GENERALIDADES DEL HIPERTIROIDISMO

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HIPERTIROIDISMO
GENERALIDADES
HIPERTIROIDIS
MO
Clínica derivada del exceso crónico de función 
tiroidea.
Síntesis y secreción elevada de
hormonas tiroideas
Clínica derivada
del
TIROTOXICOS
IS
exceso agudo
de sean
endógenas
o
hormonas tiroideas
hormonas tiroideas, 
exógenas
Niveles séricos
de elevados
HORMONAS TIROIDEAS
T3 =T4
T3 TOXICOSIS 
CAUSAS:
-Adenoma tóxico
-Enfermedad de Graves
-Bocio multinodular 
tóxico/Enfermedad de Plummer
-Fases iniciales de Hashitoxicosis
T3 y 
T4
HIPERTIROIDISMO
-Enfermedad de Graves
-Bocio multinodular
-Tiroiditis
-Nódulo "caliente"/hipercaptante
CAUSAS MÁS 
COMUNES
SEGÚN LA HORMONA
PRIMARIO= T4
SECUNDARIO= ↑TSH
TERCIARIO= ↑TRH
SEGÚN SU MECANISMO
Por exceso de sintesis intratiroidea
Sin sintesis de hormona tiroidea
Por exceso de sintesis extratiroidea
POR EXCESO DE 
SINTESIS 
INTRATIROIDEA
Cursan con gammagrafía tiroidea 
"caliente" o hipercaptante
Causas: PRIMARIAS, SECUNDARIAS, 
TERCIARIAS
PRIMARIAS
1.Enfermedad de Graves-Basedow
2.Bocio multinodular 
tóxico/Enfermedad de Plummer
3.Adenoma tóxico
4.Tumor trofoblástico
SECUNDARIAS O 
TERCIARIAS
1. Adenoma hipofisario productor 
de TSH (muy raro)
2.Adenoma hipotalámico secretor 
de TRH (excepcional).
POR EXCESO DE 
SINTESIS 
EXTRATIROIDEA
El tiroides no es la fuente de hormona 
tiroidea sino otro órgano, por tanto 
cursan con gammagrafía tiroidea “fría” 
o hipocaptante.
CAUSAS
Es debido a tejido tiroideo
ectópico (productor de T4
y/o T3).
- Estruma ovárico (tipo de 
tumor ovárico).
- Metástasis funcionante de 
carcinoma folicular de 
tiroides.
SIN SÍNTESIS DE 
HORMONA TIROIDEA
Suelen corresponder a tirotoxicosis
agudas, no hipertiroidismo crónico.
Siempre gammagrafías frías
Tiroiditis (todas), principalmente la 
subaguda de De Quervain o 
indolora
Tirotoxicosis facticia
CLÍNICA GENERAL
Deriva de:
Aumento del 
metabolismo 
(“aceleración 
metabólica”) Aumento 
del tono adrenérgico
Según la causa 
desencadenante 
pueden asociarse 
otros síntomas 
específicos:
Oftalmopatía de
Graves Mixedema
pretibial en la
enfermedad de
Graves- Basedow.
Existe una oftalmopatía tiroidea, 
genérica, debida al exceso del tono 
adrenérgico.
SÍNTOMAS:
nerviosismo, labilidad emocional, 
temblor, palpitaciones, disnea, 
intolerancia al calor, pérdida de peso a 
pesar de aumentar la ingesta, 
hiperdefecación, alteraciones 
menstruales, apatía en ancianos.
Bocio de distintas características según la 
causa
Aumento de las necesidades de insulina
en diabéticos
Retracción palpebral con signo de Moebius 
(pérdida de convergencia ocular) y de Von 
Graefe (visión de la esclera al bajar la 
mirada)
Piel caliente y húmeda
Hiperhidrosis, onicólisis (uñas de 
Plummer).
SIGNO
S:
SÍNTOMAS CARDIOVASCULARES:
Se deben al aumento del tono adrenérgico. 
Hipertensión arterial (de predominio 
sistólico),
Taquicardia
Arritmias (típica fibrilación auricular con 
resistencia a dosis habituales de digoxina 
para controlar la FC).
Puede aparecer insuficiencia cardiaca de 
alto gasto cardiaco (aumento de 
necesidades de gasto cardiaco por 
situación hipermetabólica, que no puede 
aportar el corazón).
DIAGNÓSTICO
Estudio hormonal (lo más útil de forma 
aislada es la TSH pero también son 
necesarias T4L y T3L)
Estudio anatómico con ecografía tiroidea
Estudio funcional con gammagrafía 
tiroidea
Estudio inmunológico con anticuerpos TSI 
(dado que la enfermedad de Graves-
Basedow es la causa más frecuente).
TRATAMIENTO
OBJETIVO:
Evitar los efectos adversos de las 
hormonas tiroideas en lo que éstas 
desaparecen del torrente sanguíneo.
Para seleccionar el tratamiento nos 
guiamos de la gravedad clínica:
CLASIFICACIÓ
N
Leves 
Moderada
s Graves
CRISIS LEVES
Taquicardia y temblor leves, 
febrícula: tratamiento solo con 
betabloqueantes, de elección 
propranolol (además de 
betabloqueo produce inhibición 
de la conversión periférica de T4 
en T3).
CRISIS MODERADAS
Betabloqueantes + 
corticoides 
(prednisona) (inhiben 
la conversión 
periférica).
CRISIS GRAVE O 
TORMENTA TIROTÓXICA
Betabloqueantes + 
corticoides
+ yoduro (o contrastes 
yodados) (efecto 
WolffChaikoff) +/-
propiltiouracilo (no por su 
efecto antitiroideo sino 
porque inhibe la conversión 
periférica).
HIPERTIROIDISMO
CRÓNICO
Objetivo:
Reducir la síntesis de 
hormona tiroidea, 
controlando su fuente.
Antitiroideo
s Cirugía
Yodo radioactivo
ANTITIROIDEOS DE 
SÍNTESIS (ATS)
Metimazol, carbimazol: Inhiben la síntesis 
de hormonas tiroideas.
Propiltiouracilo (PTU): inhibe la conversión 
periférica de T4 a T3, por lo que es útil en 
crisis tirotóxicas graves
EFECTOS SECUNDARIOS: Agranulocitosis,rRash, 
hepatitis, en el feto: bocio, hipotiroidismo. 
Aplasia cutis (solo con metimazol; raro).
YODO RADIACTIVO (I131)
Destruye el parénquima tiroideo captante de 
yodo. Requiere captación tiroidea, por lo que 
se deben suspender los antitiroideos 4-7 días 
antes.
Se pueden reanudar a los 4-7 días
Efectos secundarios: recidiva, 
hipotiroidismo, tiroiditis, exacerbación de 
la oftalmopatía.
Contraindicaciones: embarazo y lactancia
CIRUGÍA
Tiroidectomía subtotal (en 
enfermedad Graves), 
adenomectomía (adenoma 
tóxico) o tiroidectomía total 
o subtotal (bocio 
multinodular tóxico).