2-Neurocirugia_Lesiones_del_Sistema_Nervioso_Tomo2_1_Goyenechea

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NEUROCIRUGÍA
Lesiones del sistema nervioso
Tomo II
NEUROCIRUGÍA
Lesiones del sistema nervioso
Tomo II
La Habana, 2014
NEUROCIRUGÍA
Lesiones del sistema nervioso
Tomo II
Francisco Félix Goyenechea Gutiérrez
Ramiro Pereira Riverón†
Edición: Nancy Cheping Sánchez
Diseño: D.I. Meylin Sisniega Lorigados
Ilustraciones: Luis Bestard, Eduardo, Yisleydi Real Llufrío
Composición: María Pacheco Gola
© Francisco Félix Goyenechea Gutiérrez, Ramiro Pereira Riverón†, 2012
© Sobre la presente edición:
 Editorial Ciencias Médicas, 2014
ISBN 978-959-212-938-2 Obra completa
ISBN 978-959-212-944-3 Tomo II
Editorial Ciencias Médicas
Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
Calle 23, No. 654, entre D y E, El Vedado,
La Habana, Cuba
Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu
Teléfono: 836 1893
Catalogación Editorial Ciencias Médicas
Neurocirugía. Lesiones del sistema nervioso /
 Francisco Félix Goyenechea Gutiérrez… [et al].
 La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2014.
 2 t. il., tab. (Neurocirugía).
-
1. Neurocirugia 
2. Traumatismos Craneocerebrales 
3. Traumatismos de la Médula Espinal 
4. Lesiones del Sistema Vascular 
5. Neoplasias Encefálicas 
6. Trastornos Cerebrovasculares /cirugía 
7. Trastornos Cerebrovasculares /diagnóstico 
WL 368
AUTORES PRINCIPAUTORES PRINCIPAUTORES PRINCIPAUTORES PRINCIPAUTORES PRINCIPALESALESALESALESALES
Dr. Francisco Félix Goyenechea Gutiérrez
Doctor en Ciencias Médicas. Máster en Neurocirugía y Enfermedades
cerebro-vasculares. Especialista de II Grado en Neurocirugía. Profesor Auxiliar.
Investigador Agregado. Jefe del Grupo Nacional de Neurocirugía
Dr. Ramiro Pereira Riverón†
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Neurocirugía.
Profesor Titular y Consultante
AUTORESAUTORESAUTORESAUTORESAUTORES
Dr. Ricardo Hodelín Tablada
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Neurocirugía. Profesor Asistente
Dr. Luis Alonso Fernández
Especialista de II Grado en Neurocirugía. Profesor Asistente
Dr. Enrique de Jongh Cobo
Especialista de II Grado en Neurocirugía. Profesor Auxiliar
Dra. Silvia Noema Salva Camaño
Especialista de II Grado en Neurocirugía. Profesora Auxiliar. Diplomada en
Pedagogía en Educación Médica Superior
Dr. Omar López Arbolay
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Neurocirugía. Profesor Auxiliar
Dr. Justo González González
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Neurocirugía. Profesor Instructor.
Máster en Neurociencias
Dr. José Jordán González
Especialista de II Grado en Imagenología. Profesor Auxiliar
Dr. José Antonio Prince López
Especialista de I Grado en Neurocirugía.
Dra. Susana Adriana Fernández Benítez
Especialista de II Grado en Neurocirugía. Instructora
Dr. Esteban Roig Fabré
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Neurocirugía. Profesor Auxiliar
Dr. Armando Felipe Morán
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Neurocirugía. Profesor e Investiga-
dor Titular
Dra. Tania Leyva Mastrapa
Especialista de II Grado en Neurocirugía. Profesora Agregada
PRÓLOGOPRÓLOGOPRÓLOGOPRÓLOGOPRÓLOGO
Antes del Triunfo de la Revolución, 1ro. de enero de 1959, Cuba contaba con menos de
10 neurocirujanos de reconocido prestigio, todos residían en la capital. De ellos, casi nada
quedó escrito del acervo científico de esa época para las generaciones médicas futuras.
Entre los médicos de diferentes países que acudieron para brindar ayuda solidaria se halla
el reconocido neurocirujano –profesor Liubomir Kostadinov Karagiosov– procedente de
Bulgaria, quien aportó sus conocimientos acerca de la práctica operatoria del sistema
nervioso central y periférico en 2 libros publicados en La Habana.
Invitado de honor al V Congreso Cubano de Neurocirugía en 1997, en reunión fraternal
con sus más cercanos amigos y colaboradores, Karagiosov propuso que bajo su dirección
se escribiera un libro de Neurocirugía. Aprovechó la ocasión y distribuyó entre los allí
presentes los diferentes temas, de esta manera se hicieron votos para cumplir con tan
noble propósito. Desafortunadamente, por diversas razones no se logró el proyecto.
Transcurrieron algunos años y ahora, en la segunda década del siglo XXI, se publica por primera
vez en Cuba un libro multitemático de neurocirugía: Neurocirugía. Lesiones del sistema
nervioso, con la autoría principal de los profesores Francisco Goyenechea Gutiérrez y Ramiro
Pereira Riverón† (este último lamentablemente fallecido), así como 12 autores más.
Esta obra, escrita con rigor científico y al mismo tiempo con expresión clara y amena,
consta de 41 capítulos distribuidos en 9 partes, trata diversos temas de las enfermedades
neurológicas que con mayor frecuencia requieren tratamiento operatorio por el
neurocirujano.
En los temas donde existen opiniones controvertidas sobre decisiones relacionadas con
las demás literaturas médicas, estos 2 autores principales respetaron los criterios de los
demás autores, por lo que tal decisión no mengua la unidad de la obra.
Aunque el libro se concibió para residentes en Neurocirugía, también es útil para los
residentes en Neurología, Neurofisiología, cirujanos ortopédicos, médicos del nivel prima-
rio de atención y otros interesados en las neurociencias. Se debe recordar también, que
no solo a los neurocirujanos más jóvenes, sino a los que poseen más experiencia, en
ocasiones sorprende de manera grata en una lectura archiconocida un conocimiento des-
conocido, lo cual genera en el lector un agradecimiento hacia los autores del tema.
Si esta obra, con otras monografías de temas en neurocirugía ya publicadas en Cuba, se
convierte en estímulo para que los jóvenes especialistas den a conocer sus experiencias,
bienvenida sea, pues las próximas generaciones de neurocirujanos cubanos sentirán pa-
triótico orgullo de sus antecesores.
 Dr. Cs. José Hernán Salas Rubio
 Profesor Consultante de Neurocirugía
PREFPREFPREFPREFPREFACIOACIOACIOACIOACIO
Obligados por las circunstancias de la vida se hace necesario dedicar esta sección a uno
de los autores principales: el profesor Ramiro Pereira Riverón, quien falleció como causa
de una penosa enfermedad sin ver materializada esta obra, a la que dedicó tanto empeño
y gran parte de su precioso tiempo.
Durante muchos años, posiblemente alrededor de un decenio, estuvimos enfrascados en la
realización de este proyecto; diversas dificultades, desde el punto de vista material y eco-
nómico imposibilitaron su ejecución, cuando finalmente se consigue, acude una grave en-
fermedad para "llevarse" a un hombre ejemplo de estos tiempo, desde una óptica científi-
ca, social y humana.
Su labor fue destacada en todos los ámbitos, como correspondía a su generación y forma-
ción, sentía gran predilección por la docencia como queda demostrado en varios capítulos
de este libro, tan útiles para los que se inician en esta especialidad.
Esta obra constituía, según él, el pago obligatorio que teníamos los miembros de nuestra
generación con la especialidad, nuestros profesores tuvieron que dedicar muchas horas a
la formación de neurocirujanos después del Triunfo de la Revolución, ya que solo quedaron
5 especialistas en Cuba, por la gran carga de trabajo y quizás por un poco de falta de
costumbre para escribir el quehacer diario; no existía en Cuba un texto donde estuvieran
plasmadas las experiencias fundamentales aplicadas a nuestro medio, en ocasiones se
comentaba con respeto y afecto que esta obra era el pago de la deuda que nuestros
abnegados maestros nos dejaron.
A partir de la discusión de esta idea inicial, surgieron las raíces de este material, al inicio de
unos pocos, con el paso del tiempo, nos dimos a la tarea de invitar a participar a un grupo
importante de colegas contemporáneos y de generaciones más recientes, con los que
respondieron se confeccionó el trabajo, hubiéramos querido que fueran muchos más.
Desde el punto de vista material no todo fue "colorde rosa", la primera versión fue prepa-
rada a principio del año 2000, no había condiciones materiales para su elaboración, un
segundo intento se hizo más tarde, se realizó incluso el trabajo editorial, pero igualmente
fue fallido, hasta que por último se pudo realizar el trabajo actual a finales del año 2009 y
que cristaliza ahora en el 2014 por las dificultades materiales que nos impone el bloqueo a
que está sometida Cuba.
Los hombres no mueren cuando dejan una obra y un ejemplo, por esto la presente
publicación constituye un sentido homenaje, a este hombre de los tiempos actuales.
