2 HTA y crisis hipertensiva_

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12/07/2022
HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
Epidemiología
· 2017: 104 millones de muertes en el mundo. 
· Principal factor de riesgo de muerte prematura y riesgo cardiovascular modificable. 
· La mayoría de los hipertensos no saben que lo son. 
· Es la fase inicial para la falla cardiaca.
· Afecta a los riñones → falla renal. 
· 2025: 1,6 billones de hipertensos. 
La enfermedad cardiovascular es evitable por riesgo basal y grado de disminución de la presión arterial sistólica y diastólica. La PAS parece ser un mejor predictor de complicaciones que la PAD en mayores de 50 años. 
· La PAS mayor a 140 mmHg es importante como criterio de mortalidad y discapacidad en cardiopatía isquémica, ECV hemorrágico e isquémico. 
*Estudio de framingham e interheart (más lejos del 1 = más riesgo), interstroke, pure. 
Terminología
· Signo de Osler: falsa lectura de HTA x aterosclerosis.
· Nódulos de Osler subcutáneos: dolorosos, secundarios a endocarditis. 
· Enfermedad de Rendu-Osler-Weber (telangiectasia hereditaria hemorrágica): síndrome con múltiples malformaciones vasculares en la piel, en la mucosa nasal y oral, también con formación de fístulas pulmonares. 
· Filaria de Osler: parásito nemátodo. 
· Síndrome de Osler: cólicos recurrentes con atípica irradiación a la espalda debido a litiasis de la ampolla de Vater. 
· Oslerus osleri (filaroides osleri): nemátodo que parasita la carina traqueal de los caninos, produce bronquitis verminosa. 
· 
· Enfermedad de Vaquez-Osler o policitemia vera: enfermedad mieloproliferativa maligna, crónica, EPO independiente. 
Principales daños causados por HTA 
1. Enfermedad isquémica coronaria. 
2. Enfermedad hemorrágica cerebral. 
3. Enfermedad isquémica cerebral. 
4. Enfermedad renal crónica. 
 
FISIOPATOLOGÍA
La hipertensión puede ser resultado de uno o más de los siguientes factores: 
· Mayor actividad del sistema nervioso simpático. 
· Mayor resorción de sodio, cloruro y aguda. 
· Mayor actividad del sistema RAA. 
· Menos vasodilatación de las arteriolas. 
· Resistencias a la insulina. 
· Cambios estructurales en el sistema cardiovascular. 
· Ocasiona daño endotelial a todo el árbol arterial. 
· Se activan sistemas oxidativos y antioxidantes. 
· Se producen sustancias proinflamatorias protrombóticas, estimulantes de crecimiento arteriolar. 
· Se altera la regulación de sistemas estabilizadores de interactúan, ocasionando la disfunción endotelial.
Regulada por el GC y el sistema RAA. 
Mecanismos moleculares y fisiológicos de la regulación de la PA
HIPERTENSIÓN: 
Síndrome complejo, genético y adquirido, con comprobadas implicaciones metabólicas electrolíticas a nivel de la membrana celular. 
· Con presiones PAS mayores de 140 mmHg y PAD mayores de 90 mmHg se hace diagnóstico de HTA. Nivel de PA en el cual los beneficios del tratamiento (estilo de vida y farmacológico) sobrepasan claramente los riesgos. 
· Se habla de hipertensión sistólica aislada con PAS mayor a 140 mmHg y PAD menor a 90 mmHg común en personas jóvenes y adultos mayores.
Clasificación y diagnóstico 
· 3 medidas intervalo de 1 minuto cada una, se hace un promedio de las dos últimas, si tiene cifras inferiores a 130/85 no se requiere de otra medición. 
· Pero si son mayores de 140/90 se debe citar al paciente a una segunda visita, pedirle que haga mediciones de PA en su casa por medio de un registro. Si está en estadio 1 se tiene el soporte de enviar el MAPA pero si tiene cifras de estadio 2 no se necesita de MAPA, se categoriza al individuo como hipertenso y si hay necesidad de buscar otro tipo de lesiones e iniciar tratamiento. 
HTA según MAPA 
Clasificación de HTA 
Causas HTA secundaria 
Se debe pensar en feocromocitoma en individuos jóvenes con antecedentes que refieren con PA casi en crisis hipertensivas, se debe buscar de neurofibromatosis, presencia de hipotensión ortostática, pruebas de mediciones de metanefrina, RMN de abdomen y pelvis. 
