear, como el 
NMP22 determinado con el método ELISA, tiene una sensibilidad 
del 47-100% y especificad del 55-98% en cáncer de urotelio. 
La pérdida de E-cadherina y la sobreexpresión de AMF-R confieren 
a las células de carcinoma transicional de vejiga la capacidad 
invasiva. 
Cáncer de testículo 
Marcadores tumorales: Su determinación en particular alfa-fetoproteína (AFP) y gonadotropina 
coriónica humana (hCG), es útil para el diagnostico clínico, estadificación, monitorización y 
respuesta al tratamiento en pacientes con neoplasias testiculares de células germinales. 
El 50-70% de los pacientes con tumor no seminomatoso tiene la AFP elevada y el 40-60% la hCG. El 
90% tiene elevación de 1 o de ambos marcadores. 
Tanto AFP como hCG pueden estar elevadas en otros tumores. (hCG puede estar elevada en 
fumadores de marihuana). 
Linfogranulomatosis inguinal de Nicolas y Favre 
Infección de transmisión sexual por Chlamydia trachomatis. Se produce una adenitis inguinal 
supurativa, adenopatía, bubón inguinal que se ulcera y síntomas generales. 
Hemograma: Discreta leucocitosis con monocitosis. 
VSG: Muy aumentada en fases avanzadas de la enfermedad. Esto permite diferenciarla con otros 
procesos. 
Cultivo: Positivo en menos del 30% de los casos. 
Prueba de derivación del complemento: Es el estudio serológico más útil. Es positiva en algunos 
individuos sanos y en casi el 50% de los afectados por otras enfermedades de transmisión sexual. 
También puede dar negativa en pacientes que presenten la enfermedad. 
Bioquímica hemática: Tendencia a la hiperproteinemia, que puede alcanzar cifras muy altas. El 
proteinograma electroforético demuestra un aumento de las gammaglobulinas. 
Cáncer de cuello de útero 
Es el 2 cáncer uterino más frecuente, tras el cáncer de endometrio, aunque ocupa el 1 puesto en 
algunos países. Puede ser detectado en fases preinvasoras (displasia) mediante pruebas de 
citología y colposcopia. 
Citología y biopsia: La citología y colposcopia son imprescindibles para el diagnostico de displasias, 
pero en el cáncer de cérvix invasivo, la evidencia de lesión permite realizar biopsia. 
Etiología: Infección por VPH, del cual existen casi 60 cepas distintas. Siendo de riesgo más alto el 
16,18. 
Shock tóxico ginecológico 
Causadas por toxinas del estafilococo I. La situación clínica más frecuente se relaciona con olvido 
de un tampón en la vagina. Potencialmente es muy grave. 
Hemograma: Leucocitosis moderada con neutrofilia y desviación a la izquierda. Trombocitopenia 
en casos graves. VSG muy acelerada. 
Química hemática: Hipoproteinemia, hipocalcemia e hipofosfatemia. Disminución de sodio y 
potasio. Elevación temporal de urea (BUN) y de la creatinina en más de la mitad de los casos. 
Hemostasia: Tendencia a la coagulación intravascular diseminada (CIR) en algunos casos. El tiempo 
de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina pueden estar alargados. 
Síndrome de ovario poliquístico (síndrome de stein-leventhal) 
Concepto 
Es una de las alteraciones endocrinas más frecuentes de la mujer. Produce una variedad de 
síntomas, relacionadas con anovulación y con aumento de la producción de andrógenos por parte 
del ovario. 
Clasificación 
Síndrome de ovario poliquístico asociado a hiperinsulinemia. Asociando oligomenorrea, 
alteraciones ovulatoria e infertilidad. En los casos más grandes de obesidad. Existe un elevado 
riesgo coronario. 
Síndrome de ovario poliquístico asociado a hipersecreción de LH. Habitualmente en mujeres 
delgadas y ciclos menstruales normales. Tiene el mayor riesgo de infertilidad y abortos a 
repetición. 
La analítica varia entre una y otra. 