 Francisco Félix Goyenechea Gutiérrez
INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN
Problemas como: traumatismos craneoencefálicos y raquimedulares, tumores encefálicos,
hidrocefalia, hemorragias cerebrales no traumáticas y subaracnoideas de causa
aneurismática, dolores lumbares causados por hernias de disco o estenosis del canal,
malformaciones congénitas y otros temas relacionados con el sistema nervioso, son
asunto de interés para muchos médicos y estudiantes de medicina. Esto motivó a escri-
bir un compendio para el estudio de esas lesiones frecuentes del sistema nervioso en
adultos y niños, que en ocasiones necesitan tratamiento quirúrgico; padecimientos
neurológicos, que a veces constituyen un obstáculo en el camino del diagnóstico y la
decisión de conductas para muchos médicos generales y pediatras.
Un libro sencillo para el estudio del diagnóstico y tratamiento de dichas lesiones; estruc-
turado en forma que sea útil a los médicos del nivel primario de atención de salud, con el
objetivo de lograr un diagnóstico presuntivo, aplicar los tratamientos clínicos y definir el
criterio de remisión de los que necesitan tratamiento quirúrgico. También debe ser ma-
terial de consulta para los especialistas jóvenes y residentes de las especialidades vincu-
ladas al oficio de su tratamiento quirúrgico, como neurocirujanos y ortopédicos (a estos
últimos en aspectos relacionados con la columna vertebral).
Ayudar a cruzar un puente no solo necesario, sino imprescindible, entre los médicos que
atienden la atención primaria de esos pacientes y los del nivel hospitalario, que al recibir-
los de sus colegas, tendrán la misión de completar los diagnósticos positivos y los trata-
mientos.
Constituye un material que, sin ambiciones de tratado, sirva de revisión de las técnicas
avanzadas en los tratamientos, derivadas de recientes estudios fundamentales y clínicos
internacionales, esencialmente, de la experiencia personal de los autores, pero además
ofrezca opciones alternativas eficientes para ser aplicadas en hospitales o regiones con
menos recursos.
Se señalan diferentes enfoques, aunque no se entra en detalles, acerca de algunos crite-
rios de tratamientos que son controvertidos, lo cual demuestra que aún no existen sobre
ellos conclusiones demostradas desde el punto de vista clínico y requiere esperar a que
la verdad surja entre los intentos. Como en todas las cuestiones de la vida, verdades son
solo las que el tiempo valora, por tanto, los autores principales no necesariamente coin-
ciden con la totalidad de lo escrito por los autores de capítulos.
Francisco Félix Goyenechea Gutiérrez
Ramiro Pereira Riverón†
La Habana, diciembre del 2009
CONTENIDOCONTENIDOCONTENIDOCONTENIDOCONTENIDO
PARTE V. LESIONES INFLAMATORIAS/ 293
Capítulo 22. Abscesos cerebrales/ 293
Capítulo 23. Algunos aspectos de cisticercosis/ 305
PARTE VI. HIDROCEFALIAS/ 322
Capítulo 24. Hidrocefalia en niños/ 322
Capítulo 25. Hidrocefalia en el adulto/ 360
PARTE VII. AFECCIONES CONGÉNITAS / 378
Capítulo 26. Médula fija/ 378
Capítulo 27. Espina bífida/ 394
Capítulo 28 . Síndrome de Dandy Walker/ 402
Capítulo 29. Craneosinostosis/ 410
Capítulo 30. Quistes aracnoideos intracraneales/ 422
PARTE VIII. LESIONES DEGENERATIVAS/ 433
Capítulo 31. Hernias de disco y lumbociatalgias / 433
Capítulo 32. Lesiones discovertebrales cervicales/ 455
Capítulo 33. Estenosis adquirida del canal lumbra/ 479
PARTE IX. MISCELÁNEAS/ 503
Capítulo 34/. Epilepsia refractaria 503
Capítulo 35. Lesiones del clivus y la unión craneoespinal/ 521
Capítulo 36. Cordomas vertebrales/ 552
Capítulo 37. Fístula de líquido cefaloraquídeo. Conducta que se debe seguir/ 560
Capítulo 38. Neuralgia del trigémino/ 569
Capítulo 39. Estado vegetativo persistente/ 579
Capítulo 40. Muerte encefálica/ 591
Capítulo 41. Neurocirugía en situaciones de desastres/ 596
Glosario de siglas/ 599
 Abscesos cerebrales 293
ABSCESOS CEREBRALES
Francisco Félix Goyenechea Gutiérrez
Al revisar la literatura acerca de la enfermedad in-
fecciosa que afecta al SNC, es habitual encontrar un tema
que, como regla, se denomina abscesos cerebrales; sin
embargo, cuando se profundiza la lectura se adquiere
conciencia que se abordan, bajo este título, todas las co-
lecciones supuradas intracraneales (CSI) de cualquier lo-
calización, ya sea dentro del parénquima cerebral, el ver-
dadero absceso cerebral o los ubicados por encima o
debajo de la duramadre, por lo que se sugiere denominar
a este conjunto de afecciones como CSI, lo cual ofrece
un amplio margen a la hora de tratar el tema, aunque la
mayor frecuencia de la enfermedad intracerebral acapa-
re la atención (Fig. 22.1).
Fig. 22.1. Imagen anatomopatológica de absceso corticosubcortical.
Las CSI constituyen una entidad de gran importancia
para el neurocirujano y el médico, ya que un diagnóstico
temprano y tratamiento adecuado determinan su buen
pronóstico; sin embargo, lo contrario es catastrófico des-
de el punto de vista de la mortalidad y la morbilidad, so-
bre todo este último aspecto en el niño, quien presenta un
cerebro en desarrollo y una infección puede tener efec-
tos deletéreos importantes.
Historia
Hipócrates, 460 años a.n.e., reportó un paciente con
cuadro de otorrea asociado a síntomas cerebrales, y
afirmó...“Tenemos que prestar atención al dolor agudo
de oído, acompañado por fiebre, porque el enfermo pue-
de caer en delirio y morir en corto tiempo…”; también
señalaba que si existía otorrea, el pronóstico era mejor y
para él, la otitis no era el proceso primario.
En el siglo XVI se publicó el primer drenaje exitoso de
un absceso no traumático, por el cirujano francés Morand.
En 1699, De La Peyronie trató con buenos resultados un
enfermo con empiema subdural, lo que reportó 10 años
después.
En el siglo XIX se incrementaron los informes referi-
dos a las CSI. Farré, en 1814, habló por primera vez de la
asociación de los abscesos cerebrales y las cardiopatías
congénitas cianóticas; Roux, en 1821, citó 2 casos trata-
dos con éxito; Dupuytrern (1823) y Delmoid (1850) re-
portaron el drenaje de abscesos por incisión cortical y
drenaje, ambos pacientes fallecieron.
Una revisión de la Oficina General de Cirujanos de
EE.UU., en 1870, encontró gran número de pacientes
que fallecían por abscesos cerebrales como consecuen-
cia de heridas penetrantes en la cabeza; además, un grupo
de ellos presentaban empiemas subdurales. De 156 en-
fermos trepanados por estas causas, 56 % moría y nin-
guno era diagnosticado durante el período preoperatorio,
aunque hubo reportes con éxitos ocasionales como el de
Weds, en 1872.
En 1886 Gowers y Barker publicaron el primer caso
de un absceso cerebral de origen ótico diagnosticado y
Capítulo 2222222222
PARTE VLESIONES INFLAMATORIAS
294 Lesiones inflamatorias
localizado correctamente con un drenaje operatorio exi-
toso. Dos años más tarde Gowers, en su libro, afirmó que
en los abscesos postraumáticos el tratamiento quirúrgico
casi siempre era fallido y que en los otógenos el pronósti-
co era mejor. Ceci y Onetti, en 1886, reportaron su expe-
riencia en las colecciones subdurales.
El gran despegue en el tratamiento exitoso de las CSI
sucedió en 1867 a partir de los trabajos de Lister sobre la
antisepsia. En 1888, en la Reunión Anual de Médicos
Británicos, McEwen afirmó que para operar el cerebro
era necesario:
– Desarrollar una cirugía aséptica, basada en los prin-
cipiosde Lister.
– Aplicar los conocimientos de la localización cerebral.
A partir de ese momento se sugirieron modalidades
quirúrgicas de tratamiento (incisión dural, aspiración, re-
sección) que culminaron en 1893, con el trabajo de
McEwen, que analizó integralmente estas lesiones en su
obra titulada Pyogenic Infective Diseases of the Brain
and Spinal Cord, donde realizó recomendaciones que
aún son válidas, por lo que puede ser considerado el “Pa-
dre del manejo moderno de los abscesos o mejor de las
CSI”. El resto del siglo XIX transcurrió con la aceptación
de las afirmaciones de McEwen, aunque no faltaron de-
tractores como el famoso pediatra Holt.
En el siglo XX, en 1910, Blegvad demostró su expe-
riencia en 44 pacientes con empiema subdural, señalando
como causa principal las supuraciones por el oído, que
eran secundarias a tromboflebitis y/o extensión directa,
así como la importancia del diagnóstico diferencial con
los abscesos, y sugirió que el tratamiento de elección es
el drenaje quirúrgico.