Medicación y otras sustancias de uso frecuente que pueden elevar la PA
Factores de riesgo cardiovascular en pacientes con HTA: 
Características demográficas y parámetros de laboratorio: 
· Sexo masculino, edad avanzada. 
· Tabaquismo, dislipidemia. 
· DM, obesidad, sedentarismo, menopausia precoz. 
· Antecedente familiar de enfermedad CV o HTA prematura. 
· Factores psicológicos (estrés) y socioeconómicos. 
Daño orgánico asintomático 
· Rigidez arterial. 
· Presión de pulso, velocidad de onda de pulso. 
· Hipertrofia ventricular izquierda. 
· Microalbuminuria o cociente albúmina/creatinina elevado. 
· Enfermedad renal crónico moderada (FG 30-59 ml/min) o grave (FG < 30 ml/min). 
· Índice tobillo-brazo <0,9. 
· Retinopatía avanzada: hemorragias, exudados o papiledema. 
Enfermedad CV o renal establecida 
· ECV: ictus isquémico, hemorragia cerebral, ataque isquémico transitorio. 
· ECV: infarto de miocardio, angina, revascularización miocárdica. 
· Insuficiencia cardíaca. 
· Enfermedad arterial periférica. 
· Fibrilación auricular. 
· Presencia de placas de ateroma en estudios imagenológicos. 
Instrumentos utilizados para valorar el riesgo cardiovascular metabólico 
Criterios de evaluación 
METAS DEL TRATAMIENTO 
Escala de Morisky-green 
Para evaluar la adherencia al tratamiento:
1. ¿Olvida tomar los medicamentos?
2. ¿Toma los medicamentos a las horas indicadas?
3. ¿Cuando se encuentra bien deja de tomar la medicación?
4. ¿Si se siente mal deja de tomar el medicamento?
*Con que el px diga que sí a 1 es riesgo para HTA. 
Evaluación de la función renal
Tratamiento no farmacológico
1. Saber cómo está el peso del hipertenso: por cada 1 kg que se pierda se disminuye 1 mmHg la PA. Con la pérdida del 5% del exceso de peso se logra tener cambios metabólicos como que logre disminuir la resistencia a la insulina por lo que se debe llevar a metas el IMC (25-27) y a un diámetro de cintura lo más cerca a la normalidad. Produce un impacto en la PAS en persona HTA en reducción de 5 mmHg y en personas normotensas que hacen ejercicio se disminuye 2 o 3 mmHg.
2. Alimentación saludable: siguiendo los patrones de ingesta, reducción de Na e incremento de K. Además de seguir la dieta mediterránea o dieta tipo DASH. Reduce 11 mmHg en hipertensos y en normotensos 3 mmHg.
3. Actividad física regular: debe ser ejercicio aeróbico moderado, al menos 30 minutos por 5 días, con resistencia dinámica e isométrica. 90 a 150 min/s FCM de 65 a 75%, lo mismo pero FCM 50-80% 6/3/10 4 x 2 min /hand gup), 1 minuto de descanso, 30% a 40% contracción máxima voluntaria, 3 sesiones. El impacto sobre la PAS en hipertensos es de -5 a 8 mmHg y en normotensos reduce de 2 a 4 mmHg.
4. Moderación en ingesta de alcohol: mujeres ≤ 1 trago/día y en hombres ≤ 2 tragos/día. Logra una disminución de la PAS en hipertensos de 4 mmHg y en normotensos de 3 mmHg.
¿Qué medicamento vamos a prescribir? 
Antihipertensivo ideal: no existe 
· En cualquier edad. 
· Efecto duradero.
· Sin efectos secundarios.
· No altera el perfil metabólico.
· No interactúa con otros fármacos.
· Permite asociar otros medicamentos.
· Económico.
Tratamiento farmacológico
Sitios y mecanismo de acción de los antihipertensivos 
Antihipertensivos de primera línea: 
· Tiazidas a dosis bajas que reducen resultados de morbilidad y mortalidad en adultos con HTA primera de moderada a grave. 
· IECA y bloqueadores de canales de calcio, con evidencia de calidad un poco más baja. 