En general presentan LH elevada en suero junto a FSH normal o baja. Testosterona y 
androstenodiona aumentada. Prolactina e insulina elevada. 
La clínica es variable desde un simple hallazgo de morfología de ovario poliquístico por ecografía 
hasta obesidad troncular. Hirsutismo y acné, asociado a hiperandrogenismo y alteraciones del 
ciclo menstrual como oligomenorrea, amenorrea e infertilidad. 
Cáncer ginecológico 
Marcadores tumorales séricos 
CA-125 Valor normal <35 U/mL, asociado a tumores de ovario y mama, así como 
adenocarcinomas. 
SCC (antígeno carcinoide de células escamosas) VN: < 2.5 ng/ml. Asociado a cáncer epidermoide 
de cérvix, vulva y vagina. 
 
Embarazo normal 
Las adaptaciones anatómicas, fisiológicas y bioquímica al embarazo son profundas. Muchos de 
esos cambios comienzan poco después de la fecundación y continúan a lo largo de la gestación.Cambios hematológicos: El volumen de sangre aumenta un 45% (1.8L), tanto por incremento de la 
volemia (1.5L) como de la citemia. Esta hemodilución es necesaria para mantener el adecuado 
flujo uteroplacentario. Existe una disminución de folatos en la madre. Este déficit se ha 
relacionado con defectos del cierre del tubo neural. 
Alteraciones en la coagulación (hipercoagulabilidad). Disminución de la actividad fibrinolítica. El 
aumento del fibrinógeno explica el aumento de VSG. Existe tendencia a la trombocitopenia. Existe 
leucocitosis gravídica que aumenta rápidamente durante el parto, despareciendo 6 semanas 
depues. 
Cambios en el análisis de la orina: Presencia de glucosuria no siempre es anormal, pero no se debe 
ignorar la posibilidad de DM. En condiciones normales no hay proteinuria. 
Suele aparecer histidina en la orina a partir de la 5 semana hasta el parto. 
Bioquímica hemática: Las concentraciones de lípidos, lipoproteínas y apolipoproteínas aumentan 
apreciablemente. También aumenta el colesterol y los fosfolípidos. La colesterolemia máxima se 
registra a la 30 semana. La glucemia es normal o baja en ayunas. 
Los niveles de calcio y magnesio están por debajo de lo normal. 
Los requerimientos de hierro son considerables. 
Hay tendencia a la hipoproteinemia y a la hipoalbuminemia. IgG e IgA disminuidos. A pesar de la 
gran acumulación de sodio y potasio, sus niveles séricos disminuyen. 
Preeclampsia 
Desorden multisistémica de causa desconocido exclusivo de la gestación. Se caracteriza por HTA y 
proteinuria. (La proteinuria es patológica > 300 mg/día). 
En la preeclampsia severa la proteinuria > 5g. Oliguria y trombocitopenia, creatinina sérica > 1,2 
mg/dL. 
Embolismo por líquido amniótico 
Situación clínica devastadora de la practica obstétrica. 
Es una respuesta materna anormal, debido a exposición del tejido fetal similar a la respuesta 
inflamatoria sistémica. 
Abortos de repetición 
La etiología del aborto a repetición (3 o más abortos) es muy diversa. Desde malformaciones 
uterinas a defectos congénitos. Además, puede haber procesos de autoinmunidad. 
El anticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina son anticuerpos antifosfolípidos que 
aparecen por enfermedad autoinmune. Estos anticuerpos se dirigen contra las plaquetas y el 
endotelio vascular y causan trombos, aborto espontaneo y perdida fetal. 
Aloinmunidad (antígenos extraños). Comprende abortos espontáneos, relacionados con respuesta 
materna-inmune anormal a antígenos de la placenta o del feto. Normalmente para mantener el 
embarazo se forman factores bloqueantes que impiden el rechazo materno de los antígenos 
fetales. En parejas con abortos a repetición se ha sugerido una proporción más alta de antígenos 
leucocitarios humanos (HLA) compartidos, lo que no permitirá que la madre forma anticuerpos 
bloqueantes.