En los primeros 20 años de la vigésima Centuria apa-
recieron publicaciones fundamentalmente en Europa, des-
tacándose las de Krause, Oppenheim, Balance, Rawling
y Horsley; en América se destacaron fundamentalmente
Cushing y Dandy.
Dandy, en 1926, aseveró que el tratamiento del absce-
so cerebral es la punción y drenaje, principio válido en la
actualidad; Sandford, en 1928, reportó los primeros casos
en lactantes.
De los años 30 del pasado siglo a la actualidad, han
sido múltiples los avances alcanzados que permitieron
mejorar el diagnóstico clínico, topográfico y las modalida-
des de tratamiento, que abarcan: mayor índice de sospe-
cha clínica, con mejor conocimiento de la fisiopatología;
la aparición de medios diagnósticos por imágenes que
posibilitan identificar la lesión, así como la localización
topográfica, al principio cruentos como la angiografía ce-
rebral y el neumoencefalograma y después inocuos al
enfermo como la TAC, RMN y la US; la posibilidad de
identificar los gérmenes causales; la aparición y desarro-
llo de numerosos agentes antimicrobianos y por último, el
perfeccionamiento de las técnicas operatorias. Todos en
su conjunto hacen que los resultados en la actualidad sean
aceptables.
Epidemiología
Los abscesos cerebrales constituyen aún un proble-
ma médico; su incidencia está relacionada con las ca-
racterísticas individuales del hospedero, las condiciones
epidemiológicas del medio y las condiciones socioeconó-
micas de la sociedad.
En los países desarrollados la frecuencia de los abs-
cesos oscila entre 2 y 4 %, mientras que en los que están
en vías de desarrollo constituyen entre 8 y 12 %. En Cuba
se comporta igual que en los países desarrollados, lo que
se relaciona con las condiciones del Sistema Nacional de
Salud y la educación sanitaria de la población.
Existen contradicciones en la actualidad con respecto
a la incidencia, para algunos esta ha disminuido gracias al
uso, quizás indiscriminado, de los antibióticos y la detec-
ción precoz por medio de la TAC, mientras para otros ha
aumentado debido al incremento del número de enfermos
con inmunosupresión. Posiblemente la respuesta a esta
interrogante la ofrece un estudio realizado en Suiza y pu-
blicado en 1988, donde se analizó la incidencia de los abs-
cesos cerebrales en 20 años y demostraron que ella se
mantiene invariable, la diferencia radica en que el núme-
ro de pacientes diagnosticados premortem se ha incre-
mentado y se han reducido los hallazgos en la mesa de
Morgagni.
Son más frecuentes en las 4 primeras décadas de la
vida y raros en los menores de 2 años de edad, con pre-
dominio en el sexo masculino. En un estudio realizado
acerca de las CSI en un período de 7 años en el Hospital
Pediátrico “Juan M. Márquez” predominaron (Tabla 22.1)
en la primera década, lo cual puede ser consecuencia de
que el estudio se realizó en un centro pediátrico, que en
ese momento, solo atendía pacientes hasta los 14 años de
edad. Se tuvo 3 enfermos menores de 2 años y el predo-
minio fue del sexo masculino. Otro aspecto que pudiera
explicar las variaciones es que este hospital es el Centro
de Referencia Nacional para la atención del niño con pa-
tología neuroquirúrgica y, por tanto, se reciben enfermos
de otras provincias y/o hospitales.
 Abscesos cerebrales 295
Tabla 22.1. Distribución por edades
Grupos etarios Sexo Total
(años) Masculino Femenino
< 1 1 2 3
1-4 5 0 5
5-9 4 2 6
Total 10 4 14
Se estima que en un hospital general se detecta un
paciente con absceso cerebral por cada 10 000 ingresos
y se considera que un servicio de neurocirugía es “muy
ocupado” cuando atiende de 2 a 3 enfermos por año, por
tanto el Hospital Pediátrico “Juan M.Márquez” se puede
considerar dentro de ese grupo de hospitales ocupados.
La incidencia está relacionada con diversos factores:
– La edad: los enfermos más afectados se encuentran
en las 4 primeras décadas de la vida debido a que
durante este período son más frecuentes las otitis,
sinusitis, traumatismos craneales abiertos (por jue-
gos o accidentes) y las cardiopatías congénitas. En
los menores de 2 años son extremadamente raros
(casi siempre secundarios a meningitis) y en el re-
cién nacido más aún (secundarios a sepsis por
Citrobacter y Proteus). En las edades avanzadas su
frecuencia aumenta.
– El sexo: son más frecuentes en el sexo masculino
que en el femenino, en una relación de 3 a 1, sin que
haya podido encontrarse una explicación.
– El estado del sistema inmunológico: un paciente con
diabetes mellitus es más propenso al absceso, igual-
mente los enfermos con leucosis e inmunodeficiencias
adquiridas o congénitas. En el caso de sida (infre-
cuente en Cuba, menos aún en niños) cuando ocu-
rren los gérmenes presentes son oportunistas, virus u
hongos.
– El desarrollo económico de un país (para algunos
variaciones geográficas): este es uno de los elemen-
tos con mayor importancia, está bien establecido que
los países con mayor pobreza presentan peores con-
diciones epidemiológicas, existe más miseria y por
tanto mayor desnutrición, el hospedero está muy ex-
puesto, las normas sanitarias y la educación higiéni-
ca no son las adecuadas, lo cual incrementa el ries-
go. Una muestra de esto es que, a pesar de no dispo-
ner de una red asistencial que brinde atención a to-
dos los enfermos, la tasa de infección es mucho ma-
yor; posiblemente un incremento en la red asistencial
pudiera aumentar los índices al detectar pacientes
que pasan inadvertidos. En los países desarrollados
la incidencia de las CSI oscila entre 2 y 5 % y en los
países en vías de desarrollo (Tercer Mundo) llega
entre 8 y 12 %. Las cifras son elocuentes a pesar del
subregistro lógico presente.
Etiología
Los posibles orígenes a partir de los cuales se desa-
rrollan las CSI pueden ser diversos, se analizarán los más
frecuentes:
– Focos de supuración contiguos: se plantean que ocu-
rren por trombosis retrógrada de las venas emisarias
y diploicas y no por la colección per se. Las causas
fundamentales son las otitis, mastoiditis, sinusitis e
infecciones dentarias. Los abscesos de este origen
son generalmente únicos, grandes y bien encap-
sulados, con buen pronóstico. Su topografía depende
del sitio de origen, así, los secundarios a otitis y
mastoiditis asientan en el lóbulo temporal o en la fosa
posterior (cerebelo), son más frecuentes los prime-
ros. Los que dependen de los senos paranasales casi
siempre son frontales, aunque se han reportado en la
región supraselar y en el lóbulo temporal, son raros
en el niño menor de 7 años, pues los senos frontales
aún no se han neumatizado, aunque suelen desarro-
llarse a partir de las celdas etmoidales. Los dentarios
son frontales. Algunos autores plantean que las CSI
de este origen tienden a disminuir con mejor trata-
miento de las lesiones de base.
– Introducción directa traumática o quirúrgica: la
siembra del germen puede suceder como consecuen-
cia de un traumatismo craneoencefálico o de un pro-
cedimiento operatorio. Desde el punto de vista
traumático lascausas más frecuentes son las fractu-
ras abiertas o compuestas (con lesión de la
duramadre), en los que son arrastrados gérmenes de
la piel en el momento ocurrir la fractura, o bien por-
que un cuerpo extraño se aloja dentro del cráneo y/o
en el tejido cerebral, ya sea tierra, piedras, maderas.
Un punto especial lo constituyen las heridas por pro-
yectiles de arma de fuego, se plantea que en estos
enfermos el proyectil rara vez provoca un absceso,
ya que como este alcanza alta velocidad y produce
gran calor “se esterilizan”, no obstante, se reportan
casos por este origen, sobre todo en fases muy tar-
días, con la presencia de granulomas al cuerpo ex-
traño. Las fracturas de la base craneal también pue-
den dar lugar a estas lesiones por ellas mismas o por
una fístula de LCR secundaria. La cirugía, cuando
296 Lesiones inflamatorias
no se realiza con los cuidados mínimos necesarios,
puede provocar estas masas.
– Diseminación hematógena: causada a partir de fo-
cos sépticos distantes que envían émbolos al torrente
circulatorio y ocasionan siembras en el encéfalo. Ge-
neralmente son múltiples, profundos y mal encap-
sulados. Desde el punto de vista topográfico se si-
túan en los sitios de distribución de la arteria cerebral
media; su pronóstico es malo; la fuente embolígena
suele tener diversas localizaciones, los sitios más fre-
cuentes son el pulmón (sobre todo en supuraciones
crónicas, presencia de empiemas, bronquiectasias),
lesiones cutáneas, osteomielitis, infecciones pélvicas
y abdominales o cualquier otra localización.
Dentro de este grupo merecen especial atención los
pacientes con afecciones cardiovasculares. Las
cardiopatías congénitas, principalmente las cianó-
ticas, en que existe un flujo directo de derecha a iz-
quierda, con lo cual se obvia el filtro que constituye el
pulmón en el recambio de la sangre arterial y venosa.