· Tiazidas a dosis altas y ßbloqueadores son inferiores a las tiazidas de 1° línea con dosis bajas. 
Se mantiene como tratamiento inicial las 5 clases farmacológicas: 
· IECA. 
· ARA-II. 
· Antagonistas del calcio. 
· Diuréticos. 
· ß Bloqueantes (con indicación específica). 
* Nunca se combina IECA y ARA-II. 
Según la fisiología: 
· Alteración GC: diuréticos → tiazidas o furosemida para manejar el volumen (dosis > 12,5). 
· Alteración en RVP: vasodilatación indirecta → IECA, ARAII (amlodipino de 5 y de 10). 
· Ambas. 
· Modificación FC: ß bloqueante → metoprolol hasta 100mg x día. 
¿Cuáles incluye el POS?
* Captopril: tabletas de 25 mg para falla cardíaca-remodelación, la tableta de 50 mg es para la HTA. SE CONSUME CON EL ESTÓMAGO VACÍO. 
Combinaciones
Situaciones especiales + HTA 
SEGUIMIENTO DESPUÉS DE LA EVALUACIÓN INICIAL 
1. Adultos con PA elevada o HTA grado 1 con riesgo de ECVA a 10 años < 10% deberían manejarse con terapia no farmacológica y repetir la evaluación en 3 a 6 meses. 
2. Adultos con HTA grado 1 con riesgo estimado de ECV ≥ 10% deberían inicialmente manejarse con tratamiento no farmacológico y farmacológico y reevaluarlos al mes. 
3. Adultos con HTA grado 2 deben ser evaluados por el médico de AP antes de un mes para combinar el tratamiento no farmacológico e iniciar el farmacológico con 2 fármacos de diferentes clases y reevaluar PA al mes. 
4. Adultos con cifras de PA muy altas inician tratamiento con fármacos tras la evaluación inicial y de inmediato. 
5. Adultos con cifras normales de PA reevalúan cada año. 
CRISIS HIPERTENSIVA 
Definición → Presión sistólica ≥180 
 Presión diastólica ≥120
Si no hay compromiso a órgano blanco es emergencia, si no, urgencia. 
Epidemiología 
· 1 al 7% de las consultas de urgencias. 
· 1 a 2 % de los pacientes con HTA. 
· 75% de los casos sin órgano blanco.
· P mundial de HTA estimada en 1.130M. 
· P en colombia del 20-30% y aumenta 60-70% adultos mayores. 
· La mortalidad promedio ajustada por edad en Colombia es del 12,1 por cada 100k habitantes. 
· HT postoperatoria 4,35%, preeclampsia 7%.
· 25% px con HT tiene una crisis al menos una vez en su vida. 
· 8,5% con lesión a órgano blanco.
· Doble lesión 14% y multiorgánica 3%.
· 75% sin daño a órgano blanco.
Causas: 
1. No adherencia al tratamiento. 
2. Enfermedades renovasculares: estenosis de la arteria renal, poliarteritis nodosa, arteritis de Takayasu. 
3. Enfermedad del parénquima renal: glomerulonefritis, esclerosis sistémica, carcinoma renal, LES. 
4. Endocrinas: feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario, tumores secretores de renina. 
5. Drogas: supresión de clonidina, ß bloqueadores, cocaína, feniciclidina, eritropoyetina, ciclosporinas, intoxicación por plomo, abstinencia de alcohol. 
6. Hiperreactividad autonómica: síndrome de Guillain-Barré, porfiria intermitente aguda. 
7. SNC: trauma, infarto, hemorragia o tumor cerebral; lesión medular. 
8. Relacionadas al embarazo: preeclampsia - eclampsia. 
Mecanismo 
Alteración de mecanismos reguladores: 
1. Estrés oxidativo. 
2. Citoquinas inflamatorias. 
3. Estrés endotelial. 
4. Activación plaquetaria. 
5. Coagulación, depósitos de fibrina.
El grado de lesión depende de: Valores previos de PA, antecedentes de HTA crónica. 
Posibilidades: 
1. Urgencia hipertensiva: 
Presión elevada sin daño a órgano blanco. (>180/120)
· HTA maligna o acelerada. 
· Periodos preoperatorios y posquirúrgicos. 