La frecuencia en estas situaciones oscila entre 5 y
50 % de los casos, lo que depende del grado de aten-
ción de estos enfermos, pues casi siempre no apare-
cen hasta después de 2 años y en los países desarro-
llados antes de esa edad las malformaciones ya es-
tán corregidas. Las más frecuentes son tetralogía de
Fallot y transposición de los grandes vasos. Las en-
docarditis agudas o crónicas y los enfermos con pró-
tesis valvulares también constituyen un grupo de ele-
vado riesgo.
– Poro dérmico y tumores de inclusión: el llamado poro
dérmico es una malformación por defecto de cierre
del tubo neural, donde se aprecia un “poro” cutáneo
que se acompaña de un trayecto fistuloso con pro-
fundidad variable, cuando este termina intradural-
mente, puede ser fuente de origen de meningitis a
repetición y algunos pacientes suelen presentar al fi-
nal del trayecto tumores de inclusión (dermoides y
epidermoides), que al infectarse pueden dar origen a
un absceso. Por lo general, el poro dérmico está si-
tuado en la línea media y la trayectoria de la fístula
suele ir a zonas vecinas. Se tiene la experiencia de
una niña con un poro dérmico supratentorial situado
a 6 cm por encima del inión, en la cual el trayecto
fistuloso terminaba en la cavidad del IV ventrículo en
un tumor dermoides abscedado.
– Meningitis: en los 2 primeros años de la vida y sobre
todo en la lactancia existe un grupo de menin-
goencefalitis (principalmente causadas por
Haemophilus influenzae) que tienen tendencia a
provocar sufusiones subdurales sépticas y causar
abscesos cerebrales. Si se deben a infección secun-
daria de las sufusiones o a trombosis séptica local
por contacto, está por determinar.
– Inmunosupresión: un estado inmunológico deficiente
constituye sin dudas una causa de abscesos cerebra-
les, el hospedero es más sensible. En el recién naci-
do, donde el sistema inmunológico no está maduro,
se conoce que presentan deficiencias en la protec-
ción que producen las IgM que no atraviesan la ba-
rrera placentaria, ya que en el lactante es vital la lac-
tancia materna para adquirir anticuerpos contra dife-
rentes gérmenes. Existe un grupo de enfermos que
presentan inmunodeficiencia secundaria, por ejem-
plo los diabéticos, enfermos con leucosis, pacientes
con linfomas o aquellos que han recibido tratamien-
tos con radioterapia o quimioterapia.
Un comentario aparte merece el sida, los que son
propensos a infecciones frecuentes por gérmenes
oportunistas y pueden dar lugar a abscesos por estos
y por hongos, pues en la literatura se reporta un in-
cremento de los de origen tuberculoso.
– Causa no precisa: a pesar de los adelantos en la de-
tección de signos de sepsis, todavía existe un grupo
de enfermos en los cuales no es posible detectar el
punto de partida de la infección sin causas predis-
ponentes.
La tabla 22.2 muestra los resultados encontrados en
nuestro estudio de 7 años, donde se relacionan edad y
causas de la CSI. La edad promedio fue de 4,2 años, el
mayor de 12 años y el menor de 45 días de nacido.
En la tabla 22.3 se relaciona la causa con la topografía
de la CSI, lo que coincide con lo reportado con la literatu-
ra médica.
Tabla 22.2. Relación edad/causa
 Causas < 1 año 1-4 años 5-9 añosTotal
Piel 0 0 2 2
Dentario 0 2 0 2
Meningitis 2 2 0 4
Cardiopatía 0 1 1 2
Otitis 0 0 2 2
Trastornos 1 0 1 2
inmunológicos
Total 3 5 6 14
 Abscesos cerebrales 297
Fisiopatogenia
El encéfalo es un órgano bien protegido, fundamental-
mente por las cubiertas meníngeas y la barrera hemato-
encefálica. La duramadre es una gran barrera defensiva
para las infecciones y en los casos que se lesione, aún
quedan la aracnoides y la piamadre. Estudios en animales
han demostrado la importancia de las meninges en este
sentido y se conoce el papel fundamental que desempeña
la barrera hematoencefálica, incluso cuando se quiere
utilizar una droga con fines terapéuticos. Por tanto, la pre-
sencia de pus yuxtameníngeo no significa invariablemen-
te que se formará un absceso, para que se produzca, es
necesaria la rotura de la integridad de las meninges y/o
sus cubiertas.
En presencia de una infección por contigüidad se piensa
que la siembra es secundaria a una tromboflebitis de las
venas emisarias y diploicas y/o que el pus sobre la corte-
za actúe como irritante e implique arteritis y flebitis loca-
les con lesión del parénquima. En los casos de disemina-
ción hematógena se originan por tromboembolismos sép-
ticos.
En la formación de un absceso cerebral se han des-
crito diferentes etapas, según los cambios anato-
mopatológicos que suceden, con una duración aproxi-
mada alrededor de 28 días, como un primer período de
cerebritis y un segundo de formación de la cápsula. Para
Britt y colaboradores la secuencia de eventos sería:
1. Cerebritis temprana: con una duración entre 1 y 3 días,
se caracteriza por la presencia de edema y necrosis
cerebral, así como inflamación local de los vasos san-
guíneos.
2. Cerebritis tardía: transcurre entre los días 4 y 9, se dis-
tingue por la fusión de las diversas zonas de necrosis
con el consiguiente aumento del área, aparece el pus y
es la etapa de máximo edema. Alrededor de la zona
inflamada comienza aparecer una red de fibras colá-
genas.
3. Formación capsular temprana: alrededor de 10 a
13 días, se consolida la red de colágeno para aislar el
centro necrótico.
4. Formación capsular tardía: entre 14 y 28 días se hace
evidente la gliosis reaccional, que incrementa el aisla-
miento del proceso. En este período es que se forma la
verdadera cápsula del absceso, que demora por lo me-
nos 2 semanas.
Una vez constituido el denominado “absceso madu-
ro”, se diferencian perfectamente 5 zonas:
– Central necrótica.
– Zona periférica a la anterior de células inflamatorias
y fibroblastos.
– Cápsula de fibras colágenas.
– Área de vasos de neoformación.
– Área de gliosis y edema reaccional.
Se han mencionado factores que influyen en la exten-
sión y formación de la cápsula:
– El organismo causal: germen de gran virulencia e
invasividad, con gran reacción local, provoca mani-
festaciones de HIC rápidas y graves, por tanto no
existe un lapso de tiempoadecuado para la forma-
ción de una buena cápsula.
– El origen de la infección: los abscesos hematógenos
tienen tendencia a ser múltiples, causan manifesta-
ciones tempranas y la cápsula no siempre está bien
organizada. En el caso de los focos supurativos
contigüos, el proceso es más lento y por tanto se de-
sarrolla buena envoltura del proceso.
Tabla 22.3. Relación causa/topografía
 Causas Topografia Lado*
 Frontal Parietal Temporoparietal Múltiples Derecho Izquierdo
Piel 2 0 0 0 1 1
Dentario 2 0 0 0 1 1
Meningitis 0 0 3 1 1 2
Cardiopatía 0 1 0 1 0 1
Otitis 0 0 2 0 1 1
Tumores 0 1 1 0 1 1
inmunológicos
Total 4 2 6 2 5 7
* Dos lesiones eran bilaterales.
298 Lesiones inflamatorias
– Uso de antibióticos: algunos han mencionado que es-
tos influyen en la formación capsular del absceso, pero
en realidad, su aplicación en las fases de cerebelitis
controla la sepsis y la histogénesis del proceso, ya
que después de formada la cápsula no tienen ninguna
influencia.
– Esteroides: se plantean que hacen más lento el pro-
ceso de formación de la cápsula, debido a que redu-
cen la permeabilidad capilar, así como su acción en la
quimiotaxis de las células blancas hacia el sitio infec-
tado.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas y signos se relacionan mucho con la
edad del enfermo, localización, tamaño, número de le-
siones, virulencia del germen, estado inmunológico del
hospedero, edema cerebral asociado y el grado de HIC
presente.
Una buena anamnesis que evidencie la ocurrencia de
sepsis con anterioridad o de cuadros febriles, y que el pa-
ciente acude al médico con HIC, obliga a excluir la posibi-
lidad de un absceso, aunque no siempre se define este
antecedente.
En los lactantes predomina el aumento del perímetro
cefálico, la fontanela abombada, la irritabilidad, pueden
aparecer convulsiones, la fiebre es ocasional y general-
mente no aparecen signos focales.
En los niños mayores aparecen cefaleas de 75 a 90
% de los casos, que suelen ser intensas y ubicarse según
la localización de la lesión, casi siempre se acompañan
de vómitos y papiledema. Menos de 50 % tiene fiebre al
acudir a consulta. De 30 a 50 % de los enfermos pre-
senta convulsiones; suelen aparecer signos focales en
dependencia de la topografía lesional (afasias, defectos
motores, respuesta plantar extensora, hemianopsias, etc.),
algunos tienen signos meníngeos, irritabilidad y en los
pacientes con localización en la fosa posterior se obser-
van manifestaciones cerebelosas, nistagmus, ataxia,
dismetría, entre otros.