· Exceso de catecolaminas circulantes: ingesta de cocaína, anfetaminas; feocromocitoma; interacción de IMAO con tiramina, supresión de ß bloqueadores, clonidina. 
· Crisis de pánico. 
· Trasplantados renales. 
· Quemaduras extensas. 
2. Emergencia hipertensiva:
Con daño a órgano blanco. (>220/120)
· Neuro: encefalopatía HT, ECV isquémica o hemorrágica, hemorragia subaracnoidea, trauma. 
· Cardio: FC aguda, síndrome coronario agudo, síndrome aórtico agudo. 
· Renal: IRA. 
· Embarazo: Preeclampsia grave - eclampsia. 
1. Hipertensión crónica no controlada.
2. Pseudocrisis. 
* Los AINES y la cocaína aumentan la PA. 
* Es más frecuente en hombres y afroamericanos. 
Principales signos y síntomas 
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
· HC y examen físico. 
· Antecedente de trauma craneal. 
· Síntomas neurológicos (agitación, delirio, estupor, coma).
· Focalización: hemiparesia, hemiplejia o disestesia (stroke o ACV). 
· Fundoscopia: hemorragias en llama, manchas algodonosas, papiledema. 
· Náuseas, vómito, dolor torácico o en la espalda, disnea, embarazo. 
· Fármacos: consumo de anfetaminas o cocaína: interrupción de clonidina u otros agentes simpaticolíticos. 
Estigmas para pensar en HTA secundaria: 
· Cuello corto, cefalea matutina, pérdida de concentración, sospecha de apnea obstructiva del sueño, IMC elevado. 
· Cuestionario de Epworth: probabilidad media o alta. 
· Polisomnografía: índice de apnea-hipopnea para clasificarlo. 
· Hiperaldosteronismo: Antecedentes de diabetes, IECAS, disminución de la TFG o aumento de la creatinina, edema pulmonar recurrente, empeoramiento súbito de la PA. Hipertrofia ventricular izquierda, TFG disminuida, renina en plasma disminuida, potasio y sodio disminuidos.
· Soplo: podemos pensar en que el px tiene adicionalmente una estenosis de la arteria renal → doppler duplex para confirmar dx, angiotomografía o TAC para ver obstrucción. 
· Hiperaldosteronismo: fatiga, debilidad muscular, estreñimiento, poliuria, polidipsia, constipación; se revela disminución de PA en la noche, hipertrofia ventricular; aldosterona aumentada en orina y plasma, renina disminuida en plasma, alteración electrolítica (hipokalemia). 
· Tamizaje: índice renina-aldosterona → >35 = hiperaldosteronismo. 
· Pruebas confirmatorias positivas → TAC o resonancia de suprarrenales. 
Examen físico: 
Examen torax
· Inspección de latidos,patrón respiratorio, mamas. 
· Palpación del latido apexiano.
· En hipertrofia cardíaca: lento y sostenido. Favorece la aparición de arritmias, desarrollo de enfermedad coronaria y accidentes cerebrovasculares.
· Auscultación cardiaca. 
· R2 aumentado
· R4: Insuficiencia cardíaca diastólica
· R3: Insuficiencia sistólica
· Soplos sistólico de esclerosis o estenosis aórtica. 
· Paciente joven con HTA con soplo sistólico y diferencia de presiones en MS y MI → coartación de la aorta. 
Examen de abdomen 
· Inspección: latidos expansivos: aneurisma aórtico.
· Palpación: masa (Tumor renal) / aorta abdominal / riñón y arterias renales.
· Auscultación: 
· Soplo aórtico → aneurisma.
· Soplo renal → estenosis de la arteria renal.
· Soplo femoral → disección aórtica o una enfermedad aterosclerótica.
Definir el daño a órgano blanco:
· Órganos blanco: corazón, riñón, cerebro, retinopatías. . 
· Radiografía de tórax, EKG. 
· Uroanálisis. 
· Electrolitos séricos y creatinina sérica. 
· Enzimas cardiacas (FC, angina o infarto por crisis de emergencia).
· Tomografía computarizada o resonancia magnética de cerebro para descartar ACV. 
· TAC contraste, resonancia magnética o ecocardiograma transesofágico en sospecha de disección aórtica. 
EMERGENCIA HIPERTENSIVA 
Manifestaciones clínicas: 
· Encefalopatía hipertensiva.