El estado de conciencia del enfermo está relacionado
directamente con el pronóstico, un paciente vigil debe evo-
lucionar de manera satisfactoria y un enfermo en coma
ensombrece la evolución.
Es evidente, en nuestra serie, la diferencia de los sín-
tomas y signos acorde con la edad, como se aprecian en
la tabla 22.4, la sintomatología preponderante es la secun-
daria al aumento de la PIC. El antecedente de fiebre e
ingestión de antibióticos previos se obtienen, en ocasio-
nes, con un interrogatorio bien dirigido.
Bacteriología
Los gérmenes que con mayor frecuencia provocan los
abscesos cerebrales varían según la causa de la lesión y
la época que se analice. En la era preantibiótica predo-
minaban Staphylococo aureus (25-30 %), Streptococos
(30 %), coliformes (12 %) y no se obtenía crecimiento
en 50 %.
Con la introducción de los antibióticos, disminuyen los
abscesos cerebrales causados por Staphylococos y au-
mentan los gramnegativos, fundamentalmente Haemo-
philus y Enterobacterias (Escherichias, Klebsiellas,
Enterobacter, Proteus, etc.), se mantiene 50 % de culti-
vos negativos.
En los últimos años se han perfeccionado las técnicas
de cultivos, lo que ha permitido que el por ciento de
negatividad sea mínimo, los gérmenes más frecuentes son
los anaerobios, entre estos Streptococos y Bacteroides
(fragillis y melanogénicos).
Wispelwey en su obra habla de los gérmenes más
frecuentes y divide a los enfermos en 2 grandes grupos,
inmunodeprimidos y no inmunodeprimidos (Tablas 22.5
y 22.6).
Tabla 22.4. Síntomas clínicos
 Síntomas clínicos Grupos de edades(años) No.
 < 1 1-4 5-9
Cefaleas 0 5 5 10
Vómitos 1 4 4 9
Antecedentes 2 3 4 9
de fiebre
Lesiones 0 0 2 2
en la piel
Somnolencia 1 1 2 4
Antibióticos 1 4 2 7
previos
Irritabilidad 2 1 0 3
Convulsiones 1 1 0 2
Antecedentes 1 1 1 2
 de meningitis
Papiledema 0 3 5 8
Diastasis 0 2 1 3
suturas
Hemiparesia 1 2 0 3
Aumento del 2 0 0 2
perímetro
cefálico
Fontanela 2 0 0 2
tensa
Hipertonía 0 1 1 2
Rigidez nucal 0 1 1 2
Hipotonía 2 0 0 2
Coma 0 0 1 1
 Abscesos cerebrales 299
La tabla 22.7 muestra nuestros resultados y llama la
atención el gran número de ocasiones en que no se puede
identificar el germen causal, lo que se relaciona con las
limitantes de nuestros laboratorios de microbiología desde el
punto de vista tecnológico, como consecuencia del bloqueo.
Tabla 22.6. Microorganismos responsables de los absce-
sos en sujetos inmunodeprimidos
Toxoplasmosis gondii
Nocardia asteroides
Cryptococus neoformans
Listeria monocytogenes
Mycobacterium (varias especies)
Aspergillus
Candida
Zigomicetos
Bacterias gramnegativas aerobias
Wispelwey B, Dacey RGScheld W.M. Brain abscess. En: Infections of
the Central Nervous System. Ed. Lippincott-Raven, 1997, 463-493.
Fig. 22.2. TAC con absceso cerebral parietal dere-
cho. A. Sin contraste. B. Con contraste.
Tabla 22.7. Gérmenes más frecuentes
 Gérmenes No. %
Staphylococcus aureus 2 14,3
Hemophilus influenzae 2 14,3
Enterobacter 1 7,1
Serratia 1 7,1
Negativos 8 57,2
Complementarios
Resulta innegable la facilidad que ofrecen los estu-
dios de imágenes en el diagnóstico de los abscesos cere-
brales.
La TAC constituye el “caballo de batalla” en la prácti-
ca diaria, por la información que ofrece y su disponibilidad
en la mayoría de las instituciones. En el estudio sin con-
traste se aprecia la lesión hipodensa, con gran edema
acompañante (Fig. 22.2) y desplazamiento de las estruc-
turas de la línea media; al inyectar contraste se realza un
anillo hiperdenso que rodea la lesión.
La figura 22.3 muestra otras imágenes de abscesos
por TAC en diversas localizaciones: una lesión de la fosa
posterior, en un enfermo con abscesos múltiples y un abs-
ceso con gruesa cápsula.
En la figura 22.4 se aprecian 3 empiemas tratados en
nuestra serie.
En los lactantes es posible realizar el diagnóstico
por medio de US transfontanelar. La figura 21.5 de-
muestra la utilidad de dicho estudio, se visualiza un abs-
ceso paraventricular en uno de los enfermos de esta
serie.
Tabla 22.5. Microorganismos responsables de los absce-
sos en sujetos no inmunodeprimidos
 Gérmenes %
Staphylococcus aureus 10-15
Enterobacteriaceae 20-35
Streptococcus pneumoniae < 1
Haemophilus influenzae < 1
Estreptococos (del tipo S. intermedius) 60-70
Bacteroides 20-40
Hongos 10-15
Helmintos, protozoos < 1
Wispelwey B, Scheld W. M. Abscess. En: Pinciples and practice of
Infectius Diseases Ed. Churchill-Linvingstone, 1995. 889-891.
300 Lesiones inflamatorias
Fig. 22.5. Imagen de ultrasonografía.
Fig.22.3. Abscesos en diferentes localizaciones. A. Fosa posterior. B. Múltiples. C. Temporoparietal (con gruesa cápsula).
Fig. 22.4. Empiemas. A. Interhemisférico. B. Subdural frontal y parietal izquierdo. C. De la fosa posterior epidural.
 Abscesos cerebrales 301
La RMN ha demostrado ser superior a la TAC, ya que
brinda más detalles relacionados con el absceso, pero su
valor práctico está por demostrar debido a que su investi-
gación consume más tiempo, es más cara y no siempre se
dispone de ella; esto en el niño pequeño es peor, pues se
requiere anestesia para la prueba (Fig. 22.6).
Desde el punto de vista de laboratorio clínico la eri-
trosedimentación es de gran valor cuando está acelerada
(por encima de 50) en90 % de los enfermos. Puede exis-
tir una cifra elevada de leucocitos, pero no es constante.
Por último se debe puntualizar que la punción lumbar
está contraindicada debido al peligro de enclavamiento.
Tratamiento
Es uno de los aspectos donde existen aún divergencia
de criterios. Horsley y Macewen señalaron en el siglo XIX
la necesidad del drenaje quirúrgico. Dandy, en 1926, sugi-
rió la aspiración como modalidad operatoria y Vincent y
colaboradores en 1937, la resección. Desde entonces ha
existido gran controversia de cual, de las 3 modalidades,
es la mejor desde el punto de vista terapéutico. En los
últimos años, con la aparición de antibióticos de tercera y
cuarta generación, así como el desarrollo de los medios
de cultivos, que permiten poner tratamiento según la sen-
sibilidad del germen, se ha planteado incluso solo trata-
miento clínico.
Existen algunos factores que determinan la modalidad
terapéutica que se debe utilizar, como: número de lesiones
(únicos o múltiples), estado general, nivel de conciencia,
si está desplazada o no la línea media y la repuesta al
tratamiento médico.
El tratamiento medicamentoso solo, debe ser utilizado
cuando el absceso se encuentra en fase de cerebritis, pues
en esa etapa no aparece pus coleccionado para evacuar.
Las 3 variantes operatorias son: punción, drenaje y
resección de la lesión, todas van acompañadas de antibio-
ticoterapia. Los de elección serían: aminoglucósido,
cefalosporina de tercera o cuarta generación y metro-
nidazol, durante un período de 3 a 6 semanas según la
clínica y las TAC, que deben ser semanales.
La punción del absceso es una variante en la cual se
realiza un agujero de trépano en la vecindad lesional, se
punciona y se evacua el pus; la necesidad de repetir la
punción depende de la imagenología. Se han planteado
determinadas reservas acerca del método en lesiones pro-
fundas (ejemplo, núcleos basales), pero con la cirugía
esterotáxica se logra alcanzar el absceso, respetando es-
tructuras vitales.
Otra modalidad es colocar una sonda de drenaje den-
tro del absceso, con lo cual se evacua y se realizan lava-
dos hasta que su contenido sea claro; durante los lava-
dos se pueden instilar antibióticos dentro de la lesión.
La resección del absceso con su cápsula sería lo ideal,
pero se corre el riesgo de diseminar la sepsis y trabajar
sobre un encéfalo inflamado y frágil, con el riesgo de au-
mentar la morbilidad. Está indicado cuando fallan las al-
ternativas operatorias anteriores, en los situados en la fosa
posterior, los secundarios a cuerpos extraños, los micóticos,
cuando existe una fístula de LCR o es necesario drenar
un seno paranasal.
Todo esto se refiere a los abscesos únicos. En el caso
de los múltiples, la punción se dirige al que tenga efecto
de masa o los mayores de 3 cm, y el tratamiento médico
se prolonga durante 6-8 semanas.