· Evento cerebrovascular isquémico o hemorrágico
· Disección aórtica aguda.
· Infarto agudo del miocardio/ Síndrome coronario agudo.
· Edema pulmonar agudo/ Falla cardíaca aguda.
· Pre-eclampsia severa , eclampsia y HELLP.
· Falla renal aguda.
· Anemia hemolítica microangiopática.
· Hipertensión postoperatoria aguda.
· Crisis adrenérgica asociada a: feocromocitoma, interacciones farmacológicas, uso de cocaína, suspensión de medicamentos, sobredosis de anfetaminas.
Embarazo: 
1. Paciente que es previamente hipertensa y cuando está embarazada presenta alteraciones. 
2. Paciente que tiene una hipertensión que inicia con el embarazo. 
Preeclampsia: paciente después de la semana 20 con HTA, con posible sufrimiento fetal. 
(RV aumentada y GC disminuido)
¿Qué evaluamos como cambios severos? 
· >160/110 mmHg. 
· Trombocitopenia. 
· Elevación de enzimas hepáticas.
· Dolor epigástrico o hipocondrio derecho. 
· Síntomas visuales: fosfenos o manchas. 
· Falla renal: creatinina >1.1
· Edema pulmonar. 
Cambios fisiológicos
· RV sistémica disminuida. 
· GC aumentado. 
Síndrome de HELLP: complicación de una mujer con preeclampsia. 
Características 
· Hemólisis: 
· Esquistocitos en el extendido de sangre periférica. 
· LDH aumentada
· Haptoglobina disminuida
· Bilirrubina total aumentada
· Hematocrito alterado
· Transaminasas elevadas - >70 
· Trombocitopenia
 
Tratamiento:
* Tener en cuentalos fármacos teratogénicos; basado en la edad gestacional. 
· NO USAR: IECA, ARA II, antagonistas de receptores de aldosterona. 
· Aprobados: 	
· Magnesio. 
· Labetalol (ß bloqueador no selectivo, rcpt a1 bloqueador); efectos colaterales: intolerancia al ejercicio, letargo, fatiga, broncoconstricción. 
· Hidralazina (vasodilatador directo), puede producir palpitación y taquicardia. 
· Nifedipino: en urgencias HT por VO.
Manejo de emergencia en embarazo: 
1. 20 mg labetalol IV: se repite a los 2min, luego a los 10min, si persiste 40mg, si sigue 80mg. 
2. Hidralazina. 
3. Consulta de UCI. 
· Intoxicación por Magnesio: las embarazadas toman sulfato de magnesio. 
· En base a los reflejos osteotendinosos podemos ver grado de severidad, si hay arreflexia deben disminuir dosis o suspender porque puede llegar a un paro cardiaco. 
Metas en embarazo: 
· PA <160/110. 
· Descenso no mayor del 25% en minutos a hora.s 
· Control de PA en el posparto hasta 10 días. 
· Complicaciones 4 semanas después: ACV o coronario. 
· Control del dolor. 
FALLA CARDIACA AGUDA 
· Disnea, estertores, galope. 
· Casi siempre es disfunción diastólica o sistólica preexistente. 
· Placa de tórax para confirmar diagnóstico o péptido natriurético. 
· Rápida elevación de BNP. 
Manejo: 
· Nitroglicerina (dilatación arterial, disminuye precarga y poscarga).
· Furosemida.
· Oxigenoterapia: solo si hay hipoxemia. 
· Morfina.
· Ventilación mecánica no invasiva. 
· Evitar reducciones bruscas de la PA. 
ATAQUE CEREBROVASCULAR: isquémico o hemorrágico. 
· Daño en centros de regulación cerebral. 
· Activación del sistema RAA. 
· Liberación de glucocorticoides. 
· Respuesta al estrés. 
· PPC = PAM - PIC 
(presión de perfusión del cerebro = presión arterial media - presión intracraneana)
· Si se disminuye mucho la PAM se disminuye la PPC y se aumenta la zona de penumbra. 
→ American Stroke Association
· Solo se debe tratar si se encuentra por encima de 220/120 mmHg. 
· Meta en hipertensos previos: 180/105 mmHg. 
· No hipertensos: 160/90 mmHg. 
· Tendencia de autorregulación en las primeras 48 horas. 
· Proteger la zona de penumbra. 