Fig. 22.6. Abscesos diagnosticados mediante reso-
nancia magnética nuclear.
302 Lesiones inflamatorias
En nuestra serie se prefiere la trepanación con la
colocación de una sonda de drenaje y lavado. La ta-
bla 22.8 resume el procedimiento quirúrgico.
Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes en los abscesos
son convulsiones, hidrocefalia, hernias cerebrales y
pioventriculitis.
La pioventriculitis, que se debe a la ruptura del absce-
so con irrupción del pus dentro de las cavidades
ventriculares, provocan un cuadro clínico dramático con
toma de la conciencia y mortalidad elevada. El grupo del
Hospital “John Hopkin”, recomienda como tratamiento:
– Craniotomía abierta y debridamiento del absceso.
– Lavado ventricular.
– Antibioticoterapia intravenosa durante 6 a 8 se-
manas.
– Drenaje ventricular por 6 semanas.
– Instilación de gentamicina intraventricular.
Pronóstico
Ha variado en función de los adelantos cientificotéc-
nicos. En la etapa preantibiótica la mortalidad oscilaba entre
40 y 60 %; con la introducción de ellos se logró descender
a cifras entre 20 y 50 % y en estos momentos se sitúa
entre 10 y 2,5 %.
Las causas que han motivado este descenso de la
mortalidad son:
– La imagenología (TAC, RMN, US).
– Mejoramiento de las técnicas quirúrgicas.
– Mejor conocimiento de la fisiopatología de la PIC.
– Creación de las UCI.
– Mejoramiento de las técnicas de cultivos.
– Aparición de antibióticos más potentes.
La tabla 22.9 resume los resultados del Hospital
Pediátrico “Juan Manuel Márquez” y es bueno destacar
la ausencia de mortalidad, lo que depende del índice de
sospecha y la acción rápida ante el diagnóstico. La niña
con retardo del desarrollo psicomotor fue diagnosticada
y tratada a los 45 días de nacida, además, el medio
psicosocial que rodeaba a la madre (una adolescente de
apenas 14 años) pudo haber influido al respecto.
Por último, se debe destacar que la clínica es el mejor
indicador pronóstico en estas lesiones, principalmente el
estado de conciencia, a mayor depresión de esta, aumen-
ta el riesgo de un desenlace fatal.
Tabla 22.9. Resultados del estudio de 7 años en el INN.
 Estado No. %
Asintomático 11 78,6
Hidrocefalia 1 7,1
Poroencefalia 1 7,1
Retraso psicomotor 1 7,1
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Tabla 22.8. Procedimiento operatorio utilizado
 Tratamiento quirúrgico No. %
Trépanos y lavado 9 64,3
Trépanos lavado y exéresis posterior 3 21,4
Trépanos-evacuación-empiema 2 14,2
 Abscesos cerebrales 303
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 Algunos aspectos de la cisticercosis 305
ALGUNOS ASPECTOS DE LA CISTICERCOSIS
Francisco Félix Goyenechea Gutiérrez
Desde los inicios de la Revolución, la medicina cuba-
na se ha caracterizado por la ayuda internacionalista des-
interesada a los países del Tercer Mundo, lo que se ha
visto reforzado en los últimos años con el gran apoyo que
se le brinda a la República Bolivariana de Venezuela y
que en la actualidad se extiende cada día más a otros
países, todo esto implica que los profesionales cubanos
tengan que enfrentar algunas afecciones que no existen
en Cuba y, por tanto, se hace necesario documentarse
acerca de estas; entre los problemas de salud está la
neurocisticercosis (NCC), parasitosis más frecuente del
SNC endémica en las zonas de América Central, Sur
América, África Subsahariana y el denominado Sudeste
Asiático, en las que acontecen alrededor de 50 000 muer-
tes anuales relacionadas con la NCC, a pesar de los
subregistros epidemiológicos; además, 12 % de los ingre-
sos neurológicos son consecuencia de la infección por
cisticercos y causa de 75 % de las crisis convulsivas en
paciente mayores de 25 años.
Ante estas evidencias se impone la necesidad de rea-
lizar una revisión del tema, que constituye un problema
de salud en las zonas hacia las que se proyecta la medici-
na cubana y sobre los cuales se necesita reforzar los co-
nocimientos de médicos y especialistas. El pasado año se
evaluaron algunos enfermos afectados con NCC, duran-
te un año en Bolivia, donde se realizó un curso de posgrado
acerca de afecciones neurológicas, lo cual posibilitó su-
mar a los conocimientos teóricos algunos aspectos prác-
ticos adquiridos con los colegas bolivianos.
Definición
La Taenia solium es un helminto de distribución uni-
versal, endémica en países con bajo nivel socioeconómico,
en los que el cerdo es una fuente importante de alimenta-
ción. Este parásito causa entidades mórbidas diferentes,
según la fase del ciclo evolutivo en que afecten al hospe-
dero; el hombre es el único hospedero definitivo de la
forma adulta del parásito, el que se aloja en el intestino
delgado y da origen a la teniasis. Los hospederos inter-
mediarios son los cerdos y el hombre, los que suelen in-
gerir los huevos del parásito, que más tarde se transfor-
man en la fase larvaria del helminto y causan la cisticer-
cosis, estas larvas presentan especial predisposición para
afectar el SNC, aunque también se localizan en múscu-
los, tejido subcutáneo y ojos.
La NCC es la enfermedad provocada por la forma
larvaria de la Taenia, denominada Cisticercos celulosae,
constituye la parasitosis que más afecta al SNC con una
elevada prevalencia en las zonas endémicas; la
sintomatología depende del número, tamaño y localiza-
ción de los quistes, aunque en la mayoría de las ocasio-
nes son asintomáticos. La manifestación clínica más fre-
cuente son las crisis epilépticas (50-65 %), seguida de
cefalea (40 %) y otros síntomas de HIC.
Breve revisión histórica
Los escritos védicos, que datan de a.n.e., mencionan
la presencia de helmintos intestinales e infecciones para-
sitarias en la cabeza y los ojos. Los médicos griegos
Hipócrates (460-377 a.n.e.) y Theophrastus (372-386
a.n.e.) reconocieron la presencia de gusanos planos en
humanos. Aristóteles (384-322 a.n.e.) describió la enfer-
medad en el cerdo, que clasificó en 3 categorías según el
estado de infectividad, en el estadio más avanzado las
vesículas parasitarias dan el aspecto de granizo en
músculos del cuello, dorso y especialmente en la parte
Capítulo 2323232323
306 Lesiones inflamatorias
posterior de la lengua del cerdo; sin embargo, la primera
descripción de estos parásitos en los humanos la realizó
Paranoli, en 1550, que encontró unas vesículas redondas
llenas de líquido en el cuerpo calloso de un hombre que
había fallecido como consecuencia de un evento vascular
cerebral, aunque en realidad no relacionó estas con una
parasitosis, lo que estableció años más tarde, en 1686,
Marcelo Malpighi. Con anterioridad, en 1558, Gessner y
Rumler reportaron la afección de la forma meníngea, al
presentar un enfermo con infección de la duramadre.
En el siglo XIX René Theóphle Hyacinthe Laenec utili-
zó por primera vez el vocablo cisticercosis para denomi-
nar estas vesículas, término que deriva de las palabras
griegas kistic y kerkos que significan vesícula y cola,
respectivamente; años más tarde Rudolphi sugirió agre-
gar el epónimo celulosae, considerándolo una parasitosis
sin relación con la Taenia.
En el siglo XIX diversos investigadores, alemanes en su
mayoría, establecieron la relación entre taeniasis y cisti-
cercosis, lo que comenzó con Van Beneden, en 1853, quien
precisó que se trata de un mismo parásito en un estadio
diferente de su ciclo biológico, basado en un estudio rea-
lizado con 4 prisioneros condenados a muerte, a los que
se infectó con cisticercos de Tenia solium previo a su
ejecución, una vez efectuada esta, en la mesa de autop-
sias se pudo demostrar la presencia de Taenias adultas
en sus intestinos. Más tarde Kuchenmeister y Heubner,
en 1860, describieron el ciclo evolutivo del parásito;
Virchow reportó el primer paciente con cisticercosis
racemosa en la base del cerebro; Greisinger (1862) y
Lumbroso (1867) reportaron la presencia de convulsio-
nes secundarias a esta enfermedad y Askanazy (1890)
reportó meningitis crónica de la espina cervical como causa
de ependimitos, hidrocefalia, vasculitis que relacionó con
la presencia de cisticercosis.
Winberg (1909) introdujo la prueba de fijación del
complemento en cerdos mediante un antígeno de
cisticercos; años más tarde Robin y Feissinger, en 1913,
la utilizaron por primera vez en el suero sanguíneo de
humanos, hasta que Pessoa y Silveria en Brasil la rea-
lizaron en el LCR con buenos resultados, en 1930. En
México se hizo un estudio, en 1935 por Leopoldo
Salazar en autopsias de pacientes que habían sufrido
esquizofrenia y en un grupo se observó la presencia de
lesiones quísticas, que Ocheterena identificó como quis-
tes de Cisticercos celulosae. En 1939, Costero puntuali-
zó la elevada frecuencia de esta parasitosis en el SNC en
autopsias realizadas en el Hospital General de México y
en el mismo lugar Mariano Vázquez y Clemente Robles
demostraron que 30 % de los síndromes de HIC eran
causados por esta. Don Dionisio Nieto desarrolló la téc-
nica de fijación del complemento conocida mundialmen-
te. En la década de los años 70, del pasado siglo Alfonso
Escobar hizo contribuciones en cuanto a su clasificación
e histopatología.
El tratamiento era un tema incierto, con casi ninguna
medida dirigida a la eliminación del cisticerco, solo se usa-
ban medidas paliativas de la sintomatología, hasta que en
1979 Chavarría introdujo el pratziquantel para el trata-
miento de la enfermedad porcina y un año más tarde, en
Corea, Rim reportó la curación de una cisticercosis cutá-
nea en humanos; a partir de este momento cambia el pa-
norama terapéutico y comienzan a reportarse buenos re-
sultados terapéuticos; Clemente Robles es el primero en
reportar la curación de una cisticercosis parenquimatosa
en un niño. En los años 80, del pasado siglo, Sotelo y su
grupo introdujeron un nuevo cestocida, el albendazol,
más efectivo e inocuo que el anterior, lo que culmina
con la introducción de la TAC, lo que permite conocer
mejor la presencia del parásito dentro del SNC, que
unido a las pruebas de laboratorio han permitido alcan-
zar mejor conocimiento de una enfermedad que oca-
siona al año 50 000 muertes.
Epidemiología
La NCC es la enfermedad parasitaria más frecuente
que afecta al SNC, representa una afección neurológica
común, así como serio problema de salud pública en dife-
rentes países de Asia, África y América Latina donde es
endémica, a tal punto que en algunas zonas se considera
que 25 % del ganado porcino es infectado, con una pre-
valencia que oscila entre 3 y 10 % y los ingresos hospita-
larios por NCC representan12 %.
El aumento reciente del turismo, los grandes movimien-
tos de refugiados y la emigración masiva de individuos
provenientes de áreas endémicas, ha condicionado un
aumento en la frecuencia de la NCC en países desarro-
llados, donde esta entidad era considerada una rareza en
las décadas recientes. La prevalencia exacta de la NCC
es muy difícil de determinar, como consecuencia de lo
inespecífico de sus manifestaciones clínicas y la carencia
de investigación completamente confiable y segura, que
pueda ser utilizada en estudios epidemiológicos a gran
escala; pero no cabe duda acerca de la elevada morbi-
mortalidad, a tal punto que en el mundo acontecen anual-
mente 50 000 muertes y mayor número de enfermos que-
da con secuelas.
 Algunos aspectos de la cisticercosis 307
La teniasis y cisticercosis está ampliamente difundida
en los países de América Latina según la OPS/OMS, 1994.
Prevalece en sitios donde existen malas condiciones de
vivienda e higiene, fecalismo al aire libre, regadíos de horta-
lizas con aguas negras y otras condiciones ambientales y
socioeconómicas que favorecen la infección del sitio don-
de viva la persona, ya sea en área urbana o rural, pues se
asocian a las prácticas tradicionales de crianza de cer-
dos, malas condiciones sanitarias e higiénicas, ignorancia
y pobreza.
En África y Asia, la naturaleza endémica de la teniasis
y cisticercosis se encuentra directamente relacionada con
la tendencia religiosa y los hábitos alimentarios de sus
habitantes; debido a que el Corán prohíbe el consumo de
carne de cerdo, estas enfermedades son prácticamente
inexistentes entre los musulmanes, por el contrario, son
endémicas en países de África Central, la India y en el
Sudeste de Asia, donde la carne de cerdo es consumida
sin control higiénico adecuado. Se debe destacar que en
estas áreas no se tiene la prevalencia real de la NCC por
lo deficiente de la red sanitaria.
De igual manera, la cisticercosis es endémica en va-
rios países de América Latina. En México, 12 % de las
intervenciones de neurocirugía las motiva la NCC y hasta
4 % de las autopsias revelan la presencia de parásitos en
el SNC, con predominio en la zona geográfica denomina-
da “El Bajío”, lugar donde extensas plantaciones de fru-
tas y vegetales alternan con grandes ranchos de ganado
porcino y malas condiciones sanitarias.
La NCC también es endémica en Sudamérica, princi-
palmente en Brasil, Colombia, Ecuador, Perú y Bolivia donde
es la primera causa de epilepsia con inicio tardío, principal
razón de que la incidencia de crisis en dichos países se
duplique en relación con el llamado mundo desarrollado;
Existen incrementos regionales, por ejemplo, en Brasil se
reportan 78 casos por cada 100 000 habitantes, lo que
traduce una infección de 7,3 % de la población, sin embar-
go, en Chile es mucho menor, 28 por cada 100 000 habi-
tantes.
El comportamiento epidemiológico de la NCC en
los llamados países del Primer Mundo ha variado cons-
tantemente, algunos de ellos han tenido prevalencias
importantes, casi siempre como resultados de luchas
expansionistas, en Europa al principio del siglo XX España
y Portugal reportaban cifras prevalentes de la enferme-
dad, que lograron controlar al aplicar medidas sanitarias,
lo que posiblemente fuera consecuencia de su estancia
colonialista en América; el regreso masivo de tropas des-
pués de la Segunda Guerra Mundial produjo un incremento
de la enfermedad en Francia y Alemania; ocurre igual-
mente en Inglaterra, cuando sus soldados regresan de la
India, nuevamente, la implementación de medidas sanita-
rias redujo dicha prevalencia y en la actualidad, la cisti-
cercosis es rara en esas naciones. Sin embargo, el au-
mento del turismo y la permanencia en zonas endémicas
junto con el gran flujo migratorio al que están sometidas
algunas naciones europeas, ha provocado un nuevo brote
principalmente en España y Portugal.
En los EE.UU. de América la cisticercosis es un ha-
llazgo, el primer reporte correspondió a Walter Dandy en
1927; hasta 1979 solo había reportados 150 enfermos,
en su mayoría inmigrantes, sin embargo, en los últi-
mos 20 años se ha informado el incremento importante
del flujo migratorio de diversos puntos de América Lati-
na, fundamentalmente desde México donde se ha
incrementado el número de casos, en especial los estados
del suroeste, incluso Texas y California; aunque también
se han reportado casos de NCC en ciudadanos estado-
unidenses que nunca han estado en áreas endémicas, en
su mayoría la fuente de infección ha sido un contacto
portador asintomático de Taenia solium.
La frecuencia de cisticercosis en el cerdo, en algunos
países de 25 %, es mayor cuando prevalece la insalubri-
dad y los métodos defectuosos de eliminación de las ex-
creta, por ejemplo, cuando las ingieren los cerdo.
En Cuba solo se han reportado 2 casos: uno en Santia-
go de Cuba atendido por los profesores Hernández Zayas
y Gil Marín y otro en el INN, en ambas ocasiones se trató
de extranjeros. Desde el punto de vista práctico, asistencial
y epidemiológicos se debe estar preparados para la de-
tección precoz de la NCC para evitar su extensión, te-
niendo en cuenta la cantidad de alumnos latinoamerica-
nos, que provienen de zonas endémicas, que se forman
en el país, así como la presencia de numerosos cubanos
en diversos países en misiones internacionalistas que la-
boran en las zonas más intrincadas.
Fisiopatogenia
Para comprender de manera adecuada la fisiopato-
genia de la NCC se hace necesario conocer algunos as-
pectos de la Taenia solium, que es un cestodo que habita
en el intestino delgado del hombre adherido a la mucosa
intestinal, que en su ciclo evolutivo requiere un hospedero
definitivo para la forma adulta, en este caso el hombre, y
de un intermediario, que puede corresponder al cerdo o al
hombre, los que alojan la forma larvaria denominada
cisticercos y que da nombre a la enfermedad.
308 Lesiones inflamatorias
La Taenia solium adulta presenta un cuerpo apla-
nado y acintado, que mide entre 2 y 5 m de longitud,
ocasionalmente puede alcanzar hasta 8 m, y cuando
adquiere el desarrollo completo contiene entre 800 y
1 000 segmentos o proglótides, es un parásito her-
mafrodita. Puede dividirse en 3 porciones: la cabeza
o escólex (Fig. 23.1 A) armada por 4 ventosas y una
doble corona de ganchos chicos y grandes en número
de 22 a 32 y que miden entre 110 y 140 a 160 y 180
micras, respectivamente, las que posibilitan la fijación al
intestino delgado (Fig. 23.1 B); continúa el cuello estre-
cho y corto con gran actividad biosintética y finaliza por
el estróbilo, que es una cadena de segmentos o
proglótides (Fig. 23.1 C), que pueden ser inmaduros (an-
chos y cortos), maduros (aspecto cuadrangular e irre-
gular) y los gravídicos que contienen en su interior los
huevos, con forma esférica, miden entre 30 y 40 micras
y están cubiertos por una membrana gruesa radiada que
contiene en su interior al embrión hexacanto u oncosfera,
forma infectante para el cerdo y el hombre. El segmen-
to final de la Taenia adulta corresponde con los proglótidos
grávidos, cada día se eliminan entre 10 y 15 proglótides,
donde cada segmento contiene miles de huevos total-
mente infectivos y resistentes al medio externo.