· Elección: labetalol o nitroprusiato. 
· Hemorrágico: solo si PAM > 150 mmHg o PAS > 200 mmHg
· Meta: PAM = 130 mmHg 
DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA 
· Mortalidad de 40% y a un año de 90% 
· Dolor súbito y desgarrante, diferencias PA, ensanchamiento del mediastino. 
· Tipo A o B: A más común y peor pronóstico. 
· Complicaciones: hemopericardio, taponamiento cardíaco, insuficiencia valvular aguda, IAM, isquemia cerebral, compromiso de MMSS.
· Alta sospecha diagnóstica: TAC, RMN con contraste, ecocardiograma transesofágico.
· Metas del tratamiento: 
· control de dolor, FC y PA. 
· No administrar anticoagulantes porque a través del flat se pueden producir hematomas mortales. 
· Alternativas: esmolol, labetalol, metoprolol, propranolol. 
CRISIS ASOCIADA AL INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPATICOMIMÉTICA 
Causas:
· Consumo de cocaína
· Anfetaminas
· Fenciclidina o IMAO
· También la suspensión reciente de simpaticolíticos o clonidina. 
· Feocromocitoma, lesión medular, síndrome de GB. 
· Estimulación alfa adrenérgica. 
· Aumento de FC 
· Vasoconstricción
Síntomas: 
Midriasis, taquicardia, agitación, flushing, estupor, convulsiones, dolor torácico. 
Manejo: 
· Cocaína: BDZ que producen regulación cerebral. 
· Nitroprusiato o nitroglicerina: control de PA y del dolor torácico. 
· Dexmedetomidina (agonista adrenérgico alfa 2 IV): disminuye el síndrome de abstinencia de cocaína, opioides y las BDZ y puede tener utilidad en la supresión de la clonidina.
*ß bloqueadores no selectivos como el propranolol deben evitarse debido al riesgo de un aumento brusco de la PA, así como vasoconstricción coronaria debido al efecto exagerado de catecolaminas en receptores alfa no bloqueados. 
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO 
· Cambios EKG: alteración de la onda t (picuda o negativa), supra infradesnivel del ST. 
· Elevación de biomarcadores (troponina l). 
· Activación de la cascada de coagulación por estrés endotelial ILA, RAA. 
· Aumento de demanda y disminución de aporte. 
Manejo: 
Nitroglicerina, labetalol. 
· Metas: 120-125 mmHg PAS y 70-75 mmHg PAD. 
CRISIS HIPERTENSIVA PERIOPERATORIA 
· Mayor frecuencia endarterectomía carotídea, cirugía de aorta abdominal de cuello y neurocirugías. 
· Meta de cifras: 140/90 mmHg. 
· Monitoreo estricto. 
· Picos HTA: IAM, falla renal, ACV, sangrados. 
urgeNCIA HIPERTENSIVA 
Síndrome clínicos reconocidos como urgencias hipertensivas: 
· Idiopática.
· Por abandono de terapia (+ frecuente).
· Hipertensión acelerada: Urgencia hipertensiva con hemorragia retiniana y exudados sin papiledema.
· Hipertensión perioperatoria.
· Hipertensión maligna (papiledema):Marcada elevación PA con papiledema. 
· Hipertensión severa asociada a: accidente isquémicos transitorio, angina inestable, falla cardiaca, falla renal por otras causas. 
MANEJO DE LA URGENCIA HIPERTENSIVA 
· Mantener al paciente en reposo de 30-60 minutos y en un lugar tranquilo. 
· Meta de reducción PA 20-25% menos de los valores iniciales en 2-3 horas, sin intentar normalizar totalmente su valor porque eso se hace en días o semanas. 
· Dar prioridad al control del factor precipitante y si luego de 30min sigue PA elevada se inicia tratamiento hipotensor VO. 
· Evitar vía sublingual (absorción errática que puede producir mayor daño). 
· Paciente sin tratamiento hipotensor: 
· captopril 25-50 mg
· labetalol 50-100 mg
· atenolol 50 mg 
· amlodipino 5-10 mg 
· Paciente hipertenso tratado que abandonó el tratamiento: se reinstaura. 
Seguimiento: 
· Control en 1 mes. 
· Realización de MAPA.
· Tamizaje HTA secundaria. 
· Evaluar adherencia.