El Cisticerco celulosae o forma larvaria habitual-
mente aparece como vesículas de 0,5 a 1,5 cm de
diámetro, con paredes traslúcidas (Fig 23.2), forma
redondeada o ligeramente oval, llenas de líquido y contie-
nen un escólex invaginado; la morfología suele va-
riar en algunas porciones del SNC y puede presentar
contornos irregulares o disponerse en racimos, sobre
todo en el ESA. La pared de la vesícula es membra-
nosa, constituida por 3 capas: externa cuticular, media
celular e interna reticular. El escólex presenta una es-
tructura similar a la de Taenia solium adulta, con ca-
beza o rostelo armado por una doble corona de gan-
chos, 4 ventosas y un rudimento de cuerpo. Según Del
Bruto, algunas de las proteínas de los cisticercos tie-
nen propiedades antigénicas y estimulan la producciónde antígenos específicos; sin embargo, estos antígenos
no tienen mayor efecto en la protección contra la en-
fermedad, ya que los cisticercos desarrollan mecanis-
mos evasores que le permiten sobrevivir al ataque
inmunológico del huésped. Entre esos mecanismos
destacan el mimetismo molecular y la depresión de la
inmunidad celular, la cual puede condicionar complica-
ciones en enfermos con cisticercosis.
En la NCC las vesículas suelen presentar diversa to-
pografía, lo que influye en la morfología; la ubicación
más frecuente es el parénquima cerebral sobre todo al
nivel de la corteza cerebral y ganglios basales, por ser
zonas de gran vascularización, donde son pequeños y
miden alrededor de 10 mm, debido a la presión que ejer-
cen los tejidos sobre sus paredes. Los situados en el
ESA se localizan en los surcos de la convexidad o en las
cisternas basales, en los primeros son pequeños y los
segundos pueden alcanzar hasta 5 cm y tener aspecto
racemoso. En el sistema ventricular habitualmente son
pequeños, con preferencia por el IV ventrículo y suelen
aparecer libres en cavidad o adheridos a las paredes
ependimarias. Las formas espinales no son habituales y
los quistes se localizan en ESA o en parénquima, según
un patrón de crecimiento y morfológico parecido a los
de localización cerebral.
Fig. 23.1. A. Cabeza o escólex de Taenia solium.
B. Doble corona de ganchos. C. Proglótides.
 Algunos aspectos de la cisticercosis 309
Ciclo biológico
La Taenia solium es una de las 30 especies de cestodos
que pueden invadir al hombre, con un ciclo biológico com-
plejo que requiere usualmente 2 o más huéspedes para
poder completarse, en su ciclo biológico se han descrito
de forma clásica 2 formas evolutivas del parásito:
– La adulta: tiene por hábitat el intestino delgado del hom-
bre, que es el único hospedero definitivo donde puede
sobrevivir hasta 20 años.
– La larvaria o cisticerco: se encuentra usualmente en la
musculatura del cerdo, aunque el hombre puede ser
hospedero intermediario accidental. Parece que a la
luz de los conocimientos actuales de esta parasitosis
no es tan casual el papel que desempeña el hombre
como intermediario.
El parásito adulto habita en el tubo digestivo del ser
humano, donde se mantiene firmemente adherido a la pa-
red intestinal mediante sus ventosas y ganchos. Cada día,
varios proglótides grávidos se separan del extremo distal
de la Taenia y son expulsados con las heces. Cada
proglótide contiene miles de huevecillos que se liberan en
el ambiente y son altamente infectivos y resistentes al
medio externo donde pueden permanecer viables durante
largo tiempo.
En lugares donde la eliminación de excretas es inade-
cuada, se practica el fecalismo al aire libre o se riegan las
hortalizas y verduras con aguas negras, los cerdos ingie-
ren los huevos de la Taenia solium, los que al llegar al
intestino delgado pierden su cubierta por acción de las
enzimas pancreáticas y biliares, ocurre entonces la libe-
ración de las oncosferas (embriones hexacantos), que
atraviesan la pared intestinal y entran al torrente sanguí-
neo, vía por la cual son llevados a los tejidos, principal-
mente músculos estriados y cerebro, donde los embrio-
nes evolucionan a la forma larvaria (cisticerco) y de esta
manera el cerdo se ha convertido en el hospedero inter-
mediario.
Cuando el hombre ingiere carne de cerdo mal cocida
y contaminada con cisticercos, las larvas llegan al intes-
tino delgado donde por acción de la bilis y enzimas di-
gestivas el escólex se evagina y se adhiere a la pared
intestinal, donde el cuerpo del parásito comienza a cre-
cer para formar proglótides y se convierte en cestodo,
que alrededor de los 4 meses de la adhesión comienza a
expulsar proglótides maduros con su gran contenido de
huevos, estos permanecen viables en el medio ambiente
hasta 60 días, de esta manera se ha desarrollado la
teniasis (Fig. 23.3).
El hombre puede convertirse también en hospedero
intermediario al ingerir de forma accidental huevos del
parásito, que al llegar al tubo digestivo siguen los mismos
mecanismos que en el cerdo: adhesión del embrión
hexacanto a la pared intestinal, paso al torrente sanguí-
neo y por esta vía ubicarse en los tejidos de destino, el
proceso dura entre 8 y 10 semanas, de esta forma se
desarrolla la cisticercosis humana. La localización más
frecuentes de los quistes parasitarios son: SNC, múscu-
los, ojo y tejido subcutáneo donde pueden permanecer
durante largos años.
Las formas principales de contagio humano incluyen:
– La ingestión de carne porcina infectada o alimentos
contaminados, sobre todo viandas y verduras regadas
con aguas negras o manipulados por portadores
asintomáticos que pueden tener el parásito en las ma-
nos, las uñas, incluso las ropas si no tienen hábitos hi-
giénicos adecuados; en zonas rurales o urbanas donde
se crían cerdos en las casas o sin cultura sanitaria una
vía puede ser la ingestión de aguas contaminadas.
– Autocontaminación por la vía ano-boca o por regur-
gitaciones gástricas en personas con taeniasis.
– Algunos han invocado una vía aérea, pero esta y las
regurgitaciones como fuente de infección no están pro-
badas.
Para la comprensión fácil de los mecanismos de trans-
misión, actualmente se han identificado secuencias de
ADN en el genoma de la Tenia solium, que pueden ser
utilizadas para determinar relaciones filiales de cisticercos
individuales mediante pruebas de amplificación aleatoria
del ADN polimórfico y por secuencias de microsatélites
(Fig. 23.4).
Fig. 23.2. Vesícula de la forma larvaria de la enfermedad. Se presenta
con un diámetro de 0,5 a 1,5 cm y paredes traslúcidas; su morfología
suele variar en algunas porciones del SNC y pueden aparecer contor-
nos irregulares o disponerse en racimos.
310 Lesiones inflamatorias
Fig. 23.3. Esquematización del ciclo evolutivo de
la Taenia solium.
Fig. 23.4. Evolución natural del cisticerco.
Patogenia y respuesta inmunitaria
La localización de la Taenia adulta en la luz intestinal
causa trastornos patogénicos mínimos, como reducción
de la absorción de nutrientes y alteración de la motilidad
intestinal. En algunos pacientes aparece eosinofilia y ele-
vación de la inmunoglobulina E, sin que esta respuesta
inmunitaria tenga efecto sobre el parasito o altere la evo-
lución de la infección intestinal.
La respuesta inmunitaria a la invasión hística de la lar-
va es mayor, pero incapaz de lograr la erradicación del
cisticerco en la mayoría de los casos, la reacción más
frecuente en los individuos inmunocompetentes es de tipo
inflamatoria, igual que ocurre ante un cuerpo extraño, con
presencia principalmente de neutrófilos y eosinófilos, se-
guida por fibrosis local para aislar el microorganismo, con
el objetivo de atenuar la inflamación. Al mismo tiempo
aparecen anticuerpos específicos como respuesta a los
diversos antígenos del cisticerco.
Para que los cisticercos puedan completar su ciclo
evolutivo necesitan sobrevivir durante semanas o meses
en el hospedero, por lo que se valen de mecanismos para
evadir la inmunidad del hospedero; en el caso de la NCC
utilizan medios capaces de atravesar la barrera
hematoencefálica, sin embargo, suelen pasar largos pe-
 Algunos aspectos de la cisticercosis 311
ríodos (varios años, incluso décadas) entre la exposición
y la aparición de los síntomas, que aparecen por falla de
los mecanismos de evasión de la inmunidad del hospe-
dero, con la consiguiente reacción inflamatoria y/o la
muerte del parásito, si se tiene en cuenta que un enfer-
mo puede tener el parásito en diferentes fases de su
ciclo biológico.
El cisticerco pasa por 4 estadios diferentes en su ciclo
vital:
– Vesicular: es la fase inicial de penetración en los teji-
dos, el parásito tiene una membrana transparente con
un líquido claro, que en su interior posee la larva con el
escólex, este período puede ser prolongado incluso du-
rante décadas, ocurre mínima inflamación asociada.
– Vesicular-coloidal: sucede como consecuencia de una
respuesta inmunitaria adecuada